CAS CLINIQUE /CASE REPORT
Syndrome appendiculaire secondaire à une infection à Yersinia
Right lower abdominal pain due to Yersinia infection
R. Honorat · Q. Ballouhey · I. Claudet
Reçu le 29 novembre 2011 ; accepté le 28 décembre 2011
© SFMU et Springer-Verlag France 2012
Introduction
Les douleurs abdominales représentent 10 % des motifs de consultations aux urgences pédiatriques. La yersiniose est une infection digestive pouvant se présenter sous forme d’un tableau pseudo chirurgical. L’échographie abdominale permet d’orienter le diagnostic et d’écarter une cause chirurgicale.
Observation
Un enfant âgé de 11 ans consultait aux urgences pédiatriques pour des douleurs abdominales fébriles évoluant depuis 24 heures. Aucun antécédent médical ou chirurgical n’exis- tait, aucun contage dans l’entourage proche ni la notion d’un voyage récent. Les douleurs insomniantes avaient débuté la veille au soir. La dernière selle était non glairo-sanglante.
Les douleurs contrariaient les activités et ne cédaient pas sous paracétamol. À l’admission, les constantes étaient les suivantes : température 38 °C, pouls 117/min, tension arté- rielle 130/70 mmHg. L’examen clinique retrouvait un abdo- men globalement douloureux sans défense. Les bruits hydro aériques étaient présents. Le reste de l’examen était normal.
L’échographie et le scanner abdominal montraient la pré- sence d’une adénolymphite avec iléite terminale, la présence d’un appendice sain. Le bilan biologique objectivait : une C- Réactive Protéine (CRP) égale à 63mg/l, leucocytes 17 700 éléments/mm3[83 % de polynucléaires neutrophiles (PNN)], hémoglobine et plaquettes normales. Le retour à
domicile était autorisé sous traitement symptomatique (AINS, paracétamol, antispasmodique). La persistance du tableau douloureux fébrile justifiait sa réadmission 48 heures plus tard. La douleur prédominait alors en fosse iliaque droite avec une défense nette. Le reste de l’examen était inchangé. Une nouvelle échographie objectivait une iléite terminale et de volumineuses adénopathies (diamètre non précisé) avec infiltration de la graisse mésentérique. La CRP était égale à 100 mg/l, leucocytes 11 100 éléments/
mm3(72 % PNN), valeurs de l’hémoglobine et des plaquet- tes normales. Le ionogramme sanguin, les enzymes hépati- ques et pancréatiques étaient normaux, la coproculture et la sérologie yersiniose étaient demandées à cette seconde consultation. Une antibiothérapie intraveineuse par céphalo- sporine de 3egénération était débutée (ceftriaxone 50mg/kg/
j) associée à des antalgiques et antipyrétiques. L’apyrexie et l’amélioration des douleurs étaient obtenues en 48 heures ainsi qu’une décroissance de la CRP à 65 mg/l. La sortie était autorisée sous Bactrim® (sulfaméthoxazole 30 mg/kg/j et triméthoprime à 6mg/kg/j) pour 7 jours dans l’hypothèse d’une iléite bactérienne. La coproculture était négative pour Yersinia, Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile, Salmonelle ou Escherichia coli enteropathogène. Prélevée lors du second passage aux urgences, la sérologie,Yersinia enteroliticaétait négative et la sérologieYersinia pseudotu- berculosisfaiblement positive (taux à 16). Un nouvel inter- rogatoire authentifiait la notion de contact avec des rongeurs au domicile. Un contrôle sérologique 10 jours plus tard confirmait la séroconversion à Yersinia pseudotuberculosis (taux à 64). Le patient était alors asymptomatique et son bilan biologique normalisé (CRP à 3.5 mg/l).
Discussion
Y. enteroliticaetY. pseudotuberculosissont les deux espèces responsables d’infections digestives, communément appe- lées « yersiniose ». En France, l’incidence avait été évaluée à 16 cas/100 000 habitants [1]. L’espèceYersinia enterolitica est la plus fréquente (92 % des souches isolées) et dans 49 %
R. Honorat (*) · I. Claudet
Service d’accueil des Urgences pédiatriques, Hôpital des Enfants, CHU Toulouse, 330, avenue de Grande Bretagne, F-31059 Toulouse cedex 9, France
e-mail : [email protected] Q. Ballouhey
Service de chirurgie viscérale pédiatrique, Hôpital des Enfants, CHU Toulouse, 330, avenue de Grande Bretagne, F-31059 Toulouse cedex 9, France
Ann. Fr. Med. Urgence (2012) 2:115-117 DOI 10.1007/s13341-012-0158-4
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des cas chez un enfant âgé de moins de 10 ans [2]. Deux tableaux sont classiquement distingués : une présentation très douloureuse ou « pseudo-appendiculaire » (Y. pseudo- tuberculosis) et une forme entéro invasive avec iléite termi- nale (Y. enterolitica) [3,4]. La forme « pseudo- appendiculaire » est caractéristique de la population pédia- trique, notamment du jeune garçon, et s’accompagne volon- tiers d’une défense en fosse iliaque droite liée à une impor- tante adénite mésentérique. Les complications sont essentiellement digestives : appendicite (1,4 % des cas de yersiniose [5]), iléite et/ou colite étendue, adénite mésenté- rique suppurée, perforation digestive, invagination intesti- nale, thrombose mésentérique, cholangite, et péritonite.
Des localisations septiques secondaires ont aussi été rappor- tées [6]. Le risque de décès est faible [6,7]. Les diagnostics différentiels de la yersiniose incluent des pathologies chirur- gicales (appendicite) et médicale (pathologies inflamma- toires et infectieuses du tube digestif) (Tableau 1). L’écho- graphie (ou le scanner) permet de visualiser un appendice sain, la présence des volumineuses adénopathies, et/ou une iléite. Le syndrome inflammatoire biologique est non spéci- fique. L’isolement de la bactérie en culture nécessite un milieu spécifique car la pousse est lente et facilement mas- quée par d’autres microorganismes [7]. La sérologie oriente vers le diagnostic. Elle peut être faussement positive (mala- dies inflammatoires ou infection digestive à d’autres patho- gènes) d’où l’intérêt d’une deuxième sérologie à 10 jours d’intervalle [8]. Le traitement antibiotique s’adresse aux for- mes compliquées (abcès, septicémie, foyer extra digestif) ou mal tolérées [9]. Elle ne réduit pas la durée ou la sévérité de l’infection digestive et ne prévient pas les complications aseptiques [1,10]. Une simple colonisation digestive ne jus- tifie pas d’antibiothérapie la transmission interhumaine étant controversée [1,10].Yersinia enteroliticaetpseudotubercu- losis sont sensibles au triméthoprime (TMP)- sulfaméthoxazole (SMX), chloramphénicol, tétracyclines, aminosides, céphalosporine de 2eou 3egénération, et fluo- roquinolones bien que certaines souches deYersinia entero- coliticaaient présenté des résistances à la ciprofloxacine en Espagne [11-13]. Chez l’enfant, l’antibiothérapie de pre- mière intention repose sur le Bactrim® (TMP 8 mg/kg/j, SMX 40 mg/kg/j). La prescription de doxycycline (4 mg/
kg/j chez l’enfant de plus de 8 ans) ou de fluoroquinolones, sont des alternatives [3]. En cas de septicémie, une céphalo- sporine de troisième génération par voie intraveineuse (ou de la ciprofloxacine) est le choix préférentiel [7,14]. La durée de l’antibiothérapie est de cinq à sept jours pour une infec- tion intestinale, trois semaines pour une atteinte extra diges- tive [6,14,15]. Les animaux non domestiques (lièvre, cerfs...) sont porteurs de yersinia ainsi que les rongeurs ou les reptiles appartenant aux nouveaux animaux de compa- gnie (cobaye, hamster, rat, souris, lézards, serpents, tortues, etc.) [1]. Le propriétaire se contamine par voie oro-fécale ou
par la consommation d’aliments infectés par des déjections (carotte, salade, etc.). La yersiniose n’est pas une maladie à déclaration obligatoire, l’envoi de la souche au centre de référence n’est pas systématique [1]. Dans certains pays comme la Norvège, cette déclaration est obligatoire, expli- quant des différences d’incidence [9]. Depuis 2003, l’exis- tence d’un réseau national de surveillance des yersinioses devrait permettre d’affiner les mesures de prévention de la maladie et de suivre l’évolution des résistances de la souche.
Conclusion
Chez l’enfant, une yersiniose peut se manifester par un syn- drome appendiculaire typique. Les examens d’imagerie, et parfois l’intervention chirurgicale, permettent d’orienter le diagnostic qui sera confirmé par une coproculture spécifique ou une sérologie. Pédiatres, médecins et chirurgiens doivent penser à cette étiologie dont l’incidence est en augmentation.
L’acquisition de nouveaux animaux de compagnie explique un nouveau mode de transmission.
Tableau 1 Etiologies des iléites terminales et examens complémentaires de première intention.
Etiologies Examens complémentaires Maladie de Crohn Endoscopie digestive et biopsies
étagées, Anticorps ASCA (anticorps anti-Saccharomyces cerevisia) Purpura rhumatoïde Diagnostic essentiellement clinique,
échographie abdominale dans les formes digestives hyperalgiques
Infection bactérienne (salmonelle, shigelle, campylobacter)
Coproculture, sérologies
Infection parasitaire (amibe)
Examen parasitologique des selles Jéjuno-iléite ulcéreuse
non granulomateuse
Biopsie du grêle (atrophie villositaire et ulcérations muqueuses)
Lymphome abdominal Biopsie
du grêle ou d’une adénopathie satellite
Infections
de l’immunodéprimé (actinomycose, aspergillose, blastomycose, tuberculose)
Biopsie du grêle et cultures spécifiques
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Conflit d’intérêt les auteurs ne déclarent pas de conflit d’intérêt.
Références
1. Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis - AFSSA (2006) – Disponible sur internet URL www.infectiologie.com/
site/medias/_documents/officiels/afssa/Yersinia090207.pdf (consulté le 10/10/2011)
2. Carniel E, Guinet F, Leclercq A, et al (2007) Centre national de référence pour la peste et autres yersinioses. Rapport annuel d’ac- tivité– Disponible URL www.pasteur.fr/ip/portal/action/Webdri- veActionEvent/oid/01s-000036-08e (consulté le 10/10/2011) 3. Cover TL, Aber RC (1989) Yersinia enterolitica. N Engl J Med
321:16–24
4. Cannon CG, Linnemann CC (1992) Yersinia enterocolitica infec- tions in hospitalized patients: the problem of hospital-acquired infections. Infect Control Hosp Epidemiol 13:139–43
5. Van Noyen R, Selderslaghs R, Bekaert J, et al (1991) Causative role of Yersinia and other enteric pathogens in the appendicular syndrome. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 10:735–41
6. Black RE, Slome S (1988) Yersinia enterocolitica. Infect Dis Clin North Am 2:625–41
7. Savin C, Leclercq A, Laurent E, et al (2010) Enquête nationale sur le diagnostic des infections à Yersinia entéropathogènes en
France métropolitaine en 2003. BEH n°29–Disponible sur inter- net URL www.invs.sante.fr/beh/2010/29/index.htm (consulté le 10/10/2011)
8. Bottone EJ (1997) Yersinia enterolitica: the charisma continues.
Clin Microbiol Rev 10:257–76
9. Ostroff SM, Kapperud G, Lassen J, et al (1992) Clinical features of sporadic Yersinia enterocolitica infections in Norway. J Infect Dis 166:812–7
10. Frydén A, Bengtsson A, Foberg U, et al (1990) Early antibiotic treatment of reactive arthritis associated with enteric infection:
clinical and serological study. BMJ 301:1299–302
11. Preston M, Brown S, Borczyk A, et al (1995) Antimicrobial sus- ceptibility of pathogenic Yersinia enterocolitica isolated in Canada from 1972 to 1990. Contrib Microbiol Immunol 13:175–9
12. Capilla S, Ruiz J, Goni P, et al (2004) Characterization of the molecular mechanisms of quinolone resistance in Yersinia entero- colitica 0:3 clinical isolates. J Antimicrob Chemother 53:1068–71 13. Capilla S, Goni P, Rubio MC, et al (2003) Epidemiological study of resistance to nalidixic acid and other antibiotics in clinical Yer- sinia enterocolitica 0:3 isolates. J Clin Microbiol 41:4876–8 14. Gayraud M, Scavizzi MR, Mollaret HH, et al (1993) Antibiotic
treatment of Yersinia enterocolitica septicemia: a retrospective review of 43 cases. Clin Infect Dis 17:405–10
15. CMIT (2010) Yersiniose. In : E. Pilly, Vivactis Plus Ed, Paris, 271-272
Ann. Fr. Med. Urgence (2012) 2:115-117 117
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