Royaume du Maroc Université Mohammed V
Faculté de Médecine et de Pharmacie de RABAT
MEMOIRE
En vue de l’obtention du Diplôme National de Spécialité Médicale
Option :
GYNECO OBSTETRIQUE
Présenté par :
Dr. Siham Badaa
Sous la direction :
Pr. Aicha Kharbach
Pr. Nezha Zeraidi
Année 2020
Tuberculose Mammaire
(A propos de quatre cas)
Introduction ... 1
Rappels ... 3
I. Historique de la tuberculose ... 4
II. Embryologie, anatomie, histologie et bactériologie ... 5
A. Développement du sein ... 5
1. Durant la vie fœtale ... 5
2. A la naissance ... 6
3. Période pré-pubertaire ... 6
4. A la puberté ... 7
5. A l’adolescence ... 7
6. En période de gestation et de lactation ... 7
7. A la ménopause ... 7
8. Chez l’homme ... 8
B. Anatomie du sein ... 8
1. Anatomie descriptive ... 8
1.1. Configuration externe ... 8
1.2. Configuration Interne ... 9
2. Les rapports:... 10
3. Vascularisation ... 11
3.1. Vascularisation artérielle ... 11
3.2. Vascularisation veineuse ... 11
4. Lymphatiques ... 11
4.1. Les Lymphatiques cutanés ... 12
4.2. Les Lymphatiques glandulaires ... 12
5. Innervation ... 12
C. Histologie de la glande mammaire adulte ... 14
D. Bacteriologie ... 14
1. Mycobacterium Tuberculosis Hominis... 15
1.1. Morphologie, coloration et caractères culturaux ... 15
1.2. Constitution chimique et biochimique ... 15
2. Mycobactérium Tuberculosis Bovis ... 15
III. Histoirenaturelle ... 16
1. L’allergie tuberculeuse ... 16
IV. L’immunité tuberculeuse ... 17
Observations ... 19
I. Observation 1 ... 20
II. Observation 2 ... 20
III. Observation 3 ... 21
IV. Observation 4 ... 21
Iconographie ... 24
Discussion et commentaires ... 27
I. Epidemiologie ... 28
1. Fréquence ... 30
2. L’âge ... 33
3. Le sexe ... 34
4. La race ... 35
5. L’activité génitale et facteurs favorisants ... 35
6. Tuberculose mammaire atteinte primaire ou secondaire ... 36
7. Les voies de contaminations ... 37
7.1. Propagation par voie hématogène ... 37
7.2. Propagation par voie lymphatique ... 38
7.3. Extension directe par contiguïté ... 38
7.4. Pénétration transcutanée de la glande mammaire ... 39
7.5. Pénétration à partir du mamelon par les canaux galactophores : .... 39
II. Diagnostic positif ... 39
A. Diagnostic clinique... 39
1. Données Anamnestiques ... 39
1.1. La sensibilité ... 41
2. L’examen Clinique ... 42
2.1. Inspection ... 42
2.2. La palpation ... 42
2.3. L’examen des aires ganglionnaires ... 44
2.4. Examen général ... 45
3. La forme anatomo-clinique ... 46
4. Examens paracliniques ... 47
4.1. Biologie ... 47
1.1.1. NFS ... 47
1.1.2. VS ... 47
4.2. Imagerie ... 49
1.2.1. Radiographie pulmonaire ... 49
1.2.2. La mammographie :... 50
4.3. L’échographie mammaire ... 55
4.4. IRM ... 60
4.5. Etude Bactériologique ... 62
4.6. Etude Cytologique ... 68
4.7. Etude anatomo-pathologique ... 69
5. Etude histologique de la tuberculose mammaire: ... 73
5.1. La forme nodulaire : 81.4% ... 73
5.2. La forme sclérosante ou squirrhe : 12.2% ... 73
5.3. Forme à type d’abcès froid banal (34) : 5.6% d/ - La forme
destructive : 1.4% ... 74
5.4. Autres formes plus rares ... 74
5.5. Tuberculose mammaire et affections associées ... 77
III. Diagnostic Différentiel ... 80
1. Carcinome mammaire ... 80
2. Le fibro-adénome ... 82
3. Les suppurations mammaires ... 82
3.1. Mastite aiguë ... 83
3.2. L’abcès chronique du sein ... 83
4. La maladie fibrokystique: ... 83
5. L’ectasie galactophorique ou mastite à plasmocytes: ... 84
6. La mastite granulomateuse ... 84
7. Adiponécrose ou Cytostéatonécrose ou Lipogranulome mammaire ... 86
8. Galactocèle ... 86
9. La sarcoïdose mammaire ... 87
10. La maladie de Wegner ... 87
10.1. Le Traitement... 88
11. Buts du traitement ... 89
11.1. Moyens therapeutiques ... 90
1.1.1. Antibacillaires ... 90
11.2. b. Traitement chirurgical ... 95
12. Indications ... 97
13. Résultats ... 102
14. Traitement préventif ... 103
IV. Evolution et pronostic ... 105
2. Pronostic ... 106
2.1. Pronostic vital ... 106
2.2. Pronostic local ... 107
2.3. Conclusion de l’évolution et pronostic ... 107
Conclusion ... 108
Résumés ... 112
LISTES DES FIGURES
Figure 1 : Coupe sagitale de la région mammaire montrant la constitution du
sein ... 13
Figure 2 : de l’observation 4 ... 25
Figure 4 : de l’observation4 ... 25
Figure 3 : del’observation 4 ... 25
Figure 5 : de l’observation 4: Des coupes scannographiques axiales en fenêtre
médiastinale après injection de produit de contraste montrant une plaque
pleurale calcifiée de la plèvre pariétale gauche... 25
Figure 6 : de l’observation 4: Plaque pleurale calcifiée avec épanchement,
nodule apical ... 26
Figure 7 : de l’observation 4: Rétraction parenchymateuse pulmonaire ... 26
Figure 8 : La tuberculose extra pulmonaire selon les localisations ... 29
Figure 9 : Répartition des patientes selon l’âge en Tunisie en 2001 ... 33
Figure 10 : de l’observation 4 ... 50
Figure 11 : de l’observation4 ... 50
Figure 12 : Mammographie du sein droit de face et de profil :Surcroît d’opacité
mal limité
des quadrants Inférieurs avec épaississement du revêtement cutané
en regard ... 53
Figure 13 : Clichés mammographiques de face comparatifs :Asymétrie de
densité des deux seins avec surdensité diffuse du sein gauche sans opacité
circonscrite ... 53
Figure 14 : Clichés mammographiques de profil comparatifs :Asymétrie de taille
des deux seins. ... 54
Figure 15 : Mammographie ; clichés de face : Multiples masses de tonalité
hydrique bien limitées, contigues du quadrant interne du sein droit. ... 54
Figure 16 : Image irrégulière avec « cône d’ombre » ou « tunnel d’absorption «
postérieur : les ultrasons sont arrêtés, absorbés, par le nodule irrégulier qui est
entre les deux petites croix. On ne distingue pas en dessous la structure normale
du sein qui est comme masquée par « l’ombre » du nodule La peau est en haut
de l’image, la profondeur du sein en bas. ... 55
Figure 17 : bien limitée à contenu hyperéchogéne( ... ) avec
... 56
Figure 18 : Echographie mammaire :Formation mal limitée à contenu
échogéne( )avec renforcement postérieurmodéré( ) ... 56
Figure 19 : Echographie mammaire : Deux formationsliquidiennes à paroi
épaisse par endroits,irrégulières (
). ... 57
Figure 20 : Echographie mammaire ... 57
Figure 21 : Formation kystique à paroi fine à contenu purement liquidien (
)
... 58
Figure 22 : Echographie mammaire : Formation kystique à paroi fine( .. ) siège de
cloisons.
59
Figure 23 : Echographie mammaire : trajet fistuleux ( ... )
59
Figure 24 : Echographie mammaire : Dilatation d’un canal galactophorique à
contenu échogène (
). ... 59
Figure 25 : Coupe axiale après injection de gadolinium et suppression: Masse
bilobée à rehaussement périphérique avec un centre en hyposignal... 60
Figure 26 : Coupes sagittales pondérées en T1 après injection de gadolinium: on
retrouve la masse de paroi épaisse et rehaussée après injection de gadolinium
laisssant paraître un centre en hyposignal . Noter l’extension à la paroi
thoracique. ... 61
Figure 27 : IRM mammaire suite à une récidive contrôlatérale : Plage
d’anomalie de signal hétérogéne des quadrants externes du sein droit de signal
intermédiaire en T2, en hyposignal T1.Elle est entourée d’une coque en
hyposignal T2 réguliére et fine. Aprés injection de gadolinium, il existe un
rehaussement précoce et intense aménageant des zones qui restent en hyposignal
en rapport avec l’abcédation. ... 61
Figure 28 : .Inflammation granulomateuse avec cellules épithéloïdes ,cellules
géantes et quelques amas de nécrose caséeuse (Hématéine - éosine, × 160). .... 76
Figure 29 : Domaine de haute puissance montrant granulome suppuré y compris
des cellules géantes. L'inflammation granulomateuse est centrée sur les conduits
et les lobules (hématoxyline et éosine; grossissement original × 200). ... 77
Figure 30 : Champ de basse puissance d'une biopsie-exérèse de la masse
mammaire montrant une cellule mixte ; infiltrat inflammatoire avec des
granulomes suppurés. (hématoxyline et éosine; grossissement original × 40). .. 77
Figure 31 : Opacité irrégulière stellaire (étoilée) avec désorganisation de
l’architecture glandulaire évocatrice de cancer ... 82
Figure 32 : commentaires: Mastite granulomateuse peut être le résultat final de
nombreuses infections spécifiques telles que la tuberculose, la lèpre, la
brucellose, fongiques et les infections parasitaires. ... 85
Figure 33 : Hématoxyline Eosine et du tissu mammaire grossissement de 400 ×,
montrant des cellules à corps étrangers géantes (flèche) et des cellules
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1 : Prévalence de l’atteinte mammaire parmi les affections
tuberculeuses ... 30
Tableau 2 : Prévalence de la tuberculose mammaire parmi Les affections
mammaires traitées chirurgicalement : ... 32
Tableau 3 : Répartition de la tuberculose mammaire selon le sexe. ... 34
Tableau 4 : Pourcentage des femmes allaitantes avec tuberculose mammaire ... 40
Tableau 5 : Représentation des principaux signes cliniques selon SHINDE ... 46
Tableau 6 : Aspects Mammographiques de la tuberculose mammaire. ... 52
Tableau 7 : Aspects Echographiques de la tuberculose mammaire . ... 58
Tableau 8 : Principaux médicaments utilisés. ... 90
Tableau 9 : posologie des médicaments utilisés en tuberculose. ... 91
Tableau 10 : La posologie des antituberculeux majeurs ... 94
1
2
La tuberculose est une maladie infectieuse due à des bactéries appartenant au genre Mycobactérium. La décroissance de la tuberculose a été amorcée dés la moitié du XIX siècle. L’apparition du traitement antituberculeux efficace au milieu du XX siècle a accéléré le rythme de cette décroissance. C’est une affe
ction sociale qui touchait jadis les populations d’un niveau socio- économique bas et les sujets âgés. Actuellement, et depuis l’apparition du VIH, on assiste à une recrudescence de l’incidence de cette maladie qui touche une tranche de population très large. Ces faits ont amené l’OMS, en 1993, à inscrire la tuberculose au nombre des urgences mondiales (119). Certaines localisations de la maladie tuberculeuse sont rares voire exceptionnelles. La tuberculose mammaire vient certes au dernier rang des localisations viscérales (144). Cependant, elle doit être distinguée des autres pathologies du sein surtout du carcinome mammaire, vu les ressemblances cliniques et mammographiques.
En effet, la tuberculose mammaire est souvent prise pour une lésion cancéreuse et le diagnostic ne peut être porté que si l’étude anatomo- pathologique retrouve l’aspect classique de granulome épithélioïde avec nécrose caséeuse ou par la mise en évidence du Mycobactérium à l’étude bactériologique.
Elle pose également des problèmes thérapeutiques ; traitement médical seul ou associé à la chirurgie ? Mais la plupart des arguments plaident en faveur des deux (66).
A l’occasion des quatre cas que nous rapportons dans cette étude, nous allons procéder à l’étude de l’incidence de la tuberculose du sein par rapport aux autres maladies du sein ainsi que par rapport aux autres localisations de la tuberculose. Cette étude nous permettra aussi d’approcher à la lumière de la revue de la littérature les différents aspects cliniques et para-cliniques, difficultés diagnostiques et thérapeutiques de la tuberculose mammaire.
3
4
I. Historique de la tuberculose
La tuberculose mammaire a été décrite la première fois par SIR ASTLEY COOPER en 1829 à London sous l’appellation « gonflement scrofuleux de la mamelle » ou « tumeur froide du sein » (05) et qui souffrait en plus de l’existence d’adénopathies cervicales (26,74). Le caractère microbien de la tuberculose a été soupçonné dès 1865 par VILLEMIN (65).
En 1868, les cellules géantes spécifiques de la tuberculose ont été décrites par LANGHANS, et les follicules tuberculeux par FRIENDLANDER et KOESTER (65). La preuve anatomopathologique de la tuberculose du sein a été réalisée par RICHET en 1880 (14). En 1882, ROBERT identifia le bacille tuberculeux qui porte son nom, actuellement nommé Mycobactérium Tuberculosis (65). Mais bien avant, de nombreux arguments ont confirmé la présence du bacille tuberculeux sur le continent africain. Certains anatomo-pathologistes ont en effet reconnu des lésions de tuberculose sur des squelettes de momies de la XII dynastie égyptienne, il y a 5000 ans (38).
En 1894, SABRAZES et BINAUD, en travaillant sur la pathogénie de la tuberculose mammaire, ont montré que le point de départ de cette maladie est glandulaire et non galactophorique (46).
PILLIET et PIATOT ont décrit en 1897 l’association sur le même sein d’une tuberculose et d’un carcinome avec des adénopathies axillaires (86).
CALMETTE et GUERIN ont découvert en 1921 un vaccin qui porte leurs noms : le bacille de CALMETTE et GUERIN ou «BCG» (11).
Ainsi WAHLEN en 1924 ne retrouve que 11 atteintes au cours de 10000 autopsies réalisées dans un sanatorium. Un peu plus tard en 1939, WEBSTER note que parmi 34 patients décédés dans un contexte de miliaire tuberculeuse, le seul organe jamais atteint était le sein (38).
En 1945, DELARUE et KERNEIS décrivent la galactophorite tuberculeuse (14). En 1957, PRISSIK et collaborateurs ont donné l’une des premières
descriptions de la mycobactérie à pigments jaunes appelée « Mycobactérium scofulaceum » et ont montré aussi que la tuberculose pouvait être la conséquence d’une infection non seulement par le bacille humain (bacille de KOCH) mais également par le bacille bovin(65).
5
Un an plus tard, JOURFREY, dans une revue de la littérature mondiale, a retrouvé 570 cas de tuberculose mammaire (47).
La chimiothérapie antituberculeuse apparait à la fin de la seconde guerre mondiale. Ainsi en 1944, WAKSMAN et COLL ont découvert la streptomycine, inaugurant 1ère la chimiothérapie antituberculeuse.
L’isoniazide (INH), antituberculeux spécifique n’a été utilisé qu’en 1952, et l’Ethambutol en 1961(66).
En 1965, la Rifampicine a été découverte, ce qui a changé les attitudes thérapeutiques (65). Le Pyrazinamide était découvert dès 1952 par KUSHNER (66), mais abandonné en raison de ses effets secondaires multiples. Il a été réutilisé à partir de 1968 à une posologie plus faible améliorant sa tolérance et réduisant la durée du traitement antituberculeux.
II. Embryologie, anatomie, histologie et bactériologie
Le développement du sein est très lent : ébauché dans la vie fœtale, il ne s’achève qu’à la première lactation.
A. Développement du sein
1. Durant la vie fœtale
Les glandes mammaires dérivent embryologiquement de l’ectoderme. Elles sont visibles très tôt dès la 4éme semaine sous la forme d’épaississement longitudinal de l’ectoderme situé de chaque côté de la ligne médiane sur la face ventrale de l’embryon, depuis la région axillaire jusque la région inguinale. Il s’agit de la crête mammaire ou ligne lactéale. Le long de cette crête apparaissent par paires symétriques des épaississements ou bourgeons mammaires primitifs dont le nombre et la situation sont fonction de chaque espèce. Ils sont inguinaux chez les ruminants et les cétacés, abdominaux et multiples chez les carnivores, pectoraux et au nombre de deux chez les primates et les proboscidiens (éléphant), axillaires chez les chéiroptères (chauve-souris). Ce nombre est en général double de celui des petits que la mère peut porter. Chez l’être humain unipare, la crête mammaire disparaît à 6 semaines et seuls persistent les deux bourgeons pectoraux. C’est la fin de la période embryonnaire (7èmesemaine).
Le champ aréolaire correspond à une cuvette déterminée par l’invagination en profondeur du bourgeon mammaire. A partir du 3ème mois, les bourgeons épithéliaux s’invaginent du fond
6
de la plaque dans la profondeur du derme, puis vers le 6ème mois dans le tissu sous dermique. D’abord pleins, ils se creusent d’une lumière et se ramifient constituant les futurs canaux galactophores au cours du 8ème mois (15 à 20 par glande). Le tissu conjonctif se densifie autour de ces ébauches et des cellules musculaires apparaissent sous la plaque aréolaire.
2. A la naissance
La glande est donc réduite à un court système de tubules. La mamelle est représentée en surface par un très léger relief ou futur mamelon au sommet duquel s’ouvrent les 15 à 20 orifices des canaux galactophores au fond d’une cupule. L’aréole n’est qu’un faible épaississement de la peau et contient quelques glandes de Montgomery. A ce stade, il n’ya aucune différence entre le garçon et la fille.
Chez le garçon, la mamelle restera à ce stade toute la vie. Sous l’influence des hormones maternelles (suppression brutale des œstrogènes), les canaux galactophores primordiaux peuvent se ramifier et présenter une sécrétion lactée transitoire (lait de sorcière).
Ce phénomène, encore appelé crise génitale, est constaté 2 à 3 jours après la naissance et régresse en 2 à 3 semaines. Toute manipulation peut retarder cette régression et conduire à une infection. Tout acte chirurgical détruit la future glande mammaire.
Trois éléments principaux sont à retenir de ces deux étapes :
L’origine ectodermique de la glande mammaire et la migration dans le mésoderme d’ébauches ectodermiques d’où l’interdépendance des vascularisations cutanée et glandulaire.
L’originalité de la plaque aréolo-mamelonnaire où se conjuguent des ébauches cutanées musculaires lisses et canalaires.
La crête mammaire axillo-fémorale explique la topographie des seins ou mamelons surnuméraires.
3. Période pré-pubertaire
Ce n’est pas une période de quiescence totale. La glande subit une évolution lente et régulière
avec une croissance et une ramification des canaux galactophoriques en canaux de 2ème et 3ème
7
4. A la puberté
Le bourgeon mammaire rudimentaire se développe sous l’influence de facteurs hormonaux ; c’est le reflet du début de l’activité ovarienne et le premier signe de la puberté.
Les œstrogènes sont responsables de la prolifération des structures épithéliales, de l’augmentation du tissu conjonctif et la vascularisation du tissu adipeux. La progestérone assure la différenciation sécrétoire des canaux en acini. On observe une augmentation de volume du sein due surtout à une augmentation de la graisse, une saillie du mamelon, une pigmentation rosée et un élargissement de l’aréole.
5. A l’adolescence
Les divisions successives d’un canal galactophore aboutissent au galactophore intra lobulaire où s’ouvrent plusieurs acini. Le tissu conjonctif intra-lobulaire ou tissu « palléal » entourant chaque groupe d’acini est soumis aux stimuli hormonaux et constitue avec eux les lobules. L’ensemble des lobules drainés par un canal galactophore constitue un lobe, on en compte une vingtaine par glande mammaire.
6. En période de gestation et de lactation
Dés le début de la grossesse, le sein présente des modifications importantes qui en font d’ailleurs un signe de gravidité. Les seins augmentent de volume, le mamelon devient saillant, l’aréole se pigmente comme le mamelon et prend un aspect grenu. Les tubercules de Morgagni et de Montgomery sont saillants. La peau laisse voir un réseau veineux sous-cutané très développé. L’extension des canaux galactophores se produit pendant les 6 premiers mois de la grossesse et la différenciation des acini glandulaires ne se fait qu’au cours des 3 derniers mois. Après l’accouchement, durant 2 à 3jours, la sécrétion mammaire est fluide et jaunâtre
c’est le colostrum. Au 3ème jour, la sécrétion graisseuse augmente et le colostrum se
transforme en lait humain. Ainsi la glande mammaire n’achève- t-elle son développement qu’avec la première lactation. Les acini sont parfaitement différenciés. Lorsque la lactation est terminée, la glande diminue très nettement de volume, et le sein peut changer déforme.
7. A la ménopause
Elle détermine l’atrophie de la glande, mais le volume du sein ne suit pas toujours cette atrophie. Le plus souvent la graisse augmente assez pour compenser cette atrophie de la glande sans modification majeure de l’aspect du sein.
8
8. Chez l’homme
Les glandes mammaires reviennent au repos après la naissance et persistent ainsi sans variation significative durant le reste de la vie masculine.
B. Anatomie du sein
La glande mammaire est une glande exocrine, paire et lobulée, de morphologie très variable selon le sexe et la phase de la vie génitale.
1. Anatomie descriptive
La glande mammaire se développe dans le tissu cellulaire sous-cutané de la paroi
antéro-latérale du thorax, depuis le bord inférieur de la 3ème côte jusqu’au 6ème cartilage costal et,
transversalement depuis le bord latéral du sternum jusqu’à la ligne axillaire antérieure.
Ses dimensions sont très variables avec le degré d’activité glandulaire. En moyenne, après la puberté, elles sont de 10cm de hauteur, 12cm de largeur, 6 cm d’épaisseur. La glande mammaire augmente de volume lors de la grossesse, de l’allaitement et en période prémenstruelle.
1.1. Configuration externe
Elle comporte 3 zones :
La zone périphérique : La peau est dans son ensemble lisse et souple ; elle est fine,
mobile et glisse facilement sur la glande ; elle se plisse en donnant de nombreux et fins sillons ; glabre chez la femme et l’enfant, elle est revêtue d’un système pileux plus ou moins abondant chez l’homme surtout près de la ligne médiane. Sous ce plan cutané existe un panicule adipeux plus ou moins développé.
L’aréole : C’est un disque assez régulier de 40 à 50mm de diamètre entourant la base du
mamelon avec lequel elle se continue. Elle est pigmentée, de coloration brunâtre, doublée à sa face profonde par le muscle de l’aréole,elle renferme des glandes sudoripares et des glandes sébacées qui font saillie à la face extérieure constituant les tubercules de Morgagni. Ces derniers se développement au cours de la grossesse pour former les tubercules de Montgomery.
Le mamelon : Il est placé au centre de l’aréole et forme une surélévation cylindrique de 10
9
présente à son extrémité une série de petits orifices correspondant à la terminaison des canaux galactophores. Sa face profonde, comme celle de l’aréole, est doublée par des fibres musculaires lisses constituant le muscle du mamelon. La forme du mamelon est enfin extrêmement variable.
Peu développé chez l’homme et chez la jeune fille, il s’allonge chez la femme en particulier au cours de la grossesse. Il peut parfois s’invaginer, c’est le phénomène d’ombilication ou de rétraction du mamelon.
1.2. Configuration Interne
Chez l’homme et chez l’enfant, la glande se réduit à un petit amas glandulaire de coloration blanc grisâtre, de forme discoïde située immédiatement en arrière de l’aréole. De consistance fibreuse, elle a néanmoins la même structure histologique que la glande adulte et reste susceptible de présenter les mêmes lésions pathologiques.
Chez la femme, le sein constitue une masse de tissu glandulaire de coloration blanc bleuâtre, de forme grossièrement circulaire située à la face antérieure de la partie externe du muscle grand pectoral. Elle présente :
Une face postérieure sensiblement plane ;
Une face antérieure convexe, irrégulière, présentant une série de crêtes plus ou moins
marquées : les crêtes fibro-glandulaires de Duret qui donnent attache à des lamelles conjonctives du tissus cellulaire sous- cutané constituant les ligaments de Cooper.
Une circonférence, très irrégulière, émettant des prolongements dont un seul est constant : le
prolongement axillaire. C’est une masse fibro- adipeuse, parsemée de lobules qui donne à la palpation du sein une sensation grenue. Ces lobules sont au nombre de 10 à 20 lobes, subdivisés eux-mêmes en lobules et acini. Les acini sont groupés de façon très dense autour
d’un canal alvéolaire (canal galactophore de 3ème ordre). Plusieurs canaux alvéolaires se
réunissent à leur tour et forment un canal lobulaire (canal de 2ème ordre) qui draine un lobule.
Plusieurs canaux lobulaires se réunissent à leur tour pour former un canal galactophore de premier ordre et l’ensemble des lobules qu’ils drainent forme un lobe glandulaire. Chaque lobe se comporte comme une glande indépendante, possédant son propre canal excréteur (canal galactophore ou conduit lactifère). Ces conduits lactifères (en nombre égal aux lobes) convergent vers le mamelon, en suivant un trajet sinueux. Avant de pénétrer dans le mamelon, Ils présentent une dilatation longue de 1cm (le sinus lactifère). Ils s’ouvrent au sommet du
10
mamelon par des pores. Les lobes sont séparés entre eux par des cloisons de tissu conjonctif dense et l’individualisation d’un lobe est chirurgicalement impossible.
Les moyens de fixité du sein sont essentiellement cutanés. Le sein, étant de formation
embryologiquement cutanée est solidaire de la peau. Il est rattaché à celle-cipar les canaux galactophores au niveau de la plaque
aréolo-mamelonnaire et par l’adhérence entre la glande et l’aréole. Les cloisons fibreuses décrites par Cooper en 1840 jouent un bien moindre rôle.
2. Les rapports:
Plan cutané
Le fascia pré-mammaire
Le fascia rétro-mammaire : repose sur l’aponévrose du muscle grand pectoral. Il est, contrairement au fascia pré-mammaire, bien individualisable et l’espace entre ces deux feuillets est un plan de clivage utile au chirurgien, car avasculaire.
Le tissu cellulo-adipeux rétro-mammaire ou « bourse séreuse rétro- mammaire de chassaignac
» tissu fibro-adipeux, constitue un véritable ligament suspenseur du sein de densité très variable suivant les sujets et permet le glissement normal de la glande sur les plans musculaires sous-jacents, glissement qui disparaît en cas d’envahissement des plans musculaires au cours des cancers du sein.
Le plan musculaire superficiel: il est constitué principalement par le muscle grand pectoral, accessoirement par les muscles droit de l’abdomen et oblique externe de l’abdomen.
Le plan musculaire profond: Il est constitué par les muscles sub-clavier et petit pectoral entourés du fascia clavi-pectoro-axillaire. Ce dernier est une nappe fibreuse importante protégeant en arrière le paquet vasculo-nerveux du creux axillaire.
Le plan squelettique: le sein répond aux faces antérieures des 3ème, 4ème, 5ème et 6ème
11
3. Vascularisation
3.1. Vascularisation artérielle
Elle provient de 3 sources :
Artère thoracique interne, branche de l’artère sous-clavière, vascularise la partie interne de la glande mammaire.
Les artères intercostales postérieures, donnent des branches latérales qui naissent à la partie moyenne de l’espace et perforent de dedans en dehors les muscles intercostaux. Elles se ramifient sur la paroi thoracique et vascularisent le muscle dentelé antérieur, les muscles pectoraux, la glande mammaire et les téguments de la face latérale du thorax.
Les collatérales de l’artère axillaire, surtout l’artère thoracique externe, qui vascularise la partie externe de la glande mammaire.
3.2. Vascularisation veineuse
Elles se drainent dans deux réseaux, superficiel et profond:
Le réseau profond, est constitué de veines qui cheminent dans les espaces conjonctifs situés
entre les lobes. Il se draine vers la surface dans le réseau sous-dermique par les veines perforantes qui cheminent dans les ligaments de Cooper, vers les veines pré-glandulaires qui aboutissent aux veines axillaire et thoracique interne, vers la profondeur dans les veines intercostales et au-delà vers les veines azygos et les plexus veineux péri
et intrarachidiens (Ce système n’étant pas valvulé, le sens du courant veineux est variable et dépend de la pression intra-thoracique, d’où les métastases vertébrales du cancer du sein).
Les veines superficielles forment un réseau tributaire des veines superficielles des régions
voisines, notamment de la paroi abdominale (ainsi peuvent être réalisées des anastomoses entre les réseaux cave supérieur et inférieur).
4. Lymphatiques
Les Lymphatiques du sein doivent être divisés en Lymphatiques cutanés drainant le Lymphe de la peau mammaire et de la graisse sous-cutanée, et les Lymphatiques de la glande elle-même.
12
4.1. Les Lymphatiques cutanés
Ils forment un réseau dense au niveau du mamelon et de l’aréole. Ce réseau est divisé en plexus aréolaire et plexus sous aréolaire. La voie principale de drainage de la peau et de la paroi antérieure du thorax est le groupe supérieur de la chaîne thoracique interne situé dans la cavité axillaire.
Il existe trois autres voies secondaires par leur volume mais d’importance pratique considérable en cas de cancer ayant envahi la peau.
La voie sus-claviculaire passant en avant de la clavicule; La voie thoracique interne;
La voie vers le côté opposé
4.2. Les Lymphatiques glandulaires
Du réseau Lymphatique étalé à la surface des lobules naissent deux ordres de collecteurs : Les uns suivent les canaux galactophoriques et se jettent dans le plexus sous-aréolaire. Les autres quittent la glande par sa périphérie.
Les collecteurs ont ainsi deux destinées : la plupart se rendent aux nœuds axillaires, d’autres moins nombreux aux nœuds de la chaîne thoracique interne.
5. Innervation
Le sein est innervé par trois groupes de nerfs qui convergent vers la plaque aréolo-mammelonnaire .
Le groupe antérieur comprend les branches cutanées antérieures des 2ème, 4ème et 5ème
nerfs intercostaux.
Le groupe latéral provient des rameaux cutanés latéraux des 4éme et 5éme nerfs
intercostaux.
Le groupe supérieur provient de la branche sus-claviculaire du plexus cervical superficiel. La peau de la région mammaire correspond aux dermatomes T2, T3, T4 et T5, le mamelon et l’aréole correspondent à T4.
13
14
C. Histologie de la glande mammaire adulte
Un lobe mammaire correspond à un galactophore qui se divise par dichotomie en canaux de plus en plus étroits jusqu’à l’unité terminale ducto- lobulaire (UTDL). Une UTDL est constituée par un canalicule extra et intra- lobulaire se terminant par les acini (=canalicules terminaux, alvéoles) cernés par un tissu conjonctif palléal.
Chaque UTDL est sensible aux variations hormonales. Depuis les travaux de WELLINGS (en 1975), il est admis que la plupart des lésions mammaires mastosiques et carcinomateuses se développent à partir de l’UTDL.
Le système canalaire constitue la composante fonctionnelle de la glande mammaire. Le tissu fibro-adipeux entourant les canaux représente cependant la majeure partie du sein.
Exception faite du court segment des canaux collecteurs qui s’abouche à la peau au niveau du mamelon et qui est bordé par un revêtement de type malpighien, le système canalaire dans son ensemble est bordé par deux couches cellulaires : une couche interne de cellules épithéliales (E) entourée par une couche externe discontinue de cellules myoépithéliales (ME). Ces deux couches cellulaires sont délimitées par une membrane basale, elle-même cernée en périphérie par quelques fibroblastes.
Dans les canaux terminaux et les acini, les cellules E sont cubiques et les cellules ME bien visibles, à cytoplasme clair.
Dans les canaux extra-lobulaires, les cellules E sont cylindriques et les cellules ME aplaties à grand axe longitudinal.
Le tissu conjonctif intra-lobulaire (ou palléal) est un tissu « spécialisé » sans tissu adipeux, sensible aux variations hormonales, plus lâche et plus cellulaire que le tissu conjonctif inter-lobulaire
D. Bacteriologie
Le bacille tuberculeux ou bacille de KOCH est une mycobactérie dont deux types sont responsables des infections de l’homme : Mycobactérium Tuberculosis Hominis et Mycobacterium TuberculosisBovis.
15
1. Mycobacterium Tuberculosis Hominis
1.1. Morphologie, coloration et caractères culturaux
Le bacille tuberculeux humain se présente au microscope sous l’aspect d’un petit bâtonnet immobile de 1 à 4µ de long sur 0.3 à 0.6µ de large. Il est légèrement incurvé avec des extrémités arrondies. Après coloration, il apparaît soit isolé, soit groupé en amas enchevêtrés de coloration rouge vif. Le bacille est dit acido-alcoolo-résistant car coloré en rouge vif par la fuschine selon la technique de ZIEHL NEELSON. Cette teinte ne disparait pas après décoloration par l’acide et l’alcool.
En 1884, réussit le premier à cultiver le bacille en l’ensemençant sur du sérum de bœuf coagulé. Par la suite, on s’est aperçu que l’addition de la glycérine avait un effet proliférant sur ce bacille et à partir de cette découverte, un grand nombre de milieu de cultures fut mis au point. Le milieu de culture le plus utilisé est le milieu de LOWENSTEIN-JOHNSON. Les colonies y apparaissent 5 à 30 ou plus après l’ensemencement du produit pathologique. Ce sont de petites colonies lisses, arrondies, devenant bientôt verruqueuses rugueuses à surface plissée.
1.2. Constitution chimique et biochimique
Le bacille tuberculeux est d’une résistance considérable aux agents physiques et chimiques. Il n’est pas tué par la chaleur qu’à des températures supérieures à 80°C.
2. Mycobactérium Tuberculosis Bovis
Le bacille bovin, agent de la tuberculose des bovidés mais peut également être responsable de tuberculose chez l’homme; il diffère un peu du bacille humain.
Le bacille bovin est de taille plus petite que le bacille humain, il est réuni en amas. Sa culture est lente et donne des colonies petites, lisses, punctiformes et translucides. Le bacille prolifère entre 40° et45°C.
16
III. Histoirenaturelle
La tuberculose humaine provient essentiellement d’une contamination interhumaine. Le plus souvent la contamination se fait par l’intermédiaire de gouttelettes de Pflugge ou l’expectoration du sujet atteint de tuberculose pulmonaire évolutive. Ces particules sont reprises par voie aérienne et provoquent une inoculation pulmonaire dans la majorité des cas. Les contaminations cutanées, muqueuses ou digestives sont plus rares.
La contamination de l’homme par le bacille tuberculeux entraîne une infection primaire, en général curable, même spontanément, contemporaine de l’installation de l’immunité.
Ultérieurement, dans un délai bref ou lointain, la tuberculose peut évoluer localement à partir du foyer initial ou même essaimer à distance.
Anatomiquement, le BK provoque au niveau de la porte d’entrée, une lésion caractéristique : le follicule tuberculeux. Ce follicule est constituée d’un amas de macrophages et de cellules géantes, disposées en couronne autours des bacilles. Le centre de ce foyer se nécrose secondairement sous l’aspect de caséum, colore en rouge l’éosine (nécrose éosinophile). Puis la lésion s’entoure d’une capsule qui se calcifie. Les BK peuvent y persister. Certains bacilles repris par voie lymphatique vont entraîner, dans la règle, une adénopathie satellite du
« chancre d’inoculation » au sein de laquelle des images histologique analogues se produisent. Biologiquement, la primo-infection s’accompagne de deux phénomènes importants.
1. L’allergie tuberculeuse
La sensibilisation de l’organisme au BK est lente à apparaître, 1 à 2 mois. Elle est mise en évidence par la cuti-réaction, l’IDR, timbres tuberculiniques réalisés à l’aide de la tuberculine qui est le résultat de la filtration d’une culture macérée de BK.
L’allergie persiste indéfiniment, à moins que ne survienne une infection énergisante.
L’individu guéri de sa primo-infection est en principe immunisé. Toutefois, cette immunité peut s’altérer ultérieurement. Une tuberculose maladie peut alors éclorer, soit par réinfection, à partir de BK restés vivants dans les lésions calcifiées, soit et surtout, par réinfection exogène.
17
IV. L’immunité tuberculeuse
Elle se traduit par un état réfractaire de l’organisme, soit à une nouvelle infection, soit à la dissémination de l’infection en cours.
Cette immunité est de type cellulaire et les macrophages du système réticulo-endothélial semblent en être le support. Le développement de cette immunité est utilisé dans la vaccination par le BCG.
Que la chance d’inoculation soit pulmonaire (cas le plus fréquent), digestif, cutané ou muqueux, le processus pathologique de la primo-infection est sensiblement le même.
La majorité des contaminations tuberculeuses ne dépassent pas le stade de la primo-infection, témoignant ainsi de l’immunité provoquée par cette « infection ».
Dans d’autre cas, la tuberculose évolue et réalise alors la tuberculose « maladie », beaucoup plus rare que l’infection et beaucoup plus grave.
Cette tuberculose se développe plus ou moins tardivement après la primo- infection, de quelques mois à plusieurs années.
La primo-infection témoigne d’une défaillance des processus de défenses naturelles de l’organisme (résistance naturelle). Cette défaillance peut être spontanée ou iatrogène (corticoïdes… .).
La tuberculose maladie se caractérise par son polymorphisme lésionnel, la multiplicité des localisations ainsi que le pluralisme de son évolution. Les manifestations pulmonaires en sont l’expression la plus fréquente. Mais il ne faut pas négliger ni l’importance, ni la gravité des tuberculoses aiguës à dissémination hématogène (miliaire, tuberculose méningée) et les localisations extra-pulmonaires de la tuberculose (rénale, ostéo-articulaire, péricardique, ganglionnaire, mammaire…).
V. Localisations extra –pulmonaires de la tuberculose
Les tuberculoses disséminées (poumon, moelle, foie, rate, rein, méninges) surviennent lors de la phase de bacillémie initiale (cf. supra) ou plus tardivement (chez le sujet âgé en particulier) par dissémination hématogène après érosion vasculaire, à partir d’un foyer de nécrose caséeuse. Les lésions histologiques (granulomes épithélio-giganto cellulaires avec ou parfois sans nécrose caséeuse, au moins au début) sont de petite taille (0,5 à 2 mm, réalisant un aspect radiologique en "grain de miel"), raison pour laquelle ces formes disséminées de tuberculose
18
sont appelées miliaires tuberculeuses. La méningite tuberculeuse résulte de l’effraction de l’espace méningé à partir d’un foyer cortical cérébral. Ces formes graves de tuberculose (miliaire et méningite) prédominaient auparavant chez l’enfant. Actuellement dans les pays riches, elles sont le plus souvent rencontrées chez les sujets âgés, où le diagnostic, faute de suspicion clinique, est souvent tardif. Plus rarement les lésions extra-pulmonaires concernent les os et les articulations (abcès froid tuberculeux), le rein et les voies excréto-urinaires, ou les organes génitaux [34,37].
La tuberculose mammaire vient au dernier rang des localisations viscérales. Cependant, elle doit être distinguée des autres pathologies mammaires et surtout des cancers étant donné les ressemblances cliniques et radiologiques. En effet, la tuberculose mammaire est souvent prise pour une lésion cancéreuse et le diagnostic ne peut être porté que si l'examen anatomopathologique retrouve l'aspect classique de granulome épithèloïde avec nécrose caséeuse ou par la mise en évidence du Mycobactérium à l'étude bactériologique.
19
20
I. Observation 1
Abcès froid du sein gauche
Mme R.B âgée de 35 ans, mère de 03 enfants et ayant dans les antécédents familiaux une notion de contage tuberculeux massif. Elle est admise à l’hôpital pour une tuméfaction du sein gauche évoluant depuis 03 mois et qui s'est compliqué de multiples fistules. La patiente est en assez bon état général, apyrétique, le sein gauche est le siège d'un abcès froid de 06 cm x0 4 cm avec de multiples fistules. Les aires ganglionnaires sont libres et le reste de l'examen somatique est normal. Devant cet aspect clinique, le diagnostic de tuberculose mammaire est suspecté et une microbiopsie est pratiquée. L'étude anatomo-pathologique a conclue à un remaniement inflammatoire de type granulomateux avec nécrose caséeuse ; la radiographie pulmonaire est normale; l'IDR à la tuberculine est négative. La patiente est mise sous traitement antibacillaire selon le régime associant INH (5 mg/kg/j), Rifampicine (10 mg/kg/j), Streptomycine (lg/j) et Pyrazinamide (30 mg/ kg/J) 6 jours par semaine pendant 2 mois, puis INH et Rifampicine deux fois par semaine pendant 4 mois, et l’évolution a été favorable.
II. Observation 2
Mastite tuberculeuse droite
Mlle S.H âgée de 28 ans, originaire d’un milieu rural, vaccinée par le BCG, nullipare, sans antécédent pathologique particulier, admise pour une tumeur du sein droit découverte à l'autopalpation et évoluant depuis 4 mois. A l'examen clinique, le sein droit est augmenté de volume, siège de deux nodules au niveau du QSE et QS1 mesurant 04 cm et 02 cm de grand diamètre, mobiles, sans signes inflammatoires ni rétraction cutanée, ni écoulement mamelonnaire, le sein gauche est normal, les aires ganglionnaires sont libres et le reste de l’examen somatique est sans particularités. Le premier diagnostic qui fut alors retenu était celui d'un adénofibrome.
Au troisième jour de son hospitalisation, nous avons trouvé à l'examen clinique un ramollissement du gros nodule, alors que le petit nodule a conservé la même consistance. Une cytoponction a été alors réalisée, et qui a ramené un liquide d'aspect purulent dont l’étude bactériologique était négative. Le doute diagnostique a imposé la réalisation d'une microbiopsie qui a conclue à une mastite spécifique d'origine tuberculeuse. Par ailleurs la radiographie pulmonaire était normale. La patiente a été mise sous un traitement anti bacillaire, selon le même
21
III. Observation 3
Abcès froid du sein gauche
Mme M,B. âgée de 42 ans , sans notion de tuberculose dans l'entourage, mère de deux enfants, dont le dernier accouchement remontait à 2 mois est admise aux urgences pour un abcès du sein gauche qui évolue depuis 15 jours et qui n'a pas été amélioré par un traitement symptomatique. La patiente est en bon état général, le sein gauche est le siège d'un abcès froid fistulisé, sans signes inflammatoires, avec une adénopathie axillaire homolatérale mobile de 3 cm environ, le sein droit est normal et le reste de l'examen somatique est sans particularités. L'étude cytologique du pus a montré de rares leucocytes dispersés et la présence de cellules épithéliales isolées et en amas sans germe; la microbiopsie du sein a conclue à la présence de granulome tuberculeux ; la radiographie pulmonaire est normale et l'IDR à la tuberculine est négative.
La patiente est mise sous traitement antibacillaire selon le même protocole que les précédentes avec une bonne évolution.
IV. Observation 4
Pachypleurite tuberculeuse + Abcès froid du sein gauche
Mme Z.N. âgée de 63 ans,04enfants, de bas niveau socio-économique , originaire de kenitra ,
suivie au service des maladies infectieuses pour tuberculose mammaire et pachypleurite tuberculeuse, elle a été transférée du service de chirurgie thoracique après drainage chirurgical d’un pyothorax gauche.
Antécédents :- Pas de contage tuberculeux.
- Une arythmie complète par fibrillation auriculaire depuis 07 mois sous Cordarone + Aspirine, réduite médicalement.
-Un ulcère gastro-duodénal traité il y a trois ans. -Avec une hypoacousie.
HDM: Patiente suivie depuis 06 mois pour tuméfaction du quadrant supero-externe du sein gauche, non inflammatoire, indolore, mobile avec une adénopathie axillaire droite, adressée au service des maladies infectieuses pour abcès froid du sein gauche, à noter qu’elle rapporte un amaigrissement non chiffré avec des sueurs nocturnes.
22
L’examen à l’admission trouve: Un assez bon état général, poids à41kg.
Patiente consciente, apyrétique, eupnéïque, auscultation pulmonaire normale.
Une masse du quadrant supero-externe du sein gauche fluctuante, inflammatoire
mobile de 03cm de diamètre, une 2ème masse du quadrant supero-externe gauche de
02cm de diamètre rénitente et douloureuse.
Une ADP axillaire droite et 03 adénopathies axillaires gauches. Les autres aires ganglionnaires sont libres.
A la RX Thorax (fig.2,3,4) : aspect de pachypleurite ,avec une rétraction du poumon gauche.
A la biologie : G.B = 6580 éléments/mm3 Hb=12g/dl VS = 40 (à la 1éreheure).
IDR(+)
Recherche de BK (-) dans les crachats, à l’examen direct et à la culture sont(-).
Elle a eu une ponction de la masse mammaire gauche avec culture du pus qui a montré la présence d’un Mycobactérium tuberculosis.
Elle a été mise sous traitement antituberculeux selon le protocole nationale
L’évolution a été marquée par la persistance des masses et apparition d’une nouvelle tuméfaction mammaire gauche et persistance des sérosités même après la mise à plat chirurgicale avec des soins locaux et le traitement bien conduit.
Sur le plan général : Apyrétique, prise de poids.
A l’ex. des seins : 02 masses du quadrant supero-externe du sein gauche, la première masse de 3.5cm de long et 04cm de largeur douloureuse à la palpation , et la 2ème masse de0 5cm de long sur 05cm de largeur douloureuse à la palpation avec des signes inflammatoires en regard (probablement due à la ponction), fluctuante.
Une tomodensitométrie thoracique a été réalisée (fig.5,6,7), ayant objectivé des collections pleurales et sous pleurales gauches fusant vers les parties molles en regard, une pachypleurite calcifiée gauche ainsi qu’un syndrome interstitiel et atélectasie du champ pulmonaire gauche. Un avis de chirurgie thoracique a préconisé une mise à plat.
23
L’intervention a lieu, un trajet fistuleux n’a pas été trouvé à l’ouverture du thorax, la dissection dans une plèvre calcifiée et dure aboutit à la poche pleurale qui est postérieure et faisant 08cm de long et pleine de pus.
Un vidange de la cavité ainsi qu’une toilette abondante et la fermeture sur un drain. Les suites opératoires étaient simples, le drainage a été réalisé à J5 postopératoire et elle fut adressée au service des maladies infectieuses à J17 postopératoire.
L’évolution était favorable, à l’examen patiente :
Apyrétique, eupnéique, à l’auscultation pulmonaire : diminution des MV du côté gauche, TA = 14/09, pouls = 78bpm, pas de tuméfaction mammaire gauche.
La patiente été mise sous traitement anti bacillaire comme les précédentes patientes
Ainsi qu’un changement de pansement tous les jours avec Bétadine et eau oxygénée, et une kinésithérapie respiratoire (02 séances/semaine).
A la fin du traitement, la patiente a été revue et devant le bon état général de la patiente, les fistules mammaires totalement cicatrisées, l’absence de nouvelles lésions, tout le traitement antituberculeux fut achevé.
24
25
Figure 3 : de l’observation 4
Rx
thorax de face
et de profil montrant une asymétrie des deux champs pulmonaires avec une rétraction, une atélectasie quasi complète de l’hémichamps pulmonaire gauche.
Figure 5 : de l’observation 4: Des coupes scannographiques axiales en fenêtre médiastinale après injection de produit de contraste montrant une plaque pleurale
calcifiée de la plèvre pariétale gauche Figure 4 : del’observation 4
26
Figure 6 : de l’observation 4: Plaque pleurale calcifiée avec épanchement, nodule apical
27
28
I. Epidemiologie
La tuberculose est une maladie contagieuse, de caractère endémo- épidémique, à transmission essentiellement interhumaine, elle demeure encore un fléau mondial en progression.
On estime qu’environ un tiers de la population mondiale est infecté par le bacille tuberculeux (119). La tuberculose est responsable annuellement de 08 millions de nouveaux cas dont 95% (7,6 millions) surviennent dans les pays en voie de développement et 5% (400 000) dans les pays développés. La mortalité annuelle mondiale par la tuberculose est estimée à 03 millions dont 98% surviennent dans les pays en voie de développement (119).
Les facteurs de risque qui augmenteraient l’incidence de la tuberculose dans la population sont:
Les sujets socio-professionnellement défavorisés,Les immigrants, Les sujets professionnellement exposés,
Les sujets vivants en collectivité (milieu carcéral, maisons de retraite), Les sujets âgés,
Les immunodéprimés (diabétiques, dénutris, cancéreux….). Le nombre total de nouveaux cas augumente en valeur absolue.
Le nombre de nouveaux cas est passé de 6,6 millions en 1990 à 10 millions en 2018. Le nombre de cas pour 100 000 habitants diminue en rapport avec la croissance démographique. La diminution est lente avec presque un par an (112).
A cette situation précaire vient actuellement se rajouter l’épidémie du SIDA. Le déficit immunitaire induit par l’infection à VIH multiplie le risque de réactiver une infection tuberculeuse ancienne, ainsi que le risque d’évolution rapide
Au Maroc, la tuberculose est un problème de santé publique , 26 000 à 30 000 nouveaux cas de tuberculose toutes formes sont dépistés annuellement depuis quelques années.
L’incidence actuelle, elle est en moyenne de 94 nouveaux cas pour 100 000 habitants (112). Le poumon est le lieu le plus privilégié de la localisation tuberculeuse, représentant ainsi plus de la moitié des cas enregistrés chaque année soit :
29
Les tuberculoses extra-pulmonaires sont dominées par les atteintes pleurales et ganglionnaires périphériques. Ces deux localisations de la tuberculose représentent plus de 70% de toutes les localisations tuberculeuses (112).
Figure 8 : La tuberculose extra pulmonaire selon les localisations
PERC :Péricarde MEN :Méninges INTEST :Intestin URIN :Urinaire OS-AR :Ostéo-articulaire
PERIT :Péritoine GANG :Ganglion PLEVR :Plévre
La tuberculose mammaire n’a pas été relaté dans cette étude.
Au Maroc KEBDANI(76) a démontré 06 cas de tuberculose mammaire parmi 136 lésions mammaires diagnostiqués entre 1968 et 1974 dans un service de chirurgie.
Vis-à-vis de la pathologie bénigne du sein, la tuberculose se situe et pour les taux les plus élevés et selon les origines géographiques, entre 5 ,2% et 7% de toutes les lésions bénignes du sein(83).
Par rapport à la pathologie infectieuse du sein HARI et Coll(57) rapportent une incidence de 32 ,2% de toutes les lésions infectieuses du sein.
30
1. Fréquence
Comme depuis 1829 grâce à la description de SIR ASTLEY COOPER, la tuberculose mammaire a toujours été rare même dans les pays où la tuberculose sévit à l’état endémique (71,86). Actuellement environ 900 cas de tuberculose mammaire sont rapportés dans la littérature (1).
Le sein a longtemps été considéré comme épargné par la tuberculose. Ainsi WHALEN (38) en 1924, ne trouve que 11 atteintes mammaires au cours de 10 000 autopsies réalisées dans un sanatorium (0,11%). Un peu plus tard en 1939, WEBSTER (38) note que parmi les 34 patientes décédées dans un contexte de miliaire tuberculeuse, le seul organe jamais atteint était le sein.
En 1994, KLOSSNER (88) en rapporte 50 cas sur 75 000 femmes
tuberculeuses (0,06%) et RAW (86) en a dénombré 7 cas sur 10 000 femmes suivies dans un sanatorium. En 1997, THOMPSON (134) a estimé à 0,1% l’atteinte mammaire au cours de la maladie tuberculeuse.
Tableau 1 : Prévalence de l’atteinte mammaire parmi les affections tuberculeuses
Auteur (Référence) Année Pourcentage
WHALEN( ) 1924 0,11%
WEBSTER( ) 1939 0%
KLOSSNER (98) 1944 0,06%
RAW( ) 1944 0,07%
THOMPSON(1 ) 1997 0,1%
La tuberculose mammaire représente 0,025 à 4,5% de l’ensemble de la pathologie mammaire (43) et sa fréquence varie en fonction des régions géographiques. Pour KHAIZ (78), sur une étude de 215 cas de tuberculose mammaire, l’Asie vient en tête avec 45,2% suivie de l’Afrique noire 27,4%, de l’Afrique du Nord 17,2%, de l’Europe 16,2% et enfin de l’Amérique 4%.
31
L’endémie tuberculeuse est un facteur favorable qui explique le nombre de cas rapportés en Afrique Noire, en Afrique du Nord et en Inde ; et aussi dans les pays bénéficiant d’une forte immigration en provenance des régions précédemment citées (108).
En effet, IKARD et PERKINS (68) ont retrouvé 41 cas dans la littérature anglophone depuis 1950. Parmi ceux-ci 05 venaient d’une population indienne du Canada où la tuberculose était endémique, 16 autres cas furent décrits en Inde.
Entre 1956 et 1978, GOLDMAN (50) a identifié 05 cas de tuberculose mammaire en Angleterre dont 02 chez des patients originaires d’Inde et un autre du Kenya.
En 1982, en Inde, l’incidence de la tuberculose mammaire était de 4,5% de toutes les pathologies mammaires traitées chirurgicalement, alors que dans les pays de l’Ouest l’incidence variait de 0,06 à 1,78% (141).
Au Japon, durant une période de 15ans allant de 1982 jusqu’au 1996, 28 cas de tuberculose mammaire ont été rapportés(103).
En France, entre 1970 et 1981, seulement 6 cas de tuberculose mammaire ont été diagnostiqués à l’Institut Curie de Paris (59). Alors qu’ERASUN, en 1977, a rapporté 02 cas de tuberculose mammaire parmi 560 patientes ayant une lésion mammaire traitée chirurgicalement, soit 0,34% (37).
Aux Etats-Unis l’incidence de la tuberculose mammaire est moins de 0,1% des lésions du sein chirurgicalement traitées et depuis l’introduction de la streptomycine en 1944, seulement 28 cas de tuberculose mammaire ont été rapportés (141).
32
Tableau 2 : Prévalence de la tuberculose mammaire parmi Les affections mammaires traitées chirurgicalement :
Auteurs (Référence) Année Région Pourcentage %
GUPTA( ) 1982 Inde 1,02 HAMIT ( 2) 1982 Inde 3 – 4,5 SHUKLA(1 ) 1989 Inde 4,5 BANERJEE (10) 1987 Inde 1,06 CHAUDHURI( ) 1995 Inde 1,7 KHANNA( ) 2002 Inde 3
ALAGARATNAM () 1977 Hong Kong 1.2
AL-MARRI () 1998 Qatar 0,4
COHEN (2 ) 1977 Afrique du Sud 0,15
ONUKAK( ) 1989 Nigeria 0,4 ERASUN( ) 1977 France 0,34 GREEN( ) 2000 Grande-Bretagne 2,3 PRICOP ( ) 1996 Roumanie 0,13 JENET( ) 1985 Etats-Unis 0,03 HAAGENSEN () 1986 Etats-Unis 0,06
BENYAHIA ( ) 1989 Afrique du Nord 0,6 – 4,5
Dans notre étude, qui s’étend sur une période 05 ans, de mars 2015 jusqu’à mars 2020, la prévalence de la tuberculose mammaire parmi les affections mammaires est de 0,45% à la maternité souissi rabat .
33
2. L’âge
La tuberculose mammaire touche essentiellement la femme jeune entre 20 et 40 ans (41, 47, 61,121, 124). En effet, 81% des cas de tuberculose mammaire rapportés par MORGEN (132) avaient un âge compris entre 20 et 40 ans. SHINDE (124) a noté que 78% des femmes atteintes de tuberculose mammaire étaient âgées entre 20 et 40 ans. KAKKAR (75), dans une série de 160 cas colligés pendant 20ans, a retrouvé la même tranche d’âge chez 70% des malades.
L’âge moyen de survenue de la tuberculose mammaire est variable selon les régions. En effet, dans les régions à forte endémicité tuberculeuse, la maladie
semble toucher la femme jeune ; par contre dans les pays développés, elle touche surtout la femme âgée (78). MUKERJEE rapporte un âge moyen de 58.5 ans au Etats-Unis, celui rapporté par COHEN en Afrique est de 34,7 ans.
La tuberculose mammaire a été décrite chez les malades qui ont un âge compris entre 20 et 40 ans (10) .En dépit de cette description, les âges extrêmes de la vie ne sont pas épargnés. . WEBSTER a rapporté le cas d’un nourrisson masculin âgé de 06 mois atteint de tuberculose mammaire (42), et GOLDMAN a rapporté un cas de tuberculose mammaire chez une femme âgée de 84 ans (41,50).
Fréquence %
Age (années)
Figure 9 : Répartition des patientes selon l’âge en Tunisie en 2001
34
3. Le sexe
La tuberculose mammaire est une pathologie presque exclusivement féminine. Elle touche l’homme qu’exceptionnellement (61, 78, 121).
MORGEN (132), en 1931, a décrit 20 cas de tuberculose mammaire chez l’homme parmi les 439 cas d’où un sex-ratio de 0,04.
Avant 1945, seulement 21 cas de tuberculose mammaire ont été retrouvés chez l’homme (44,84,141).
KHAIZ n’a retrouvé que 4 cas de tuberculose mammaire chez des hommes dans sa série de 215 cas avec un sex-ratio globale de 0,018 (78).
DENT en 1977, dans son étude sur21malades, a dénombré 2 cas masculins (33). WILSON en 1990, a rapporté autres cas chez 2 hommes âgés de 66 et 83 ans (141). SHINDE en 1995, sur une étude de 100 cas, a trouvé 3 hommes et 97 femmes (124).
En 1997, JAIDEEP (69) a décrit un cas de tuberculose mammaire chez un homme de 43 ans, et THOMPSON (134) a rapporté un autre cas chez un homme âgé de 58 ans.
KAKKAR (75), en 1999, sur une étude cytologique portant sur 160 cas de tuberculose mammaire a trouvé 06 hommes (3,75%).
KHANNA (80), en 2002, et après 15 ans d’étude a trouvé 52 cas de tuberculose mammaire dont 02 seulement étaient de sexe masculin.
Tableau 3 : Répartition de la tuberculose mammaire selon le sexe.
Auteur (Référence) Hommes (%) Femmes (%)
KAKKAR (75) 3,75 96,25
KHAIZ (78) 1,8 98,2
KHANNA (80) 3,85 96,15
SHINDE (124) 3 97
MORGEN (132) 4,5 95,5
35
4. La race
Le facteur racial n’intervient pas dans la survenue de la tuberculose mammaire (78). En effet, KHAIZ a étudié la race dans sa série de 215 cas de tuberculose mammaire et n’a constaté aucune différence de fréquence :
La race blanche représente 34,4% des cas; La race noire représente 33,6% des cas La race jaune représente 32% des cas.
Alors que deux études sud-africaines (38), ont rapporté 21 et 34 cas de tuberculose mammaire dont la grande majorité chez des sujets de race noire.
Dans notre étude, toutes les patientes sont de race blanche.
5. L’activité génitale et facteurs favorisants
La tuberculose mammaire se rencontre essentiellement durant la période d’activité génitale. En effet, KHAIZ (78) a constaté qu’au cours de cette période le sein subit de nombreux changements et il est plus sensible aux infections. Le cycle menstruel semble modifier l’évolution de la tuberculose mammaire (41).
Son rôle est indéniable, d’autant plus concrétisé par des preuves cliniques, bactériologiques et chimiques.
Cliniquement, il apparaît au cours des derniers jours du cycle, des mastodynies, ou
l’exacerbation d’une douleur préexistante, une augmentation du volume d’un éventuel tuberculome ou écoulement fistuleux qui se tarit avec la fin des règles(94). DELARUE et KOCH (31) ont rapporté un cas chez une femme de 23ans, dont l’évolution fut cyclique pendant plusieurs mois.
Ceci était une preuve quasi-expérimentale de l’action de la congestion prémenstruelle sur le déterminisme local et les poussées évolutives de la tuberculose mammaire.
Bactériologiquement, et de façon analogue, il semble exister une réactivation du foyer
tuberculeux, avec abcédation et élimination bacillaire en 2ème moitié du cycle, ceci à chaque
cycle menstruel.
Sur le plan chimique, ils sembleraient que la FSH soit le principal d’influence puisque son
administration à titre expérimentale détermine des modifications tissulaires et pullulation de BK (31).
36
La grossesse, la lactation et la multiparité sont des facteurs de risque (2,61,84). KHAIZ (78) a constaté que la grossesse et la multiparité rendent le sein vulnérable à la tuberculose, ainsi sur les 215 cas étudiés 2,4% des femmes étaient des nullipares, 4,7% étaient des primigestes et 80,5% étaient des multipares.
Il existe une contamination canaliculaire au cours de la lactation car les canaux galactophores sont ectasiés (78,111).
SHINDE (124) a trouvé 7% des patientes en période de lactation, alors que BANERJEE (10) a rapporté 33% et KHANNA (80) 30%.
Le lait constitue un excellent milieu de culture pour le BK d’après NATTAN et LARRIER
(57).
En 1992, MAHJOUB (86) a constaté que la tuberculose mammaire coïncidait avec la grossesse dans 8% des cas et se rencontrait chez des femmes allaitantes dans 11%.
La tuberculose mammaire est exceptionnelle avant la puberté et très rare après la ménopause (61). Alors que des auteurs comme COHEN (24) et HUBECHMENN (12) pensent que la ménopause et l’involution mammaire sont des causes prédisposantes.
Dans notre étude : - trois patientes sont multipares dont une patiente allaitante et une patientes ménopausée.
- et une patiente nullipare.
6. Tuberculose mammaire atteinte primaire ou secondaire
Avant, on pensait que la tuberculose mammaire survenait chez les tuberculeux avérés et constitue une localisation secondaire à une atteinte pleuro- pulmonaire dans plus de 50%. Actuellement, on considère que la mastite tuberculeuse se présente généralement comme une atteinte primitive et isolée, ou au contraire associée à d’autres manifestations bacillaires, surtout ganglionnaire, pulmonaire, ostéo- articulaire ou génito-urinaire.
En conséquence, on peut distinguer 2 types de tuberculoses mammaires :
La forme primitive : où le sein est le seul organe atteint de la maladie tuberculeuse.
La forme secondaire : communément admise au cours de laquelle l’atteinte mammaire apparaît après d’autres localisations tuberculeuses.
37
étude autopsique confirmant l’atteinte isolée du sein, la nature primitive de la maladie ne peut être retenue, car un second foyer tuberculeux peut rester toujours méconnu (38). VASSILAKOS (137) émet aussi des réserves à l’aspect primitif d’une tuberculose mammaire du fait de la rareté de la maladie et de l’incapacité du clinicien de retrouver le vrai foyer primaire, bien que cet auteur ait mis en évidence le BK au niveau du sein dans près de 60% de cas.
Pour DELARUE et COLL. (31), la tuberculose mammaire fait partie des tuberculoses dites « externes » qui coexistent rarement avec atteinte pulmonaire évolutive.
D’un autre point de vue, les partisans de la théorie primitive pensent que le foyer primitif du sein échappe à l’exploration jusqu’à ce que l’atteinte ganglionnaire axillaire soit importante, la maladie évoluant plus rapidement à ce niveau que dans le tissu mammaire où le « nodule tuberculeux » reste longtemps stable (10, 76, 93).
Il ressort de ces différents points de vue que l’on devra réserver le terme de tuberculose mammaire primitive aux cas pour lesquels la preuve d’une tuberculose extra-mammaire n’a pu démontrée.
Dans notre étude, la tuberculose mammaire est retrouvée dans sa forme secondaire chez une malade.
7. Les voies de contaminations
En 1829, COOPER supposa que la contamination se faisait de façon rétrograde, à partir des ganglions lymphatiques du médiastin, du creux axillaire et des ganglions para-sternaux et cervicaux. Ceci est conforté par la présence d’adénopathies axillaires dans 50 à 75% des cas (38,74).
Après COOPER les voies de contaminations du sein par le bacille tuberculeux ont été bien étudiées par plusieurs autres auteurs, dont MILLER (114), ALGARATNAM (5), NAJAH (99).et sont:
7.1. Propagation par voie hématogène
C’est la principale voie de propagation selon certains auteurs, dont MUKERJEE (97), et NAJAH (99).
