FACULTE MIXTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE DE ROUEN
ANNEE 2007 N°
THESE POUR LE
DOCTORAT EN MEDECINE
(Diplôme d’Etat)
PAR
DURAND Alain
Né le 22/04/1979 à Rouen
Présentée et soutenue publiquement le 23/04/2007
DIABETE GESTATIONNEL : DONNEES ACTUELLES ET GLYCEMIE A JEUN ; SUIVI D’UNE POPULATION A RISQUE.
PRESIDENT DU JURY : Professeur J.M. Kuhn DIRECTEUR DE THESE : Docteur G. Ozenne
ANNEE UNIVERSITAIRE 2005 – 2006 U.F.R DE MEDECINE – PHARMACIE DE ROUEN
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SERMENT D’HIPPOCRATE
Au moment d’être admis à exercer la médecine, je promets et je jure d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité. Mon premier souci sera de rétablir, de préserver ou de promouvoir la santé dans tous ses éléments, physiques et mentaux, individuels ou sociaux. Je respecterai toutes les personnes, leur autonomie et leur volonté, sans aucune discrimination selon leur état ou leurs convictions. J’interviendrai pour les protéger si elles sont affaiblies, vulnérables ou menacées dans leur intégrité ou leur dignité. Même sous la contrainte, je ne ferai pas usage de mes connaissances contre les lois de l’humanité. J’informerai les patients des décisions envisagées, de leurs raisons et de leurs conséquences. Je ne tromperai jamais leur confiance et n’exploiterai pas le pouvoir hérité des circonstances pour forcer les consciences. Je donnerai mes soins à l’indigent et à quiconque me les demandera. Je ne me laisserai pas influencer par la soif du gain ou la recherche de la gloire.
Admis dans l’intimité des personnes, je tairai les secrets qui me seront confiés. Reçu à l’intérieur des maisons, je respecterai les secrets des foyers et ma conduite ne servira pas à corrompre les mœurs. Je ferai tout pour soulager les souffrances. Je ne prolongerai pas abusivement les agonies. Je ne provoquerai jamais la mort délibérément.
Je préserverai l’indépendance nécessaire à l’accomplissement de ma mission. Je n’entreprendrai rien qui dépasse mes compétences. Je les entretiendrai et les perfectionnerai pour assurer au mieux les services qui me seront demandés.
J’apporterai mon aide à mes confrères ainsi qu’à leurs familles dans l’adversité. Que les hommes et mes confrères m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses ; que je sois déshonoré et méprisé si j’y manque.
Par délibération en date du 3 mars1967, la faculté a arrêté que les opinions émises dans les dissertations qui lui seront présentées doivent être considérées comme propres à leurs auteurs et qu’elle n’entend leur donner aucune approbation ni improbation.
A Madame le Docteur Geneviève Ozenne, Vous m’avez fait l’honneur d’être ma directrice de thèse.
Je vous remercie pour l’aide précieuse que vous m’avez apportée, ainsi que pour votre disponibilité et votre gentillesse.
Vous m’avez accueilli dans votre service avec une bienveillance qui ne s’est jamais démentie par la suite.
Veuillez trouver ici le témoignage de ma très respectueuse gratitude.
A Monsieur le Professeur Jean-Marc Kuhn, Vous me faites l’honneur d’être le président du jury de cette thèse.
Je vous remercie de l’intérêt que vous apportez à ce travail.
Je vous prie de trouver ici l’assurance de ma considération la plus respectueuse.
A Monsieur le Professeur Alain Lavoine, Je vous suis très reconnaissant d’avoir accepté de participer à ce jury de thèse.
Je vous prie de trouver ici le témoignage de mon plus grand respect.
A Monsieur le Professeur Hervé Lévesque, Vous me faites l’honneur de siéger dans ce jury.
Soyez assuré de toute ma reconnaissance et mon profond respect.
A Monsieur le Docteur Patrick Fournet, Vous m’avez ouvert les portes de votre service pour effectuer ce travail.
Vous me faites également l’honneur de participer à ce jury.
Je vous en remercie et vous en suis pleinement reconnaissant.
A Madame le Docteur Anne-Marie Catho-Hauguel, Vous avez grandement collaboré à ce travail.
Je vous remercie de votre aide précieuse.
Qu’il me soit permis de vous exprimer ici l’expression de ma respectueuse reconnaissance.
A Elsa, Merci de ton soutien quotidien.
A notre enfant Armelle.
A mes parents, Vous m’avez toujours soutenu dans mes études.
Soyez-en ici remerciés.
A mes sœurs et à mes beaux-frères, Merci pour vos encouragements.
A mes amis, Merci pour vos encouragements.
Diabète gestationnel : données actuelles et glycémie à jeun ; suivi d’une population à
risque.
Introduction...24 1 Revue de la littérature ... 25
1.1 Définition et prévalence ... 25 1.2 Physiopathologie... 27 1.2.1 Insulino-résistance ... 27 1.2.2 Insulino-sécrétion ... 27 1.2.3 Les facteurs de régulation ... 28 1.3 Dépistage et diagnostic ... 31 1.3.1 Les facteurs de risque ... 31 1.3.2 Dépistage universel plutôt que sélectif... 33 1.3.3 Les recommandations ... 36 1.3.4 Les autres méthodes ... 39 1.3.5 La pratique courante ... 42 1.4 Les complications ... 44 1.4.1 Les complications maternelles ... 44 1.4.2 Les complications fœtales ... 44 1.4.3 Les complications à long terme ... 47 1.5 Etablissement d’un seuil glycémique... 50 1.6 Prise en charge ... 52 1.7 Conclusion des données de la littérature ... 55 2 Suivi d’un groupe de patientes à risque de diabète gestationnel ... 56 2.1 Introduction ... 56 2.2 Méthode... 57 2.3 Résultats ... 59 2.3.1 Les facteurs de risque de diabète gestationnel ... 59 2.3.2 Les examens biologiques ... 61 2.3.3 L’enquête alimentaire ... 63 2.3.4 Le suivi ... 64 2.3.5 Accouchement ... 64 2.4 Discussion ... 67 2.4.1 Comparaison aux valeurs nationales ... 67 2.4.2 Intérêt du suivi nutritionnel précoce ... 70 CONCLUSION ... 72 ANNEXE ... 73 BIBLIOGRAPHIE ... 83
INTRODUCTION
Il existe actuellement une forte augmentation de l’incidence du diabète dans le monde.
Aux Etats-Unis un enfant sur deux naissant au cours de ce siècle sera diabétique.
Cependant, pour ce qui est du diabète gestationnel et malgré une recommandation pour la France datant de 1996, il reste dépisté de façons très diverses en fonction des spécialistes et des habitudes locales.
Notre étude vise à faire dans en premier lieu, une revue de la littérature sur le diabète gestationnel et principalement sur ses méthodes de dépistage. En second lieu, nous avons réalisé une étude d’observation de patientes à risque de diabète gestationnel, en les définissant à risque par une glycémie à jeun précoce ou par un test de O’Sullivan. Cette étude s’est déroulée au centre hospitalier du Belvédère (Mont-Saint-Aignan.76130), de janvier 2005 à juin 2006.
1 Revue de la littérature
Nous allons aborder dans ce chapitre différents points du diabète gestationnel en insistant plus particulièrement sur le dépistage. Nous allons d’abord définir ce qu’est le diabète gestationnel et quelle en est sa prévalence. Nous apporterons ensuite différents éléments de la physiopathologie. Nous discuterons des méthodes de dépistage et de diagnostic. Nous parlerons des complications maternelles et fœtales de cette maladie. Puis nous interrogerons du seuil glycémique qu’il est possible d’utiliser pour le test de dépistage, celui-ci ayant pour objectif de diminuer les complications. Enfin, nous aborderons la stratégie thérapeutique que l’on peut adopter pour ces patientes.
1.1 Définition et prévalence
L’Organisation Mondiale pour la Santé (OMS), définit le diabète gestationnel comme un trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quel que soit le traitement nécessaire et l’évolution dans le post-partum.
Cette définition admise par tous, regroupe sous un même terme deux situations en fait différentes : le diabète de type 2 méconnu, révélé au cours du premier ou au début du deuxième trimestre de grossesse, avec persistance d'une intolérance au glucose après l'accouchement et le véritable diabète gestationnel révélé plus tardivement et suivi d'un retour à une glycorégulation normale dans le post-partum immédiat.
Cette hétérogénéité de la population concernée et l'absence de consensus sur les critères de diagnostic expliquent en partie les estimations très variables de la prévalence à travers le monde : de 0,56% à 15,7%.1 Dans les populations européennes, la prévalence du diabète gestationnel est de l'ordre de 3 à 6% de toutes les grossesses.2 Aux Etats-Unis cette prévalence est plus importante chez les populations africaines, hispaniques, asiatiques, que chez les blancs.3
Selon différentes études, la prévalence varie entre 2,1% dans une étude faite à Rennes en 1996
montré que le diabète gestationnel affecte 1,1% à 14,3% des femmes enceintes, ce chiffre varie selon la composition ethnique ou raciale de la population étudiée et les critères de diagnostic utilisés. Les données canadiennes, fournies par le National Longitudinal Survey of Children and Youth de 1994–1995, indiquent que 6,5% des femmes avaient déclaré un
« diabète de grossesse » au cours de leur dernière grossesse. Pour leur part, les résultats de l’étude Toronto Tri-Hospital Gestational Diabetes Project rapportent une incidence de 3,8 % dans la population étudiée. 5
Certains ont aussi voulu différencier le diabète gestationnel et l’hyperglycémie modérée de la grossesse, en fonction du niveau d’anomalie au test de diagnostic. Cependant cette différenciation n’a pas lieu d’être car, dans les deux cas, le niveau d'anomalie de la tolérance au glucose est en relation avec un déficit de l'insulino-sécrétion. Le diabète gestationnel et l'hyperglycémie modérée doivent être considérés comme la même entité.6
Nous venons de définir le diabète gestationnel, nous allons aborder maintenant ses mécanismes physiopathologiques.
1.2 Physiopathologie
La grossesse est marquée par une insulino-résistance majeure permettant l’adaptation aux modifications du métabolisme glucidique. Parallèlement à cette insulino-résistance progressive et réversible, on assiste à une modification de l'insulino-sécrétion; celle-ci est augmentée de manière considérable chez toutes les femmes enceintes.7
1.2.1 Insulino-résistance
L'insulino-résistance hépatique et musculaire est un phénomène physiologique qui au cours de la grossesse permet l'épargne du glucose disponible pour le fœtus. Cette insulino- résistance est progressive au cours de la grossesse et réversible. Les mécanismes de l'insulino- résistance sont encore mal définis. Il a été évoqué la possibilité d'une anomalie de liaison de l'insuline à son récepteur ou de modifications post-récepteur.
L'insuline est dégradée de manière prépondérante dans le foie. L'extraction hépatique est diminuée chez toutes les femmes enceintes. Cette donnée peut être considérée comme un phénomène adaptatif vis-à-vis de l'insulino-résistance au cours de la grossesse, augmentant ainsi la disponibilité de l'insuline périphérique.
1.2.2 Insulino-sécrétion
L'hyper-insulinémie est réactionnelle, prédominante en situation postprandiale. Elle est également réversible. Après une hyperglycémie provoquée par voie orale, les insulinémies des femmes enceintes sont plus élevées qu’en dehors de la grossesse. Mais la réponse insulinique par unité de stimulus glycémique est significativement plus importante chez les femmes avec une tolérance glucidique normale que chez les femmes présentant un diabète gestationnel. Les patientes avec diabète gestationnel ont un pic plasmatique d'insuline plus tardif que les patientes avec tolérance glucidique normale. La sensibilité des cellules bêta au glucose, permettant le pic précoce de sécrétion insulinique, est diminuée.
L'ensemble des travaux a permis d’établir que :
- l’augmentation de l'insulino-sécrétion est observée chez toutes les femmes enceintes,
- l'insulino-sécrétion stimulée par le glucose est augmentée de manière prépondérante chez les femmes sans troubles de la glycorégulation par rapport aux femmes avec diabète gestationnel, - le pic plasmatique d'insuline au cours de l'hyperglycémie provoquée par voie orale apparaît plus tardivement dans le groupe « diabète gestationnel »,
- pendant l'hyperglycémie provoquée par voie intraveineuse, la première phase de sécrétion insulinique (pic précoce) est plus importante chez les femmes sans trouble de la glycorégulation que chez les femmes avec un diabète gestationnel,
- l'augmentation de la seconde phase de sécrétion insulinique (pic tardif) est identique dans les deux groupes.
Les mécanismes cellulaires, qui peuvent en partie expliquer ces anomalies, sont l'excès de proinsuline (précurseur de l'insuline) : son augmentation importante, dans la première moitié de la grossesse des patientes diabétiques, semble être un facteur prédictif d'une détérioration de l'équilibre glycémique en fin de grossesse.
Pour s'adapter à l'augmentation de l'insulino-sécrétion, à la fois au cours du diabète gestationnel mais aussi au cours de la grossesse normale, les îlots de Langerhans subissent des modifications structurales et fonctionnelles. Ainsi ont été décrites une hypertrophie et une hyperplasie des cellules bêta.
Les deux mécanismes que nous venons de voir sont dus à différents facteurs. Ce que nous abordons maintenant.
1.2.3 Les facteurs de régulation
Il existe différents facteurs modulant la sécrétion insulinique et favorisant l'insulino- résistance7 : les œstrogènes, la progestérone, la prolactine, le cortisol, l’hormone lactogène placentaire, la leptine.
* la progestérone
La progestérone a un effet direct sur le métabolisme glucidique. Sa concentration s'élève au 65ème jour de la grossesse et atteint son maximum vers la 32ème semaine.
Les études divergent en ce qui concerne son implication dans la liaison de l'insuline à son récepteur.
* la prolactine
Les taux de prolactine sont accrus au cours de la grossesse d'un facteur 5 à 10. Les études chez le rat ont montré que lorsque leurs cellules sont incubées en présence de prolactine, la sécrétion insulinique est parallèlement augmentée. Dans des adipocytes de rat en culture, la prolactine diminue le transport de glucose mais n'altère pas la liaison de l'insuline à son récepteur.
* le cortisol
Le cortisol est sûrement l'hormone la plus diabétogène. Sa sécrétion est stimulée par une augmentation de la production hépatique de la globuline. En fin de grossesse, la cortisolémie est deux fois et demie plus élevée.
* l'hormone lactogène placentaire
Cette hormone augmente au cours de la grossesse. Elle joue un rôle dans le développement de l'insulino-résistance au cours de la grossesse. Les mécanismes exacts de son action ne sont pas encore connus.
* la leptine
La leptine est synthétisée par les cellules du trophoblaste mais aussi par les cellules du liquide amniotique. Le taux de leptine s'élève progressivement au cours de la grossesse. Il n'y a pas de corrélation entre les taux circulants maternels et la concentration placentaire de leptine chez les patientes diabétiques traitées par insuline. On peut également conclure que la production placentaire de leptine peut être régulée in-utero. L'insuline est sûrement un important modulateur de la régulation de l'expression de la leptine. Des études seront nécessaires pour évaluer l'impact de la leptine.
La résultante de ces mécanismes sur la glycémie est, qu'à l'état basal, la glycémie à jeun a tendance à baisser progressivement au cours de grossesse. Dès la dixième semaine d’aménorrhée (SA), il existe une diminution de la glycémie à jeun.8 Elle atteint son nadir aux alentours de dix-sept semaines de grossesse, soit dix-neuf semaines d'aménorrhée. En revanche, la glycémie postprandiale augmente au cours de la grossesse normale et cette hyperglycémie postprandiale joue un rôle important dans l'afflux de nutriments à l'unité foeto- placentaire.
Le diabète gestationnel est une situation de carence insulinique relative, majorée en période postprandiale. Au cours du diabète gestationnel, l'insulino-résistance apparaît un peu plus rapidement, vers quatorze semaines de grossesse, soit seize semaines d'aménorrhée mais n'est pas plus importante en fin de grossesse que lors d'une grossesse normale.1
A l’heure actuelle la physiopathologie exacte du diabète gestationnel n’est donc pas clairement établie.
Cependant les mécanismes impliqués dans le diabète gestationnel sont exactement les mêmes que ceux impliqués dans le diabète de type 2. Le diabète gestationnel et le diabète de type 2 seraient deux aspects de la même entité : l'une vue à un stade précoce de l'évolution, l'autre plus tardivement.7
Nous allons voir à présent de quelle façon il est possible de dépister et de diagnostiquer le diabète gestationnel.
1.3 Dépistage et diagnostic
Un test de dépistage doit remplir diverses conditions pour être intéressant en terme de santé. La pathologie doit être tout d’abord assez grave et assez fréquente pour poser un problème de santé publique. La valeur prédictive du test doit être élevée et il doit exister une prise en charge efficace suivant le diagnostic, permettant de réduire l’incidence des complications. La réalisation de ce test de dépistage, avec la prise en charge qui en découle, doit entraîner un bénéfice en terme de santé lorsque l’on étudie l’ensemble de la population.
Enfin, il existe des éléments inhérents au test de dépistage utilisé et qui sont fondamentaux.
Un bon test de dépistage doit être : simple, reproductible, sans effet secondaire et à faible coût.
En matière de diabète gestationnel, il existe différentes méthodes de dépistage. Nous allons aborder les facteurs de risque du diabète gestationnel, l’intérêt du dépistage universel plutôt que sélectif, les recommandations, les autres méthodes de dépistage pouvant être utilisées, puis ce qui est fait en réalité.
1.3.1 Les facteurs de risque
Les facteurs de risque classiques sont : les antécédents familiaux de diabète, les antécédents de macrosomie supérieure à 4000 g, la mort fœtale ou périnatale, les malformations congénitales, la pré-éclampsie, l’hydramnios, la glycosurie, l’indice de masse corporelle (IMC) supérieur à 27, l’âge supérieur à 30 ans, l’âge supérieur à 35 ans pour le Collège National des Gynécologues Obstétriciens Français (CNGOF).1, 9 Jovanovic diminue l’âge à 25 ans, et ajoute comme facteur de risque l’appartenance à un groupe ethnique à risque de diabète de type 2 , et le syndrome des ovaires polykystiques.3 Ce syndrome des ovaires polykystiques vient d’être récemment confirmé comme facteur de risque.10
Une étude faite à la Réunion confirme que les grossesses chez les femmes d'âge supérieur ou égal à 40 ans sont associées à l'augmentation des prévalences de certaines pathologies obstétricales, dont le diabète gestationnel.11
Le syndrome métabolique avant la grossesse a été retrouvé chez 26% des patientes présentant un diabète gestationnel, dans une étude à Lausanne.12
indépendants de développer un diabète gestationnel avant 20 SA sont : l'âge supérieur ou égal à 30 ans et le diabète gestationnel lors d'une précédente grossesse.13
Selon le niveau de risque de la population concernée, de 10% à plus de 50% des patientes présentant un diabète gestationnel n'ont pas de facteurs de risque.14 Pour le collège national des gynécologues obstétriciens français, les facteurs de risque sont absents chez 30 à 40% des femmes ayant un diabète gestationnel. 2 Une étude sur 191 femmes retrouve que chez les femmes à risque, des tests glycémiques normaux à 24-28 SA peuvent être faussement rassurants. Ils font méconnaître près de 40% de diabète gestationnel.15
Une étude faite en 2001 sur 469 femmes dans la vallée du Gers, établit une prévalence de diabète gestationnel de 7,4%, qui est doublée (14%) en présence de facteur de risque, et quadruplée (27%) lorsqu'un facteur de risque par antécédents et un surpoids sont cumulés.
Cette prévalence est indépendante de l'origine ethnique (étude comprenant 40% de patientes originaires d'Afrique du Nord ou de Turquie). Le risque de diabète gestationnel augmente avec la parité : 3% pour une primipare, 15% pour une quatrième pare et plus. Deux tiers des femmes avec antécédent de diabète gestationnel ont récidivé. Cependant un tiers des diabètes gestationnels ne présente aucun facteur de risque.16
Pour la haute autorité de santé (HAS), les facteurs de risque de diabète gestationnel sont plus aléatoires :
- l’âge, avec un seuil entre 25 et 40 ans, selon les études et/ou les recommandations internationales.
- l’indice de masse corporelle maternel avant la grossesse (surpoids ou obésité) : seuil entre 25 et 30 kg/m² selon les études et/ou les recommandations internationales.
- l’origine ethnique (les femmes d’origine caucasienne sont à plus faible risque). L’origine caucasienne se définit comme l’appartenance à la race blanche.
- les antécédents familiaux de diabète.
- les antécédents personnels de diabète gestationnel, de mort fœtale in utero ou de macrosomie.
C’est pourquoi certains ont défini des faibles risques, permettant de surseoir à un dépistage en répondant à l’un des critères de faible risque suivants : âge inférieur à 25 ans, faible poids avant la grossesse, ethnie à faible prévalence, absence d’antécédent de diabète familial au premier degré, absence d’antécédent d'intolérance au glucose, absence de survenue de pathologie obstétricale.5, 18
On comprend que les facteurs de risque sont nombreux, mais finalement peu prédictifs de la survenue de diabète gestationnel. Ainsi, il a été proposé d’effectuer un dépistage universel et non pas basé sur les facteurs de risque (dépistage sélectif).
1.3.2 Dépistage universel plutôt que sélectif
O'Sullivan, qui est à l’origine du dépistage dans une série de 752 femmes, avait montré la médiocre sensibilité d'un dépistage établi sur les facteurs de risque (53%) alors que celle établie sur un dépistage universel était meilleure (79%). Dans les deux cas, une bonne spécificité est observée (respectivement 93% et 87%).1
Par ailleurs, en cas de dépistage ciblé, 80 à 90 % des femmes répondent à un ou plusieurs critères. Ainsi, l'attitude la plus simple est de proposer le dépistage à toutes les femmes, comme le propose la recommandation du CNGOF avec un niveau de preuve 2. Le niveau de preuve permet une classification relative de l'efficacité d'une intervention médicale. (cf Annexe 1). En revanche, il est important d'identifier les facteurs de risque qui doivent faire pratiquer un dépistage dès le début de la grossesse.2
S'il existe des facteurs de risque, il faut prescrire un dépistage dès la première consultation prénatale, ou si possible avant la grossesse. L'objectif étant de détecter un diabète préexistant.
De nombreuses femmes ayant un diabète de type 2, sont pour la première fois diagnostiquées pendant la grossesse, du fait du caractère asymptomatique. Cette population de diabète de type 2 méconnu, a une surmortalité périnatale 6 fois plus importante que le diabète
gestationnel, or elle représente 16% de cette population. Ceci pose le problème du dépistage précoce du diabète de type 2, du moment de ce dépistage et du critère de dépistage.19
Certains proposent la même méthode qu'en dehors de la grossesse, c'est-à-dire par une glycémie à jeun. Si elle est supérieure à 1,26 g/l, il s'agit d'un diabète patent, si elle est
0,95 g/l, il faut renouveler le dépistage au 6ème mois. En l'absence de facteurs de risque, il faut dépister entre 24 et 28 SA. En effet, l'objectif est alors de détecter un trouble glycémique induit par la grossesse.20
Une étude portant sur la mesure de l'intérêt du dépistage systématique, par rapport au dépistage sur facteurs de risque, réalisée au CHU d'Oran retrouve que la réalisation d'un dépistage universel a permis dans cette population une augmentation de 33,9% de femmes prises en charge. La conclusion de cette étude, est qu’il convient de privilégier le dépistage universel, d'autant plus que cela permet de sélectionner une population à risque de diabète de type 2 et de mettre en place un suivi et des mesures préventives adaptées.21
Cependant, Brody et al. s’interrogent sur le bien fondé de cette conclusion après une revue systématique de la littérature ayant pour but d’évaluer le dépistage systématique du diabète gestationnel après 24 SA. En admettant une prévalence de diabète gestationnel de 4 à 6%, un recours à l'insuline chez 30 à 50% des patientes qui permettrait de réduire la fréquence des macrosomies de 36 à 9% et un risque de dystocie des épaules de 3,5% chez les nouveau-nés de plus de 4000 g, 3600 à 8900 dépistages seraient nécessaires pour éviter une paralysie du plexus brachial. Les auteurs ne peuvent se prononcer entre les avantages et les inconvénients potentiels du dépistage systématique du diabète gestationnel.22
Dans les formes sévères de diabète gestationnel, l'insulinothérapie diminue l'incidence des macrosomies, mais les effectifs inclus sont insuffisants pour montrer une différence sur le taux de césarienne, la dystocie des épaules et la paralysie du plexus brachial. Dans la plupart des diabètes gestationnels, le bénéfice d'un traitement intensif sur le contrôle glycémique et les complications périnatales n'est pas prouvé.23
Pour qu’un test soit efficace, il faut que le diagnostic puisse modifier la prise en charge, et diminuer les complications.
Les études sont contradictoires sur ce point. Certains auteurs ont montré l’intérêt d’un tel
pédiatrie (12,5 vs 23,3%), l'accouchement anticipé par gel de prostaglandine (11,7 vs 18,9%), ou par ocytocique. De plus, il existe dans le groupe dépistage systématique une euglycémie capillaire néonatale plus élevée et une durée de séjour hospitalier maternel raccourcie. Ils concluent que le pronostic maternel et fœtal du diabète gestationnel est amélioré lorsque le dépistage est effectué de façon systématique.24
Une autre étude, observationnelle monocentrique, comparant le taux de survenue de complications materno-fœtales, a déterminé que la pratique du dépistage systématique du diabète gestationnel améliore son pronostic par rapport au dépistage sélectif, probablement en réduisant le délai de diagnostic et de traitement. Elle permet d'obtenir des taux de macrosomie, de prématurité, d’ictère et d'hospitalisation en néonatologie proche du groupe sans diabète gestationnel.25
C’est également ce que retrouvent Teissier et al. dans une étude analysant 2028 grossesses. Si un dépistage ciblé avait été pratiqué, 5% des femmes diagnostiquées ne l'auraient pas été.
Parmi quatre femmes non dépistées, l'une a présenté des complications obstétricales majeures.26
Comme pour beaucoup de paramètres du diabète gestationnel, le débat n’est pas clos. Les études auxquelles ont peut faire référence sont multiples. Celles-ci sont toujours délicates à comparer, les tests de dépistage et de diagnostic n’étant pas identiques. Pour un même test la norme utilisée n’est pas toujours la même.
Selon l’endroit du monde, le dépistage universel est diversement utilisé. Le dépistage universel du diabète gestationnel est pratiqué par 84 % des obstétriciens canadiens. Aux Etats-Unis, le dépistage universel est une norme de soins et 94 à 97 % des obstétriciens le font pour leurs patientes. Au Royaume-Uni, un sondage récent a révélé que seulement 17 % des médecins du R.-U. pratiquent le dépistage universel ; d’autre part, 11 % ne font pas de dépistage du diabète gestationnel et 72 % le font en présence de facteurs de risque maternels.5 Il existe cependant des recommandations pour guider notre pratique, c’est que nous abordons à présent.
1.3.3 Les recommandations
Le seul examen obligatoire en France concernant le diabète gestationnel est la recherche de glycosurie, qui doit être effectuée lors de chacun des sept examens obligatoires prénataux.27
Comme le rappel la HAS, la recherche de glycosurie date d’une époque où cet examen était le principal moyen diagnostique disponible. Les corrélations entre glycémie plasmatique et glycosurie sont médiocres en raison du seuil rénal de passage urinaire du glucose qui est abaissé pendant la grossesse, avec des variations interindividuelles importantes.
Nous pouvons alors nous poser la question de l’intérêt de poursuivre cet examen. La HAS a repris une étude rétrospective, chez 2 745 femmes nord-américaines, qui montrait que l’incidence du diabète gestationnel, défini après une HyperGlycémie Provoquée par voie Orale (HGPO) à 100 g - critères National Diabetes Data Group (NDDG) - réalisée entre la 24ème et 28ème semaine de grossesse, était de 12,8 % chez les femmes avec au moins une glycosurie positive pendant les deux premiers trimestres (1,7 % des femmes) et de 2,9 % chez les femmes avec une glycosurie toujours négative. La différence était significative. Une glycosurie positive au cours des deux premiers trimestres de la grossesse était un facteur prédictif de diabète gestationnel avec une sensibilité de 7,1 %, une spécificité de 98,5 %, une valeur prédictive positive de 12,8 % et une valeur prédictive négative de 97,1 %.17
Ce manque de sensibilité est rappelé également dans l’Encyclopédie Médico-Chirurgicale, (EMC).9
Le CNGOF, quand à lui, affirme que le dépistage et le diagnostic du diabète gestationnel ne doivent pas reposer sur la recherche d'une glycosurie (niveau de preuve 2) 2.
Il existe différentes recommandations à travers le monde. Les principales sont rappelées dans le tableau suivant.1 (Tableau 1)
Tableau 1 : Les diverses recommandations
ADA 2002 OMS 1999 ALFEDIAM 1996
Dépistage Orienté en deux temps O’Sullivan 50 g
Orienté en un temps Universel en un temps
Universel en deux temps O’Sullivan 50 g
Diagnostic HGPO 100 g HGPO 75 g HGPO 75 g HGPO 100 g
Critères Carpenter et
Coustan
ADA OMS Carpenter et
Coustan
Jeun (g/l) 0,95 0,95 1,26 0,95
1 heure 1,80 1,80 1,80
2 heures 1,55 1,55 1,40 1,55
3 heures 1,40 1,40
Diagnostic Deux valeurs supérieures à la
normale
Deux valeurs supérieures à la
normale
Une valeur supérieure à la
normale
Deux valeurs supérieures à la
normale
Il peut se faire un seul test, qui sera alors diagnostique d’emblée, comme le recommande l’OMS, avec une mesure de la glycémie à jeun et 2 heures après la prise de 75 g de glucose ; une seule valeur pathologique permettant de porter le diagnostic.
Nous pouvons également proposer un test de dépistage avec le test de O’Sullivan, suivi s’il est anormal, d’un test diagnostique avec une charge glucosée à 100 g. Le test de O’Sullivan mesure la glycémie une heure après 50 g de glucose par voie orale, et peut être interprété comme positif à un seuil de 1,30 g/l ou 1,40 g/l. La valeur seuil du test de O’Sullivan varie selon les auteurs ; elle est de 1,30 g/l ou 1,40 g/l. Cette variation modifiant la sensibilité. Un seuil de 1,40 g/l identifie 90% des diabètes gestationnels et un seuil de 1,30 g/l en identifie près de 100% 28. Les valeurs prédictives dépendent de la population. O’Sullivan en 1973, lors de sa découverte, avait trouvé une valeur prédictive positive de 14% et une valeur prédictive négative de 99%.17 Le test de diagnostic correspond à une HGPO : hyperglycémie provoquée par voie orale et correspond à l’absorption de 100 g de glucose, avec la mesure de la glycémie à jeun, puis 1 heure, 2 heures et 3 heures après la prise du glucose. La valeur de ces glycémies à ces différents temps est aussi sujette à controverse. En 1998, le quatrième International Workshop Conference on Gestational Diabetes Mellitus, a recommandé d’utiliser les critères
hauts (1,05 g/l à jeun, 1,90 g/l à 1 heure, 1,65 g/l à 2 heures, 1,45 g/l à 3 heures). Le diagnostic se fait ensuite quand deux valeurs sont supérieures à la normale. Une seule valeur pathologique conduit à réitérer le test de charge à 100 g quatre semaines plus-tard. Jovanovic recommande qu’une seule valeur pathologique doit faire mettre en route une thérapeutique, pour permettre de diminuer le taux de macrosomie.3
La société des obstétriciens et gynécologues du Canada a établi en 2002 des recommandations, basées sur un niveau d’évidence : un grade. Ce grade est constitué d’un chiffre pour l’évaluation de la qualité de l’évidence, et d’une lettre pour la classification des recommandations. (cf Annexe 2). Cette société savante, recommande avec un grade 3C, qu’il est possible d’effectuer un dépistage systématique par O’Sullivan entre 14 et 28 semaines d’aménorrhée, à l’exclusion des femmes à bas risque. Le test diagnostique peut être une HGPO à 100 g ou à 75 g. Cependant les cliniciens doivent tenir compte de la quatrième workshop conference, voulant que les femmes ayant un risque élevé subissent un diagnostic aussi tôt que possible, à répéter entre 24 et 28 semaines ; ceci recommandé avec un grade 3C.5 On voit bien par cette directive, la difficulté d’établir des recommandations, qui ne le sont qu’avec des faibles grades de pertinence.
Ainsi, pour le dépistage comme pour le diagnostic, il n’existe pas de gold standard, chacun utilisant des tests différents ou le même test mais avec des normes différentes. L’ADA (American Diabetes Association), recommande même deux possibilités de test : soit un test de dépistage puis de diagnostic - appelé le test en deux temps-, soit un test à la fois de dépistage et de diagnostic, dit le test en un temps.
En France, dans l'attente d'un consensus international, l'ALFEDIAM (Association de Langue Française pour l’Etude du Diabète et des Maladies Métaboliques) et le CNGOF, recommandent le dépistage universel (niveau de preuve 2) par le test de O'Sullivan (niveau de preuve 2) au seuil de 1,30 g/l suivi d'une HGPO avec 100 g (niveau de preuve 4) avec les critères de Carpenter et Coustan (niveau de preuve 2) pour les femmes présentant une valeur supérieure au seuil. Le test de O'Sullivan étant fait lors de la première consultation en cas de
Les auteurs du rapport concluent que les données de la littérature scientifique ne permettent pas de conclure sur les meilleures stratégies de dépistage et de diagnostic du diabète gestationnel, ni sur leurs modalités de réalisation. L’ampleur des controverses et des incertitudes conduit à ne pas faire de recommandations dans l’attente d’études complémentaires.17
Il existe d’autres méthodes que les tests de provocation orale utilisées dans les recommandations.
1.3.4 Les autres méthodes
La fructosamine et l'hémoglobine glyquée ont pu être proposées, mais manquent de sensibilité pour permettre le dépistage.9, 17
Une glycémie à jeun supérieure à 0.9 g/l à 24-28 SA, associée à une hémoglobine glyquée supérieure à la normale, est hautement sensible et spécifique de la survenue de macrosomie fœtale dans une population générale, même si l’hémoglobine glyquée seule n’est pas utilisable.3
La glycémie capillaire a été proposée de par son caractère très simple.28 Une revue de la littérature a retrouvé qu’en modifiant les seuils à considérer en prélèvements capillaires, entre 0,1 et 0,24 g/l plus élevé que les seuils pour prélèvements veineux, la glycémie capillaire possède une valeur diagnostique satisfaisante par rapport à un test de charge (sensibilité entre 70 et 93%, spécificité entre 91 et 97%). Cependant le nombre de diabètes gestationnels non dépistés est difficile à évaluer dans ces études, puisque toutes les patientes n'ont pas bénéficié d'une HGPO. Ces études en faveur des glycémies capillaires ont évalué la pertinence de ce dépistage par rapport à un test de charge, mais elles n'ont pas évalué la précision par rapport à une mesure en laboratoire. C'est ce qu’a fait Carr et al. en testant 4 glucometers. La grande imprécision des appareils aurait entraîné la réalisation de 45% d'HGPO, contre 16% avec la mesure en laboratoire.
En admettant que les glucometers permettent une mesure de plus en plus précise et avec de
Une étude conforte cette idée, sur un suivi prospectif de 191 femmes à risque adressées entre 24-28 SA, testées par un O'Sullivan puis diagnostiquées avec 75 g de glucose selon les critères de l’OMS. La conclusion est que chez les femmes à risque, des tests glycémiques normaux à 24-28 SA peuvent être faussement rassurants. Ils font méconnaître près de 40 % de diabète gestationnel. L’étude montre qu'une simple glycémie capillaire pourrait être discriminante pour dépister le diabète gestationnel après 28 SA.15
La glycémie au hasard a également été proposée car le dépistage est efficace et moins cher.
Mais dans ces études, il est impossible d'estimer le nombre de diabètes gestationnels non diagnostiqués.28
La glycémie post-prandiale a été étudiée par Coustan et al qui retrouve une sensibilité de 75%
et une spécificité de 94%, mais dans une étude avec peu de patientes (n=70), avec une prévalence anormalement élevée (28.5% de diabète gestationnel), ce qui rend les résultats peu extrapolables.28
La mesure de la glycémie à jeun (ou non) est recommandée uniquement par les Britanniques et les Écossais comme méthode de dépistage lors de la première visite prénatale,
puis au cours de la 28ème semaine d’aménorrhée, ou en cas de glycosurie à la bandelette positive.
La précocité du dépistage, qui intuitivement paraît logique, a été étudiée sur une étude rétrospective, pendant une période entre janvier 1986 et décembre 2001, incluant 1708 nouveau-nés (1571 singleton, 119 jumeaux, 18 triplés) nés de femmes présentant un diabète gestationnel. Les patientes ont été réparties en trois groupes en fonction de la date de diagnostic (inférieur à 24 SA, entre 24 et 30 SA, supérieur à 31 SA ; diagnostic fait par test de charge avec 50 g). La période de diagnostic est prédictive dans deux complications maternelles (HTA gravidique, insulinothérapie) sur trois (la troisième étant la césarienne) et dans quatre complications fœtales (prématurité, Apgar à cinq minutes inférieur à sept, mortalité périnatale, et hyperbilirubinémie) parmi douze, (les autres étant : macrosomie, poids
manifestaient plus souvent avec un diagnostic plus précoce. Les auteurs concluent que le diagnostic plus précoce est prédictif de la survenue de complications materno-fœtales.29 Toujours en utilisant le test de dépistage à 50 g, une autre équipe a montré l’intérêt du dépistage plus précoce. Fait à 16 semaines d’aménorrhée, la valeur prédictive négative pour une glycémie post-charge inférieure ou égale à 1,10 g/l est de 99,4% et la valeur prédictive positive pour un résultat supérieur ou égal à 1,35 g/l est de 55%.30
D’autres auteurs ont également voulu montrer que le dépistage plus précoce qu’à 24-28 SA, par une glycémie à jeun, pouvait être utile. Cette étude a comparé les glycémies à jeun faites entre 16 et 18 semaines d’aménorrhée et un test de charge fait entre 24 et 28 semaines chez les mêmes femmes. La conclusion est que les femmes qui ont un diabète gestationnel diagnostiqué entre 24-28 SA, ont une glycémie à jeun à 17 SA significativement plus élevée que les femmes sans diabète gestationnel.31 Ainsi, sans parler de seuil glycémique, cette étude conforte l’idée de l’intérêt de la mesure précoce de la glycémie.
Dans une étude observationnelle, réalisée sur l’île de la Réunion, Dubreuil a montré l’intérêt du dépistage précoce par une glycémie à jeun, à la fois pour détecter l’apparition de complications materno-fœtales et par rapport au test de O’Sullivan. En effet, l’auteur retrouve une liaison entre la glycémie à jeun avant 12 semaines d’aménorrhée et l’apparition de certaines complications (poids en fin de grossesse, éclampsie, extraction instrumentale, césarienne, taille de naissance, admission en néonatologie). Il montre également que la glycémie à jeun est prédictive d’un test de O’Sullivan positif (p<0.03) en soulignant la plus grande faisabilité d’une glycémie à jeun.32
D’après la revue systématique du Health Technology Assessment de 2002, un dépistage du diabète gestationnel à partir de la glycémie à jeun présenterait des avantages en termes d’acceptabilité et de coût. Cependant, il existe des femmes ayant une glycémie à jeun
«normale» mais une réponse glycémique «anormale» après charge en glucose. Des études prospectives pronostiques complémentaires chez des femmes avec une glycémie à jeun normale et une réponse glycémique anormale après test de charge en glucose seraient nécessaires pour conclure sur l’efficacité d’un dépistage basé uniquement sur la mesure de la glycémie à jeun.17
Chastang et al. ont cherché à valider un test diagnostique de diabète gestationnel capable de prédire le risque de macrosomie. Ils ont réalisé une étude prospective sur 354 femmes à risque de diabète gestationnel. Les 2 tests consistaient en une mesure de glycémie à jeun et deux heures après un petit déjeuner habituel (test dit pragmatique) et en la réalisation du test de référence en France : test de O'Sullivan, avec ou sans test de charge à 100 g (test réalisé entre 24-28 SA). Pour le test pragmatique les glycémies sont jugées pathologiques si elles sont supérieures ou égales à 0,9 g/l à jeun et supérieures ou égales à 1,20 g/l à 2 heures. Une macrosomie a été observée dans 14% des cas.
Le résultat montre que le test pragmatique est significativement plus sensible que le test de référence. Le test de référence est significativement plus spécifique.
La conclusion est qu’un test de dépistage pragmatique est plus sensible que le test de référence utilisé en France pour dépister les grossesses à risque de macrosomie.33
D’autres études seront nécessaires pour confirmer ces données mais, comme nous le verrons par la suite, les recommandations n’étant que peu appliquées et les tests de provocations orale étant particulièrement peu agréables, il est raisonnable de porter un certain intérêt à ces tests glycémiques, qu’il s’agisse d’un test pragmatique ou d’une glycémie à jeun.
Par ailleurs, nous avons précisé que le coût d’un test était un critère pour définir un bon test.
Une glycémie à jeun coûte 2,7 euros, alors qu’un test de O’Sullivan coûte 5,4 euros et une HGPO 16,2 euros.34
1.3.5 La pratique courante
Touzet et al. ont réalisé une étude sur la pratique du dépistage, entre 1999 et 2000, dans sept maternités du département du Rhône, tirées au sort parmi les vingt maternités des établissements publics et privés. L’étude a été menée auprès de 701 femmes sur un total de 1070 accouchements, après exclusion des patientes mineures, de celles présentant un diabète déjà connu avant la grossesse, et de celles refusant de participer à l'étude (5,2%). Le dépistage a été réalisé chez 17,7% des femmes, quel que soit le test prescrit. Un tiers des tests étaient prescrits après la 28ème semaine d'aménorrhée. 47,6% des femmes présentaient des facteurs de
Une autre étude réalisée par Maillot et al., en région Centre, à partir des données du remboursement du régime général de l’assurance maladie, a voulu étudier les pratiques réelles. 28597 femmes âgées entre 18 et 42 ans ayant déclaré une grossesse en 2002 en région Centre ont été incluses. Le test recommandé de O’Sullivan est réalisé dans 14,9% des cas, majoritairement prescrit par les gynécologues (59% des cas). Une glycémie à jeun était prescrite dans 73,8 % des cas, en majorité par les médecins généralistes.
La conclusion est que le test de O'Sullivan n'est pas prescrit de façon systématique. Par ailleurs un grand nombre de glycémies à jeun est prescrit, alors qu'elles ne s'inscrivent pas dans la stratégie de dépistage.35
Nous voyons ainsi par deux études réalisées en 2002, soit quatre ans après les recommandations nationales, que les tests de dépistage ne sont que peu réalisés. Est-ce par méconnaissance, par habitude d’autres pratiques, par non compliance des patientes ? Quoi qu’il en soit, si l’on souhaite un dépistage efficace, il faut trouver une méthode simple, efficace, facilement réalisable par les patientes déjà beaucoup sollicitées au cours de leur grossesse.
La glycémie peut probablement répondre à plusieurs de ces questions. C’est ce que nous aborderons après avoir vu les complications du diabète gestationnel, le but du dépistage étant d’en réduire l’importance et la fréquence.
1.4 Les complications
Nous allons aborder les complications maternelles et fœtales lors de l’accouchement, puis les complications ultérieures de la mère et de son enfant.
1.4.1 Les complications maternelles Il s’agit de l’hypertension artérielle gravidique et de la césarienne.
* Hypertension artérielle gravidique
Elle apparaît après la 20ème SA chez des femmes préalablement normotendues. Elle est plus souvent rencontrée chez les femmes ayant un diabète gestationnel que chez les femmes témoins, dans le travail de Philipson (8% vs 4%), de Suhonen (19,8% vs 6,1%) et dans l'étude DIAGEST (17% vs 4,6%). 1, 36
* Césarienne
Elle est plus fréquente lors du diabète gestationnel, en raison de différents facteurs dont la macrosomie, 20% vs 9% dans l’étude DIAGEST.37 L’enfant macrosome présentant une distribution particulière de la graisse à prédominance thoracique gênant la descente de la tête fœtale 38 .
Cette plus grande fréquence s’explique aussi par le fait que le diabète gestationnel est pour certains obstétriciens une indication de césarienne en soi, par crainte des complications que pourrait susciter un enfant macrosome. Cependant cette indication tend à diminuer, mais constitue un biais dans les différentes études épidémiologiques.
1.4.2 Les complications fœtales
Il s’agit de la mortalité périnatale, des malformations congénitales, de la macrosomie fœtale, des complications métaboliques, de la détresse respiratoire et de la prématurité.
compte de cette évolution, mais des morts fœtales ont été rapportées dans des diabètes gestationnels bien équilibrés. Les séries rapportées sont courtes en regard du taux très faible de la mortalité périnatale. Des études épidémiologiques plus étoffées sont donc nécessaires.1
* Malformations congénitales
Leur existence est controversée. Pettitt n'a pas retrouvé, dans la population des Indiens Pima, d'augmentation de la prévalence de malformations congénitales en cas de diabète gestationnel. C'est l'apparition tardive, après la période d'embryogenèse, du déséquilibre glucidique qui peut expliquer l'absence d'effet tératogène.1 L’étude DIAGEST n’a pas retrouvé de différence significative de cette complication chez la population atteinte de diabète gestationnel et dans la population non atteinte.37
Cependant, une très large étude, sur 145 196 femmes accouchées au Parkland Hospital (Dallas, Texas) a montré qu’il existe un taux de malformation significativement plus important chez les femmes avec un diabète prégestationnel (6,1%) et chez les femmes traitées par diététique et insuline (4,5%), que chez les femmes sans diabète (1,5%). Les femmes avec un diabète prégestationnel et les femmes avec un diabète gestationnel traitées par insuline, ont 3 à 4 fois plus de risque d'avoir des malformations infantiles que les femmes sans diabète gestationnel.39
* Macrosomie fœtale
Définie selon un poids supérieur à 4000 g ou 4500 g selon les auteurs, ou au 90ème percentile d'une courbe de référence, telle celle de Mamelle établie selon le sexe et l'âge gestationnel ou celle de Leroy et Lefort. Les facteurs prédisposant à la macrosomie sont l’âge maternel, l’obésité, le gain de poids, la multiparité, le niveau socio-économique bas, l’âge gestationnel, et le niveau glycémique.
La macrosomie des enfants nés de mères diabétiques se distingue par le profil de croissance et la disposition préférentiellement thoracique de la graisse, source de dystocie et de lésions traumatiques néonatales (paralysies du plexus brachial, fracture de clavicule).1
*Complications métaboliques : l’hypoglycémie, l’hypocalcémie, la polyglobulie, l’hyperbilirubinémie.
Elles sont toutes la conséquence de l'hyperinsulinisme fœtal.
L’hypoglycémie néonatale
Elle se définit par une glycémie inférieure à 0,3 g/l à terme et 0,2 g/l chez le prématuré.
L'incidence est diversement appréciée (2,5 à 19%) selon la définition biologique et/ou clinique.40 Elle survient dans les 24 à 48 heures suivant l'accouchement. Ce sont l'hyperinsulinisme néonatal réactionnel à l'hyperglycémie maternelle, le déficit de sécrétion du glucagon et l'épuisement possible des capacités de sécrétion surrénalienne de catécholamines qui peuvent expliquer cette chute exagérée de la glycémie.1
L’hypocalcémie
Elle se définit comme une calcémie inférieure à 80 mg/l à terme et 70 mg/l chez le prématuré.
Elle est le plus souvent asymptomatique. Son incidence serait selon Hod de 5,5%.40 Sa cause en serait un hypoparathyroïdisme fonctionnel par excrétion urinaire accrue de magnésium.1
La polyglobulie
Elle se définit par un hématocrite élevé supérieur à 65% ou 70% selon les auteurs. Hod a retrouvé une augmentation significative de sa fréquence dans le diabète gestationnel, de 13,3%.40
L’hyperbilirubinémie
Elle se définit par un taux de bilirubine supérieur à 120 mg/l. Son incidence est significativement augmentée dans l'étude de Hod (16,5%).40 Son intensité reste modérée. Elle résulterait de l'élévation du taux plasmatique d'érythropoïétine.1
* Détresse respiratoire
Elle est liée à un retard de résorption du liquide alvéolaire, ce qui correspond à la maladie des membranes hyalines. C'est une des causes les plus fréquentes du transfert du nouveau-né en réanimation. Le mécanisme incriminé fait intervenir l'hyperinsulinisme endogène fœtal qui diminuerait la synthèse de surfactant pulmonaire. Son incidence varie entre 0,7 et 6,4%.40
* Prématurité
Elle se définit par une naissance avant 37 SA. Elle est d'autant plus fréquente qu'il existe une complication vasculaire ou infectieuse associée. Les principaux risques dus à cette prématurité sont l'apparition d'une détresse respiratoire et des troubles métaboliques. Son
1.4.3 Les complications à long terme 1.4.3.1 Le devenir maternel
Bien que la tolérance glucidique se normalise rapidement après l'accouchement chez la majorité des femmes ayant un diabète gestationnel, le risque de développer ultérieurement un diabète ou une intolérance au glucose est important. Dans l'année suivant l'accouchement la prévalence du diabète se situe entre 3 et 31%, ce qui amène à recommander que le statut métabolique de la femme soit évalué en post-partum afin de ne pas méconnaître un diabète.
La plupart de ces études ont été réalisées dans des populations américaines où la prévalence de l'obésité augmente actuellement de façon considérable.
L'étude de Pallardo et al. réalisée 3 à 6 mois après l'accouchement chez 788 femmes caucasiennes, a montré que la prévalence de diabète était de 5,4%, de l'hyperglycémie à jeun de 5,8%, de l'intolérance au glucose de 10,4% et enfin de l'hyperglycémie à jeun associée à l'intolérance au glucose de 3,7%.42
A plus long terme, O'Sullivan a montré dans une cohorte de 615 femmes ayant présenté un diabète gestationnel, que 26% des femmes minces et 47% des femmes obèses ont développé un diabète de type 2 dans les 15 ans, contre 5,5% dans le groupe témoin.43
L'étude de Damm et al. réalisée dans une population caucasienne, pendant un délai suffisamment long pour avoir le recul suffisant, en suivant les formes les moins graves de diabète gestationnel traitées par diététique seul, montre que 2 à 11 ans après la grossesse, 34%
des 241 femmes ont développé une anomalie de la tolérance glucidique : 3,4% un diabète de type 1, 13,4% un diabète de type 2 et 17% une intolérance au glucose. Parmi le groupe contrôle, 5,3% des femmes ont développé une intolérance au glucose.44
Globalement, les prévalences de diabète se situent entre 3 et 65 % dans les différentes études avec des durées de suivi très variable. Les populations étudiées et les critères diagnostiques du diabète gestationnel sont différents dans les diverses études ce qui rend la comparaison difficile, mais l'ensemble de ces travaux confirme l'existence d'une population de femmes jeunes à risque de diabète, essentiellement de diabète de type 2 ou d'intolérance au glucose
