Vascularisation et Innervation

Les surrénales sont richement vascularisées, et possèdent un hile par où pénètrent les lymphatiques et les veines, tandis que les artères abordent la glande de différentes parts [1, 35].

La vascularisation artérielle est assurée par trois pédicules : le pédicule supérieur constitué de multiples artères grêles provenant de l’artère diaphragmatique inférieure et se terminant au niveau de la partie supéro-interne de la glande ; le pédicule moyen, inconstant, constitué par l’artère surrénale moyenne provenant directement de l’aorte ; et le pédicule inférieur provenant de l’artère rénale [1, 3, 37]. Ces artères se subdivisent abondamment avant de pénétrer la glande, de sorte à constituer près de 50 à 60 artérioles [33].

Le retour veineux est assuré essentiellement par la veine surrénale. A droite, la veine surrénale est courte et se jette directement dans la veine cave inférieure. A gauche, cette veine est beaucoup plus longue, et se joint aux veines phréniques inférieures pour former le tronc capsulo-diaphragmatique avant de se jeter dans la veine rénale gauche. [3, 33]. Cette différence de longueur et de rapport rend le contrôle veineux lors de l’abord chirurgical plus périlleux à droite qu’à gauche [3]. Il existe également, de part et d’autre, un drainage veineux accessoire assuré par des veines supérieures et inférieures se jetant dans les veines diaphragmatiques inférieures, les veines rénales, la veine cave inférieure, le système azygos ou encore des arcs veineux extra-rénaux [3, 33].

La vascularisation lymphatique, issue du réseau cortical, suit les gros vaisseaux et possède trois cheminements différents de chaque côté. A droite les trois destinations sont : les ganglions latéro-aortiques droits en avant du pilier droit du diaphragme et à proximité du tronc cœliaque, les ganglions

latéro-28 | L e C o r t i c o s u r r é n a l o m e M a l i n c h e z l ’ E n f a n t

aortiques droits proches de la jonction entre la veine cave inférieure et la veine rénale gauche, et enfin les ganglions médiastinaux postérieurs ou le canal thoracique après avoir traversé le pilier du diaphragme, élément qui explique la présence de métastase à distance de façon précoce dans les tumeurs malignes corticales. A gauche, les vaisseaux lymphatiques peuvent se jeter dans les ganglions latéro-aortiques gauches à proximité du tronc cœliaque et de la veine rénale gauche, ou, comme à droite, dans le canal thoracique ou les ganglions médiastinaux postérieurs [3].

L’innervation est assurée par des nerfs provenant du plexus splanchnique, du ganglion semi-lunaire et du nerf vague, s’organisant en trois plexus : surréno-diaphragmatique satellite des artères supérieures, surréno-rénal satellite de l’artère inférieure, et surréno-solaire [33].

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D. Physiologie

La corticosurrénale produit, à partir du cholestérol, les corticostéroïdes qui sont subdivisés en trois groupes : minéralocorticoïdes, glucocorticoïdes et hormones sexuelles. Comme il a déjà était décrit, chaque zone du cortex se spécialise dans la production d’un groupe de stéroïdes : la zone glomérulée pour les minéralocorticoïdes, la zone fasciculée pour les glucocorticoïdes, et la zone réticulée pour les hormones sexuelles [36, 40].

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Le cortisol, principal glucocorticoïde, est une hormone indispensable à la vie et à la survie, figurant parmi les principales hormones libérées en situation de stress [40, 41]. Il a de nombreux effets, notamment sur les métabolismes protidiques, glucidiques et lipidiques. Ainsi, il stimule la glycogénogénèse et la néoglucogénèse hépatiques et possède un effet insulino-résistant : le cortisol est donc hyperglycémiant. Sur le plan protidique, le cortisol stimule le catabolisme et inhibe la synthèse protéique à tous les niveaux à l’exception du myocarde et de l’encéphale, entrainant ainsi une fragilisation de toutes les trames protéiques : cutanées, osseuses, musculaires… Sur le plan lipidique, le cortisol stimule la lipolyse et entraine une redistribution facio-tronculaire des graisses. Les glucocorticoïdes ont également un impact sur le métabolisme phosphocalcique, entrainant une résorption osseuse par inhibition des ostéoblastes et de l’absorption intestinale de calcium et de phosphore, et par stimulation de la calciurie. Par ailleurs, le cortisol possède un effet minéralocorticoïde mineur, anti-inflammatoire et immunosuppresseur [36, 40, 41].

La sécrétion du cortisol est régulée par l’ACTH hypophysaire, elle-même sous le contrôle de la CRH (Corticotropin-Releasing Hormone) hypothalamique, selon un rythme circadien et en fonction de l’activité physique, avec un effet feedback négatif assuré par le cortisol fermant ainsi la boucle de contrôle [36, 40]. Les minéralocorticoïdes, représentés essentiellement par l’aldostérone, ont pour rôle principal le maintien de l’homéostasie hydroélectrolytique de l’organisme, en particulier celle du sodium et du potassium [36]. L’aldostérone stimule la réabsorption du sodium, et donc d’eau, par les tubes contournés distaux et les canaux collecteurs en échange d’ion potassium K+ ou d’hydrogène H+. Elle

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augmente également la réabsorption de sodium au niveau du colon, des glandes salivaires et cutanée, et augmenterait le tonus vasculaire [36, 40, 41].

La régulation de l’aldostérone est triple, assurée essentiellement par le système rénine-angiotensine-aldostérone. Les deux autres principaux régulateurs sont la kaliémie, l’hyperkaliémie stimulant la sécrétion de l’aldostérone et inversement, et l’ACTH qui possède un faible effet sécréteur [40-42].

La DHEA, S-DHEA et l’androsténédione constituent les principales hormones sexuelles produites par la corticosurrénale. Ces hormones seront en majorité transformées en androgènes forts, à savoir la testostérone ou la dihydrotestostérone, ou en œstrogènes [41]. Les hormones sexuelles produites par la surrénale, à une quantité bien inférieure à celle produite par les gonades, ont des effets assez mineurs dans l’organisme, surtout chez l’homme. Chez la femme, elles entretiendraient la libido et participeraient au développement de la pilosité ambo-sexuelle, avec un rôle plus prépondérant en post ménopause [36, 41]. Les androgènes étant les principales hormones sexuelles produites par les surrénales, les cas d’hypersécrétion se traduisent le plus souvent par une virilisation [36].

La régulation de la production de ces hormones reste obscure, elle serait sous le contrôle de l’ACTH, sans qu’il n’y ait pour autant un effet feedback négatif de leurs parts sur leur sécrétion [36, 41-43].

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