PULSION PiCCO
Applicazione clinica
SEDA S.p.A.
20101 MILANO
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1 Introduzione
Solo una valutazione precisa dei parametri emodinamici garantisce una corretta diagnosi ed una terapia appropriata nel paziente critico.
Oggi, il monitoraggio invasivo della gittata cardiaca è piuttosto comune sia in sala operatoria che in terapia intensiva, ottenuto mediante termodiluizione in momenti predeterminati nel corso della giornata. La valutazione in continuo della gittata cardiaca costituisce un significativo miglioramento nel monitoraggio del paziente critico dal momento che consente di valutare ad ogni istante l’effettivo stato emodinamico del paziente. Inoltre, con il metodo del contorno del polso, la valutazione della C.O. è meno invasiva ed è un segnale realmente battito per battito che può essere facilmente applicato ad ogni paziente critico.
Il metodo del contorno del polso per la valutazione della gittata cardiaca è stato originariamente descritto da Otto Frank nel 1899. Da allora sono stati sviluppati una gran varietà di equazioni per la stima dello stroke volume.
Il sistema PULSION PiCCO determina la gittata cardiaca grazie ad un migliorato algoritmo basato sul contorno del polso e richiede la presenza solo di un catetere posizionato in una arteria sistemica. La valutazione in continuo della gittata cardiaca richiede un valore di riferimento ottenuto mediante una termodiluizione arteriosa: un bolo freddo di soluzione salina o glucosata viene iniettato in una via venosa centrale mentre viene rilevata una curva di termodiluizione mediante il particolare catetere arterioso che permette anche il monitoraggio in continuo della pressione arteriosa. Oltre che per calibrare il sistema, la termodiluizione arteriosa fornisce un misura del precarico in termini volumetrici ed una stima del volume di sangue intratoracico (ITBV) e dell’edema polmonare (EVLW).
1.1 Generalità
Il PULSION PiCCO è un sistema di monitoraggio dell’assetto cardiovascolare ed in particolare della gittata cardiaca in continuo attraverso il metodo del contorno del polso e della termodiluizione arteriosa. L’analisi del contorno del polso richiede un catetere arterioso per il monitoraggio continuo della pressione arteriosa. La termodiluizione arteriosa necessita di un sensore di temperatura sulla via di iniezione del bolo e di un secondo sensore per la valutazione della temperatura ematica.
Dopo la calibrazione iniziale, è possibile valutare in continuo i seguenti parametri:
Assoluto Indicizzato
* Gittata cardiaca COa (l/min) CIa (l/min/m2)
* Pressione arteriosa sistolica APsys (mmHg)
* Pressione arteriosa diastolica APdia (mmHg)
* Pressione arteriosa media MAP (mmHg)
* Frequenza cardiaca HR (1/min)
* Stroke volume SV (ml) SVI (ml/m2)
* Resistenze vascolari sistemiche SVR (dyn*s*cm-5)SVRI (dyn*s*m-2*cm-5)
* Indice di contrattilità ventricolare sin. dP/dtmax (mmHg/s)
I seguenti parametri possono essere ricavati mediante termodiluizione:
Assoluto Indicizzato
* Gittata cardiaca COa (l/min) CIa (l/min/m2)
* Indice di funzionalità cardiaca CFI (1/min)
* Volume telediastolico globale GEDV (ml) GEDVI (ml/m2)
* Vol. di sangue intratoracico (stima) ITBV* (ml) ITBVI (ml/m2)
* Vol. acqua extravasc. polmon. (stima) EVLW* (ml) EVLWI (ml/kg)
2. Termodiluizione volumetrica
2.1 Determinazione della gittata cardiaca
La gittata cardiaca (C.O.) viene determinata mediante l’equazione di Stewart-Hamilton. Per rendere possibile una misura per termodiluizione, è necessario iniettare più velocemente possibile un volume noto di soluzione salina o glucosata in una via venosa centrale. La variazione di temperatura misurata a valle del cuore è inversamente proporzionale al flusso ed al volume attraversato dall’indicatore freddo. Il sistema PiCCO dunque misura una curva di temodiluizione arteriosa.
La gittata cardiaca (C.O.) è calcolata nel seguente modo:
C O T T V K T dt
b i i
b
. . ( ) * *
*
= −
∫ ∆ ∆
dove Tb è la temperatura del sangue prima dell’iniezione del bolo freddo, Ti è la temperatura della soluzione iniettata, Vi è il volume iniettato,
∫ ∆T ∆
b* dt
è l’area sottesa alla curva di termodiluizione e K è una costante di correzione dipendente dal peso e dal calore specifico del sangue e della soluzione iniettata.2.2 Determinazione dei volumi
E’ possibile calcolare alcuni volumi ematici mediante il prodotto tra la gittata cardiaca e i parametri temporali della curva di termodiluizione. Per far ciò, il sistema PULSION PiCCO calcola il tempo di attraversamento medio (MTt, che corrisponde al tempo che mediamente il bolo freddo impiega per essere trasportato dal catetere venoso centrale al catetere arterioso) ed il tempo di decadimento della curva di termodiluizione (DSt, che corrisponde al tempo necessario perché il ramo discendente della curva di termodilluizione ritorni a zero).
MTt
DSt
Curva di termodiluizione e caratteristiche temporali di interesse
Volume ricavato da MTt
Il prodotto tra C.O. e MTt corrisponde al volume in cui l’indicatore si distribuisce cioè tutto il volume compreso tra il punto di iniezione e il punto di rilevamento. Questo volume è chiamato
“needle to needle volume”.
Volume ricavato dal DSt
Il prodotto tra C.O. e DSt corrisponde al volume della camera di mescolamento più grande tra quelle attraversate dell’indicatore.
RAEDV RVEDV PBV LAEDV LVEDV EVLW
EVLW
ingresso uscita
Vtot=RAEDV+RVEDV+PBV+EVLW+LAEDV+LVEDV Vpolm=PBV+EVLW
Descrizione schematica delle camere di mescolamento nel sistema cardiopolmonare
2.3 Parametri ricavati mediante termodiluizione arteriosa
I seguenti parametri possono essere rilevati dal sistema PiCCO mediante iniezione di un bolo in un catetere venoso centrale e dopo aver posizionato un catetere per termodiluizione in una arteria sistemica.
Assoluto Indicizzato
* Gittata cardiaca COa (l/min) CIa (l/min/m2)
* Indice di funzionalità cardiaca CFI (1/min
* Volume telediastolico globale GEDV (ml) GEDVI (ml/m2)
* Volume di sangue intratoracico (stima) ITBV* (ml) ITBVI (ml/m2)
* Vol. acqua extravascol. polmon. (stima) EVLW* (ml) EVLWI (ml/kg)
2.3.1 Gittata cardiaca arteriosa (CO
a)
La gittata cardiaca misurata in arteria (COa) è utilizzata come valore di base per il calcolo dei volumi ematici e dell’acqua polmonare extravascolare. Se il contenuto acquoso dei polmoni è normale la curva di termodiluizione arteriosa è da quattro a cinque volte più lunga della curva di termodiluizione misurata in arteria polmonare. Nel caso sia presente un edema polmonare, la curva di termodiluizione rilevata in arteria sistemica si allunga proporzionalmente. Dal momento che la determinazione in arteria polmonare richiede un tempo più lungo della determinazione in arteria polmonare, la COa risulta meno influenzata dal ciclo ventilatorio rispetto alla determinazione in arteria polmonare e corrisponde al valore medio durante il ciclo respiratorio.
Lichtwark e al (20) hanno rilevato un coefficiente di variazione del 6.7% per la gittata rilevata in arteria polmonare e del 3.8% se rilevata in arteria sistemica.
2.3.2 Volume telediastolico globale (GEDV)
Il volume telediastolico globale è la somma di tutti i volumi telediastolici degli atri e dei ventricoli.
Esso dunque corrisponde al precarico globale di tutto il cuore. Questo volume può essere rilevato mediante un sottile catetere arterioso al letto del paziente.
GEDV = COa *( MTt
TDa− DSt
TDa)
essendo MTtTDa il tempo medio di attraversamento del bolo freddo dal sito di iniezione al punto di rilevamento e DStTDa la costante di tempo della curva di termodiluizione arteriosa.
ATTENZIONE!!! Il GEDV può essere artificiosamente elevato nel caso di aneurismi aortici se determinato con incanulamento dell'arteria femorale
Significato fisiopatologico del GEDV
Il seguente diagramma illustra la relazione di Frank-Starling tra il GEDV e lo stroke volume (SVI). In questo studio il volume circolante di 10 maiali è stato acutamente ridotto o aumentato. È da notare che la relazione SVI/GEDVI è lineare, nell'intervallo considerato, contrariamente alla relazione SVI/pressione telediastolica che, notoriamente, è di tipo curvilineo. Inoltre la retta di regressione intercetta l'asse delle ascisse (per SVI=0) in un punto diverso dall'origine: questo valore corrisponde al volume "basale" del cuore che non rientra nella meccanismo di Frank-Starling per il quale aumenti/diminuzioni del volume di riempimento causano aumenti/diminuzioni del volume di eiezione (questo volume “basale” viene spesso denominato “unstressed volume”)
Analisi della regressione tra il volume di eiezione indicizzato (SVI) e il volume telediastolico globale indicizzato (GEDVI).
L'interpretazione comune della pressione venosa centrale ed incuneata come misure di precarico cardiaco è falsata da diverse variabili: la pressione di riempimento, la pressione intratoracica, la compliance del sistema arterioso e la contrattilità del ventricolo a valle. Al contrario, il GEDV fornisce un valore volumetrico di "puro" precarico senza alcuna interferenza.
I seguenti diagrammi illustrano l'andamento della pressione venosa centrale (CVP) e capillare polmonare (PCWP) nello stesso esperimento prima descritto. I risultati mostrano che la CVP e PCWP sono indicatori peggiori del precarico cardiaco rispetto al GEDV.
Analisi della regressione tra il volume di eiezione indicizzato (SVI) e la pressione venosa centrale (CVP).
Analisi della regressione tra il volume di eiezione indicizzato (SVI) e la pressione capillare polmonare incuneata (PCWP).
2.3.3 Indice di funzionalità cardiaca (CFI)
L'indice di funzionalità cardiaca (CFI) è ricavato dalla relazione della gittata cardiaca con il precarico cardiaco globale:
CFI CO GEDV
=
aSignificato fisiopatologico del CFI
Il CFI è equivalente alla pendenza della funzione CO/GEDV. Quindi il CFI rappresenta un indice di performance cardiaca indipendentemente dal precarico.
Diagramma della relazione tra indice cardiaco (CI) e volume telediastolico globale (GEDVI)
Una stimolazione con sostanza inotropa positiva aumenta il rapporto CO/GEDV (maggiore pendenza). Una contrattilità ridotta sarà invece caratterizzata da una minore pendenza.
2.3.4 Volume di sangue intratoracico (ITBV)
La determinazione del volume cardiopolmonare, o più precisamente intratoracico, è nota da circa 30 anni.
Stima dell’ITBV* mediante termodiluizione
Il sistema PiCCO permette di stimare l’ITBV derivandolo dalla misura del GEDV effettuata mediante un semplice bolo di acqua fredda. Infatti si è osservato che il GEDV è molto ben correlato all’ITBV sia in studi sperimentali sia in valutazioni su pazienti.
Relazione tra il volume telediastolico globale (GEDV) ed il volume di sangue intratoracico (ITBV) in pazienti critici
In virtù dell’eccellente correlazione tra i due parametri, la retta di regressione lineare tra i due parametri permette di ricavare, dato un valore di GEDV misurato con la termodiluizione, il valore del corrispondente ITBV* (senza impiegare alcun bolo di colorante):
ITBV * = a GEDV * + b
essendo “a” e “b” due coefficienti predefiniti (rispettivamente 1.16 e 86ml/m2 nei pazienti e 1.30 e 0 nei maiali)
ATTENZIONE!!! L'ITBV* può essere artificiosamente elevato nel caso di aneurismi aortici se determinato con incanulamento dell'arteria femorale
Significato fisiopatologico dell' ITBV
Il volume di sangue intratoracico (ITBV) comprende il volume cardiaco telediastolico (GEDV, corrispondente da 2/3 a 3/4 dell'ITBV) e il volume di sangue polmonare (PBV).
Nel torace hanno sede tre volumi variabili che, a causa della limitata capacità di espansione del torace, possono influenzarsi reciprocamente: il volume di sangue intratoracico, il volume di gas intratoracico e il volume di acqua polmonare extravascolare. Un potenziale quarto spazio può essere legato alla presenza di tumori, contusioni o versamenti.
Per comprendere meglio l'importanza clinica dell'ITBV, è necessario definire i concetti di ipovolemia relativa e ipervolemia relativa.
L'ipo/ipervolemia assoluta è indicata da una deviazione della volemia totale TBV dalla normalità, mentre il rapporto ITBV/TBV può rimanere nella norma.
La ipo/ipervolemia relativa è caratterizzata da un valore normale di TBV e da un rapporto ITBV/TBV fuori norma.
Il valore di ITBV può essere primariamente ridotto a seguito di una ipovolemia assoluta, per es.
dovuta a shock emorragico, oppure aumentato a causa di una ipervolemia assoluta legata ad una somministrazione eccessiva di fluidi iatrogenici.
Un volume di sangue intratoracico ridotto con ipovolemia relativa può essere dovuto a PEEP non adeguate, auto PEEP, pneumotorace, edema polmonare massivo (EVLW abnormemente elevato), edema pleurico o a combinazione di queste stesse cause.
ITBV come parametro emodinamico guida
In numerosi studi l’ITBV si è dimostrato essere un indicatore del precarico molto più preciso rispetto alla pressione venosa centrale o alla pressione capillare polmonare incuneata. Anche nel confronto diretto con il volume telediastolico ventricolare destro, l’ITBV si dimostra un parametro più sensibile e preciso.
Lichtwark-Aschoff et al. hanno dimostrato che l’ITBV rappresenta lo stato del volume di sangue circolante in pazienti critici ventilati artificialmente, e che lo standard clinico delle “pressioni di riempimento cardiaco” (pressione venosa centrale ed incuneata) non hanno alcuna correlazione con le condizioni di riempimento effettivo.
2.3.5 Volume di acqua polmonare (EVLW)
La stima del volume di acqua polmonare (EVLW), che costituisce un volume termico extravascolare, è valutato nel seguente modo:
EVLW * = ITTV − ITBV *
essendo ITTV il volume di distribuzione toracica per il freddo, compreso tra il punto di iniezione ed il punto di rilevazione della curva di termodiluizione. Esso viene ricavato dal tempo medio di attraversamento dell’indicatore freddo:
ITTV = CO MTt * Significato fisiopat ologico dell’EVLW
Il contenuto di acqua polmonare nei polmoni aumenta per insufficienza cardiaca, polmonite, sepsi, intossicazioni, ustioni, ecc.. Il valore di EVLW aumenta con l’incremento del fluido trasportato nell’interstizio a causa di un aumento della pressione intravascolare (insufficienza del ventricolo sinistro, sovraccarico di volume) o a causa di un aumento della permeabilità vascolare polmonare alle proteine plasmatiche che, causando una modifica della pressione colloido-osmotica, produce a sua volta edema polmonare (endotossine, polmonite, sepsi, intossicazioni, ustioni).
EVLW è l’unico parametro determinabile al letto del paziente mediante il quale è possibile valutare lo stato dei polmoni in seguito ad un danno della membrana capillare. Infatti il rapporto tra volume di acqua polmonare extravascolare e volume di sangue polmonare (EVLW/PBV) è un indice preciso di permeabilità del distretto capillare polmonare. Un valore normale per questo indice è 1 e può arrivare fino a 5 nel caso di gravi danni polmonari.
I gas disciolti e gli indici di funzionalità polmonare da questi derivati, non sono specifici dell’organo dal momento che dipendono non solo dallo stato polmonare ma anche dalla perfusione e dalla ventilazione. Il coefficiente di correlazione tra il valore di EVLW e gli indici di ossigenazione è nell’ordine di r=0.5 (Lewis, Pfeiffer HG, Pfeiffer UJ 1982).
La radiografia del polmone mostra la densità totale del torace e questa è la ragione per cui dipende dal contenuto d’aria e di sangue oltre che di acqua polmonare. Inoltre gli strati di muscoli e di grasso influenzano la valutazione di densità effettuata mediante lastra polmonare (Halperin, Sibbald).
La compliance polmonare è un parametro relativo al film di superficie attiva e non si correla col contenuto di acqua polmonare.
EVLW come indicatore di specifiche modalità di ventilazione
Due lavori svolti per mezzo del sistema the PULSION COLD® nel recente passato hanno considerato un nuovo aspetto nella scelta del tipo di ventilazione più adatto in pazienti con insufficienza respiratoria. Zeravik et al. hanno dimostrato che in pazienti con ARDS la ventilazione ad alta frequenza migliora l’ossigenazione solo per valori elevati di edema polmonare (Zeravik 1989). In un altro studio è stato dimostrato che con un valore di acqua polmonare normale o lievemente aumentato, la ventilazione a pressione di supporto si dimostra piu efficace rispetto ad una ventilazione a volume controllato (Zeravik 1990). Questi studi suggeriscono che per mezzo del volume di acqua polmonare si può comprendere se un paziente benefici di una ventilazione ad alta frequenza o piuttosto da una respirazione spontanea con supporto pressorio. Una discriminazione di questo tipo non è possibile con i tradizionali criteri di valutazione, non con gli indici di ossigenazione e neppure con la compliance od altri parametri.
Il gruppo del dott. D.Schuster ha esaminato in numerosi studi (Eisenberg, Mitchell, Shuller) se l’utilizzo del valore di EVLW come parametro guida nella somministrazione dei fluidi ha qualche influenza sul corso della patologia nei pazienti critici. Tutti gli studi hanno dimostrato che la conoscenza da parte del medico del valore e del trend del volume di acqua polmonare ha un’influenza positiva sul decorso della permanenza in terapia intensiva. In particolare, nell’ambito dello studio più recente con più di 100 pazienti coinvolti (Mitchell), è stato dimostrato che la conoscenza del valore di EVLW porta alla riduzione dei giorni di ventilazione e di permanenza in terapia intensiva. Da questo punto di vista il monitoraggio dell’EVLW può comportare una riduzione dei costi legati ai pazienti critici.
L’uso dell’EVLW per la valutazione del riempimento riduce l’edema polmonare, i
giorni di ventilazione e di degenza in terapia intensiva
3 Parametri continui
3.1 Principio di misura
Durante la fase sistolica cardiaca, il sangue viene espulso nell’aorta. Simultaneamente, il sangue scorre dall’aorta nel sistema periferico. Dal momento che però, durante la fase di eiezione, la quantità di sangue che entra nell’arco aortico è maggiore di quella che lascia l’aorta stessa, il volume dell’arco aortico aumenta. Nella successiva fase diastolica, la maggior parte del sangue accumulato nell’arco aortico scorrerà verso il sistema periferico. Questo comportamento dipende dalla funzione elastica dell’arco aortico per un certo valore di pressione e volume. In particolare, la variazione di volume in conseguenza di una variazione di pressione è determinata dalla funzione “compliance”. Per illustrare questo sistema, si veda la figura successiva:
Modello dell’attività cardiaca: il cuore sin. Può essere descritto come una pompache espelle del liquido in un condotto elastico che rappresenta l’arco aortico
La rilevazione contemporanea di gittata cardiaca per mezzo della termodiluizione arteriosa e di pressione arteriosa permette di identificare la relazione flusso-forma del profilo pressorio del particolare paziente e ciò permette anche di tenere conto di possibili patologie vascolari (per es.
arterosclerosi)
Quando la relazione flusso-forma del profilo pressorio individuale è stata ricavata, il PiCCO è in grado di ricavare la quantità di sangue espulso dal cuore sinistro. Infatti, confrontando la forma del profilo pressorio con lo stroke volume ricavato dalla gittata cardiaca per termodiluizione arteriosa (COa) divisa per la frequenza cardiaca (HR), è possibile ricavare un fattore di calibrazione “cal”:
) ,
( P
HR f COa cal =
Per il monitoraggio continuo, a partire dalla forma della curva di pressione arteriosa è possibile ricavare il volume di sangue espulso ad ogni battito che, in combinazione con la frequenza cardiaca (HR), permette di ricavare la gittata cardiaca:
HR P cal f HR SV
COpc = * = ( , ) *
Cuore sinis. Arco aortico
P PCCO
3.2 Valore di riferimento
Per ricavare il fattore “cal”, è necessaria una misura di CO di riferimento. Questa misurazione può avvenire con qualsiasi sistema disponibile. Il PiCCO ricava allo scopo una termodiluizione arteriosa.
Questa misurazione avviene senza l’impiego di un catetere in arteria polmonare, iniettando un bolo di soluzione salina o glucosata fredda in un catetere venoso centrale. La curva di termodiluizione viene registrata per mezzo di un catetere per termodiluizione arteriosa, utilizzato anche per il monitoraggio pressorio.
Come già detto, il sistema PULSION PiCCO necessita di una misura iniziale di gittata cardiaca di riferimento come calibrazione. Ciò avviene automaticamente per mezzo di una termodiluizione effettuata con le modalità descritte prima.
3.3 Parametri misurati
Dall’analisi della curva di pressione arteriosa, il sistema PULSION PiCCO ricava i seguenti parametri:
Assoluto Indicizzato
* Gittata cardiaca COa (l/min) CIa (l/min/m2)
* Pressione arteriosa sistolica APsys (mmHg)
* Pressione arteriosa diastolica APdia (mmHg)
* Pressione arteriosa media MAP (mmHg)
* Frequenza cardiaca HR (1/min)
* Stroke volume SV (ml) SVI (ml/m2)
* Resistenze vascolari sistemiche SVR (dyn*s*cm-5) SVRI (dyn*s**m-2*cm-5)
* Indice di contrattilità ventricolare sin. dP/dtmax (mmHg/s)
3.2.1 Gittata cardiaca in continuo (CCO)
Quando è stata determinata la compliance aortica individuale, lo stroke volume, oltre alla pressione, può essere determinato dall’analisi della sola curva di pressione arteriosa. E quindi è possibile ricavare la gittata cardiaca per mezzo della formula:
HR P cal f HR SV
COpc = * = ( , ) *
Recentemente alcuni studi di valutazione hanno dimostrato che la determinazione a minor invasività della gittata cardiaca per mezzo dell’analisi del contorno del polso è affidabile, riproducibile ed è una valida alternativa alla determinazione della gittata mediante catetere in arteria polmonare (Godje et al., Thorac cardiov surg, 1998; 46, Migliari et al., SMART 1998; Perel et al., 11° ESICM 1998; Buhre et al., J Cardiothor Vasc Anesth: accepted 1998; Godje et al., Crit Care Med: accepted 1998).
3.3.2 Pressione arteriosa (AP)
La pressione arteriosa è uno dei più importanti parametri diagnostici nel trattamento del paziente.
Il sistema PULSION PiCCO monitorizza la pressione arteriosa in continuo. Per permettere il monitoraggio della pressione e la termodiluizione attraverso la stessa via arteriosa, PULSION ha sviluppato un particolare catetere con un lume addizionale.
Il segnale di pressione viene registrato per mezzo di un trasduttore e visualizzato sul display del sistema PULSION PiCCO; inoltre è possibile trasferire lo stesso segnale ad un monitor convenzionale.
3.3.3 Stroke volume variation (SVV)
Le variazioni di stroke volume indicano la variazione di stroke volume (in percentuale) come media nell’arco degli ultimi 30 secondi. SVV è calcolato nel seguente modo:
100
min
*
max medio
SV SV SVV = SV −
essendo SVmax il valore medio degli stroke volume massimi negli ultimi 30s, SVmin il valore medio degli stroke volume minimi negli ultimi 30s e SVmedio il valore medio degli stroke volume negli ultimi 30s.
Nei pazienti ventilati, l’SVV dipende principalmente dalle condizioni di riempimento del paziente.
Un’ampia variazione di SV, indotta dalla ventilazione meccanica, è principalmente legata ad un riempimento intravascolare insufficiente. Da ciò deriva che l’SVV permette una stima dello stato volemico e dei suoi cambiamenti. In caso di alti valori di SVV si raccomanda di effettuare una termodiluizione per valutare correttamente lo stato di riempimento per mezzo dell’ITBV.
3.3.4 Resistenze vascolari sistemiche
Le resistenze vascolari sistemiche sono il quoziente tra la “pressione di spinta” (driving pressure = DP) e la gittata cardiaca. In questo caso la pressione di spinta è la differenza tra la pressione arteriosa media (MAP) e la pressione venosa centrale (CVP).
. . . .
O C
CVP SVR MAP
O C SVR DP
CVP MAP
DP
= −
=
−
=
3.3.5 Indice di contrattilità ventricolare sinistra (dP/dt
max)
Specialmente nella fisiologia di base la contrattilità ventricolare sinistra è stimata dalla massima velocità nell’aumento della curva di pressione ventricolare. Dal momento che questo massimo avviene durante la fase di eiezione, questo punto è rilevabile anche dalla curva di pressione arteriosa. Dunque esiste una corrispondenza tra la massima velocità di aumento della pressione arteriosa e la massima potenza o contrattilità del cuore sinistro.
Dunque, in senso stretto il dP/dtmax ventricolare sinistro viene rilevato durante la fase di contrazione isovolumetrica. Dal momento che però il posizionamento di un catetere ventricolare sinistro è una procedura con molte controindicazioni, si raccomanda di misurare la velocità di aumento della pressione in un grosso vaso arterioso.
Significato fisiopatologico della contrattilità cardiaca
La gittata cardiaca dipende da quattro parametri:
• precarico
• contrattilità
• postcarico
• frequenza
Questi parametri subiscono a loro volta molte influenze.
L’influenza del postcarico e della frequenza sulla gittata cardiaca è minore rispetto agli altri due determinanti e dunque per aumentare la gittata cardiaca esistono sostanzialmente due possibilità.
La prima opzione consiste nell’avvalersi del meccanismo di Frank-Starling per mezzo di un aumento del precarico entro limiti ragionevoli. Nel caso invece di contrattilità ridotta la somministrazione di volume (per aumentare il precarico) può essere controindicata. In questo caso la contrattilità, che è un parametro diretto della forza del miocardio, può essere aumentata solamente per mezzo di sostanze inotrope.
4 Applicazioni cliniche
Negli ultimi anni molti studi hanno mostrato che il trattamento del paziente critico guidato dalla valutazione dei volumi ha molti vantaggi. Dal momento che è noto come la quantità di edema polmonare (EVLW) sia collegata all’outcome del paziente, ogni manovra per ridurre l’EVLW ha buona probabilità di ridurre il numero di giorni di ventilazione e di permanenza in terapia intensiva (Mitchell e alt.) oltre che ridurre la probabilità di possibili complicazioni (pneumonia, pneumotorace, ecc.).
La componente idrostatica di un aumentato EVLW può essere eliminata per mezzo di un bilancio di fluidi negativo. Nei diagrammi sottostanti viene mostrato come al di sotto del valore normale di sangue intratoracico (ITBV), ogni ulteriore estrazione di fluidi non produca una parallela riduzione dell’EVLW. Dunque l’ITBV, che rappresenta il precarico cardiaco, non deve essere portato al di sotto dei valori normali, dal momento che questa manovra non produce beneficio sull’EVLW e anzi rischia di ridurre la gittata cardiaca e quindi il trasporto di ossigeno ai tessuti.
Gestione del paziente per mezzo di ITBV e EVLW
5. Valori normali
Sigla. Valore normale Intervallo fisiopatologico Unità di misura
CI 3.5 - 5.0 l/min/m2
CFI 5.5 - 7.0 1.0 - 15.0 1/min
GEDVI 600 - 750 250 - 1400 ml/m2
ITBVI 800 - 1000 300 - 1700 ml/m2
EVLWI 4.0 - 7.0 8 - 40 ml/kg
HR 60 - 90 1/min
SVI 40 - 60 ml/m2
APsys 90 - 130 mmHg
APdia 60 - 90 mmHg
MAP 80 - 95 mmHg
dpmax mmHg/s
SVRI 1250 - 1750 dyn.s.cm-5.m2
Valori ricavati dall’esperienza, soggetti a modifica senza ulteriore informazione.
I valori normali relativi possono variare da paziente a paziente.
6. Letteratura
Riferimenti PiCCO
1. Godje et al., Thorac cardiov surg, 1998; 46 2. Migliari et al., SMART 1998
3. Perel et al., 11° ESICM 1998
4. Buhre et al., J Cardiothor Vasc Anesth: accepted 1998 5. Godje et al., Crit Care Med: accepted 1998
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8. Godje O, Hoke K, Fischlein T, Vetter H, Reichart B: Less invasive, continuous cardiac output measurement through pulse contour analysis versus conventional thermal dilution. Intensive Care Med 22 (Suppl. 1): S58, 1996
9. Irlbeck H, Forst H, Briegel H, Haller M, Peter K: Die kontinuierliche Messung des Herzzeitvolumens mit der Pulskontouranalyse. Anaesthesist 44: 493-500, 1995
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11. Specht M, Apenburg C, Wichmann K, Reinhart K: The accuracy of the continuous cardiac output measurement by the pulse contour method under changes in systemic vascular resistance. Anesthesiology 75(3A): A457, 1991
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13. Weissmann C, Ornstein EJ, Young WL: Arterial pulse contour analysis trending of cardiac output: hemodynamic manipulations during cerebral arteriovenous malfunction resection.
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Riferimenti monitoraggio volumetrico
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