EX 1 - Rappels sur les Concentrations : [mOsmoles/L] = nombre de particules x [mmoles/L] [mEq/L] = valence x [mmoles/L]  Exemple d’une Solution aqueuse de phosphate monosodique à 3,5 mmoles/L: NaH

1

Module Physiologie Animale, Semestre 4 (2019-2020)

TD Electrophysiologie & Tissus Excitables– Pr. El Khasmi Mohammed CORRIGE

EX 1 - Rappels sur les Concentrations :

[mOsmoles/L] = nombre de particules x [mmoles/L]

[mEq/L] = valence x [mmoles/L]

 Exemple d’une Solution aqueuse de phosphate monosodique à 3,5 mmoles/L:

NaH

PO

se dissocie en Na

+ 2H

+ PO

X mM X mM 2XmM XmM donc 4 particules et 6 charges

[Na

] = 3,5x1 = 3,5 mmoles/L = 3,5 mosm/L = 3,5 mEq/L car on a 1 charge [H

] = 3,5x2 = 7 mmoles/L = 7 mosm/L = 7 mEq/L car on a 1 charge

[PO

] = 3,5x1 = 3,5 mmoles/L = 3,5 mosm/L = 10,5 mEq/L car on a 3 charges.

Soit, [NaH

PO

] = 4 particules x 3,5 mmoles/L = 14 mOsm/L = 6 charges x 3,5 mmoles/L càd 21 mEq/L.

 Exemple d’une solution de KH

PO

à 5 mmoles/L KH

PO

se dissocie en K

+ 2H

+ PO

X mM X mM 2X mM X mM, càd 4 particules et valence = 6 [K

] = 5x1 = 5 mmoles/L = 5 mosm/L = 5 mEq/L

[H

] = 5x2 = 10 mmoles/L = 10 mosm/L = 10 mEq/L [PO

] = 5X1 = 5 mmoles/L = 5 mosm/L = 15 mEq/L

Soit [KH

PO

] = 4 particules x 5 mmoles/L = 20 mOsm/L = 6 charges x 5 mmoles/L càd 30 mEq/L.

 Exemple de MgCl

à 15 mmoles/L

MgCl

se dissocie en Mg

+ 2Cl

X mM X mM 2X mM càd 3 particules et v= 4 [Mg

] = 15x1 = 15 mmoles/L = 15 mosm/L = 30 mEq/L car v= 2

[Cl

] = 15X2 = 30 mmoles/L = 30 mosm/L = 30 mEq/L car v= 1.

Soit [MgCl

] = 3 particules x 15 mmoles/L = 45 mOsm/L = 4 charges x 15 mM càd 60 mEq/L.

 Exemple de NaCl à 134 mmoles/L NaCl se dissocie en Na

+ Cl

X mM X mM X mM, càd 2 particules et v= 2 [Na

] = 134 mmoles/L = 134 mosm/L = 134 mEq/L

[Cl

] = 134 mmoles/L = 134 mosm/L = 134 mEq/L

2

Soit [NaCl] = 2 particules x 134 mM = 268 mOsm/L = 2 charges x 134 mM càd 268 mEq/L

 Exemple de Glucose à 25 mmoles/L

Le glucose n’est un sel, donc il ne se dissocie pas, donc 1 particule avec v= 0 [Glucose]= 1 x 25 = 25 mOsm/L = 0 x 25 mM càd 0 mEq/L

 Donc, l’osmolarité totale de tous ces composés mélangés dans une même solution

= 372 mOsm/L, donc hyperosmotique et hypertonique par rapport au plasma humain normal.

 Rq une solution contenant tous ces composés est électriquement neutre car la concentration totale des anions en mEq/L = à celle des cations :

[A

] = [PO

] + [Cl

] = 10,5 + 15 + 30 + 134 = 189,5 mEq/L.

[C

] = [Na

] + [H

] + [K

] + [Mg

] = 3,5 + 7 + 5 + 10 + 30 + 134 = 189,5 mEq/L.

Exercice 2 - Soit une Solution contenant un protéinate de sodium à 100 mmoles/L:

Na

P se dissocie en zNa

+ P

X zX X, càd (z+1) particules, v= 2z [Na

P] = (z + 1) particules x 100 mmoles/L= (100z + 100) mosm/L = 2z charges x 100 mM càd 200z mEq/L

Pour que cette solution soit isotonique au plasma humain (300 mosm/L):

100z + 100 = 300 mosm/L, d’où z doit être égale à 2, càd notre molécule sera Na

P qui se dissocie en 2Na

+ P

Exercice 3- Potentiel de diffusion

Un ion est soumis à 2 forces : l’une est chimique (potentiel chimique ou gradient de concentration), l’autre est électrique (potentiel de membrane Em), ces 2 forces pourraient être de même sens ou de sens opposés. Dans ce dernier cas, l’ion suit la force dominante.

Quand un ion traverse la membrane, il modifie le potentiel de cette membrane (Em), le moment où l’ion atteint son équilibre et s’arrête de passer à travers la membrane càd son flux net (Fn) = 0, le Em indiqué sera appelé potentiel d’équilibre de cet ion (Eeq), ex E

, E

, E

, ….

Pour savoir alors est ce qu’un ion est en équilibre ou pas, il faut donc calculer son potentiel d’équilibre (Eeq) à l’aide de l’équation de Nerst, puis comparer la valeur trouvée à celle du potentiel de la membrane donné :

Eeq = (RT/ZF)Ln([ion]

/[ion]

) = 2,3(RT/ZF)log([ion]

/[ion]

) pour un Em = E

– E

.

R : constante des gaz parfaits (8,3J/M/°K), T : t° absolue en °K, z : charge électrique, F :

faraday (96500 C), E sera exprimé en volts puis converti en mV.

3

Pour la cellule, si Eeq > Em, l’ion n’est pas en équilibre : le cation entre, l’anion sort, si Eeq < Em, pas d’équilibre : le cation sort, l’anion entre

si Eeq = Em, l’ion est en équilibre, son Fn = 0.

Exercice 4 - Soient 2 compartiments A et B séparés par une membrane perméable aux bicarbonates:

HCO3- = 1 mmole/L A

HCO3- = 0,1 mmole/L B

Em = EB – EA = + 100 mV On donne: R= 8,3 J/°K/M, F= 96500 C et T= 23°C.

1- L'ion HCO3- est-il en équilibre?

2- Dans quel sens la force électrochimique va-t-elle le faire migrer?

EHCO3- = (2,3RT/ZF)log(CA/CB) = (2,3x8,3x300/-96500)log(1/0,1) = -59 mV EHCO3 < Em donc, l’ion n’est pas en équilibre

Comme Em (EB – EA) = +100 mV, pour diminuer Em, le sens du flux net de bicarbonate sera dirigé du compartiment A vers le compartiment B.

Exercice 5- Soit une cellule excitable dont la différence de potentiel membranaire Em est égale à -70 mv.

Pour un anion A plus concentré dans le milieu extracellulaire que dans le milieu intracellulaire et dont le potentiel d’équilibre est EA, compléter le tableau suivant.

Dans le cas de cette cellule, Em = Ei – Ee = -70mv <0 donc Ei<Ee càd la face membranaire interne est chargée négativement et la face externe est chargée positivement.

Si un ion passe du plus concentré vers le moins concentré, il suit le gradient chimique.

Si un Cation passe d’une face + vers une face -, il suit le gradient électrique (si le transfert se fait de – vers +, le passage se fat contre le gradient électrique).

Cas à discuter

Flux net de A (sortant ou entrant)

Flux net de A (selon ou contre la force chimique)

Flux net de A (selon ou contre la force électrique)

Em = EA 0 0 0

Em > EA entrant Même sens que le gradient chimique

Contre le gradient électrique Em < EA sortant Contre le gradient

chimique

Même sens que le gradient électrique

4

Exercice 6- Dans un compartiment électriquement neutre, la concentration équivalente en anions est de 170 mEq/L. Les cations intervenant dans le bilan électrolytique global de ce compartiment sont, le sodium, le potassium et le magnésium. Les concentrations (g/L) mesurées de Na⁺ et de K⁺ sont respectivement 0,46 et 4,48. Calculer la concentration de Mg⁺⁺ en mEq/L puis en g/L.

On donne : Na = 23 g, K = 39 g et Mg = 24 g.

 [Na⁺] = 0,46 g/L

1 mole = 23g donc 0,46g/L correspond à 0,02 mole/L = 20 mmoles/L = 20 mEq/L

 [K⁺] = 4,48 g/L

1 mole = 39 g donc 4,48 g/L correspond à 0,115 mole/L = 115 mmoles/L = 115 mEq/L

 [Mg⁺⁺] = X

La somme des concentrations des anions (mEq/L) = la somme des concentrations des cations (mEq/L) 170 mEq/L = [Na⁺] + [K⁺] + [Mg⁺⁺] = 20 + 115 + X

Donc X = 170 – 135 = 35 mEq/L

Or 1 mmole de Mg⁺⁺ = 2 mEq/L = 24 mg/L, donc 35 mEq/L = 420 mg/L = 0,42 g/L.

Exercice 7- On considère deux compartiments séparés par une membrane dialysante. Le compartiment 1 contient une solution de protéinate de sodium ionisé sous forme de (40Na⁺, P^40-) à la concentration de 10g/L et ayant un poids moléculaire (masse molaire) de 10 000 g. Le compartiment 2 contient une solution de NaCl à 0,02 mole/L.

1- Calculer les concentrations (mmoles/L) des différents ions présents dans les 2 compartiments à t0.

A t0

Ions Compartiment 1 Compartiment 2

Na⁺ 40 mmoles/L 20 mmoles/L

Cl^- 0 20 mmoles/L

P^40- 1 mmole/L 0

2- Calculer les concentrations (mmoles/L) des différents ions présents dans les 2 compartiments à l’équilibre.

Le Cl n’existe pas dans le compartiment 1, il va se déplacer en entrainant avec lui le Na :

A tf

Ions Compartiment 1 Compartiment 2

Na⁺ 40+X = 45 mmoles/L 20-X = 15 mmoles/L

Cl^- X = 5 mmoles/L 20-X = 15 mmole/L

P^40- 1 mmole/L

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3- Calculer le potentiel de la membrane en mV à l’équilibre (données : Em = E2 – E1 et 2,3(RT/F)= 58 mV).

A l’équilibre de Donnan, Em = ENa = ECl

ENa = 2,3(RT/F)log(Na1/Na2) = 58xlog3 = +27,26 mV

Si on utilise le Cl, ECl = 2,3(RT/F)log(CL2/Cl1) = 58xlog3 = +27,26 mV

4- Calculer la différence de pression osmotique transmembranaire à l’équilibre en Pascals (R= 8,3J/°K/M et T= 27°C).

ΔΠ= RT(C1 – C2) = RT(45+5+1-15-15) = 8,3x300x21= 5229 Pa.

Exercice 8- Une cellule fictive contenant 100 mM de KCl et 10 mM de NaCl est placée, à 37°C, dans une solution isotonique contenant 100 mM de NaCl et 10 mM de KCl.

Sachant que le potentiel membranaire est initialement de -70 mV, indiquer dans chacune des conditions suivantes, en justifiant votre réponse, le sens du déplacement transmembranaire des ions perméants.

a) la membrane est uniquement perméable au K⁺ b) a) la membrane est uniquement perméable au Na⁺ c) a) la membrane est uniquement perméable au Cl^-.

Schéma de l’exercice (Em = Ei – Ee) < 0, polarité de la membrane indiquée en rouge):

Milieu intracellulaire Milieu extracellulaire

̵ +

K⁺ = 100 mM = 100 mosm/L = 100 mEq/L Na⁺ = 10 mM = 10 mosm/L = 10 mEq/L Cl^- = 110 mM = 110 mosm/L = 110 mEq/L

K⁺ = 10 mM = 10 mosm/L = 10 mEq/L Na⁺ = 100 mM = 100 mosm/L = 100 mEq/L Cl^- = 110 mM = 110 mosm/L = 110 mEq/L

Pour déterminer le sens du flux net d’un ion, il faut calculer son Eeq puis le comparer à Em (Ei – Ee) a) EK+ = 2,3(RT/zF)log(Ke/Ki) = (2,3x8,3x300/96500)log(10/100) = -0,059 volt = -59 mV

Em = -70mV < -59mV donc on aura un flux entrant de K, contre le gradient chimique mais selon le gradient électrique.

b) ENa+ = 2,3(RT/zF)log(Ke/Ki) = (2,3x8,3x300/96500)log(100/10) = +0,059 volt = +59 mV Em = -70mV < +59mV donc on aura un flux entrant de Na, selon le gradient électrochimique c) ECl- = 2,3(RT/zF)log(Cle/Cli) = (2,3x8,3x300/-96500)log(110/110) = 0 volt = 0 mV

Em = -70mV < 0mV donc on aura un flux sortant de Cl, selon le gradient électrique.

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Exercice 9- On considère un système constitué de 2 compartiments A et B de mêmes volumes et séparés par une membrane dialysante. Le compartiment A contient du MgCl2 soit 60 mmoles/L de Cl^-. Le compartiment B contient 40 mmoles/L de Cl^- et 5 mmoles/L d’une protéine macromoléculaire P^z.

1- Donner dans le tableau ci-dessous les concentrations ioniques à t0.

Ions Compartiment A Compartiment B

Mg²⁺⁺ 60 mmoles/L 0

Cl^- 120 mmoles/L 40 mmoles/L

P^z 0 5 mmoles/L

Car MgCl2 se dissocie en Mg²⁺ + 2Cl^-

Le Mg²⁺ doit migrer de A vers B et chaque Mg²⁺ sera accompagné de 2Cl^- Alors que la protéine macromoléculaire ne peut traverser la membrane.

2- Donner dans le tableau ci-dessous les concentrations ioniques à l’équilibre.

Ions Compartiment A Compartiment B

Mg²⁺⁺ (60 – X) mmoles/L X mmoles/L

Cl^- (120 – 2X) mmoles/L (40 + 2X) mmoles/L

P^z+ 0 5 mmoles/L

A l’équilibre : [Cation]Ax[Anion]A = [Cation]Bx[Anion]B càd [Mg²⁺]Ax[Cl^-]A = [Mg²⁺]Bx[Cl^-]B

Donc, (60 – X)(120 – 2X) = X(40 + 2X) d’où X = 25,71 mmoles/L Reprenons alors le tableau :

Ions Compartiment A Compartiment B

Mg²⁺⁺ 34,29 mmoles/L 25,71 mmoles/L

Cl^- 68,58 mmoles/L 91,42 mmoles/L

P^z+ 0 5 mmoles/L

7 3- Calculer z de la macromolécule :

P^Z+ se trouve dans le compartiment B, pour que ce dernier soit électriquement neutre, il faut que la somme des concentrations des anions en mEq/L soit égale à celle des cations,

càd,

[Mg²⁺]B + [P^Z+]B = [Cl^-]A donc (2x25,71 + 5,24z) mEq/L = 91,42 mEq/L, ainsi z= 8 4- Calculer le potentiel de la membrane à l’équilibre, on prend Em = EB – EA.

On donne : 2,3(RT/F)log(a/b) = 58 mV.log(a/b)

A l’équilibre, Em = ECl- = (2,3RT/ZF)log([Cl^-]A/[Cl^-]B), z= -1 donc Em = 58 log([Cl^-]B/[Cl^-]A), Càd 58 log(91,42/68,58), soit 58 log1,33 mV = +7,192 mV

5- Calculer la différence de pression osmotique

ΔΠosm= ΠB - ΠA = RT∆C avec ΔC en mosm/L, donc on aura

RT[(25,71+91,42+5) – (34,29+68,58)] = 8,3x300x(122,13-102,87) = 47 957,4 Pa.

Exercice 10- Entourez la (ou les) Réponse(s) Juste(s) :

QCM1- Au niveau de la membrane plasmique d’une cellule excitable en état stimulé, on a enregistré le potentiel d’action représenté dans la figure ci-dessous :

A- il s’agit une fibre musculaire lisse

B- il s’agit d’une fibre musculaire cardiaque ventriculaire

C- la phase 0 correspond à l’ouverture des canaux ioniques K⁺ VOC D- la phase 2 correspond à l’ouverture des canaux Ca²⁺ VOC de type L E- il s’agit d’un potentiel d’action sodico-calcique.

QCM2- Indiquer le neuromédiateur impliqué dans le système nerveux végétatif parasympathique

A- le glutamate B- l’acétylcholine C- la noradrénaline D- la sérotonine E- la corticotrophine.

8

QCM3- Indiquer 2 neuromédiateurs responsables d’un potentiel d’action post-synaptique inhibiteur (PPI)

A- l’acétylcholine B- la noradrénaline

C- l’acide gamma amino-butyrique ou GABA D- la glycine

E- la dopamine.

QCM4- Au niveau de la jonction neuromusculaire, le curare paralyse le muscle squelettique, A- en bloquant les récepteurs cholinergiques nicotiniques de la membrane post-synaptique B- en bloquant les récepteurs cholinergiques muscariniques de la membrane post-synaptique C- en hyperpolarisant la membrane post-synaptique

D- en inhibant l’acétylcholine estérase au niveau de la fente synaptique E- en bloquant le canal Na⁺/K⁺ chimiodépendant.

QCM5- Concernant le muscle strié squelettique,

A- la propagation des potentiels d’action se fait de part et d’autre de la plaque motrice B- la vitesse de propagation du potentiel d’action est de 120 m/s

C- les potentiels d’action se propagent par les tubules T au niveau des stries Z D- la troponine C contient une sous unité qui fixe le Ca

E- la SERCA (pompe Ca-ATPase) est active pendant la contraction.

QCM6- Concernant le muscle cardiaque,

A- les cellules sont couplées électriquement par des jonctions de type gap

B- les cellules sinusales se dépolarisent spontanément jusqu’à atteindre le seuil de déclanchement d’un potentiel d’action

C- l’activation parasympathique hyperpolarisante fait intervenir des récepteurs cholinergiques nicotiniques d’où une bradycardie

D- l’activation sympathique fait intervenir des récepteurs muscariniques d’où une tachycardie E- la contraction pourrait se faire même dans un milieu extracellulaire dépourvu de calcium.

QCM7- Parmi les propositions suivantes, entourer celle(s) qui est (sont) juste(s) A- les canaux kir sont des canaux K⁺ VOC

B- les canaux K^AMPc permettent une dépolarisation quand l’AMPc augmente dans la cellule C- les canaux KATP permettent une dépolarisation quand l’ATP augmente dans la cellule D- les canaux Big K sont fermés quand le Ca²⁺ augmente dans la cellule cardiaque

E- les canaux K VOC sont des canaux de rectification retardée.

QCM8- Dans une cellule contractile, le rejet du Ca dans le milieu extracellulaire, A- est assurée par la SERCA (pompe Ca-ATPase du réticulum sarcoplasmique) B- est influencé par la Na, K-ATPase

C- est réduit en présence de l’ouabaïne

D- permet la repolarisation et le relâchement de cette cellule

9 E- est stimulé par l’AMPc.

QCM9- Au niveau de la cellule musculaire lisse

A- la vasoconstriction est liée à une augmentation de la concentration du Ca cytosolique B- la fixation des ions Ca sur la troponine C démasque le site de liaison actine-myosine C- le GMPc provoque une bronchodilatation

D- l’inhibition de la phosphodiestérase provoque une bronchoconstriction

E- le monoxyde d’azote induit une vasodilatation par diminution du GMPc intracellulaire.

QCM10- Parmi les propositions suivantes, entourer celle(s) qui est (sont) juste(s)

A- la myasthénie est due à des anticorps qui bloquent le récepteur cholinergique nicotinique du muscle squelettique

B- l’administration d’un curare paralyse les muscles squelettiques et le myocarde C- l’automatisme de certains muscles lisses siège dans les cellules de Cajal

D- les muscles squelettiques présentent une innervation noradrénergique

E- un antiashmatique pourrait agir comme agoniste des récepteurs bêta-adrénergiques des cellules musculaires lisses.

QCM11- Le traitement des hématies Humaines par l’ouabaïne induit une, A- augmentation de leur volume

B- augmentation de leur Em

C- augmentation de la concentration de Ca²⁺ cytosolique D- augmentation du pH intracellulaire

E- diminution de l’entrée du glucose.

QCM12- Le récepteur muscarinique M2 de l’acétylcholine A- est associé à un canal ionique

B- est associé à une enzyme

C- entraîne l’ouverture d’un canal K⁺ lorsqu’il est activé D- est couplé à une protéine G

E- entraîne la stimulation de l’adénylate cyclase lorsqu’il est activé.

QCM13- Entourer les réponses justes

A- le blocage de l’activité phosphatase intracellulaire prolonge la durée du courant Ca²⁺ entrant B- la présence de DHP (dihydropyridine) supprime les courants Ca²⁺ entrants

C- les canaux Na+ VOC sont également répartis sur l’axone myélinisé D- l’IP3 active les canaux Ca²⁺ VOC de type L

E- un canal chlore est intégré au récepteur GABA de type B.

QCM14- Concernant la synapse

A- les canaux Ca²⁺ de type N sont bloqués par l’atropine

B- les neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique pourraient être recaptés par la membrane présynaptique

C- la fixation du neurotransmetteur sur un récepteur postsynaptique entraîne toujours un PPSS D- l’omégagonotoxine inhibe la fixation postsynaptique du neurotransmetteur

E- le couplage entre les 2 neurones d’une synapse électrique se fait par un neurotransmetteur.

10 QCM15- L’acétylcholine

A- est une hormone libérée par la médullosurrénale quand il fait très froid

B- est le neuromédiateur libéré par le neurone postsynaptique du système orthosympathique C- dépolarise le muscle cardiaque par l’intermédiaire d’un récepteur muscarinique M2

D- les canaux K+ VOC pourraient se trouver dans l’un des trois états : Fermé, Ouvert ou Inactif E- est dégradée dans la fente synaptique par l’acétylcholine estérase en Choline et Acide acétique.

QCM16- Concernant la fibre musculaire ventriculaire cardiaque A- elle ne possède pas de réticulum sarcoplasmique

B- la durée de son potentiel d’action est très supérieure à celle du potentiel d’action d’une fibre musculaire squelettique

C- la sortie du C²⁺ du réticulum est favorisée par l’entrée du Ca²⁺ extracellulaire D- elle est douée d’un automatisme cardiaque

E- elle pourrait être inhibée par le curare.

QCM17- Concernant le cœur

A- les cardiomyocytes sont couplés électriquement par des jonctions de type gap B- les cellules du nœud sinusal se dépolarisent spontanément

C- la dépolarisation des cellules pacemaker est propagée par les faisceaux de Hiss et les fibres de Purkinje

D- la stimulation bêta 1 adrénergique favorise l’entrée du Ca²⁺ extracellulaire E- la stimulation M 2 muscarinique favorise la sortie du K⁺ intracellulaire.

QCM18- Dans les cellules musculaires lisses l’activation de l’adénylate cyclase induit A- une bronchoconstriction

B- une vasodilatation

C- la stimulation de la PMCA et de la SERCA

D- une augmentation de la concentration du Ca²⁺ cytosolique E- une diminution de la concentration de l’IP3 cytosolique.

QCM19- Parmi les canaux calciques VOC on distingue A- les canaux Ca²⁺ L ou DHP

B- les canaux Ca²⁺ N C- les canaux Ca²⁺ T D- les canaux Ca²⁺ SMOC E- les canaux Ca²⁺ ROC.

QCM20- Le potentiel d’action sodique A- se déplace dans un seul sens in vivo

B- est beaucoup plus rapide quand la fibre est myélinisée et quand son diamètre augmente C- est spécifique du neurone et du coeur

D- est spécifique du neurone et du muscle squelettique E- disparait en présence de la Tétrodotoxine.

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Exercice 11 : Canaux K

L’hyperglycémie post-prandiale est associée à l’entrée du glucose dans la cellule ß du

pancréas endocrine par les GLUT, après oxydation du glucose, le taux d’ATP

intracellulaire augmente ce qui bloque les canaux K

membranaires d’où une

accumulation de K dans la cellule ß qui se dépolarise (augmentation de son Em) ce qui fait

ouvrir les canaux Ca

VOC membranaires, alors l’augmentation du calcium ionisé

intracellulaire induit l’insulinosécrétion pour corriger l’hyperglycémie en stimulant la

recapture du glucose par les GLUT au niveau du foie, muscle et tissu adipeux.

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Rq. * Utilisation des Sulfamides hypoglycémiants oraux par les diabétiques pour stimuler l’insulinosécrétion.

* Canaux K

et Ischémie cardiaque : pour le cœur en ischémie, l’ATP en faible quantité fait ouvrir ces canaux d’où un flux potassiques sortant ce qui hyperpolarise la cellule cardiaque (diminution de son Em) et réduit par conséquent l’activité cardiaque.

Exercice 12 : Myocarde

L’arrivée de la dépolarisation du Nœud sinusal (automatique) par les fibres de Purkinje

jusqu’à la fibre musculaire induit l’ouverture des canaux Na VOC, qui activent à leur tour

les canaux Ca VOC de type L ou DHP (plateau). L’entrée de Ca libère le Ca du réticulum

sarcoplasmique pour se fixer sur la troponine C et engendre la systole. Le Ca à son tour

fait ouvrir des canaux K (Big K) pour induire la repolarisation (diastole). Il s’agit d’un

potentiel d’action sodicocalcique.

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Exercice 13- Jonction neuro-musculaire Arrivée de l’influx nerveux moteur

Ouverture des canaux Ca VOC de type N des terminaisons nerveuses (mbne présynapt.) Neurosécrétion de l’acétylcholine (ACh)

Fixation sur les R cholinergiques nicotiniques de la mbne musculaire (postsynapt.) Dépolarisation locale (ouvert. des canaux chimiodépendants ou ROC Na/K)

Dépolarisation générale (ouvert. des canaux Na VOC)

Ouverture des canaux Ca du réticulum sarcoplasm. grâce aux tubules T Augmentation du de la concentration intracellulaire en Ca ionisé

Fixation du Ca

sur la troponine C

Formation du complexe actomyosine : contraction du muscle strié squelettique.

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Exercice 14 : Donner la cause des oedèmes indiqués dans le tableau suivant.

Exérèse des canaux lymphatiques

Maladie rénale causant une fuite des albumines dans les urines (diminution de la pression oncotique)

Ascite due à une Cirrhose hépatique, d’où absence de synthèse des albumines (diminution de la pression oncotique)

Exercice 15- Soient deux neurones A (présynaptique) et B (postsynaptique) qui constituent une synapse chimique. On enregistre simultanément Em au niveau des 2 neurones lors d’une stimulation électrique efficace au niveau de A (voir tableau ci-dessous). Donner le nom du potentiel enregistré au niveau de B, un neuromédiateur et son mécanisme d’action.

Dépolarisation ou Potentiel Postsynaptique Excitateur (PPE).

Exemple de neuromédiateur : Acétylcholine.

Activation du Récepteur cholinergique nicotinique, Ouverture des canaux ROC Na+/K+, Dépolarisation, Ouverture des canaux Na+ VOC, Potentiel d’action ou influx nerveux, Ouverture des canaux Ca2+ VOC ou N (terminaisons nerveuses), flux net entrant de Ca2+, Exocytose de neuromédiateur (neurosécrétion).

Hyperpolarisation ou Potentiel Postsynaptique Inhibiteur (PPI).

Exemple de neuromédiateur : GABA (ac γ aminobutyrique).

Activation du Récepteur gabaergique A (canal Cl ROC) ou B (protéine G et phosphorylation du canal Cl), Ouverture du canal Cl, Flux net entrant de Cl, Hyperpolarisation, Canaux Ca2+ VOC ou N (terminaisons nerveuses) inactifs, Exocytose de neuromédiateur (neurosécrétion) inhibée.

Exercice 16- Les canaux potassiques sont régulés de différentes manières selon la nature du stimulus, le type de la cellule cible et la situation physiologique. Remplir le tableau ii ci-dessous :

A B

B

A

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Canal Situation Exemple de cellule cible Réponse physiologique

KATP

Si ATP augmente dans la cellule

Cellule pancréatique endocrine bêta

Insulinosécrétion suite à une dépolarisation ouvrant les canaux Ca

KAMPc

Si AMPc augmente dans la cellule

Cellule musculaire lisse

Vasodilatation ou bronchodilatation suite à la diminution du Ca dans la C

Kir repos Répartition ubiquitaire

Potentiel membranaire électronégatif

BigK

Si Calcium ionisé augmente dans

la cellule

Cellule cardiaque ventriculaire

Repolarisation suite à la sortie de K de

rectification retardée

dépolarisation Cellules excitables Repolarisation suite à la sortie de K

activé par la muscarine

libération d’acétylcholine

dans la fente synaptique

Cellule musculaire striée du myocarde

Relâchement suite à une hyperpolarisation induite par le canal K activé à l’aide

du récepteur muscarinique

Exercice 17- Soit une solution contenant : Na⁺ à 140 mM ; Cl^- à 60 mM et une protéine Pr^z à 20 mM.

Cocher la (les) réponse(s) juste (e) :

□ La protéine est un cation

□ z = 40 pour que la solution soit électriquement neutre

□ z = 80 pour que la solution soit électriquement neutre

□ La pression osmotique de cette solution est 528 000 Pascals

□ La pression osmotique de cette solution est 528 Pascals

On donne : T= 27°C et R= 8 J/M/°K

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Exercice 18- Dans un compartiment contenant 1 litre d'eau, on a 5,85 g de NaCl

3,28 g de PO4Na3

9 g de glucose 0,6 g d'urée

Calculer la molarité, l'osmolarité et la concentration équivalente de la solution obtenue.

On donne: O = 16 g, P = 31 g, N = 14 g, C = 12 g, Urée = CO(NH2)2

1 REVISION

Exercice 17- Soit une solution contenant : Na⁺ à 140 mM ; Cl^- à 60 mM et une protéine Pr^z à 20 mM.

Cocher la (les) réponse(s) juste (e) :

□ La protéine est un cation, Non c’est un anion

□ z = 40 pour que la solution soit électriquement neutre, Non, z= 4

□ z = 80 pour que la solution soit électriquement neutre, Non, z= 4

□ La pression osmotique de cette solution est 528 000 Pascals Oui, càd 528kPa

□ La pression osmotique de cette solution est 528 Pascals, Non, 528000Pa

On donne : T= 27°C et R= 8 J/M/°K.

Réponse :

Toute solution doit être électriquement neutre, càd la somme des concentrations des cations = somme des concentrations des anions (en mEq/L). Dans cet exercice, Na⁺ (140 mM=140 mEq/L) > Cl^- (60 mM=60 mEq/L), donc il faut compenser par un anion, d’où on a Pr^z- (20 mM=20z mEq/L) :

Na⁺ = Cl^- + Pr^z-

Càd 140 mEq/L = 60 mEq/L + 20z mEq/L, d’où z = 4.

La Πosm = RTC avec C en mosm/L, donc Πosm = 8x300x(140mosm/L + 60mosm/L + 20mosm/L) = 528 kPa.

Exercice 18- Dans un compartiment contenant 1 litre d'eau, on a 5,85 g de NaCl = 100 mmoles/L = 2x100 mosm/L = 2x100 mEq/L 3,28 g de PO4Na3 = 20 mmoles/L = 4x20 mosm/L = 6x20 mEq/L 9 g de glucose = 50 mmoles/L = 50 mosm/L = 0 mEq/L

0,6 g d'urée = 10 mmoles/L = 10 mosm/L = 0 mEq/L.

Calculer la molarité, l'osmolarité et la concentration équivalente de la solution obtenue.

On donne: Na= 23 g, H= 1g, O = 16 g, P = 31 g, N = 14 g, C = 12 g, Urée = CO(NH2)2. Concentration totale :

100 + 20 + 50 + 10 = 180 mM 200 + 80 + 50 + 10 = 340 mosm/L 200 + 120 + 0 + 0 = 320 mEq/L.

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Exercice 10-

QCM1- Au niveau de la membrane plasmique d’une cellule excitable en état stimulé, on a enregistré le potentiel d’action représenté dans la figure ci-dessous :

A- il s’agit une fibre musculaire lisse Non, le potentiel d’action de la fibre lisse n’a pas de plateau B- il s’agit d’une fibre musculaire cardiaque ventriculaire, potentiel sodicocalcique avec plateau C- la phase 0 correspond à l’ouverture des canaux ioniques K⁺ VOC, ouverture des canaux Na voc D- la phase 2 correspond à l’ouverture des canaux Ca²⁺ VOC de type L, induite par la dépolarisation sodique

E- il s’agit d’un potentiel d’action sodico-calcique, la dépolarisation induite par l’ouverture des canaux Na voc induit l’ouverture des canaux Ca voc type L.

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QCM2- Indiquer le neuromédiateur impliqué dans le système nerveux végétatif parasympathique

A- le glutamate

B- l’acétylcholine, libérée par la fibre postganglionnaire au niveau des organes périphériques cibles dont l’innervation est parasympathique cholinergique activatrice ou inhibitrice et le récepteur est nicotinique ou muscarinique.

C- la noradrénaline, non, c’est pour l’innervation périphérique sympathique activatrice ou inhibitrice et dont le récepteur est alpha ou bêta adrénergique.

D- la sérotonine E- la corticotrophine.

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QCM3- Indiquer 2 neuromédiateurs responsables d’un potentiel d’action post-synaptique inhibiteur (PPI)

A- l’acétylcholine. Inhibiteur ou stimulateur selon le type de récepteur (nicotinique, muscarinique M¹ à M⁶)

B- la noradrénaline. Inhibiteur ou stimulateur selon le type de récepteur (alpha adrénergique 1 ou 2, bêta adrénergique 1 à 3)

C- l’acide gamma amino-butyrique ou GABA, libéré par le neurone présynaptique, ce neuromédiateur se lie à son récepteur GABAèrgique postsynaptique d’où l’ouverture d’un canal chlore, le flux entrant de Cl hyperpolarise la membrane : PPI.

D- la glycine E- la dopamine.

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QCM4- Au niveau de la jonction neuromusculaire (JNM), le curare paralyse le muscle squelettique,

A- en bloquant les récepteurs cholinergiques nicotiniques de la membrane post-synaptique, les neurones moteurs responsables du mouvement de nos muscles striés squelettiques, sont tous cholinergiques, et le récepteur de l’acétylcholine (ACh) au niveau de la membrane post- synaptique (membrane de la cellule musculaire) est nicotinique ionotropique couplé à un canal chimiodépendant Na⁺/K⁺ (ou canal ROC) : la fixation de l’ACh fait ouvrir ce canal, le Na entre d’où une dépolarisation locale.

B- en bloquant les récepteurs cholinergiques muscariniques de la membrane post-synaptique. Les récepteurs de l’ACh sont nicotiniques

C- en hyperpolarisant la membrane post-synaptique. Le curare bloque le récepteur de l’ACh associé au canal chimiodépendant Na/K qui ne pourrait s’ouvrir

D- en inhibant l’acétylcholine estérase au niveau de la fente synaptique. Cette enzyme se trouve dans la fente synaptique de la JNM. La liaison de l’ACh à son récepteur est réversible, quand elle initie son mécanisme d’action elle se détache et se dégrade par cette enzyme en acétate plus choline qui seront recyclés par le neurone présynaptique. Au contraire, l’inhibition de cette enzyme va prolonger l’action de l’ACh donc la contraction du muscle squelettique

E- en bloquant le canal Na⁺/K⁺ chimiodépendant. Comme c’est la fixation de l’ACh sur son récepteur nicotinique qui fait ouvrir ce canal (ROC), quand le curare inhibe cette fixation le canal reste fermé.

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QCM5- Concernant le muscle strié squelettique,

A- la propagation des potentiels d’action se fait de part et d’autre de la plaque motrice

B- la vitesse de propagation du potentiel d’action est de 120 m/s, cette valeur est pour des fibres nerveuses myéliniques et non pour une fibre musculaire.

C- les potentiels d’action se propagent par les tubules T au niveau des stries Z, la membrane de ces tubules véhicule la dépolarisation générale de la membrane postsynaptique musculaire jusqu’à la membrane du réticulum sarcoplasmique pour ouvrir les canaux Ca voc et libérer le Ca stocké du réticulum vers le cytoplasme.

D- la troponine C contient une sous unité qui fixe le Ca, oui le Ca libéré par le réticulum sarcoplasmique

E- la SERCA (pompe Ca-ATPase) est active pendant la contraction, elle s’active pendant le relâchement pour transporter activement le Ca du cytoplasme vers le réticulum sarcoplasmique.

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QCM6- Concernant le muscle cardiaque,

A- les cellules sont couplées électriquement par des jonctions de type gap. Les myocytes cardiaques établissent des jonctions les uns avec les autres formant ainsi un syncytium ce qui permet le couplage électrique du myocarde

B- les cellules sinusales se dépolarisent spontanément jusqu’à atteindre le seuil de déclanchement d’un potentiel d’action. Ces cellules sont responsables de l’automatisme cardiaque car leur membrane possède des canaux sodiques spontanés d’où une pente de dépolarisation qui fait ouvrir des canaux Ca voc T (transitoires) : potentiel d’action spontané qui va se propager par les faisceaux de Hiss et les fibres de Purkunje au ventricule pour induire un potentiel d’action sodicocalcique (canaux Na voc puis Ca voc L) responsable de la systole.

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C- l’activation parasympathique hyperpolarisante fait intervenir des récepteurs cholinergiques nicotiniques d’où une bradycardie. Non, il fait intervenir des récepteurs cholinergiques muscariniques M2, l’activation d’une protéine G fait ouvrir un canal K, le flux net sortant hyperpolarise le cœur ce qui réduit le rythme cardiaque.

D- l’activation sympathique fait intervenir des récepteurs muscariniques d’où une tachycardie, elle est cardioaccélératrice mais noradrénergique et les récepteurs de la noradrénaline au niveau du cœur sont noradrénergiques de type bêta 1 et ne sont pas cholinergiques

E- la contraction pourrait se faire même dans un milieu extracellulaire dépourvu de calcium. Oui pour le muscle squelettique car le Ca provient essentiellement du réticulum sarcoplasmique (RS), pour le cœur, 80% du Ca provient du RS et 20% proviennent du milieu extracellulaire : c’est l’entrée du Ca extracellulaire par les canaux Ca voc L qui stimule l’ouverture des canaux Ca du RS. Pour les 2 types de muscle, le Ca ionisé intracellulaire se lie à la troponine C pour induire la contraction.

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QCM7- Parmi les propositions suivantes, entourer celle(s) qui est (sont) juste(s)

A- les canaux kir sont des canaux K⁺ VOC. Au repos, ces canaux de rectification entrante sont ouverts en permanence sans avoir besoin de stimuli, la membrane cellulaire est plus perméable au K qui sort à l’extérieur de la cellule, ce qui fait baisser le Em. Si Em devient beaucoup plus électronégatif que la normale, ces canaux rectifient le Fn sortant de K par un Fn entrant.

B- les canaux K^AMPc permettent une dépolarisation quand l’AMPc augmente dans la cellule. Par exemple pour la CML (bronches respiratoires ou vaisseaux sanguins), quand l’AMPc augmente dans la cellule, des canaux K spécifiques appelés canaux K^AMPC s’ouvrent d’où un Fn sortant de K : hyperpolarisation (bronchodilatation ou vasodilatation) et non pas dépolarisation.

C- les canaux KATP permettent une dépolarisation quand l’ATP augmente dans la cellule. Suite à l’augmentation du métabolisme oxydatif, l’ATP intracellulaire augmente, des canaux K spécifiques se ferment d’où arrêt du Fn sortant de K ce qui induit une dépolarisation (augmentation de Em)

D- les canaux Big K sont fermés quand le Ca²⁺ augmente dans la cellule cardiaque. Après la systole induite par l’augmentation de Ca ionisé cytosolique, les canaux potassiques Big K s’ouvrent pour provoquer la repolarisation

E- les canaux K VOC sont des canaux de rectification retardée. Les canaux K voc sont des canaux de rectification retardée qui s’ouvrent à la suite de la dépolarisation pour permettre la repolarisation (retour de Em à sa valeur de repos). Les canaux Kir ne sont pas voc mais des canaux de rectification entrante

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QCM8- Dans une cellule contractile, le rejet du Ca dans le milieu extracellulaire,

A- est assurée par la SERCA (pompe Ca-ATPase du réticulum sarcoplasmique). Est assuré par la PMCA (pompe de Ca au niveau de la membrane plasmique)

B- est influencé par la Na, K-ATPase. Le rejet de Ca vers l’extérieur pourrait être réalisé aussi par l’échangeur Na/Ca lors de la diastole en permettant un antiport (le Na entre selon son gradient de concentration, le Ca sort contre son gradient de concentration) : le transport de Ca sera actif secondaire. C’est la Na, K- ATPase qui crée le gradient de Na.

C- est réduit en présence de l’ouabaïne. Cette substance inhibe la Na,K-ATPase en entrant en compétition sur le même site de fixation de K du côté intracellulaire. L’arrêt de cette pompe réduit le gradient de Na et inhibe donc le rejet de Ca par l’échangeur Na/Ca.

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D- permet la repolarisation et le relâchement de cette cellule. Un Fn sortant massif de Ca induit une repolarisation membranaire et un relâchement musculaire.

E- est stimulé par l’AMPc. Vrai pour la CML pour avoir bronchodilatation ou vasodilatation, mais pour le cœur par exemple, l’AMPc intracellulaire permet la phosphorylation des canaux Ca voc L qui seront beaucoup plus ouverts suite à une stimulation par la tension. Ainsi, l’AMPc relâche la CML mais accélère le rythme cardiaque.

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QCM9- Au niveau de la cellule musculaire lisse (CML)

A- la vasoconstriction est liée à une augmentation de la concentration du Ca cytosolique. La vasoconstriction est une contraction des artérioles qui nécessite la Ca ionisé intracellulaire. Ce dernier se lie à la calmoduline pour activer le complexe actomyosine dans la CML

B- la fixation des ions Ca sur la troponine C démasque le site de liaison actine-myosine. Le Ca se lie à la troponine C dans la cellule musculaire striée (muscle squelettique et myocarde)

C- le GMPc provoque une bronchodilatation. Comme l’AMPc, dans la CML le GMPc est dilatateur car il induit une diminution du Ca intracellulaire

D- l’inhibition de la phosphodiestérase provoque une bronchoconstriction. Cette enzyme cytoplasmique dégrade l’AMPc en le rendant acyclique, son inhibition induit une augmentation de l’AMPc dans la CML ce qui provoque une bronchodilatation

E- le monoxyde d’azote induit une vasodilatation par diminution du GMPc intracellulaire. Le NO est une hormone sous forme de gaz libérée par la cellule endothéliale et qui traverse librement la membrane plasmique de la CML qui est juste à côté. Il stimule la guanylate cyclase qui dégrade le GTP en GMPc. Donc le NO induit une dilatation par augmentation du GMPc.

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QCM10- Parmi les propositions suivantes, entourer celle(s) qui est (sont) juste(s)

A- la myasthénie est due à des anticorps qui bloquent le récepteur cholinergique nicotinique du muscle squelettique. La myasthénie est une maladie autoimmune pour laquelle l’individu produit des anticorps contre les récepteurs cholinergiques nicotiniques du muscle strié (squelettique et diaphragme) ce qui le rend fatigable et le paralyse avec le temps, le cœur ne sera pas touché car ses récepteurs cholinergiques sont muscariniques

B- l’administration d’un curare paralyse les muscles squelettiques et le myocarde. Non, il ne paralyse que le muscle squelettique (récepteurs nicotiniques) et non pas le cœur (récepteurs muscariniques)

C- l’automatisme de certains muscles lisses siège dans les cellules de Cajal. L’automatisme siège dans le nœud sinusal pour le cœur (muscle strié) et dans les cellules de Cajal pour le tube digestif (muscle lisse)

D- les muscles squelettiques présentent une innervation noradrénergique. Non, uniquement une innervation cholinergique. Le cœur par exemple possède une double innervation : parasympathique cholinergiques cardiomodératrice et sympathique noradrénérgique cardioaccélératrice

E- un anti-asthmatique pourrait agir comme agoniste des récepteurs bêta-adrénergiques des cellules musculaires lisses. Dans la CML (voies respiratoires), la noradrénaline (neuromédiateur des terminaisons nerveuses sympathiques) ou l’adrénaline (hormone de la médullosurrénale) se fixe sur un récepteur bêta adrénergique de type 2 (activation de la protéine Gs, adénylate cyclase, augmentation de l’AMPc, bronchodilatation). Chaque produit capable de se fixer sur ce récepteur

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et augmenter l’AMPc dans la CML comme la noradrénaline (un agoniste) pourra soulager une crise d’asthme.

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QCM11- Le traitement des hématies Humaines par l’ouabaïne induit une,

A- augmentation de leur volume. L’inhibition de la Na,K-ATPase par l’ouabaïne réduit le gradient de concentration de Na. Ce dernier s’accumule dans la cellule et attire l’eau par osmose

B- augmentation de leur Em. L’accumulation de Na dans la cellule fait augmenter le potentiel de la membrane

C- augmentation de la concentration de Ca²⁺ cytosolique. L’échangeur Na⁺/Ca⁺⁺ expulse le Ca en faisant entrer le Na dans la cellule, or la réduction du gradient de Na va favoriser l’accumulation du Ca dans la cellule

D- augmentation du pH intracellulaire. L’échangeur Na⁺/H⁺ expulse les protons H en faisant entrer le Na dans la cellule, or la réduction du gradient de Na va favoriser l’accumulation de ces protons dans la cellule ce qui diminue le pH dans le cytoplasme

E- diminution de l’entrée du glucose. Dans les hématies le transport du glucose est passif grâce aux transporteurs GLUT. Par contre au niveau du rein et de l’intestin, le transport est actif II ou Na-dépendant et se fait grâce aux SGLT, ainsi si c’était l’un de ces 2 organes, l’ouabaïne ferait diminuer le glucotransport.

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QCM12- Le récepteur muscarinique M2 de l’acétylcholine A- est associé à un canal ionique. Il est associé à une protéine G B- est associé à une enzyme

C- entraîne l’ouverture d’un canal K⁺ lorsqu’il est activé, grâce à l’activation d’une protéine G D- est couplé à une protéine G

E- entraîne la stimulation de l’adénylate cyclase lorsqu’il est activé. Entraine l’ouverture d’un canal K suite à l’activation d’une protéine G.

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QCM13- Entourer les réponses justes

A- le blocage de l’activité phosphatase intracellulaire prolonge la durée du courant Ca²⁺ entrant.

Les canaux Ca voc de type L s’ouvrent par le voltage mais leur ouverture est beaucoup plus importante lorsqu’ils se trouvent phosphorylés, donc leur déphosphorylation par une phosphatase réduit leur ouverture

B- la présence de DHP (dihydropyridine) supprime les courants Ca²⁺ entrants. Car le DHP est un antagoniste ou inhibiteur ou bloqueur des canaux calciques voc de type L, ainsi on les appelle aussi canaux Ca DHP

C- les canaux Na+ VOC sont également répartis sur l’axone myélinisé. Non, ils sont plus concentrés au niveau des nœuds de Ranvier d’où un influx nerveux saltatoire plus rapide

D- l’IP3 active les canaux Ca²⁺ VOC de type L. Ils sont activés par le courant électrique et la phosphorylation, alors que l’inositol triphosphate (IP3) (second messager mettant en jeu une protéine Gq et la phospholipase C qui dégrade le PIP2) se fixe sur les canaux Ca situés au niveau de la membrane du réticulum endoplasmique de la CML pour libérer le Ca stocké et engendrer une vaso- ou broncho-constriction

E- un canal chlore est intégré au récepteur GABA de type B. Le canal Cl est couplé au récepteur GABA de type A (canal Cl chimiodépendant ou ROC). Le récepteur GABA de type B est couplé à

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une protéine Gs et la cascade d’activation se termine par la phosphorylation des canaux Cl. Dans les 2 cas, on obtient un Fn entrant de Cl càd une hyperpolarisation (inhibition, inactivation).

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QCM14- Concernant la synapse

A- les canaux Ca²⁺ de type N sont bloqués par l’atropine. Ils sont situés au niveau des terminaisons nerveuses et sont impliqués dans la neurosécrétion (sécrétion de neuromédiateurs par exocytose). Ces canaux sont bloqués par l’oméga gonotoxine, alors que l’atropine est un cardio-accélérateur qui bloque les récepteurs muscariniques M2 cardiaques.

B- les neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique pourraient être recaptés par la membrane présynaptique. La fixation sur le récepteur spécifique est réversible, quand le neuromédiateur chimique initie la cascade de son mécanisme d’action, il se détache pour être soit dégradé par une enzyme, soit recapturé par la membrane présynaptique (recyclage)

C- la fixation du neurotransmetteur sur un récepteur postsynaptique entraîne toujours un PPSS. Soit un potentiel post-synaptique excitateur ou inhibiteur selon le type de récepteur mis en jeu

D- l’omégagonotoxine inhibe la fixation postsynaptique du neurotransmetteur. Non (voir A)

E- le couplage entre les 2 neurones d’une synapse électrique se fait par un neurotransmetteur. Dans une synapse électrique le contact entre les 2 membranes présynaptique et postsynaptique est direct grâce à des jonctions, alors que le neurotransmetteur est impliqué dans les synapses chimiques.

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QCM15- L’acétylcholine

A- est une hormone libérée par la médullosurrénale quand il fait très froid. Ceci est vrai pour l’adrénaline, alors que l’ACh est un neuromédiateur des neurones cholinergiques

B- est le neuromédiateur libéré par le neurone postsynaptique du système orthosympathique. C’est vrai pour la noradrénaline (NA). L’ACh est spécifique au SNP

C- dépolarise le muscle cardiaque par l’intermédiaire d’un récepteur muscarinique M2. Non, hyperpolarise le cœur et dépolarise le muscle squelettique

D- les canaux K⁺ VOC pourraient se trouver dans l’un des trois états : Fermé, Ouvert ou Inactif. C’est vrai pour les canaux Na⁺ voc. Les canaux K voc connaissent un état ouvert et un état fermé

E- est dégradée dans la fente synaptique par l’acétylcholine estérase en Choline et Acide acétique.

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QCM16- Concernant la fibre musculaire ventriculaire cardiaque

A- elle ne possède pas de réticulum sarcoplasmique (RS). Dans la cellule musculaire cardiaque chaque RS se trouve à côté du tubule T pour former un diade, alors que dans la cellule musculaire squelettique on a 2 RS séparés par le tubule T ce qui forme un triade

B- la durée de son potentiel d’action est très supérieure à celle du potentiel d’action d’une fibre musculaire squelettique. Potentiel d’action sodico-calcique, période réfractaire absolue plus longue

C- la sortie du Ca²⁺ du réticulum est favorisée par l’entrée du Ca²⁺ extracellulaire. Le Ca extracellulaire (ouverture des canaux Ca voc L ou DHP) contribue par 20% pour l’augmentation du Ca cytosolique (les 80% seront assurés par l’ouverture des canaux Ca du RS stimulée par le Ca extracellulaire)

D- elle est douée d’un automatisme cardiaque. Ce sont les cellules du nœud sinusal (NS) situé au niveau de l’oreillette D qui sont automatiques et qui envoient leur dépolarisation spontanée au ventricule grâce aux faisceaux de Hiss et les fibres de Purkinje. Si on détruit le NS le ventricule s’arrête car il n’est pas doué d’automatisme

E- elle pourrait être inhibée par le curare. Le curare inhibe la fibre musculaire squelettique en bloquant les récepteurs cholinergiques nicotiniques. Ces récepteurs sont muscariniques au niveau du cœur.

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8 QCM17- Concernant le cœur

A- les cardiomyocytes sont couplés électriquement par des jonctions de type gap. C’est pour cela le cœur répond à la loi de tout ou rien : une stimulation électrique efficace au niveau de n’importe quel point du myocarde se propage à tout le muscle cardiaque.

B- les cellules du nœud sinusal se dépolarisent spontanément. C’est l’automatisme cardiaque C- la dépolarisation des cellules pacemaker est propagée par les faisceaux de Hiss et les fibres de Purkinje.

D- la stimulation bêta 1 adrénergique favorise l’entrée du Ca²⁺ extracellulaire. Etapes : Ad ou NA, R ß1, Protéine Gs, adényl cyclase, AMPc, PKA, Pi, phosphorylation des canaux Ca voc L, Fne de Ca

E- la stimulation M 2 muscarinique favorise la sortie du K⁺ intracellulaire. C’est l’effet bradycardisant (hyperpolarisant) de l’ACh.

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QCM18- Dans les cellules musculaires lisses (CML) l’activation de l’adénylate cyclase induit A- une bronchoconstriction

B- une vasodilatation. Etapes : Ad ou NA, R ß2, Protéine Gs, adényl cyclase, AMPc, canaux KAMPc, Fns de K. L’AMPc inhibe également la PLC donc diminue IP3, et stimule PMCA et SERCA. Donc l’effet global sera hyperpolarisation + diminution du Ca intracellulaire, càd dilatation de la CML C- la stimulation de la PMCA et de la SERCA.

D- une augmentation de la concentration du Ca²⁺ cytosolique. Au contraire une diminution E- une diminution de la concentration de l’IP3 cytosolique.

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QCM19- Parmi les canaux calciques VOC on distingue

A- les canaux Ca²⁺ L ou DHP. Plus actifs quand ils sont phosphorylés (contraction du cœur et du muscle lisse)

B- les canaux Ca²⁺ N. Terminaisons nerveuses (sécrétion de neuromédiateurs chimiques) C- les canaux Ca²⁺ T. Cellules sinusales

D- les canaux Ca²⁺ SMOC. Stimulés par un second messager (RS stimulation par IP3)

E- les canaux Ca²⁺ ROC. Ouverture stimulée par la fixation d’un ligand sur un récepteur associé au canal Ca.

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QCM20- Le potentiel d’action (PA) sodique

A- se déplace dans un seul sens in vivo. Car le canal Na voc s’ouvre (O) quand il efficacement stimulé, puis s’inactive (I) avant de se fermer (F) pour être prêt à une autre stimulation électrique : ce sont les 3 états du canal sodique voc (O, I, F).

B- est beaucoup plus rapide quand la fibre est myélinisée (Nœud de Ranvier riches en canaux Na voc, influx nerveux saltatoire) et quand son diamètre augmente (nombre des canaux Na voc élevé).

C- est spécifique du neurone et du cœur. Pour le neurone oui, mais pour le cœur (ventricule) le PA est sodico-calcique (présence d’un plateau)

D- est spécifique du neurone et du muscle squelettique. Pour ces structures le PA ne nécessite pas de Ca extracellulaire, mais uniquement le Na (canaux Na voc)

E- disparait en présence de la Tétrodotoxine. La TTX placée du côté extracellulaire inhibe les canaux Na voc donc la dépolarisation, alors que le TEA mis en contact de la face cytoplasmique inhibe les canaux K voc donc la repolarisation.