E d i t o r i a l
U h i s t o i r e d u Campylobacter pylori
G.N.J. T Y T G A T
The Campylobacter pylori stow
Bien peu pensaient que la "red6couverte" du Campylobacter pylori par Warren et Marshall, publi6e en 1983 dans le Lancet, connfit ensuite un pareil d6veloppement. L'incr6dulit6 et le scepti- cisme du d6but se sont rapidement mu6s en curio- sit6, enthousiasme, et source d'int6r6t dans le monde entier. Les grandes r6unions de gastroent6- rologie, les symposia consacr6s au C. pylori, ont une tr~s large audience, et s'efforcent d'int6grer les donn6es acquises depuis l'hypoth~se formul6e pa.r Marshall. Selon cette hypoth~se, l'ingestion d'un agent infectieux n'entralne pas de sympt6mes avant une semaine. Ensuite, des troubles gastroin- testinaux aigus, caract6ris6s par une g6ne 6pigastri- que, des naus6es et des vomissements surviennent dans la moiti6 des cas, les autres demeurant asymptomatiques. Une halitose peut se manifester.
Si le micro-organisme n'est pas 61imin6 par un processus immunitaire, un trouble gastrointestinal mod6r6 persiste, et le patient d6veloppe une hypo ou une achlorhydrie. Cette phase hypo ou achlo- rhydrique peut persister trois ~ douze mois au cours desquels se d6veloppe un tableau histologi- que de gastrite chronique active, l'infiltrat initial polynucl6aires 6tant progressivement remplac6 par une infiltration ~ lymphocytes et plasmocytes. Une r6ponse immunitaire se manifeste, l'inflammation de la r6gion corpor6ale r6gresse, ce qui s'accom- pagne d'une r6apparition de la s6cr6tion acide.
Les muqueuses les plus s6v~rement atteintes sont l'antre et la r6gion du canal pylorique o/~ la crois- sance bact6rienne est moins inhib6e par la s6cr6- tion acide. Le patient pourra alors 6tre porteur de la condition pr6disposante ~ une ulc6ration pepti- que, c'est-h-dire une muqueuse facilement vuln6ra- ble en pr6sence de pepsine et d'acide. On peut d~s lors envisager le d6veloppement d'un ulc~re sur muqueuse gastrique. L'apparition d'un ulc~re
duod6nal est plus difficile h comprendre. N6an- moins le C. pylori peut 6galement coloniser au niveau duod6nal, des il6ts d'6pith61ium m6taplasi- que gastrique, diminuant ainsi les m6canismes qui prot~gent habituellement ces cellules contre l'agression acide. Cette agression pourrait entrai- ner une effraction de l'int6grit6 muqueuse et ensuite un ulc~re.
Jusqu'~ pr6sent, t o u s l e s arguments plaident en faveur d'une relation causale entre C. pylori et le d6veloppement d'une gastrite chronique active. De ce fait, cet organisme peut 6tre consid6r6 comme un agent pathog6ne et non un commensal. Des tentatives d'61imination durable de ce germe de la muqueuse gastrobulbaire se sont r6v616es extr6me- ment difficiles en d6pit de sa tr~s grande sensibi- lit6 in vitro aux agents anti-microbiens. I1 est bien 6vident que depuis les communications du Work- shop de Bruxelles en 1986, publi6es dans un num6ro r6cent d'Acta Endoscopica (4/87), plu- sieurs questions attendent une r6ponse. Les plus importantes concernent l'origine de ce micro-orga- nisme, son mode de transmission individuel, le caract~re ad6quat de la r6ponse immunitaire natu- relle, le m6canisme conduisant h une colonisation permanente, les facteurs responsables de l'inflam- mation, tant h polynucl6aires qu'~ lymphoplasmo- cytes, la valeur des tests diagnostiques non inva- sifs, l'am61ioration des techniques de culture et en particulier la mise au point de m6thodes ad6quates en vue d'une 6radication complete et permanente.
Un aspect prioritaire de la recherche concernant le C. pylori int6resse la relation avec la maladie ulc6reuse, l'inhibition de la s6cr6tion acide ne serait pas n6cessairement la meilleure approche th6rapeutique m6me si elle demeure tr~s efficace dans la cicatrisation temporaire des ulc~res duod6- naux.
Few would have thought that the "rediscovery" of Campylobacter pylori by Warren and Marshall published in Lancet 1983 would have raised so much attention. The initial scepticism and the disbe-
lief was rapidly changing into curiosity, excitement and worldwide generation of interest. A t all major gastroenterology meetings, symposia devoted to C.
pylori attract large "attentive audiences, trying to
Tir6s ~t part : Pr. Dr. G.N.J. TYTGAT, Academisch Zieken- huis, Academisch Medish Centrum, Meibergdreef 9, 1105 AZ Amsterdam zuidoost (The Netherlands)
Acta Endoscopica Volume 17 N ~ 5 - 1987 241
Cet article des Editions Lavoisier est disponible en acces libre et gratuit sur archives-acen.revuesonline.com
integrate the presently available information in, what has been coined the Marshall hypothesis.
According to this hypothesis, ingestion o f the infec- tive agent will not cause symptoms for about a week. Subsequently an acute gastrointestinal distur- bance, characterized by epigastric discomfort, nau- sea and vomiting will develop in about half the cases, the others remaining asymptomatic. Halitosis may then occur. I f the organisms are not cleared by immune processes, a mild gastrintestinal distur- bance may persist, while the patient develops a (hypo) chlorhydria. This (hypo) chlorhydric phase may last three to 12 months during which time the histological pattern o f active chronic gastritis will develop, the polymorphonuclear leukocytes being gradually replaced by lymphocytes and plasma cells. As immunity builds up, the inflammation in the corpus region will regress whereupon acid secretion will return. The most severely affected mucosa will remain in the antrum and pyloric canal area where bacterial growth will be less inhibited by acid secretion. The patient will then have the poten- tial for the development o f peptic ulceration, an inflamed easily vulnerable mucosa in the presence o f acid and pepsin. One can readily envisage the development o f ulceration in gastritic mucosa. The development o f duodenal ulcer is more difficult to comprehend. However, C. pylori may also colonize islands o f metaplastic gastric epithelium, in duode- num, thereby weakening the mechanisms which normally protect these cells f r o m acid attack. This
may then lead to a breakdown in mucosal integrity and result in ulceration.
So far all evidence supports the notion that C.
pylori is causally related to the development of active chronic gastritis. In that sense we have to consider this organism as a true pathogen and not as a commensal. Attempts at successful longterm full eradication o f this organism f r o m the gastrobul- bar mucosa have proved to be extraordinarily diffi- cult despite high in vitro sensitivity to many micro- bials. It was readily obvious f r o m the reports o f the Workshop organized in Brussels 1986 published in Acta Endoscopica (4/87), that many questions remain to be answered. Important ones relate to the natural source o f this organism - the way o f trans- mission to individuals - the adequacy o f the natural immune response - the mechanisms leading to per- manent colonization, the factors responsible for inflammation, both polymorphonuclear and lym- phoplasmocytic, the value o f non-invasive diagnos- tic tests, and optimalisation o f culture techniques and especially adequate methods for full and per- manent eradication. A most relevant aspect o f the C. pylori infection may predispose to early ulcer relapse whereas temporary suppression or eradica- tion may protect against relapse. I f C. pylori can be shown beyond any doubt to be pathogeneticaUy important in peptic ulcer disease, then we have to realize that acid suppressive therapy is effective in temporary healing o f peptic ulcers.
242 Volume 17 - N ~ 5 - 1987 Acta Endoscopica
Cet article des Editions Lavoisier est disponible en acces libre et gratuit sur archives-acen.revuesonline.com
