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Le LED est une maladie auto-immune qui atteint principalement la femme jeune. Il est caractérisé par un polymorphisme clinique et biologique et prédispose en lui même aux complications infectieuses dans 40 % des cas qui sont habituellement des complications de l’immunodépression [1]. Les infections bactériennes sont les complications les plus fréquentes et constituent une des principales causes de morbidité et de mortalité de la maladie [1-3]. Elles sont responsables de 11 à 23%
des hospitalisations des patients lupiques et de 20 à 55%
des décès [5]. Certaines de ces infections peuvent être évitées, ou leur gravité diminuée, par une vaccination préalable [2]. Nous représentons dans cette mise au point les principales infections à risque chez le patient lupique.
EpiDémiologiE
Dans la littérature, la prévalence des infections au cours du suivi des patients lupiques varie de 26 à 78% [1]. Les
Résumé
Malgré les nombreux progrès réalisés dans la prise en charge du lupus érythémateux disséminé (LED) au cours de la dernière décennie, les complications infectieuses restent une source importante de morbimortalité.
Si les traitements par corticoïdes et /ou immunosuppresseurs sont le principal facteur d’immunodépression chez les patients atteints de LED, l’atteinte rénale et les anomalies propres au LED peuvent accroitre le risque infectieux. Outre les infections communautaires à pyogènes, les patients atteints de LED ont un risque élevé de développer des infections opportunistes (pneumocystose, cryptococcose, aspergillose) dont le diagnostic est parfois difficile et le pronostic particulièrement sévère.
Le développement des biothérapies, bien que très prometteur fait craindre l’émergence de nouvelles complications infectieuses.
mots clés :
Lupus érythémateux disséminé ; Immunodépression; Infection; Prévention.Abstract
Despite the many advances in the treatment of Systemic Lupus Erythematosus (SLE) during the last decade, Infectious complications remain an important source of morbiditiy and mortality.
While treatment by corticosteroids and / or immunosuppressors are the main factor of immunodepression in SLE patients, a renal impairment and other SLE specific abnormalities can increase the risk of infection. In addition to primary infections, SLE patients have also a high risk of developing opportunistic infections such as;
pneumocystosis, cryptococcosis, aspergillosis, whose diagnosis is difficult and prognosis is particularly poor.
Although the development of biotherapy is very promising, the fear is that new infectious complications are emerging.
Key words :
Systemic lupus erythematosus;Immune suppression; Infection; Prevention.
FmC
Complications infectieuses au cours du lupus érythémateux disséminé.
Infectious complications in systemic lupus erythematosus.
Mouna El Fane
1, Meryem Essebani
1, Wassila Bouissar
2, Latifa Badaoui
1, Ahd Oulad Lahsen
1, Mustapha Sodqi
1, Latifa Marih
1, Abdelfettah Chakib
1, Kamal Marhoum El Filali
11 Service des Maladies Infectieuses, CHU Ibn Rochd, Casablanca - Maroc.
2 Service de Médecine Interne, CHU Ibn Rochd, Casablanca - Maroc.
Rev Mar Rhum 2015; 32: 3-9
Correspondance à adresser à : Dr M. El Fane
infections bactériennes sont la cause la plus fréquente, responsables de 44% des infections chez les patients lupiques. E. coli est isolée dans la moitié des cas. Les infections à Candida occupent la deuxième position, suivies par les infections virales et parasitaires. L’origine de l’infection reste inconnue dans 43% des cas. En outre, la prévalence de la tuberculose est 40 fois plus élevée que dans la population générale [5- 6]. En terme de morbidité, les complications infectieuses représentent de loin la première cause de morbidité associée au LED et la troisième cause de mortalité, juste après le décès imputable à l’activité du LED elle-même et aux thromboses [7].
FACtEuRs FAvoRisAnts lEs inFECtions Au CouRs Du lED
Plusieurs facteurs prédisposent aux infections. L’activité de la maladie lupique et les thérapeutiques utilisées, particulièrement les corticoïdes et les immunosuppresseurs sont des facteurs de risque bien connus de l’infection au cours de LED [6,8,9].
Rôle des corticoïdes et des immunosuppresseurs Plusieurs études ont démontré la responsabilité des corticoïdes (CTC) et du traitement immunosuppresseur (IS) dans la majoration du risque infectieux [9].
Les CTC augmentent le risque d’infection à germes intracellulaires en altérant l’immunité cellulaire T (lymphopénie, inhibition de l’activation lymphocytaire), diminution de la production de cytokines et en inhibant les fonctions des polynucléaires neutrophiles, monocytes et macrophage.
L’hypogammaglobulinémie secondaire à la CTC prolongée expose à des infections opportunistes et/ou à des germes encapsulés (streptocoque pneumoniae, Haemophilus influenzae) ou encore à des infections virales [7]. La dose cumulée de CTC apparait comme le facteur de risque principal d’infection. Cependant, le seuil de CTC au delà duquel le risque infectieux augmente significativement n’est pas clairement défini et le risque infectieux demeure chez un patient recevant une corticothérapie même à faible dose, dès lors que le traitement est prolongé, à fortiori si les CTC sont associés à un immunosuppresseur [7].
Le cyclophosphamide (CYC) provoque une neutropénie à la fois par diminution de la production et une augmentation de la destruction des neutrophiles [6]. Le risque est plus important lorsque le CYC est administré par voie orale que par voie veineuse discontinue car la dose cumulée est alors plus importante et en cas d’association aux CTC [7].
Rôle de la maladie lupique
Certaines anomalies immunologiques intrinsèques inhérentes au LED et certaines atteintes viscérales spécifiques peuvent contribuer à des degrés divers à accroitre le risque infectieux [7]. Ainsi, les anomalies immunologiques décrites sont représentées par le déficit génétique et acquis en complément et ses récepteurs, la diminution de la production d’immunoglobulines, l’asplénie fonctionnelle, l’altération de la fonction phagocytaire des polynucléaires neutrophiles et des macrophages, le défaut de l’immunité cellulaire et notamment des cellules présentatrices d’antigène. Il n’ya cependant pas de corrélation stricte entre les anomalies biologiques prédisposantes et le risque infectieux [5].
Cette immunodépression pourrait expliquer le délai précoce de survenue des épisodes infectieux au cours de l’histoire du LED [9].
Les études multivariées ont révélé que le taux élevé de la protéine C-réactive CRP, l’hypocomplémentémie par consommation excessive des fractions C3 et C4 du complément et la positivité des anticorps anti DNA sont des facteurs de risque indépendants de l’infection [6].
D’autres éléments sont fréquemment associés à la survenue des épisodes infectieux comme la lymphopénie, la neutropénie, l’hypoalbuminémie, la protéinurie, l’existence d’une maladie rénale évolutive, le score d’activité élevé de la maladie et l’atteinte neuropsychiatrique [6, 9].
L’insuffisance rénale compliquant le LED joue également un rôle important dans la susceptibilité accrue aux infections en particulier d’infections sévères, et principalement les infections à germes intracellulaires (Listeria monocytogenes), à C. neoformans et à Mycobacterium tuberculosis [9-11].
typEs D’inFECtions obsERvéEs Au CouRs Du lED
Outre le risque élevé d’infection bactérienne communautaire, il faut insister sur le risque d’infection opportuniste, fongiques, parasitaires, virales ou encore à mycobactéries. Elles ont pour caractéristiques une présentation clinique souvent peu spécifique et un pronostic sévère [7].
tuberculose
Au cours du LED, le risque relatif d’avoir une tuberculose, en particulier de réactiver une tuberculose latente est accru par rapport à la population générale [9]. Le LED par lui-même est responsable de défauts de l’immunité
cellulaire prédisposant à la tuberculose: altérations de la phagocytose et du métabolisme des macrophages et des monocytes du fait de la diminution de la production du TNF-a et lymphopénie touchant essentiellement les cellules T-helper [1].
Les CTC peuvent masquer la fièvre et diminuer l’inflammation locale, expliquant le retard diagnostique et la grande fréquence des formes disséminées et des miliaires [10].
La tuberculose extrapulmonaire représente 26 à 67% des formes cliniques dont les formes ostéoarticulaires sont les plus fréquentes, elles surviennent dans 9 à 25 % des cas. Les atteintes neuropsychiatriques, vascularitiques et multiviscérales du LED sont plus fréquentes chez les patients tuberculeux [10].
infections bactériennes
Les patients ayant un LED, qui ont des déficits en protéines de la voie classique du complément, ont une susceptibilité d’avoir des infections à pyogènes, responsables de plus de 80% des infections au cours du LED [9]. Staphylocoque aureus et Escherichia coli sont les agents infectieux les plus fréquemment isolés, représentant 50% des infections.
Les sites d’infection sont par ordre de fréquence décroissante : urinaire, cutané, tractus respiratoire, abdomen, infection bactérienne septicémique et système nerveux central [1- 3,12,13].
a. Infections à pneumocoque
Les infections sévères à pneumocoque pourraient compliquer l’évolution du LED chez 2 à 5 % des patients.
Elles sont favorisées par la baisse de l’immunité innée et spécifique, notamment à médiation humorale. Par ailleurs, certains polymorphismes génétiques du MBL (Mannose- binding-lectine) et la présence d’un déficit héréditaire de la fraction C2 du complément, majorent le risque de développer une infection sévère à pneumocoque.
La mortalité de ces infections invasives à pneumocoque reste élevée, avec un taux de décès associé de l’ordre de 20 %, d’où l’intérêt potentiel de la vaccination antipneumococcique des patients lupiques [2].
b. Infections à salmonella
Les infections à Salmonella non typhiques sont particulièrement fréquemment rapportées au cours de la maladie lupique. Un déficit de l’immunité cellulaire et particulièrement du système des macrophages peut expliquer cette prédisposition [8]. Ils sont responsables d’un portage chronique, de formes
septicémiques ou de localisations rares (ostéoarticulaires, urinaires,endocardiques) [1-3].
L’évolution est généralement favorable sous fluoroquinolones [12].
c. Infections à Neisseria
Les infections disséminées à Neisseria, essentiellement N. meningitis et N. gonorrhoeae, sont favorisées par les déficits en fractions du complément, les dysfonctions du système réticuloendothélial et par l’asplénisme fonctionnel.
Elles peuvent mimer en tout point une poussée lupique [1].
Les patients atteints de lupus ont un risque accru d’infection gonococcique sévère. Les facteurs de risque d’infections gonococciques graves chez ces patients sont le jeune âge, le sexe féminin et la maladie rénale. L’infection peut évoluer vers le choc septique, d’où l’intérêt du dépistage précoce de l’infection et l’initiation d’une antibiothérapie appropriée au cours de la maladie lupique [15].
infections virales
Les données globales sur l’incidence des infections virales au cours du lupus sont peu nombreuses. Il s’agit essentiellement d’infection à virus varicelle zona (VZV).
Dans la littérature, peu de cas d’infections à Herpesviridae, et encore moins à CMV dans le cadre d’un LED ont été rapportés. Ces infections virales sont plus fréquentes en cas de traitement par le CYC à fortes doses [1-16].
Il est important de garder à l’esprit la fréquence des présentations atypiques des infections virales, qui peuvent mimer une poussée lupique. L’absence de recommandations propres au lupus, la prise en charge du risque viral sera largement inspirée des recommandations préconisées dans les autres états d’immunodépression [5].
a. Infection à virus varicelle zona (VZV)
Peu de données existent concernant la varicelle chez les patients lupiques. Cependant, plusieurs cas de varicelle d’évolution fatale ont été rapportés. C’est une urgence thérapeutique qui nécessite une hospitalisation et le recours aux antiviraux par voie intraveineuse [5].
Le zona est l’infection virale la plus commune au cours de lupus. Sa fréquence varie entre 5 et 20% selon les séries.
L’atteinte rénale et une activité biologique importante de la maladie sont des facteurs de risque de zona. Le zona revêt le plus souvent un aspect localisé habituel [17]. Les névralgies post-zostériennes sont un peu plus fréquentes que dans la population générale. Si les surinfections bactériennes favorisées par les corticothérapies sont fréquentes, la dissémination est rare et les atteintes
viscérales exceptionnelles. Les récidives surviennent chez 7 à 37% des patients [5]. Le vaccin vivant atténué antivaricelleux peut être proposé chez les patients lupiques non immunisés, en l’absence de contre indications [5].
b. Infection à Cytomégalovirus (CMV)
Au cours du LED, la survenue d’une maladie à CMV reste une éventualité rare mais potentiellement grave.
Contrairement au patient infecté par le VIH, la maladie à CMV survient à des taux relativement conservés de lymphocytes CD4 [17]. Elle peut se manifester par une fièvre (80% des cas), un syndrome pseudogrippal, et ou des manifestations viscérales : pneumopathie, hépatite, pancréatite, colite, rétinite, plus rarement encéphalite ou myocardite. Elle peut plus rarement se compliquer d’atteinte multiviscérale [5-18]. Du fait de sa rareté et de la diversité de sa présentation, la maladie à CMV est probablement sous-diagnostiquée chez le patient lupique, elle doit être évoquée devant toute symptomatologie non spécifique ou une poussée lupique. Quatre antiviraux actifs sur le CMV sont actuellement disponibles : le ganciclovir et son précurseur oral le valganciclovir, le foscarnet [16,17]. La durée du traitement et la place du traitement d’entretien sont mal codifiées [18,19].
c. Infection à humain papillomavirus (HPV)
La prévalence d’infection génitale à HPV est relativement plus importante chez les patientes atteintes de LED par rapport à la population générale (12 à 20 % contre 7
%) et devenait significative pour les infections multiples et certains HPV à haut risque oncogène tels que HPV 16 [20].
La prévalence d’anomalies cytologiques au frottis cervical et des lésions précancéreuses est significativement augmenté avec un risque jusqu’à onze fois plus élevé de dysplasie cervicale précancéreuse chez les patients lupiques que dans la population générale ; d’où l’intérêt d’un dépistage plus régulier que dans la population générale par la réalisation d’un frottis tous les 3 ans après deux frottis normaux à un an d’intervalle. La vaccination anti-HPV est recommandée chez les femmes porteuses de LED et avant l’introduction d’un traitement immunosuppresseur [20].
d. Infection à virus JC
Les patients lupiques sont prédisposés au développement d’une LEMP (leucoencéphalite multifocale progressive).
Très peu de données permettent de guider la prise en charge d’une LEMP en dehors du VIH. La levée d’immunodépression est un élément important. L’intérêt de la mirtazapine et du mefloquine a été récemment évoquée [5].
infections fongiques
Les infections fongiques sont rares au cours du LED, avec des fréquences relatives allant de 2 à 28 % des complications infectieuses, mais sont responsables d’une mortalité élevée [8,9]. Elles surviennent plus fréquemment chez les patients recevant le CYC pour une atteint lupique multiviscérale par rapport à ceux traités pour une néphropathie lupique isolée. Ces infections sont probablement sous diagnostiquées, du fait de la nécessité de réaliser des prélèvements invasifs et de l’existence de similitudes cliniques avec le LED pouvant conduire à tort à intensifier son traitement de fond [9].
a. Infections à levures
Les infections à levures sont les plus fréquentes au cours du LED. Candida spp. et C. neoformans sont les deux pathogènes fongiques les plus fréquemment retrouvés chez le patient lupique [8].
• Infection à candida
Les candidoses représentent les complications fongiques les plus fréquentes, en particulier chez les patients traités par des corticoïdes. Les localisations sont essentiellement buccales, buccooesophagiennes et génitales [1].
• Cryptococcose
La dose de CTC est un facteur de risque de cryptococcose neuroméningée (CNM) chez le lupique [8]. Ce diagnostic doit être évoqué devant toute atteinte neurologique fébrile survenant chez un patient lupique. Le tableau clinique est souvent d’installation insidieuse et peu spécifique d’où la difficulté diagnostique liée à la similitude des tableaux cliniques entre neurolupus et infection neuroméningée [8]. Il faut rappeler que le LCR peut être normal. Des manifestations extra neurologiques notamment cutanées et pulmonaires sont possibles dans les formes les plus graves [1]. La CTC est associée à un plus mauvais pronostic et à un plus grand risque de rechute [8].
b. Pneumocystose (PC)
La PC est aussi décrite chez des patients lupiques. Elle est de plus en plus observée du fait de l’immunodépression engendrée par les médicaments cytotoxiques essentiellement le CYC. Le seuil de lymphocytes en dessous duquel le risque de survenue de PC est majoré, n’est pas connu au cours de LED.
Il s’agit le plus souvent d’une pneumopathie fébrile à début brutal, souvent d’emblée sévère et hypoxémiante, extensive et bilatérale, évoluant rapidement vers l’insuffisance respiratoire aigue avec une mortalité globale
de plus de 30%. La PC doit être évoquée de principe devant toute pneumopathie sévère et conduire rapidement à la réalisation d’un lavage broncho-alvéolaire (LBA). Un traitement probabiliste doit être débuté au moindre doute associé à une antibiothérapie à large spectre. Le traitement repose sur le Bactrim fort à la dose de six comprimés par jour pour une durée de trois semaines [7]. Actuellement, il n’y a pas de recommandations pour la prévention de la PC aux patients chez qui ces lymphocytes sont inférieurs à 200/mm3 [15].
c. Aspergillose
Dans la plus grande série de la littérature, 40 cas d’aspergillose chez des patients lupiques ont été rapportés dont 35 cas d’aspergilloses invasives. Elle se manifeste par une pneumopathie fébrile sévère et peut parfois s’accompagner de signes extrapulmonaires simulant une poussée lupique. Le pronostic est dramatique avec une mortalité voisine de 100% [7].
Compte tenu de sa gravité, ce diagnostic devrait être évoqué chez tout patient lupique avec un tableau clinicoradiologique compatible. Le recherche de l’antigène aspergillaire (galactomanane) dans le LBA semble être une technique prometteuse pour le diagnostic [7, 8].
d. Histoplasmose
Chez les patients lupiques, une quinzaine de cas d’histoplasmose a été rapportée. Les symptômes peuvent mimer une poussée de LED, dont un neurolupus et l’évolution est torpide. L’élément anamnestique majeur correspond au séjour en zone d’endémie [8].
mARquEuRs biologiquEs DE l’inFECtion
Il est souvent difficile de différencier des poussées lupiques en l’absence de point d’appel infectieux cliniquement évident. La fièvre peut faire partie intégrante des manifestations cliniques du LED lors des poussées, le syndrome d’activation macrophagique peut émailler l’évolution de LED et le facteur infectieux déclenchant peut être soit une infection bactérienne soit d’origine virale.
Aussi, la complication infectieuse et la poussée évolutive de la maladie lupique peuvent coexister.
La CTC et/ou le traitement immunosuppresseur peuvent masquer un syndrome infectieux en particulier en cas de sepsis intra-abdominal. Au cours de l’insuffisance rénale sévère secondaire au LED, la fièvre peut être absente même en cas d’infection sévère [7].
Il n’existe pas à ce jour de marqueur biologique reconnu
permettant de préjuger de façon fiable l’origine infectieuse d’un syndrome fébrile chez les patients atteints de LED.
Une hypocomplémentémie ou des titres élevés d’anticorps anti-ADN représentent des éléments biologiques d’orientation vers une poussée lupique. L’utilisation de certains paramètres a été proposée :
protéine c-réactive (CRp)
Une élévation importante de la CRP peut orienter vers un foyer infectieux. C’est une donnée sensible mais peu spécifique en faveur d’une infection bactérienne car observée dans un tiers des cas au cours des poussées.
Dans la pratique, l’intérêt de la CRP tient surtout au fait de sa bonne valeur prédictive négative [7].
procalcitonine (pCt)
L’utilisation de ce marqueur est un outil biologique sensible et spécifique pour différencier une complication infectieuse bactérienne et/ou parasitaire sévère d’une poussée lupique, en l’absence de point d’appel et ou foyer infectieux évident. Cependant, la PCT garde une mauvaise valeur prédictive négative en cas d’infection virale ou à mycobactéries [7].
bilAn pRéthéRApEutiquE
Le risque infectieux, majoré par la CTC, impose le dépistage des foyers infectieux latents avant la mise en route d’un traitement à base de CTC ou d’IS et la pratique d’un bilan complet devant toute fièvre non clairement liée à une poussée lupique. Les infections doivent être recherchées de façon précoce et assidue.
Dépistage de la tuberculose
Il est indispensable de dépister à l’instauration de toute CTC, une tuberculose latente. Il n’existe aucune recommandation spécifique au lupus concernant le dépistage d’une infection tuberculeuse latente [9]. Aussi, Il n’existe aucune donnée rapportée sur la valeur des tests in vitro de sécrétion d’Interféron-Gamma par les lymphocytes T dans le dépistage des infections tuberculeuses au cours du LED. Dans l’évaluation du rapport bénéfice-risque à traiter une éventuelle infection tuberculeuse latente, il est important de rappeler le rôle inducteur ou accélérateur de lupus de l’isoniazide [10].
Recherche de l’infection à Cmv
Les observations d’infection à CMV révélatrices de LED rapportées dans la littérature incitent à rechercher les marqueurs de l’infection à CMV (taux d’Ig G et Ig M sériques) à chaque découverte de LED et ce avant tout traitement IS [20].
Dépistage des infections fongiques invasives (iFi)
• Cryptococcose
La difficulté diagnostique liée à la similitude des tableaux cliniques entre neurolupus et CNM peut être contournée par l’analyse des données complètes du LCR (encre de chine, antigène cryptocoque, culture), même en l’absence de traitement IS [8].
• Histoplasmose
La majorité des cas d’histoplasmose sous traitement IS ne correspondent pas à des réactivations mais plutôt à des infections de nono. Pour les patients ayant vécu ou voyagé en zone d’endémie, une évaluation s’impose avant le début des IS : recherche des anomalies radiologiques (lésions pulmonaires ou spléniques calcifiées) ou sérologie témoignant d’un contact passé. La prophylaxie n’est pas systématique, mais le clinicien doit être prévenu du risque de réactivation [8].
pRévEntion Du RisquE inFECtiEux
Il est important d’insister sur la prévention de la survenue de ces complications infectieuses par la chimioprophylaxie et la vaccination.
Chimioprophylaxie
Le traitement prophylactique repose essentiellement sur la surveillance et la prophylaxie de la tuberculose, ainsi que la prescription du triméthoprime Sulfaméthoxazole.
a. Prévention des infections bactériennes
La prophylaxie de l’endocardite, lorsqu’il existe des lésions valvulaires ou des prothèses se fait selon les recommandations récentes en privilégiant l’amoxicilline 3 g en 1 prise (2 g possibles) avec chez les allergiques un macrolide ou un glycopeptide (Vancomycine) [23].
b. Prévention de la tuberculose
Chez les patients devant recevoir une CTC à dose importante et ayant des antécédents de tuberculose non traitée et spontanément guérie, ou ayant eu un contact récent avec une personne atteinte, ou provenant d’une zone d’endémie tuberculeuse, une prophylaxie pourra être proposée en fonction de l’enquête infectieuse qui sera effectuée (test à la tuberculine, radiographie de thorax) [10].
c. Prévention des IFI
Aucune donnée de la littérature ne permet de proposer une prophylaxie systématique des IFI [8].
• Infection à Pneumocystis jiroveci
La prophylaxie peut se discuter chez les patients les plus fortement à risque de développer une PC: maladie lupique très active, surtout en cas d’atteinte rénale, traitement par CTC à doses importantes ou par IS, surtout en cas de lymphopénie avec diminution des lymphocytes CD4. Certaines équipes proposent une prophylaxie systématique par trimétoprime- sulfaméthoxazole chez tous les patients traités par CYC. Les sulfamides, semblent être responsables de plus d’allergies chez le sujet lupique que chez les sujets sains, et pourraient avoir un rôle accélérateur/inducteur de lupus [9].
• Cryptococcose
Une prophylaxie secondaire prolongée (au moins six mois) par fluconazole après le traitement d’une cryptococcose chez un patient toujours immunodéprimé doit être proposée [8].
• Lors de l’initiation des traitements, il est indiqué de proposer un traitement systématique prophylactique de l’anguillulose.
• La prévention des infections à mycobactérie atypique (avium) n’est pas actuellement recommandée dans le LED.
Recommandations vaccinales
Le lupus ne constitue pas en soi une indication à un calendrier vaccinal spécifique. Les vaccins recommandés pour ces patients lupiques recevant un traitement CTC et / ou IS au long cours sont les vaccins du Calendrier vaccinal et les vaccins grippe, et pneumocoque [24].
Les vaccins inactivés ou recombinants sont recommandés.
Les vaccins vivants atténués viraux ou bactériens sont contre-indiqués chez les patients recevant un traitement IS ou CTC à dose immunosupressive: BCG, fièvre jaune, oreillons, polio orale, rougeole, rubéole, varicelle [9, 24].
Il est recommandé de mettre à jour les vaccinations le plus tôt possible avant la mise en route du traitement IS [24] et Il est habituel d’attendre un délai de 3 mois après l’arrêt de tout traitement IS avant de pratiquer un rappel ou avec un vaccin viral vivant [2, 22].
Certaines vaccinations sont particulièrement indiquées chez les patients lupiques traités par IS et / ou CTC comme la vaccination antigrippale annuelle par le vaccin inactivé et le vaccin contre les infections invasives à pneumocoque qui doit se faire avec le vaccin polyosidique conjugué suivi du vaccin non conjugué [23]. Il Permet d’avoir une réponse anticorps satisfaisante dans le mois qui suit la vaccination. Il n’a pas été observé de poussée évolutive de la maladie au décours de la vaccination. Ce vaccin contre le pneumocoque est recommandé avec un rappel
tous les 5 ans [7].
Ces deux vaccins sont bien tolérés et n’induisent pas d’aggravation de la maladie. Ils sont moins immunogéniques que chez les sujets sains, surtout si la maladie est active et traitée par IS. Cependant, Il y a un risque de poussée évolutive de la maladie lupique chez les sujets âgés de plus de 65 ans, en cas de bronchopathie chronique obstructive, insuffisance cardiaque [2, 22].
ConClusion
Le risque infectieux est élevé au cours du LED. Les cliniciens doivent être vigilants pour la surveillance et le dépistage précoce des foyers infectieux et des comorbidités infectieuses dans le cadre du bilan initial des patients atteints de lupus. Les stéroïdes et les IS doivent être utilisés avec prudence pour réduire les complications liées à l’infection.
Nous souhaitons que cette mise au point puisse aider les praticiens à prendre en charge le risque infectieux de leurs patients atteints de LED et qu’il serve éventuellement de base de réflexion pour l’élaboration de recommandations pratiques pour la prévention du risque infectieux sur ce terrain.
DéClARAtion D’intéRêt
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêt.
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