1. Le modèle d’activation-synthèse et AIM de Hobson
J. Allan Hobson est aujourd’hui l’auteur le plus connu dans le domaine de la recherche sur les rêves. En 1977, Hobson et Mc Carley formulèrent une théorie qui allait apporter une révision des connaissances disponibles jusque là, en contestant le point de vue Freudien des rêves comme désirs du subconscient à interpréter.
Selon ce modèle, le rêve est construit par l’intermédiaire de deux processus : l’activation et la synthèse. Les images du rêves seraient la conséquence de l’activation de bas
en haut (bottom-up) des cortex sensoriels par les neurones cholinergiques SP-on du tronc cérébral qui génèrent le sommeil paradoxal. Ces neurones envoient des volées de décharges aléatoires sur les structures cérébrales supérieures (activation), notamment via l’intermédiaire des ondes PGO. Confronté à ces signaux visuels ambigus, le cerveau se comporterait exactement de la même façon que s’il était éveillé : sur la base des informations stockées en mémoire (les résidus de la journée notamment), il essaierait de leur attribuer un sens (synthèse) (Hobson and McCarley, 1977).Le rêve serait donc le résultat final de ce processus de synthèse de signaux activateurs diffus en un ensemble le plus cohérent possible. Les auteurs voient le rêve comme un processus passif, comme une tentative de donner un sens à des impulsions aléatoires exactement comme ce que fait le cortex à l’éveil pour donner un sens aux stimuli sensoriels et sensitifs.
Ce modèle d’activation-synthèse fut complètement révisé par Hobson qui intégra les nouvelles connaissances scientifiques sur le rêve (le rêve ne se produit pas uniquement en sommeil paradoxal mais aussi en sommeil lent), et fut remplacé par le modèle AIM (Hobson
et al., 2000). Ce modèle fut élaboré pour comprendre la relation existante entre la veille, le
sommeil et les rêves sur un plan physiologique et pour représenter ces états de conscience comme des points situés dans un espace a 3 dimensions, représenté par un cube (Figure 16). Ces 3 dimensions sont représentées par : (A) le niveau d’activation cérébrale, qui détermine la capacité de traitement de l’information par le système (activation) ; (I) le débit d’informations, déterminé par le poids relatif des signaux venant du monde extérieur par rapport aux signaux générés de manière interne (input) ; (M) le mode de traitement de l’information, qui est fonction de la force relative des modulations monoaminergiques (noradrénergique et sérotoninergique) par rapport à la modulation cholinergique (modulation). Ces 3 facteurs se modifient selon que l’on passe à travers les différents états de conscience. A l’éveil, A, I et M sont élevés. En sommeil paradoxal, A est élevé mais I et M sont au plus bas. Le sommeil paradoxal réunit donc les conditions neurophysiologiques et neurochimiques idéales pour le rêve. En effet, sa configuration dans l’espace AIM correspond aux caractéristiques globales du rêve : une activité mentale importante (A élevé), de type hallucinatoire (I bas), bizarre et non focalisée (M bas). Au centre du cube on retrouve le sommeil lent caractérisé par une activité mentale réduite (A bas), et par des niveaux moyens d’input reçus tant bien par l’extérieur que par l’intérieur et de neuromodulation aminergique et colinergique (I et M moyens).
Figure 16. Le modèle AIM d’Allan Hobson
a) Le modèle spatial en trois dimensions (activation, source d’informations, modulation) des états de conscience montrant les transitions normales, dans l’espace AIM, de l’éveil au sommeil lent (NREM) et au sommeil paradoxal (REM). Le sommeil paradoxal occupe le coin inférieur droit qui se caractérise par une activation (A) haute, des sources d’informations (I) uniquement internes et un télencéphale cholinergiquement activé et aminergiquement démodulé (M). b-d) Signes physiologiques et régions cérébrales recrutées lors du rêve en sommeil paradoxal, séparés selon les composantes fonctionnelles du modèle AIM : activation (b), source d’informations (c) et modulation (d). Extrait de Hobson et Pace-Schott, 2002
2. Le modèle d’activation d’Antrobus
Antrobus formula l’idée que les évènements oniriques sont des métaphores d’évènements de la vie vigile qui ne requièrent aucun processus particulier. Il affirma qu’il ne saurait y avoir de processus ou de systèmes spécifiques responsables de la production des rêves. Les travaux d’Antrobus se sont concentrés sur la formation de séquences oniriques, son idée étant que l'esprit utilise des séquences d'événements préalablement apprises pour estimer les probabilités d'apparition de futures séquences d'événements, et que ce mécanisme est aussi à l'œuvre pour faire s'enchaîner les parties de rêves pendant le sommeil.
Antrobus a fourni une illustration expérimentale de ce processus en présentant durant le sommeil paradoxal différents sons qui avaient été préalablement et durant la veille associés
avec différentes images ou différents attributs d'une image. Le son associé aux stimuli visuels «couper» et «arbre» fut présenté à deux sujets endormis, qui tous deux étaient par hasard en train de rêver de cuisine au moment de la stimulation. Les deux ont ignoré l'image associée «arbre», pour ne garder que celle de l'action de «couper». Le premier a rêvé de couper un gâteau, l'autre d'émincer des légumes (Antrobus, 1983). Sa théorie, qu’il testa par la suite à travers l’utilisation d’outils dérivés de l’intelligence artificielle (Antrobus et al., 1995) est donc celle du rêve comme intégration de situations nouvelles à un contexte onirique préexistant à l’aide de schémas en mémoire. Reprenant notamment l'idée que les rêves utilisent des réseaux associatifs ou des schémas de connaissances acquis au cours des expériences habituelles de la vie quotidienne, Antrobus a construit des réseaux de neurones artificiels capables de générer des rêves en enchaînant les unes aux autres des informations oniriques imprévisibles parce que non contraintes par la réalité extérieure.
3. Les études lésionnelles de Solms
A travers l’étude anatomo-clinique de patients cérébro-lésés, Solms élabora un modèle neuropsychologique de l’activité onirique (Solms, 1997; Solms, 2000). Travaillant dans le service de neurochirurgie de Johannesburg et de Londres, il avait en effet accès à des patients avec différents dommages cérébraux. Il commença donc à les interroger sur leur rêves et rapporta les observations de 361 patients cérébro-lésés présentant des troubles du rêve consécutifs à une lésion cérébrale.
Ces troubles du rêve furent définis par Solms comme anonérie pour décrire les atteintes de la capacité à rêver et l’anonirognosie pour qualifier un trouble de la reconnaissance de l’état de rêve. Les lésions de ces patients touchaient soit la substance blanche du quadrant ventromédian du lobe frontal soit la jonction des cortex pariéto-temporo-occipitaux. La substance blanche du quadrant ventro-médian du lobe frontal contient notamment des fibres reliant les neurones dopaminergiques de l’aire tegmentale ventrale à différentes structures limbiques et frontales. Ces circuits dopaminergiques sont des éléments centraux du système de la récompense et de la motivation. Solms rappelle que ce système est la cible majeure des psychostimulants et des antipsychotiques et que les patients atteints de lésions frontales ventro-médianes présentent une perte d’initiative et d’intérêt volontaire. La seconde région, la jonction des cortex pariéto-temporo-occipitaux est, quant à elle, impliquée dans des opérations cognitives sous-tendant l’imagerie mentale (imagerie visuelle, cognition spatiale, traitement symbolique). Par ailleurs, Solms montra également que certaines lésions
cérébrales n’affectaient pas l’activité onirique. Ainsi, le rêve était préservé dans une population de 24 patients atteints de lésions prédominant dans le cortex préfrontal dorso-latéral gauche mais également chez des patients atteints de lésions du tronc cérébral. Ce dernier résultat suggéra que l’imagerie onirique est en partie indépendante des mécanismes qui génèrent le sommeil paradoxal.
Le modèle de Solms n’était pas seulement neuropsychologique mais aussi psychanalytique. A travers son étude et la découverte de l’implication des circuits dopaminergiques de la substance blanche du quadrant ventro-médian du lobe frontal, il reprit le concept de motivation qui était à la base du rêve de Freud. Il suggéra en effet que le rêve pouvait être considéré comme un processus motivationnel, induit par les mêmes forces qui déclenchent l’activité cognitive normale d’éveil et les comportements spontanés (Solms, 2000). Il en tira donc la conclusion que ces résultats apportaient un support neuroscientifique indirect à l’hypothèse de Freud sur le rêve comme phénomène motivationnel, guidé par nos désirs.
4. Le modèle neuropsychologique de Schwarz et Maquet
Ces deux auteurs s’intéressèrent à l’analyse neuropsychologique des rêves et en particulier au rapport existant entre certaines caractéristiques des rêves et certains syndromes consécutifs à une lésion cérébrale, en combinant l’analyse neuropsychologique aux données de neuroimagerie pendant le sommeil (Schwartz and Maquet, 2002).
Selon ces auteurs certaines bizarreries dans les rêves présentent des similitudes avec certains syndromes neuropsychologiques, regroupés sous le terme de « troubles de l’identification » dans lesquels une perception visuelle (un lieu, un visage..) n’est pas correctement identifiée. La connaissance de la topographie des lésions correspondant à ces syndromes neuropsychologiques pourrait fournir des informations utiles sur les régions nécessaires à la production onirique.
Par exemple, les rêveurs rapportent fréquemment l’existence d’une dissociation entre l’identité attribuée à un personnage dans le rêve et son apparence physique réelle (Kahn et al., 2000; Young et al., 1985). A l’éveil, ce type de trouble de l’identification (pour les visages, on parle du syndrome de Frégoli) est causé par des lésions situées dans le cortex temporal ventral et préfrontal (Hudson and Grace, 2000). Les phénomènes de type Frégoli-like dans les rêves indiquent que les processus neuronaux durant le sommeil peuvent simultanément et indépendamment engager des aires impliquées dans la reconnaissance des visages, et donc des
aires visuelles unimodales permettant la génération interne de la représentation perceptive d’un visage (gyrus fusiforme) ainsi que des aires associatives multimodales distinctes dans le lobe temporal, responsables du rappel de l’identité d’un individu familier. Le fait de retrouver les symptômes du syndrome de Frégoli dans les rêves pouvaient s’expliquer, selon les auteurs, par le fait que l’absence du contrôle superviseur exercé par le lobe frontal (ipoactivé lors du sommeil paradoxal et lésé chez les patients atteints du syndrome de Frégoli) empêche la détection et la vérification de cette confusion entre l’identité du visage et sa représentation perceptive.
Les troubles de l’identification dans les rêves ne sont pas limités aux visages. Ils peuvent également concerner les lieux, qui sont reconnus comme familiers malgré un manque de ressemblance évident avec les lieux réels correspondants. Des dysfonctions analogues sont observées à l’éveil chez des patients présentant des lésions temporales et préfrontales (Hakim
et al., 1988; Murai et al., 1997).
Schwartz et Maquet ainsi que d’autres auteurs se sont penchés sur d’autres distorsions visuelles présentes dans les rêves et qui se retrouvent dans des syndromes bien spécifiques : la répétition d’un percept visuel dans le temps (palinopsie) ou sa démultiplication dans l’espace (polyopsie) qui sont observées dans les rêves et chez des patients ayant des lésions du cortex visuel associatif (Bender et al., 1968; Michel and Troost, 1980) ; les perturbations dans la perception de la taille avec une réduction (micropsie) ou une augmentation (macropsie) apparente de la taille des objets visuels qui sont fréquentes dans les rêves et se retrouvent chez des patients avec des lésions dans le cortex occipital droit (Ceriani et al., 1998) ; les déficits de perception des couleurs (acromatopsie) qui se retrouvent dans les rêves et chez des sujets atteints de lésions occipitales ainsi que du gyrus lingual et fusiforme.
De telles ressemblances entre rêves et manifestations pathologiques suggèrent l’implication, pendant le sommeil, d’hypo-activations transitoires dans certaines régions visuelles spécifiques et/ou des déconnections fonctionnelles entre ces régions visuelles et d’autres réseaux cérébraux chez les personnes neurologiquement saines.