1) Modification du rythme circadien :
Le rythme veille-sommeil, qui est fondamental pour l’organisation circadienne, est couplé avec des rythmes à forte composante endogène, comme celui de la température ou de l’axe hypothalamo-surrénalien, ce qui permet d’harmoniser le comportement global de l’organisme sur 24 heures avec les contraintes physiques extérieures.
Avec l’âge, il apparaît une avance de phase du rythme circadien. Ainsi, une étude circadienne d’activité, en actimétrie, a montré une acrophase (ou pic d’activité circadienne) à 13h26 chez les sujets âgés de 65 à 94 ans contre 15h13 chez les 20 à 30 ans.
Il existe également une avance du minimum thermique, qui serait corrélé significativement à la quantité d’éveil intra sommeil ainsi qu’à l’avance des horaires de coucher et de lever(37). Cette avance de phase s’associe à une diminution de l’amplitude du cycle de la température, probablement à l’origine des fréquents éveils nocturnes. Elle est plus marquée chez les femmes que chez les hommes, avec une avance de la décroissance thermique d’environ 4 heures chez celles-ci, et de l’acrophase d’1,25 heure, expliquant qu’elles se plaignent plus fréquemment d’un mauvais sommeil avec un réveil précoce.
Ces modifications pourraient s’expliquer par un raccourcissement de la période du pace-maker endogène circadien. En effet, il a été observé lors des expériences en « libre cours », que la période propre du rythme de la température interne diminue avec l’âge(8).
2) Désynchronisation interne et externe
:Il semble exister avec le vieillissement une fragilisation de l’organisation circadienne. On parle de désynchronisation externe, entre le cycle de la lumière et la sécrétion de mélatonine, avec une augmentation du délai entre la baisse de lumière et le pic de sécrétion de la mélatonine. De plus, ce dernier diminue avec l’âge, et cette diminution est corrélée significativement à la plainte pour troubles du sommeil. Cette désynchronisation pourrait être
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aggravée par le manque d’exposition à la lumière du jour, qui est fréquent chez les personnes âgées isolées. De même, les troubles visuels comme la cataracte qui, en opacifiant le cristallin, diminue la quantité de lumière arrivant à la rétine, pourrait favoriser les troubles du sommeil(22, 85), ainsi que nous le verrons plus loin.
Cette désynchronisation serait liée au vieillissement de l’axe rétine-noyau supra-chiasmatique-glande pinéale, la localisation exacte de la lésion n’étant pas précisément connue(88).
Par ailleurs, on observe chez les personnes âgées une avance de phase du cycle du cortisol, ainsi que de celui de la température, contre un retard de phase du cycle de la mélatonine. Il existerait donc aussi un trouble de la synchronisation interne, entre le cycle de la mélatonine et du cortisol, favorisée par le vieillissement.
3) Modification du rythme veille-sommeil :
Si la durée de sommeil par 24 heures n’est pas diminuée, elle se présente de façon fragmentée, polyphasique, avec des siestes dans la journée et des épisodes de micro-sommeils, et une nuit entrecoupée d’éveils nocturnes plus fréquents et plus longs(85).
Cela pourrait s’expliquer chez la personne âgée par une altération des systèmes cathécholaminergiques, responsables du maintien de l’éveil. Il existerait parallèlement une raréfaction des afférences sérotoninergiques au niveau des aires pré-optiques ou une dégénérescence de cette région, pouvant générer une insuffisance de production de substance inductrice de sommeil, sous l’influence de la sérotonine, et donc favoriser des difficultés d’endormissement(88).
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Figure 3 : Courbes de cycles hormonaux et sommeil sur le nycthémère chez le sujet jeune et âgé(39). La zone surlignée correspond à la période de sommeil. GH : hormone de croissance ; SLP : sommeil lent profond ; sommeil REM : sommeil paradoxal
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Figure 4 : Comparaison de l'organisation circadienne du rythme veille-sommeil chez le sujet jeune et âgé (39).
4) Modification de l’architecture du sommeil :
L’architecture même du sommeil ressort modifiée en polysomnographie : il existe chez les plus de 65 ans de fréquents passages d’un stade à l’autre, avec des éveils nocturnes, qui correspondraient à une moins grande stabilité des différentes phases de sommeil(37).
De plus, il apparaît avec le vieillissement une diminution progressive du sommeil lent profond, correspondant aux stades III et IV, jusqu’à la quasi-disparition du stade IV après 70 ans, et ce au profit du stade I et de l’éveil. Cela s’accompagne d’une diminution du nombre et de l’amplitude des ondes lentes delta. Comme le sommeil lent profond correspond aux phases de « sommeil récupérateur », ces changements permettent d’expliquer pourquoi les personnes âgées se plaignent de ne pas se sentir reposées au réveil. Cela est d’autant plus vrai que le rebond de sommeil lent profond que l’on voit chez les sujets jeunes après privation de sommeil est moins important, bien que présent, chez les sujets âgés, qui auraient ainsi des capacités d’adaptation du sommeil altérées.
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Figure 5 : hypnogramme d’un adulte de 65 ans(39)
Figure 6 : hypnogramme d’un jeune adulte bon dormeur
n obs chez le sujet âgé, avec plus
stade IV et une faible proportion de stade III par rapport au sommeil du sujet jeune .
n observe également lors du stade 2, une réduction du nombre de complexes K et des fuseaux, dont l’amplitude est elle aussi réduite.
O erve une plus grande fréquence des changements de stade
d’épisodes de veille, un premier épisode de sommeil paradoxal plus précoce, une absence de
(39)
O
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Le sommeil paradoxal n’est modifié quantitativement que lorsqu’il existe une détérioration intellectuelle avancée. En revanche, il se modifie qualitativement en devenant plus fragmenté,