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UNIVERSITE PIERRE ET MARIE CURIE (PARIS 6)
FACULTE DE MEDECINE PIERRE ET MARIE CURIE
ANNEE 2011
THESE
N° 2011PA06G058DOCTORAT EN MEDECINE
SPECIALITE : MEDECINE GENERALE
PAR
Mme FUSSLER BAGUR Elsa
Née Le 03/03/1984 à Schiltigheim
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 21/10/2011
TITRE : Rituels et intoxication au plomb chez l’adulte
DIRECTEUR DE THESE : Dr LECOMTE Isabelle PRESIDENT DE THESE : Pr GRATEAU Gilles
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REMERCIEMENTS
A M. le Professeur Gilles Grateau, qui m’a fait l’honneur d’accepter la présidence du jury de cette thèse. Pour son enseignement durant mon stage en Médecine Interne, ses encouragements pour mon futur exercice de médecine générale, qu’il trouve ici l’expression de ma reconnaissance et de mon profond respect.
A M. le Professeur Robert Girot, qui m’a fait l’honneur de participer au jury de cette thèse.
A M. le Docteur Robert Garnier, qui m’a fait l’honneur de participer au jury de cette thèse.
A M. le Docteur Yves Faure, mon tuteur à la faculté, qui m’a fait l’honneur de participer au jury de cette thèse.
A Mme le Docteur Isabelle Lecomte, qui m’a fait l’honneur de diriger cette thèse. Je la remercie pour l’aide précieuse qu’elle m’a apportée, pour sa disponibilité, sa patience, sa gentillesse et surtout pour la confiance qu’elle m’a accordée.
A mes maîtres de stage ambulatoires, les Docteurs Sandrine Mongie, Jean-Paul Chabbert, Denis Lemasson, Patrick Blanco, et Pascale Santana, pour m’avoir communiqué leur amour de la médecine générale, et confirmer ma vocation.
A M. le Docteur Olivier Steichen, pour le temps qu’il m’a consacré et ses avis éclairés.
A mon mari, Michaël Bagur, pour m’avoir soutenue à toutes les étapes de ma formation, pour son aide, sa patience, son amour et sa présence quotidienne à mes côtés.
A ma famille et belle-famille, pour avoir toujours cru en moi, pour son soutien et ses encouragements, et tout l’amour dont elle m’entoure.
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PU-PH de la Faculté de Médecine Pierre et Marie Curie, Site Saint-Antoine
AMARENCO Gérard
Rééducation fonctionnelle et neurologique Hôpital ROTHSCHILD
AMSELEM Serge Génétique
Hôpital TROUSSEAU ANDRE Thierry Cancérologie
Hôpital LA SALPETRIERE ANTOINE Jean Marie
Gynécologie Obstétrique / Médecine de la Reproduction Hôpital TENON
ARACTINGI Sélim Unité de Dermatologie Hôpital TENON
ARLET Guillaume Bactériologie Hôpital TENON ARRIVE Lionel Radiologie
Hôpital SAINT‐ANTOINE AUCOUTURIER Pierre INSERM U 712
Hôpital SAINT-ANTOINE AUDRY Georges
Chirurgie viscérale infantile Hôpital TROUSSEAU BALLADUR Pierre
Chirurgie générale et digestive Hôpital SAINT‐ANTOINE BARDET Jean (surnombre) Cardiologie
Hôpital SAINT‐ANTOINE BAUD Laurent
Explorations fonctionnelles multidisciplinaires Hôpital TENON
4 BAUDON Jean Jacques (surnombre)
Néonatologie
Hôpital TROUSSEAU BEAUGERIE Laurent
Gastroentérologie et Nutrition Hôpital SAINT‐ANTOINE BEAUSSIER Marc
Anesthésie – Réanimation Hôpital SAINT‐ANTOINE BENIFLA Jean Louis Gynécologie Obstétrique Hôpital ROTHSCHILD BENSMAN Albert
Néphrologie, Dialyses et transplantations pédiatriques Hôpital TROUSSEAU
BERENBAUM Francis Rhumatologie
Hôpital SAINT‐ANTOINE
BEREZIAT Gilbert (surnombre)
UMR 7079 Physiologie et physiopathologie Campus Jussieu
BERNAUDIN Jean François Histologie biologie tumorale Hôpital TENON
BILLETTE DE VILLEMEUR Thierry Neuropédiatrie
Hôpital TROUSSEAU
BOCCON GIBOD Liliane (surnombre) Anatomie pathologique
Hôpital TROUSSEAU BONNET Francis Anesthésie réanimation Hôpital TENON
BORDERIE Vincent Ophtalmologie CNHO des 15/20 BOUCHARD Philippe Endocrinologie
Hôpital SAINT‐ANTOINE
BOUDGHENE STAMBOULI Franck Radiologie
Hôpital TENON
5 BREART Gérard
Gynécologie obstétrique Hôpital TENON
CABANE Jean Médecine interne
Hôpital SAINT‐ANTOINE CADRANEL Jacques Pneumologie
Hôpital TENON CALLARD Patrice Anatomie pathologique Hôpital TENON
CAPEAU Jacqueline Inserm U.680
Faculté de Médecine P. & M. Curie CARBAJAL SANCHEZ Ricardo Urgences pédiatriques
Hôpital TROUSSEAU CARBONNE Bruno Gynécologie obstétrique Hôpital SAINT‐ANTOINE CARETTE Marie France Radiologie
Hôpital TENON
CASADEVALL Nicole Hématologie biologique Hôpital SAINT‐ANTOINE CAYRE Yvon
Hématologie immunologie Hôpital DEBRE
CHAZOUILLERES Olivier Hépatologie gastroentérologie Hôpital SAINT‐ANTOINE CHOSIDOW Olivier
Dermatologie – Allergologie Hôpital TENON
CHOUAID Christos Pneumologie
Hôpital SAINT‐ANTOINE CHRISTIN‐MAITRE Sophie Endocrinologie
Hôpital SAINT‐ANTOINE
6 CLEMENT Annick
Pneumologie
Hôpital TROUSSEAU CLERGUE François
Détaché au Ministère des Affaires Etrangères : Hôpital Cantonal / Anesthésiologie 24, rue Micheli du Crest
Genève 14 Suisse COHEN Aron Cardiologie
Hôpital SAINT-ANTOINE CONSTANT Isabelle
Anesthésiologie réanimation Hôpital TROUSSEAU COSNES Jacques
Gastro-entérologie et nutrition Hôpital SAINT-ANTOINE COULOMB Aurore
Anatomie et cytologie pathologiques Hôpital TROUSSEAU
DAMSIN Jean Paul Orthopédie
Hôpital TROUSSEAU DARAI Emile
Gynécologie obstétrique Hôpital TENON
DE GRAMONT Aimery Oncologie médicale Hôpital SAINT-ANTOINE DENOYELLE Françoise ORL et chirurgie cervico-faciale Hôpital TROUSSEAU
DEVAUX Jean Yves
Biophysique et médecine nucléaire Hôpital SAINT-ANTOINE
DOUAY Luc
Hématologie biologique Hôpital TROUSSEAU DOURSOUNIAN Levon Chirurgie orthopédique Hôpital SAINT-ANTOINE
7 DUCOU LE POINTE Hubert
Radiologie
Hôpital TROUSSEAU DURON Françoise Endocrinologie
Hôpital SAINT-ANTOINE DUSSAULE Jean Claude Physiologie
Hôpital SAINT-ANTOINE FAUROUX Brigitte
Gastro-entérologie et nutrition pédiatriques Hôpital TROUSSEAU
FERON Jean Marc
Chirurgie orthopédique et traumatologique Hôpital SAINT-ANTOINE
FLEJOU Jean François Anatomie pathologique Hôpital SAINT-ANTOINE FLORENT Christian Hépato gastro-entérologie Hôpital SAINT-ANTOINE FRANCES Camille
Dermatologie – Allergologie Hôpital TENON
FUNCK BRENTANO Christian Pharmacologie clinique
Hôpital SAINT-ANTOINE GARABEDIAN Eréa Noël ORL et chirurgie cervico-faciale Hôpital TROUSSEAU
GARBARG CHENON Antoine Bactériologie virologie
Hôpital TROUSSEAU
GATTEGNO Bernard (surnombre) Urologie
Hôpital SAINT-ANTOINE
GENDRE Jean Pierre (surnombre) Gastro-entérologie et nutrition Hôpital SAINT-ANTOINE GIRARD Pierre Marie
Maladies infectieuses et tropicales Hôpital SAINT-ANTOINE
8 GIRARDET Jean Philippe
Gastro-entérologie et nutrition pédiatriques Hôpital TROUSSEAU
GIROT Robert
Hématologie biologique Hôpital TENON
GOLD Francis Néonatologie
Hôpital TROUSSEAU GORIN Norbert Hématologie clinique Hôpital SAINT-ANTOINE GRATEAU Gilles
Médecine interne Hôpital TENON
GRIMFELD Alain (surnombre)
Pédiatrie orientation pneumologie et allergologie Hôpital TROUSSEAU
GRIMPREL Emmanuel Pédiatrie générale Hôpital TROUSSEAU
GRUNENWALD Dominique Chirurgie thoracique
Hôpital TENON GUIDET Bertrand Réanimation médicale Hôpital SAINT‐ ANTOINE HAAB François
Urologie
Hôpital TENON
HELARDOT Pierre Georges Chirurgie viscérale infantile Hôpital TROUSSEAU HOURY Sidney
Chirurgie digestive et viscérale Hôpital TENON
HOUSSET Chantal
Biologie cellulaire – Inserm U. 680 Faculté de Médecine P. & M. Curie JAILLON Patrice
Pharmacologie clinique
Faculté de Médecine P. & M. Curie
9 JOUANNIC Jean-Marie
Gynécologie obstétrique Hôpital TROUSSEAU JUST Jocelyne
Pneumologie et allergologie pédiatriques Hôpital TROUSSEAU
LACAINE François
Chirurgie digestive et viscérale Hôpital TENON
LACAU SAINT GUILY Jean ORL
Hôpital TENON LACAVE Roger
Histologie biologie tumorale Hôpital TENON
LANDMAN-PARKER Judith
Hématologie et oncologie pédiatriques Hôpital TROUSSEAU
LAROCHE Laurent Ophtalmologie
CHNO des Quinze-Vingts LE BOUC Yves
Explorations fonctionnelles Hôpital TROUSSEAU LEBEAU Bernard Pneumologie
Hôpital SAINT-ANTOINE LEGRAND Ollivier
Hématologie oncologie médicale Hôpital HOTEL DIEU
LEVERGER Guy
Hématologie et oncologie pédiatriques Hôpital TROUSSEAU
LEVY Richard Neurologie
Hôpital SAINT-ANTOINE LIENHART André
Anesthésie – Réanimation Hôpital SAINT-ANTOINE LOTZ Jean Pierre Cancérologie Hôpital TENON
10 LOUVET Christophe
Oncologie médicale Hôpital SAINT-ANTOINE MARIE Jean Pierre Hématologie
Hôpital HOTEL-DIEU MARSAULT Claude Radiologie
Hôpital TENON MASLIAH Joëlle Inserm U.538
Faculté de Médecine P. & M. Curie MAURY Eric
Réanimation médicale Hôpital SAINT-ANTOINE MAYAUD Marie Yves Pneumologie
Hôpital TENON MENU Yves Radiologie
Hôpital SAINT-ANTOINE MEYER Bernard
ORL et chirurgie cervico-faciale Hôpital TENON
MEYOHAS Marie Caroline Maladies infectieuses et tropicales Hôpital SAINT-ANTOINE
MICHEL Pierre Louis Cardiologie
Hôpital TENON MILLIEZ Jacques Gynécologie obstétrique Hôpital SAINT-ANTOINE MIMOUN Maurice Chirurgie plastique Hôpital ROTHSCHILD MITANCHEZ Delphine Néonatologie
Hôpital TROUSSEAU MONTRAVERS Françoise
Biophysique et médecine nucléaire Hôpital TENON
11 MURAT Isabelle
Anesthésie réanimation Hôpital TROUSSEAU NICOLAS Jean Claude Virologie
Hôpital TENON
OFFENSTADT Georges Réanimation médicale Hôpital SAINT-ANTOINE PAQUES Michel
Ophtalmologie CHNO des 15/20 PARC Yann
Chirurgie générale et digestive Hôpital SAINT-ANTOINE PATERON Dominique
Service dʹAccueil des Urgences Hôpital SAINT-ANTOINE PAYE François
Chirurgie générale et digestive Hôpital SAINT-ANTOINE PERETTI Charles-Siegfried Psychiatrie d’adultes
Hôpital SAINT-ANTOINE PERIE Sophie
ORL
Hôpital TENON PETIT Jean Claude Bactériologie virologie Hôpital SAINT-ANTOINE PIALOUX Gilles
Maladies infectieuses et tropicales Hôpital TENON
POUPON Raoul
Hépatologie et gastro-entérologie Hôpital SAINT-ANTOINE
RENOLLEAU Sylvain Réanimation néonatale Hôpital TROUSSEAU RODRIGUEZ Diana Neuro-pédiatrie Hôpital TROUSSEAU
12 RONCO Pierre Marie
Néphrologie et dialyses Hôpital TENON
RONDEAU Eric
Urgences néphrologiques – Transplantation rénale Hôpital TENON
ROSMORDUC Olivier Hépato gastro-entérologie Hôpital SAINT-ANTOINE ROUGER Philippe I.N.T.S.
6, rue Alexandre Cabanel 75739 Paris cedex 15 ROUZIER Roman
Gynécologie obstétrique Hôpital TENON
ROZENBAUM Willy
Maladies infectieuses et tropicales Hôpital SAINT-LOUIS
SAHEL José Alain Ophtalmologie CHNO des 15/20 SAUTET Alain
Chirurgie orthopédique Hôpital SAINT-ANTOINE SEZEUR Alain
Chirurgie générale
Hôpital des DIACONESSES SIFFROI Jean Pierre
Génétique et embryologie médicales Hôpital TROUSSEAU
SOUBRIER Florent Département de génétique
Groupe Hospitalier PITIE SALPETRIERE TALBOT Jean Noël
Biophysique médecine nucléaire Hôpital TENON
THIBAULT Philippe (surnombre) Urologie
Hôpital TENON THOMAS Guy Psychiatrie d’adultes Hôpital SAINT-ANTOINE
13 THOUMIE Philippe
Rééducation neuro-orthopédique Hôpital ROTHSCHILD
TIRET Emmanuel
Chirurgie générale et digestive Hôpital SAINT-ANTOINE TOUBOUL Emmanuel Radiothérapie
Hôpital TENON TOUNIAN Patrick
Gastro-entérologie et nutrition pédiatriques Hôpital TROUSSEAU
TRAXER Olivier Urologie
Hôpital TENON TRUGNAN Germain Inserm U538
Faculté de Médecine P. & M. Curie TUBIANA Jean Michel (surnombre) Radiologie
Hôpital SAINT-ANTOINE UZAN Serge
Gynécologie obstétrique et médecine de la reproduction Hôpital TENON
VALLERON Alain Jacques Unité de santé publique Hôpital SAINT-ANTOINE VAYSSAIRAT Michel Cardiologie
Hôpital TENON
VAZQUEZ Marie Paule
Chirurgie maxillo-faciale et stomatologie Hôpital TROUSSEAU
WENDUM Dominique Anatomie pathologique Hôpital SAINT-ANTOINE WISLEZ Marie
Pneumologie Hôpital TENON
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SERMENT
En présence des Maîtres de cette Ecole, de mes chers condisciples et devant l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l’Exercice de la Médecine. Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un salaire au-dessus de mon travail.
Admis dans l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés, et mon état ne servira pas à corrompre les moeurs ni à favoriser le crime. Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs enfants l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses ! Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y manque.
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TABLE DES MATIERES
1. Introduction ……….. p.20
1.1. Anémie et pratiques alimentaires ………... p.22 1.1.1. Régimes alimentaires carencés ……….. p.22 1.1.2. Pica et géophagie ……….. p.22
1.2. Le plomb ………... p.24 1.2.1. Le plomb dans l’histoire ……… p.24 1.2.2. Toxicité du plomb ……….. p.27 1.2.2.1. Propriétés ………... p.27 1.2.2.2. Sources d’exposition ………... p.28 1.2.2.3. Absorption, distribution et élimination ……….. p.30
1.3. Faut-il rechercher systématiquement une
intoxication au plomb devant une anémie d’origine indéterminée? ……… p.32
1.4. Saturnisme et médecine générale ………. p.34
1.5. Répartition démographique des migrants ………. p.35
1.6. Objectif de notre étude……….. p.36
2. Matériels et méthodes ………. p.37
16
3. Résultats ………. p.39
3.1. Enoncé du cas de Mme B. ……….. p.39
3.2. Analyse des données ……… p.45 3.2.1. Pratiques culturelles identifiées (Figure 1)...……….. p.45
3.2.1.1. Les remèdes traditionnels ……….. p.45 3.2.1.2. Usage de drogues ………... p.46 3.2.1.3. Les poteries ……….. p.46 3.2.1.4. Le pica ………... p.46 3.2.1.5. Les cosmétiques ……….. p.47 3.2.1.6. Production artisanale de vin……… p.47 3.2.2. Caractéristiques des patients (Figure 2)…...………..p.47 3.2.3. Analyse de la symptomatologie clinique (Figure 3)..…… p.48 3.2.3.1. Les signes digestifs ………. p.48 3.2.3.2. Les signes neurologiques ……….. p.48 3.2.3.3. Autres ……… p.49 3.2.4. Analyse des signes biologiques ………. p.50 3.2.4.1. L’anémie ……… p.50 3.2.4.2. La plombémie (Figure 4)..………... p.50 3.2.4.3. Relation entre anémie et plombémie (Figure 5)p.51 3.2.4.4. Autres anomalies ………. p.51 3.2.5. Examens paracliniques ……….p.52 3.2.6. Analyse des traitements ………... p.52
17
4. Discussion ………. p.54
4.1. Synthèse sur les pratiques culturelles ……… p.54 4.1.1. Le rituel au plomb ……….. p.54 4.1.2. Les médecines traditionnelles ………. p.57 4.1.3. L’anthropologie médicale …..……….. p.59 4.1.4. Les poteries artisanales à usage culinaire………. p.62 4.1.5. Les cosmétiques ……… p.64 4.1.6. Les drogues ……… p.66 4.1.7. Le pica ………. p.67 4.1.8. Vin de production artisanale ……… p.67 4.1.9. Autres pratiques ………. p.68 4.1.9.1. L’azarcon ……….. p.68 4.1.9.2. Le litargirio ……… p.69 4.1.9.3. Le sindoor ………. p.69 4.1.9.4. Le bokhoor ……… p.69 4.1.9.5. Les gens du voyage et leur activité de
ferraillage……… p.70 4.1.10. Pratiques culturelles en France……… p.70
4.2. Symptomatologie clinique ………. p.72 4.2.1. Signes digestifs ……….. p.72 4.2.2. Signes neurologiques ………p.72 4.2.3. Diagnostic différentiel : les porphyries hépatiques
aiguës………... p.76
18
4.2.4. Autres symptômes ……….... p.78 4.2.4.1. Plomb et os ………... p.78 4.2.4.2. Les effets cardiovasculaires ……….. p.79 4.2.4.3. Les signes d’imprégnation saturnine ………… p.79 4.2.4.4. Cancérogénicité et effets sur la reproduction...p.80
4.3. Eléments biologiques ……… p.81
4.3.1. L’anémie ……… p.81
4.3.2. La plombémie ……….. p.83 4.3.3. Autres anomalies .……….. p.85 4.3.3.1. Les atteintes hépatiques ……….p.85 4.3.3.2. Les effets rénaux ………. p.86 4.3.3.3. Les effets métaboliques et endocriniens ……. p.87
4.4. Délai diagnostique ……….. p.89
4.5. Traitement ……… p.90
4.6. Modifications pour la pratique médicale et implications pour la recherche ………. ……... p.92
4.7. Expérience personnelle ………... p.93
5. Conclusion ………. p.94
Bibliographie ……… p.96
19
Annexes
Annexe 1 : Migrations ………... ……...p.106
Annexe 2 : Formules statistiques ………p.108
Annexe 3 : Frottis sanguin ……….p.110
Annexe 4 : Le rituel au plomb ………... p.112
Annexe 5 : Plombémie de Mme B. ………... p.115
Annexe 6 : Le liseré gingival de Burton ……….. p.116
Annexe 7 : Les différents remèdes traditionnels…….………….... p.117
Annexe 8 : Corrélation entre la plombémie et les effets toxiques du plomb chez l’adulte et l’enfant ………. p.118
Annexe 9 : Effets du plomb sur la synthèse de l’hème ………… p.119
Résumé ………. p.120
Mots clés ………. p.120
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1. Introduction
Le milieu culturel d’une société définit les types de risques auxquels vont être exposés ses membres, conséquence de leurs croyances, adaptations technologiques et considérations sociales générales. La santé, la maladie, les risques environnementaux sont toujours à intégrer dans le contexte culturel.
Arthur Kleinmann, professeur d’anthropologie médicale américain, a proposé d’interpréter la maladie non pas comme une entité objective appartenant au monde physique, mais plutôt comme un modèle explicatif qui, au travers d’interactions culturelles et sociales bien précises, rassemble des phénomènes disparates (les symptômes) et leur donne un nom collectif (celui, justement de maladie). D’après ce concept, tant le patient que le médecin ne peuvent connaître la maladie qu’au travers d’une série d’interprétations qui supposent des modalités particulières d’interactions entre la biologie, les pratiques sociales et les systèmes culturels1.
L’anémie de l’adulte est fréquente, non spécifique ; il existe de nombreuses étiologies dont la majorité est facilement diagnostiquée par un bilan étiologique standard.
L’anémie par carence en fer, vitamine B9 ou vitamine B12, engendrée par les pratiques alimentaires, a déjà été amplement étudiée. La géophagie, pratique culturelle assez répandue dans le monde, est à l’origine d’anémies par carence martiale.
D’autres pratiques culturelles moins connues mais très utilisées dans certaines populations d’Inde, d’Afrique du Nord, de Chine et d’Amérique Centrale (médecine par les plantes, khôl, fonte du plomb,..) sont à l’origine d’anémie par intoxication au plomb. Du fait du brassage culturel actuel, il est intéressant de connaître ces pratiques pour un interrogatoire ciblé du patient.
Le saturnisme chez l’enfant est un problème de santé publique depuis plusieurs années, sa déclaration est obligatoire en France. La principale cause impliquée est l’ingestion de peintures au plomb. Les équipes médicales y sont sensibilisées et le dépistage du saturnisme infantile se fait en général en amont de tout signe clinique.
Le saturnisme chez l’adulte est beaucoup moins connu, il existe un dépistage professionnel chez les personnes exposées.
21
L’intoxication par le plomb est une pathologie insidieuse dont les signes ne sont pas suffisamment caractéristiques pour pouvoir être diagnostiqués aisément. Elle est souvent détectée tardivement après avoir été confondue avec d’autres affections digestives, neuropsychologiques, hématologiques,… L’anémie est fréquente, elle entraîne de nombreux examens paracliniques avant de poser le diagnostic.
Nous n’étudierons pas les sources de contamination professionnelles ou environnementales (zones d’habitation proches d’anciens sites industriels, essence au plomb,…), mais des expositions plus insidieuses car intégrées dans les différences culturelles méconnues.
22
1.1. Anémie et pratiques alimentaires
1.1.1. Régimes alimentaires carencés
Les régimes alimentaires pauvres ou excluant certains aliments peuvent occasionner des carences en fer, vitamine B9, vitamine B12, à l’origine d’une anémie.
La carence en fer est la plus répandue des carences alimentaires dans le monde.
Elle touche près de 60% des femmes et des enfants des pays en voie de développement et près de la moitié souffre d'anémie patente. Les carences nutritionnelles constituent une cause majeure de carence en fer dans les pays en voie de développement. Dans les pays industrialisés d'Amérique du Nord, d'Europe, d'Océanie et d'Asie, 12 à 18% des femmes sont anémiques2.
Une étude portant sur 93676 femmes en post ménopause aux Etats-Unis3 a montré que les carences nutritionnelles sont fréquentes (présentes chez 40,7% des femmes de l’enquête) et sont corrélées à l’origine ethnique. En effet, elles étaient présentes chez 56,8% des femmes originaires d’Afrique et chez 38,4% des femmes blanches non hispaniques. Les auteurs suggèrent que les anémies carentielles seraient plus fréquentes chez les femmes d’origine africaine.
1.1.2. Pica et géophagie
Une définition large du pica pourrait être un trouble du comportement alimentaire caractérisé par l’envie irrépressible d’ingérer électivement certaines substances qu’elles soient alimentaires ou non. Cette définition distingue le pica de la boulimie, au cours de laquelle les sujets ingèrent indistinctement n’importe quel aliment4. Le terme pica semble provenir du nom latin pica signifiant la pie, faisant allusion à la tendance de cet oiseau à dérober et à ingérer toutes sortes de choses5.
Il en existe différents types, parmi les plus fréquents : géophagie (terre, argile), pagophagie (glaçons, givre), pica alimentaire [rysophagie (riz souvent cru), amylophagie (amidon),…]. Le pica est particulièrement fréquent chez la femme enceinte. La géophagie est une pratique habituelle dans les populations rurales africaines. La pagophagie semble prédominer chez l’adulte en milieu urbain4.
23
Une étude réalisée en région parisienne6 a retrouvé une fréquence élevée de pica (38%) chez les patients atteints de carence martiale, de type différent selon l’origine (géophagie prédominante chez les patients d’origine africaine, pagophagie chez les autres patients).
Une association entre la géophagie et l’anémie a été notée dès l’Antiquité par Hippocrate7.
Nombre d’observations isolées suggèrent que le pica puisse précéder l’anémie.4-16 Le pica entraîne une diminution de l’absorption du fer, que les sujets soient carencés en fer ou non, par chélation ou échange d’ions, par altération de la muqueuse intestinale. L’hypothèse selon laquelle la carence martiale serait à l’origine du pica est privilégiée par la plupart des auteurs aujourd’hui. Le pica pourrait constituer un comportement alimentaire adaptatif, visant à corriger une carence sous-jacente ; d’autres auteurs suggèrent que la carence en fer pourrait entraîner un dysfonctionnement des neurotransmetteurs intervenant dans la régulation du comportement alimentaire4. Des données issues de nombreuses observations isolées ou de séries de patients rapportent la disparition rapide du pica après un traitement martial.4,8
24
1.2. Le plomb
1.2.1. Le plomb dans l’histoire
Le plomb est l’un des métaux qui a été le plus anciennement et le plus largement utilisé par l’homme, probablement en relation avec sa grande malléabilité, sa ductilité et son faible point de fusion, entre 328 et 347°C17.
C’est l’un des éléments des pigments retrouvés dans les tombes néandertaliennes moustériennes (40 000 ans avant Jésus-Christ). Il est présent dans des objets décoratifs provenant de sites néolithiques anatoliens, 6 200 ans avant Jésus-Christ;
le premier collier de cou en plomb est daté de 6000 à 8000 ans avant notre ère, découvert dans la ville antique d’Anatolia. Le plomb était utilisé par les Égyptiens et les Hébreux, 4 000 ans avant Jésus-Christ, et les Phéniciens ont commencé à l’extraire en Espagne environ 2 000 ans avant notre ère18.
Les Grecs et les Romains l’ont employé pour produire des céramiques. C’était le métal utilisé dans toutes les cités romaines pour l’adduction d’eau. Les Romains se servaient aussi de l’acétate de plomb comme édulcorant et conservateur du vin18. La connaissance de la toxicité du plomb est également très ancienne. Elle est citée par les médecins de l’Antiquité. Les premières descriptions de la colique et de la goutte saturnines sont attribuées à Hippocrate dans le livre VII Epidémies, près de 400 ans avant Jésus-Christ19,20. Nicandre de Colophon, poète et médecin grec du IIème siècle avant Jésus-Christ, citait la céruse de plomb parmi les poisons. Dans Alexipharmaques, il détaille les symptômes relatifs à la colique et à la paralysie saturnine, occasionnés par l’ingestion de plomb21. La plupart des constatations relevées dans les textes anciens concernent des expositions par voie digestive.
Dioscoride, médecine grec du Ier siècle après Jésus-Christ, a soupçonné les effets néfastes des émanations saturnines pour les ouvriers exposés au plomb19,22. Les troubles neurologiques sont également évoqués dans la littérature antique.
Dioscoride est le premier à faire mention de l’épilepsie induite par les préparations de plomb. Pour Arétée, médecin grec du Ier siècle après Jésus-Christ, les signes neurologiques sont une évolution naturelle de la colique de plomb19,22.
Environ un siècle après Jésus-Christ, Aulus Cornelius Celsus dit Celse, médecin latin, dans De Arte Medica, listait la céruse de plomb (ou « blanc de plomb ») dans
25
la liste des poisons pour l’homme, il proposait un antidote spécifique à la céruse :
« Si c’est la céruse, le suc de mauve ou des noix broyées dans du vin sont très efficaces ». Malgré cette connaissance de la toxicité du plomb, Celse citait de nombreuses autorités de l’époque qui en recommandaient l’usage dans des onguents, dont ceux appliqués aux blessures pour stopper l’hémorragie et réduire les risques d’infection ou d’inflammation19,23.
À l’époque romaine, l’intoxication saturnine semble avoir été très fréquente, en particulier dans la classe aristocratique, où la consommation de vin additionné d’acétate de plomb était une pratique courante. Marcus Vitruvius Pollio, connu sous le nom de Vitruve, architecte romain au Ier siècle avant Jésus-Christ, a rappelé dans un traité consacré à l’adduction en eau que « l’eau est beaucoup plus saine dans les tuyaux de terre cuite que dans des conduites en plomb. Elle semble être devenue préjudiciable à cause du plomb, en effet la céruse est produite à partir du plomb et est réputée nocive pour le corps humain.»24 On a cité les tuyaux de plomb comme source d’intoxication et de délabrement de l’élite romaine, mais il semble que l’eau était assez calcaire pour protéger les tuyaux de la corrosion par un dépôt calcaire. Si les tuyaux neufs ont pu contribuer à augmenter les teneurs en plomb de l’eau, ce serait plutôt à l’usage de vaisselle contenant du plomb et aux onguents enrichis en céruse et minium de plomb qu’il faudrait attribuer le saturnisme17.
L’intoxication saturnine reste fréquente au Moyen-Age ; le plomb continue d’être utilisé notamment comme lest et dans l’architecture, on le trouve également comme contaminant de l’étain. Des indices laissent à penser qu’autour des faïenceries utilisant le plomb comme composé de l’émail, des cas de saturnisme ont existé, ainsi que sur les sites métallifères exploités pour le plomb ou l’argent qui lui est souvent associé.
Pendant la Renaissance, l’intoxication au plomb fut surtout professionnelle chez les mineurs, les peintres ou les potiers, mais touchait aussi la population générale par la consommation de vins édulcorés à l’acétate de plomb ou de l’emploi de cosmétiques à base de céruse.18
Pendant les XVIIIème et XIXème siècles, l’industrialisation a entraîné une diversification des utilisations du plomb et parallèlement une augmentation des travailleurs exposés et des intoxications professionnelles. Le plomb était utilisé par les armées pour les
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munitions, et sous forme de peinture à la céruse de plomb. Le style néogothique a augmenté la fabrication de vitraux et d’ornements architecturaux en plomb. Jean Leclaire, entrepreneur de peinture au milieu du XIXème siècle, a été décoré en 1849 de la Légion d’Honneur pour avoir introduit l’emploi du blanc de zinc en remplacement de la céruse de plomb (pigment blanc à base de plomb PbCO3) qui causait la «terrible maladie des peintres»25.
C’est en 1839 que Tanquerel des Planches établit une description clinique précise de l’intoxication au plomb22. Mais en 1831, Laennec faisait référence à l’anémie liée au plomb20. Et la première preuve directe de l’effet du plomb sur les globules rouges est apporté en 1840 par Andral et Gavarret, le comptage des globules rouges dans ces cas d’intoxication au plomb était plus faible que la normale20.
Au cours des XXème et XXIème siècles, les intoxications professionnelles graves ont diminué, tandis que la production et l’utilisation de plomb augmentaient ; cette évolution étant due, avant tout, aux progrès de l’hygiène industrielle18. Le saturnisme est la première maladie professionnelle reconnue avec l’hydrargyrisme en 1919, il était déjà indemnisé comme accident du travail par les tribunaux depuis 190326. Mais si un meilleur contrôle des expositions professionnelles a rendu rares les formes graves du saturnisme en milieu de travail, il n’a pas fait disparaître la maladie. En effet, aux XIXème et XXème siècles, le saturnisme est resté fréquent avec l’avènement de la peinture au plomb et l’invention et la diffusion massive de l’essence plombée.
Les premiers cas d’intoxication d’enfants par des peintures au plomb ont été rapportés en Australie dès 190427. La première observation américaine a été publiée en 1914 ; mais c’est dans les années 1960 que les premières études épidémiologiques ont évalué la prévalence et la gravité du saturnisme infantile aux Etats-Unis27.
En France, la céruse de plomb a été très utilisée dans les peintures jusqu'en 1915, la réglementation s'est durcie jusqu'à son interdiction totale en 1948 pour l'ensemble des professionnels. Ce n’est qu’en 1993 que l’interdiction de la peinture à la céruse s’est étendue aux non professionnels28. Le saturnisme infantile n’est devenu un problème d’actualité en France qu’en 1985-1986 suite au décès par encéphalopathie saturnine de deux enfants à Paris29. La première enquête prospective a été menée en 1987 dans 3 centres de PMI (Protection Maternelle et Infantile) du 11ème
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arrondissement de Paris. Elle portait sur 82 enfants asymptomatiques appartenant à une population à risque (habitat vétuste ou insalubre), 7 enfants avaient une plombémie supérieure ou égale à 250 µg/L. L’étude environnementale a permis d’identifier comme source d’intoxication le plomb contenu dans les peintures du logement29. Un Système de surveillance du saturnisme infantile en Ile-de-France (SSSIILF) a été créé en 1992. Il a dépisté, entre 1992 et 2001, une plombémie supérieure ou égale à 100 µg/L chez 25,5% d’enfants franciliens sélectionnés selon certains facteurs de risque d’exposition au plomb (soit 6194 enfants sur les 24269 sélectionnés)30. La Direction Générale de la Santé a mis en place en 1995 un Système National de Surveillance du Saturnisme29. Selon la dernière étude de l’INVS, en 2008-2009, la prévalence du saturnisme en France, chez les enfants de 1 à 6 ans, est estimée à 0,11% (soit 5 333 enfants), la moyenne des plombémies était de 15,1 μg/L31.
Le plomb a été ajouté à l'essence à partir des années 1920, pour lubrifier les soupapes des moteurs et comme antidétonant. Avec l'évolution des moteurs à essence, la demande en indice d'octane a augmenté et l'additif de plomb est devenu de plus en plus nécessaire. Les États-Unis sont les premiers à avoir interdit le plomb dans l'essence en 1975. La commercialisation de l'essence sans plomb a débuté en France en 1990. La substitution totale est décidée par l'arrêté du 23 décembre 1999 et est appliquée depuis le 2 janvier 200028.
En ce début de XXIème siècle, en France, le saturnisme reste un problème de santé publique majeur. Les experts de la Commission d’orientation du plan national santé environnement ont inscrit la réduction des risques d’exposition au plomb parmi les thématiques prioritaires en matière de santé environnementale32.
1.2.2. Toxicité du plomb
1.2.2.1. Propriétés du plomb
Le plomb est un métal gris bleuâtre malléable. Il en existe quatre isotopes naturels 204Pb, 206Pb, 207Pb et 208Pb. Les principaux minerais sont la galène (sulfure), la cérusite (carbonate) et l’anglésite (sulfate). Le plomb élémentaire a une faible
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conductivité électrique et sa masse élevée lui confère un important pouvoir d’absorption des rayonnements X, c et électromagnétiques18.
Le plomb n’a aucun rôle physiologique connu chez l’homme, sa présence dans l’organisme témoigne d’une contamination.
1.2.2.2. Sources d’exposition
Les sources sont naturelles et anthropogéniques.
Le plomb est assez abondant dans la croûte terrestre où sa concentration moyenne est comprise entre 10 et 20 mg/kg. Les principales sources de ce minerai sont les émissions volcaniques. La production de plomb peut aussi résulter de la décomposition radioactive de l’uranium, du thorium et du radon, mais c’est une source naturelle mineure de cet élément.
La concentration atmosphérique de plomb, en l’absence de pollution anthropogénique, est comprise entre 10 et 100 ng/m3.18,33
La production minière mondiale annuelle de plomb est comprise entre 3 et 3,5 millions de tonnes. Les principaux pays producteurs sont les États-Unis, le Canada, l’Australie, le Pérou, la Russie et le Mexique33.
Les principales activités entraînant des expositions professionnelles au plomb, en France, sont la métallurgie du plomb et zinc, la fabrication et la récupération de batteries d’accumulateurs, le découpage au chalumeau de ferrailles peintes, le décapage thermique ou mécanique de peintures anciennes, la production de cristal, l’usinage de bronzes au plomb, l’étamage de radiateurs automobiles18,34,35. La valeur limite de moyenne d’exposition (VME) au plomb réglementairement applicable aux concentrations atmosphériques mesurables en milieu de travail en France est de 100 µg/m3.18
Les expositions extraprofessionnelles se font par l’air, les poussières, l’eau, les aliments et le sol.
Les antidétonants des carburants automobiles ont été la première source d’émission de plomb dans l’atmosphère, pendant la période 1960-1980. Le plomb représentait alors le tiers du poids des particules émises par les gaz d'échappement. Les autres sources notables d’émission atmosphérique de plomb sont les industries, les incinérateurs d’ordures et les volcans18.
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La poussière est une importante source d’exposition au plomb de la population générale. Sa teneur en plomb dépend de l’activité industrielle actuelle ou passée du voisinage36. Elle est peu influencée par la circulation automobile de proximité. Elle dépend surtout de la nature de l’habitat ; les peintures anciennes et mal entretenues s’écaillent, rendant le plomb accessible. Elles entraînent alors des contaminations des locaux et des occupants, souvent massives chez les enfants atteints de pica34. La concentration de plomb dans les eaux naturelles souterraines et de surface est généralement faible, inférieure à 10 µg/l et souvent à 1 µg/l18. Cependant, les eaux acides ou faiblement minéralisées peuvent s’enrichir en plomb, lors de leur distribution, si le système d’adduction contient des éléments en plomb (tuyaux, soudures, robinetterie,...)37. En France, le plomb est interdit à la pose dans les canalisations depuis 1995 et dans les soudures depuis 1998. Dans l’Union Européenne, la valeur limite pour la concentration du plomb dans l’eau destinée à la consommation humaine est de 25 µg/l. Elle sera réduite à 10 µg/l en 201318.
Les aliments n’apportent, habituellement, qu’une faible quantité de plomb, à condition qu’ils ne proviennent pas de végétaux cultivés (ou d’animaux élevés) dans une zone contaminée, qu’ils n’aient pas été préparés avec des ustensiles ou encore conservés dans des récipients contenant du plomb (étains décoratifs, céramiques artisanales, cristal). Une étude française en 2000-2001 a estimé à 15 µg par repas l’apport de plomb par les aliments28.
Les autres sources de plomb à l’origine d’intoxications extraprofessionnelles sont : la contamination par des vêtements de travail rapportés au domicile par un proche exposé professionnellement, la fabrication de soldats de plomb, l’ingestion de plomb de pêche ou de chasse, la fabrication de munitions et la pratique régulière du tir avec des armes à feu dans un local mal ventilé. La rétention de projectiles de plomb après blessure par arme à feu n’entraîne qu’exceptionnellement une intoxication saturnine18.
Enfin, les autres sources extraprofessionnelles liées à des pratiques culturelles (utilisations de médecines traditionnelles, usage de cosmétiques à base de plomb, etc) seront développées dans notre travail.
30 1.2.2.3. Absorption, distribution et élimination
L’absorption de plomb se fait par inhalation, ingestion ou contact cutané18. L’absorption des vapeurs de plomb est respiratoire.
Celle des poussières inhalées est respiratoire et digestive: la rétention respiratoire des particules est comprise entre 30 et 50 %, selon leur granulométrie et la ventilation des personnes exposées18,33.
En pratique, la principale voie d’absorption du plomb est digestive. Chez l’adulte, en moyenne, 5 à 10 % de la dose ingérée est absorbée. Le passage systémique est beaucoup plus important chez le jeune enfant (40-50 %)18. Il est fortement augmenté par le jeûne38, la carence martiale39, les régimes pauvres en calcium40 et par la vitamine D41.
Le passage transcutané des dérivés inorganiques du plomb est très faible (< 0,5 %) si la peau est intacte42. La pénétration des poussières déposées sur la peau des mains est digestive, elle résulte de l’activité main-bouche et de la contamination d’aliments ou d’objets portés à la bouche18.
La distribution du plomb dans l’organisme n’est pas homogène. Elle a fait l’objet de nombreuses modélisations ; les plus généralement admises distinguent trois compartiments, en fonction de leurs cinétiques d’élimination : le sang, les tissus mous et l’os, dont les demi-vies respectives sont de 36 jours, 40 jours et 27 ans33. À l’état d’équilibre, le plomb sanguin ne représente que 1 à 2 % de la quantité présente dans l’organisme. Les tissus mous contiennent 5 à 10 % de la dose interne. Chez l’adulte, près de 95 % du plomb présent dans l’organisme est dans l’os. Chez l’enfant, ce compartiment ne représente qu’environ 75 % de la dose interne. Le plomb fixé sur l’os trabéculaire est, comme celui des tissus mous, biologiquement actif et facilement mobilisable. Le plomb lié à l’os compact constitue l’essentiel du plomb osseux, il ne produit pas d’effet toxique et ses mouvements sont très lents, couplés à ceux du calcium. Il est redistribué en cas de déplétion des autres compartiments et par tous les phénomènes entraînant une déminéralisation tels que la grossesse, l’allaitement, l’ostéoporose, l’immobilisation prolongée, les tumeurs osseuses33.
Le plomb traverse facilement la barrière placentaire. À la naissance, les plombémies de la mère et de l’enfant sont très voisines33.
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L’excrétion du plomb est principalement urinaire (> 75 %) et fécale (15-20 %). Le reste est éliminé dans les phanères, la sueur et les sécrétions bronchiques. La demi- vie d’élimination est très augmentée en cas d’insuffisance rénale. Il existe aussi une excrétion lactée. La concentration de plomb dans le lait est généralement comprise entre 10 et 30 % de la plombémie33.
À l’arrêt de l’exposition, la cinétique d’élimination du plomb est polyphasique: après une exposition unique, la première période a une demi-vie très brève (30 minutes à quelques heures), elle correspond à une phase de distribution, pendant la seconde période, le temps de demi-décroissance de la plombémie est d’environ 30-40 jours, et pendant la phase terminale, la demi-vie est supérieure à 10 ans18.
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1.3. Faut-il rechercher systématiquement une intoxication au plomb devant une anémie d’origine indéterminée?
La prévalence globale des intoxications au plomb est en déclin avec les mesures de protection mises en place au XXème siècle (interdiction des peintures au plomb, de l’essence au plomb, limitation des expositions professionnelles) mais celle des intoxications au plomb chez des patients atteints d’anémie microcytaire ou normocytaire est inconnue.
Une étude menée à Londres (Gawarammana I.B. et al.)43, entre septembre 2000 et mai 2001, a analysé l’intérêt d’une recherche systématique d’intoxication chronique au plomb devant des anémies microcytaires ou normocytaires inexpliquées.
Le but de l’étude était de déterminer la prévalence de l’intoxication chronique au plomb devant une anémie microcytaire ou normocytaire dans l’est londonien, zone de forte exposition au plomb par les industries et le trafic automobile, en vue de déterminer l’intérêt d’une recherche d’intoxication chronique au plomb dans le bilan standard devant une anémie normocytaire ou microcytaire inexpliquée.
Les auteurs ont étudiés, dans 2 hôpitaux de Londres (Guy’s and St Thomas’
Hospitals), les échantillons de sang des patients ayant une anémie microcytaire ou normocytaire (hémoglobine Hb<11,5 g/dL chez les hommes, Hb<11 g/dL chez les femmes, Hb<11 g/dL chez les enfants de moins de 12 ans, VGM<100) sans cause identifiée (bilan martial normal, dosage des vitamines B9, B12 normal, absence d’insuffisance rénale). 988 échantillons (soit 988 patients prélevés) ont été analysés, l’âge moyen était de 49 ans, 29,3% d’hommes, 70,7% de femmes, l’hémoglobine moyenne était de 10,7 g/dL pour les hommes et de 10,3g/dL pour les femmes. La plombémie moyenne était de 26,3 µg/L ; une plombémie supérieure à 100 µg/L a été observée chez 1,5% des patients (15 échantillons), supérieure à 150 µg/L chez 1%
des patients (5 échantillons) et supérieure à 200 µg/L chez 0,1% des patients (1 échantillon). Les sources d’exposition étaient les peintures au plomb (7 cas), les remèdes traditionnels (5 cas), l’exposition professionnelle (1cas), pas de cause retrouvée dans 2 cas.
10,7% des échantillons provenait d’enfants de moins de 12 ans, la valeur moyenne de l’hémoglobine était de 10,7 g/dL, la plombémie moyenne était de 23,4 µg/L, un enfant avait une plombémie supérieure à 100 µg/L (145 µg/L).
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Il n’a pas été retrouvé de corrélation entre la valeur de l’hémoglobine et celle de la plombémie.
Seul 1,5% de la population étudiée avait une plombémie supérieure à 100 µg/L, aucun patient n’a nécessité de traitement chélateur.
Les auteurs ont conclu que la recherche d’une intoxication au plomb asymptomatique n’était pas justifiée dans le cadre du bilan systématique d’une anémie microcytaire ou normocytaire d’origine indéterminée.
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1.4. Saturnisme et médecine générale
Une étude récente, réalisée auprès de 81 médecins généralistes de Seine-Saint- Denis dans le cadre d’une thèse de doctorat en médecine44, a évalué les connaissances pratiques et théoriques des médecins généralistes en matière de saturnisme.
Elle a montré que 98,8% des médecins libéraux avaient connaissance du saturnisme infantile. Seuls 60,5% savaient que le saturnisme pouvait également toucher l’adulte.
Le principal mode de contamination des enfants par le plomb était bien connu : 80,2% avaient cité les peintures au plomb, 2,5% l’habitat sans précision. Aucune question relative à la contamination des adultes n’avait été posée.
La totalité des médecins généralistes interrogés savaient que les patients atteints de saturnisme pouvaient être totalement asymptomatiques.
Les symptômes les plus souvent retenus, sur le questionnaire à choix multiple, étaient les douleurs abdominales (100%), l’asthénie (98,8%), le retard mental (75,3%), le retard staturo-pondéral (82,7%) et les céphalées (97,5%).
Concernant le bilan biologique à réaliser dans le cadre d’une suspicion de saturnisme, 84% des médecins interrogés préconisaient un dosage de la plombémie.
La numération formule sanguine à la recherche d’une anémie n’était réalisée que par 48,1% d’entre eux, et le bilan martial par 7,4%. 63% des médecins interrogés déclaraient avoir déjà prescrit une plombémie. 27% d’entre eux avaient eu au moins un cas de saturnisme dans leur patientèle.
Aucun médecin généraliste n’avait de spécialiste référent à qui adresser ses patients atteints de saturnisme.
Environ un médecin généraliste sur deux (45,7%) déclarait avoir reçu un enseignement sur le saturnisme au cours de ses études médicales. Sur les 81 médecins interrogés, aucun n’avait assisté à une formation médicale continue sur le thème du saturnisme et 79% d’entre eux seraient intéressés par une telle formation.
Cette étude a montré qu’une formation complémentaire des médecins généralistes sur le saturnisme, notamment de l’adulte, pourrait avoir un réel intérêt.
