Sources naturelles et anthropologiques

Tableau 3: Tableau qui résume les sources naturelles et anthropologiques du plomb [2, 14]

Sources naturelles

Le plomb géochimique (« naturel ») est présent sous diverses formes dans tous les compartiments environnementaux mais surtout dans la lithosphère (croûte terrestre et sol). Il y a des échanges permanents entre les différents compartiments.

On retrouve ainsi des acétates, nitrates, carbonates, sulfates ou encore du chlorure de plomb. Les principaux minerais contiennent pour la plupart moins de 10% de plomb ; ce sont la galène (sulfure : PbS), la cérusite (carbonate de Plomb : PbCO3) et l’anglésite (sulfate de Plomb : PbSO4). Dans le minerai, le plomb est souvent associé à l’argent et au zinc. L’antimoine, l’arsenic, le bismuth et le cuivre sont d’autres éléments fréquemment présents dans les minerais de plomb. Les principales sources de ces minerais sont les émissions volcaniques[2].

Au Maroc les gisements miniers de plomb se trouvent dans leur majorité sous forme d’une association type minéral / sulfures au niveau du Haut Atlas Oriental, du Moyen Atlas, du Tafilalt et de l’Atlas Occidental (Evaluation des impacts des exploitations minières sur l’environnement et la santé/Ministère de l’Aménagement du Territoire, de l’Eau et de l’Environnement Marocain)[14].

24 Sources anthropogéniq ues Extraction et métallurgie du plomb

Le plomb est un métal utilisé dans plusieurs types d’activités industrielles dont notamment, l’extraction minière et la métallurgie du plomb, l’industrie des matières plastiques, des batteries, des peintures, les activités de soudage, l’imprimerie, les fonderies, les cimenteries et autres.

Au Maroc, les émissions du Pb sont généralement anthropiques. Ils proviennent d'abord des industries de première et deuxième fusion du plomb, des rejets des véhicules à moteur. Les rejets aquatiques les plus importants proviennent de la sidérurgie. Dans les sols, la présence de plomb est naturelle ou résulte des retombées atmosphériques et localement des déchets industriels solides provenant de l'extraction de minerai de plomb, du recyclage des batteries électriques ou de l'affinage de plomb. Dans les sols, la détérioration de la peinture à base de plomb recouvrant des surfaces peintes constitue également une source de pollution par le plomb [14]. Utilisations du plomb Expositions professionnelles Expositions extraprofessionnelles

Air L’atmosphère, l’eau, le sol et

poussière peuvent contenir des concentrations élevées de plomb qui peuvent induire le saturnisme, ces concentrations dépend des activités industrielle, journalière et

l’utilisation du plomb par l’humain d’une manière non règlemente. Eau

Aliment

Sol et poussière

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II. Autres sources de plomb

D’autres sources de plomb peuvent, plus rarement, être à l’origine d’intoxications Extraprofessionnelles :

- Vêtements de travail contamine par le plomb indûment rapportés au domicile par

un proche exposé professionnellement[2],

- Cosmétiques contenant du plomb (surma ou khôl)[2],

- Fonte artisanale de soldats de plomb, de munitions ou de plombs de pêche

(inhalation de vapeurs de plomb)[2],

- Ingestion de plombs de pêche, de chasse (La chasse : une cartouche contient 200

à 300 billes de plomb. Quelques grains touchent l’oiseau, le reste retombe au sol ou dans l’eau, Les oiseaux, les poissons ingèrent le plomb avec leur nourriture[12], ou de lestage de rideaux[2],

- Consommation de médicaments traditionnels (ayurvédiques notamment)[2],

- Le contact d’aliments ou de boissons acides avec une céramique artisanale (plats à

tajine), un récipient en étain (théières) ou en cristal libère le plomb[12].

- Le bokhoor Dans certains pays, notamment au Koweit, on utilise la fumée

(bokhoor) produite par la fonte de plomb ou de sulfite de plomb sur du charbon dans le but de calmer les enfants. Aucun cas d’intoxication au plomb avec le bokhoor n’a été décrit dans la littérature, on peut cependant supposer que le risque est réel[13].

- Le balltrap : les terrains peuvent recueillir une grande quantité de plomb[12].

- Les loisirs : les reconstitutions de batailles avec des soldats de plomb et les

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III. Populations à risque

selon l’agence Régionale de Santé du Centre Direction santé publique et environnementale française [12] :

- Les jeunes enfants : ils portent naturellement les doigts et les objets à la bouche (le plomb a un goût sucré),

- Les enfants à comportement PICA : ils présentent des troubles alimentaires compulsifs qui consistent à ingérer de façon systématique certaines substances non comestibles, - Les femmes enceintes : le plomb passe aisément la barrière placentaire,

- Les personnes issues de l’immigration récente en France d’un pays à risque : Afrique sub-saharienne, Niger, Inde, Pakistan, Chine, Moyen-Orient, Amérique du sud, Nouveaux pays d’Europe de l’Est,

- Les personnes effectuant des séjours réguliers dans leur pays d’origine à risque, - Les enfants adoptés d’un pays à risque,

- Les personnes appartenant à la communauté des gens du voyage (récupérateur de métaux),

- Les professions à risque : rénovation et démolition dans le bâtiment, récupération de métaux, fonderie, automobile, verrerie...

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I. Signes d’exposition au plomb

Dérivés inorganiques du plomb

Quelques signes peuvent être le témoin d’une exposition au plomb. Ces manifestations ne sont pas, à proprement parler, des effets toxiques mais plutôt le signe d’une imprégnation de l’organisme par le toxique. Toutefois elles sont rarement observées[2] :

- Le liséré de Burton est un liséré bleu ardoisé gingival, localisé au collet des incisives et des canines ; il est dû à l'élimination salivaire de sulfure de plomb[2] (Figure 6).

Figure 6: Liseré gingival de Burton[2].

- Les taches de Gübler sont aussi bleu ardoisé ; elles ont la même origine que le liseré de Burton, mais ils sont situés sur la face interne des joues.

Ces liseré et taches ne s’observent que chez les individus ayant une mauvaise hygiène buccodentaire.

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Figure 7: Bandes de Mees[2].

- Les bandes métaphysaires sont des opacités linéaires situées au niveau de la métaphyse des os longs. Elles ne s'observent que chez les enfants, avant la disparition des cartilages de conjugaison, quand ils ont depuis plusieurs semaines une plombémie supérieure à 500 μg/L [2](Figure 8).

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II. Toxicité aiguë

Cette intoxication aiguë est rare. Elle résulte que d’une administration parentérale ou une ingestion massive. Elle ne doit pas être confondue avec les manifestations paroxystiques de l’intoxication chronique[14, 15].

L’intoxication aiguë évolue en deux phases. De 2 à 48 heures après la prise surviennent des douleurs abdominales, des vomissements et parfois une diarrhée. Ces troubles digestifs sont toujours d’intensité modérée et de brève durée. Ils s’accompagnent d’une cytolyse hépatique, d’une hémolyse et d’une atteinte tubulaire rénale dépendante de la dose : elles peuvent être plus sévères après une administration parentérale, mais elles sont généralement modérées après une ingestion. Plus rarement, des signes d’atteinte neurologique centrale (agitation, céphalées, hallucinations, délire) et/ou des arthralgies [16].

La plombémie initiale est toujours très élevée. Si le lendemain de la prise cette plombémie est supérieure à 1000μg/l, même en l’absence de complication cliniquement ou biologiquement décelable, un traitement chélateur est nécessaire, à ce stade précoce de l’intoxication. En effet, une plombémie aussi élevée indique que la contamination a été assez forte pour qu’en l’absence de traitement, une intoxication chronique apparaisse progressivement qui représente la deuxième phase de l’intoxication aiguë : développée à partir du stock de plomb constitué par une prise unique massive [16].

III. Toxicité chronique

Des effets nocifs se produisent dans de nombreux organes et tissus lors d’une exposition répétée au plomb. Les principaux sont neurologiques, néphrologiques et hématologiques. (Ils sont résumés dans le Tableau 4).

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Tableau 4: L’exposition prolongée au plomb et leur effets [17].

Plombémie (μg/L) Effets

> 2000 ^{Risque de décès,}

Chez l’adulte Risque d’encéphalopathie sévère chez l’adulte. Entre 1500 et 2000 Hépatite cytolytique Syndrome de Toni-Debré-Fanconi.

Entre 1000 et 1500

Risque d’intoxication mortelle, chez l’enfant Risque élevé d’encéphalopathie sévère, chez l’enfant Risque de neuropathie périphérique cliniquement évidente, chez l’adulte Colique saturnine. Entre 700 et 1000

Anémie Risque d’encéphalopathie sévère chez l’enfant Signes électriques de neuropathie périphérique décelables au niveau individuel.

Entre 500 et 700

Elévation de l’ALA urinaire au-dessus de la valeur limite Douleurs abdominales et ralentissement du transit digestif Risque de néphropathie glomérulaire et tubulo-interstitielle (après exposition prolongée).

Entre 400 et 500

Troubles mentaux organiques avérés, chez l’adulte Risque d’encéphalopathie subaiguë, chez l’enfant Premiers signes d’atteinte tubulaire rénale Diminution du taux d’hémoglobine.

Entre 200 et 400

Diminution des vitesses de conduction nerveuse Elévation de la ZPP Inhibition de la synthèse de la vitamine D Augmentation du délai nécessaire pour concevoir chez les hommes exposés Augmentation du risque d’avortement, en cas d’exposition pendant la grossesse.

< 200

Altérations du spermogramme, Troubles cognitifs, chez l’enfant Diminution de l’acuité auditive, chez l’enfant (preuves limitées chez l’adulte) Elévation de la pression artérielle et du risque d’HTA chez l’adulte Diminution du débit de filtration glomérulaire chez l’adulte et l’adolescent Augmentation du risque de maladie rénale chronique chez l’adulte Augmentation du risque de petit poids de naissance, en cas d’exposition in utero Inhibition du développement staturo-pondéral chez l’enfant Retard de la maturation sexuelle chez l’enfant Augmentation du risque de retard pubertaire Inhibition de l’ALAD.

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1. Syndrome abdominal

Dans sa forme typique, le syndrome abdominal réalise la colique saturnine. C’est la manifestation la mieux connue de l’intoxication par le plomb, mais elle est aujourd’hui rarement observée, parce qu’elle implique une contamination massive, correspondant à une plombémie généralement supérieure à 1000μg/l [5]. Elle associe de violentes crises douloureuses abdominales, une opiniâtre constipation et parfois, des vomissements, sans contracture abdominale, sans fièvre, sans signe radiographique de pneumopéritoine, sans chute tensionelle. La pression artérielle est, modérément augmentée et le rythme cardiaque ralenti, pendant les crises douloureuses. La douleur est typiquement diminuée par la compression de l’abdomen au-dessus de l’ombilic [18]. Des douleurs abdominales modérées et une constipation sont souvent rapportées par les personnes dont la plombémie dépasse 500μg/l [5, 16, 19]. Les troubles digestifs induits par le plomb résultent d’un dysfonctionnement du système nerveux autonome.

2. Atteinte neurologique

Les mécanismes des effets neurotoxiques du plomb sont encore mal connus. Plusieurs modes d’action proposés : blocage des canaux calciques, compétition du plomb avec le calcium et inhibition de la Na+/K+-ATPase membranaire, ainsi l’effets sur la transmission neuroexcitatrice glutamatergique, sur les récepteurs N-méthyl-D-aspartate en particulier ; la différenciation, la croissance, et la survie des neurones pourraient de plus être altérées indirectement, du fait d’effets toxiques du plomb sur les cellules gliales[20].

2.1. Neuropathie périphérique

Elles s’observent quand la plombémie est durablement supérieure à 1200μg/l [20]. Ces formes cliniquement décelables sont aujourd’hui rares.

Elle est généralement seulement motrice, souvent précédée d’un tremblement des extrémités. La diminution de la force des extenseurs des doigts ; celle des extenseurs propres de l’auriculaire et de l’index est d’abord respectée. Auxiliairement, le déficit moteur des extenseurs touche tous les doigts, plus loin le poignet. Le déficit est surtout ou seulement

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moteur : paralysies et parésies des petits muscles des mains, des épaules, des muscles des bras, du thorax, des extenseurs des pieds (des membres inférieurs), du larynx (responsable de dysphonie) [18].

2.2. Encéphalopathie

L’effet le plus constant de l’intoxication saturnine est l’atteinte neurologique centrale. Le jeune enfant, est plus sensible aux effets neurotoxiques centraux du plomb que l’adulte, elle est généralement contemporaine d’une plombémie à 1000μg/l (mais dans certains cas, aucun effet neurotoxique grave n’est observé, alors même que la plombémie dépasse largement ce seuil) ; elle n’a jamais été observée de 700μg/l [4, 16]. Chez l’adulte, la forme classique de l’encéphalopathie, nécessite une contamination massive, correspondant à une plombémie supérieure à 2000μg/l [18]. Ses manifestations cliniques sont polymorphes : hallucinations, délire, déficit sensitif focalisé et/ou moteur, amaurose, convulsions, coma [18]. Chez l’enfant, le tableau clinique réalisé, typiquement celui d’une hypertension intracrânienne : céphalées, apathie, vomissements, diplopie, puis somnolence, confusion, troubles de l’équilibre, parfois accès amaurotiques et enfin, convulsions et coma [21]. Ces intoxications graves sont mortelles en quelques heures généralement, s’il n’y a pas mis en œuvre rapidement d’un traitement adapté. Des séquelles invalidantes s’observant Chez les survivants (épilepsie, déficit cognitif permanent, hémiparésie, cécité, etc.) sont fréquentes [4, 16, 21].

Une forme mineure de l’encéphalopathie, avec diminution de l’activité motrice, apathie, irritabilité, troubles du sommeil, stagnation du développement intellectuel peuvent s’observer chez l’enfant, si la plombémie est comprise entre 450 et 700μg/l. Elles commandent une prise en charge médicale urgente [16].

Le plomb est responsable de troubles mentaux organiques chez l’adulte (quand la plombémie est comprise entre 700 et 2000μg/l), ces troubles se traduisent par des plaintes subjectives (fatigabilité, asthénie, hyperémotivité, irritabilité, difficultés mnésiques et de concentration, diminution de la libido, troubles du sommeil, idées dépressives...).

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Les individus intoxiqués pendant leur petite enfance conservent des troubles cognitifs au moment de leur scolarisation et ultérieurement, pendant leur adolescence et à l’âge adulte, ce qui traduit que ces troubles mentaux organiques sont durables, tous ca certifier par plusieurs études longitudinales[22-24].

2.3. Autres effets neurologiques

Le plomb a également des effets nocifs sur le système nerveux autonome. En cas de contamination massive des troubles du transit et des crises douloureuses abdominales ont été observées. Une baisse de l’acuité auditive chez l’enfant corrélée à la plombémie prouver par plusieurs études [25-27]. Chez les adultes professionnellement exposés au plomb une étude est en faveur d’un effet semblable sur l’audition [28].

3. Effets hématologiques

3.1. Inhibition de la synthèse de l’hème

Le plomb interfère avec la synthèse de l’hème, principalement en inhibant la ALAD qui catalyse la transformation de ALA en porphobilinogène et la ferrochélatase (ou hème-synthétase) qui contrôle la dernière étape de la synthèse de l’hème au cours de laquelle quatre molécules de protoporphyrine sont associées à un atome de fer (plus de détaille dans la rubrique mécanisme).

L’ALAD est précocement inhibé à une plombémie inférieure à 100μg/l. L’accumulation de l’ALA est détectable si la plombémie de 350 à 400μg/l, la concentration urinaire de l’ALA ne dépasse habituellement la limite supérieure de la normale (5mg/g de créatinine) que lorsque la plombémie atteint 500-600μg/l [4, 5, 16].

3.2. Anémie

Le principal mécanisme de l’anémie saturnine c’est L’inhibition de la synthèse de l’hème, qui résulte d’une inhibition de la synthèse de la globine, ainsi d’une hyperhémolyse (due à une déplétion érythrocytaire en glutathion et à une toxicité membranaire directe), inhibition du transport du fer et de la production d’érythropoïétine [5, 16]. Une diminution du taux d’hémoglobine corrélée à l’élévation de la plombémie L’anémie est observée dès que la

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contamination est massive c’est-à-dire une plombémie supérieure à 800μg/l ou (en particulier chez l’enfant) d’une carence martiale associée. L’anémie saturnine est généralement modérée et typiquement normochrome, normocytaire, sidéroblastique et hypersidérémique[4, 5, 16].

3.3. Autres effets

Il existe une corrélation négative chez les jeunes enfants entre la plombémie d’une part, le poids, la taille et le périmètre thoracique, d’autre part [4]. Des anomalies de la distribution des sous-populations lymphocytaires étaient montrer par plusieurs études chez des travailleurs exposés au plomb, une diminution des lymphocytes CD3+ et CD4+, mais d’autres équipes n’ont pas retrouvées ces particularités [4].

4. Effets cardiovasculaires

Une élévation modérée et transitoire de la pression artérielle s’accompagne classiquement avec la colique de plomb. Les relations entre pression artérielle et exposition au plomb ont fait l’objet de nombreuses études. Expérimentalement, l’exposition répétée au plomb des espèces animales a augmenté la pression artérielle [5].

5. Effets hépatiques

La cytolyse hépatique est un signe d’intoxication aiguë par le plomb. Elle ne s’observe qu’après des contaminations massives, correspondant à une plombémie supérieure à 1500μg/l et généralement, à 2000μg/l. Le plomb inhibe la synthèse des hémoprotéines, et en particulier celle du cytochrome P450, ce qui peut être à l’origine d’interactions médicamenteuses et d’effets toxiques d’autres substances, en cas de Co-exposition. Ce sont des effets potentiels du plomb qui n’ont été que très peu étudiés [29, 30].

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6. Effets métaboliques et endocriniens

Le plomb diminue la clairance rénale de l’acide urique. Plusieurs études épidémiologiques montrent une association entre la plombémie et l’uricémie dans la population générale [31]. En outre, la constatation des crises de goutte chez les intoxiqués, classique au XIXe siècle et au début du XXe, est devenue exceptionnelle parce que les contaminations massives sont devenues rares et que l’hyperuricémie est généralement traitée [32]. Le plomb interfère avec le métabolisme de la vitamine D : précisément, il inhibe la formation du 25 hydroxycalciférol dans le foie et celle du 1,25-dihydroxycalciférol au niveau des tubules rénaux.

7. Effets rénaux

Deux types de néphropathie sont induits par l’exposition au plomb : (Une néphropathie subaiguë et une néphropathie tardive).

- Une néphropathie subaiguë, survient après le début de l’exposition au plomb (précocement). Elle est caractérisée histologiquement par une atteinte des cellules tubulaires proximales [35]. Cependant, des signes discrets d’atteinte tubulaire ont été montré par des travaux récents (enzymurie et protéinurie de bas poids moléculaire) étaient décelables dès 400μg/l et peut-être même en deçà chez l’enfant [4, 36]. Cette atteinte rénale tubulaire peut guérit à l’arrêt de l’exposition si elle est précoce et de bon pronostic [4].

- Une néphropathie tardive, s’observe qu’après 10 à 30 ans d’exposition au plomb, avec une plombémie d’au moins 600μg/l [4]. L’atteinte est tubulo-interstitielle et glomérulaire cette fois [4]. Elle est définitive. Elle peut être transitoirement améliorée par traitement chélateur et/ou un l’arrêt de l’exposition [37].

8. Cancérogénicité

Chez le rat, l’administration répétée d’acétate et de sous-acétate de plomb par voies orale, sous-cutanée ou intra péritonéale, Expérimentalement. Des tumeurs rénales ont été remarquées chez la souris suite une administration de phosphate par voies sous-cutanée et intra péritonéale dans la même espèce et de sous acétate par voie orale[4, 36].

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9. Effets sur la r

e

production

9.1.1. Toxicité testiculaire

Le plomb perturbe la spermatogenèse ce qui est prouvé par De nombreuses études épidémiologiques. Une oligospermie, une asthénospermie et une tératospermie apparaissent si la plombémie devance 400-450μg/l ; des modifications contemporaines des concentrations sanguines des hormones sexuelles ont été plus inconstamment observées. chez l’animal, cet effet testiculaire toxique est pareillement bien documenté [4, 5, 20, 38, 39].

9.1.2. Effets sur la grossesse

Le risque d’avortement, d’accouchement prématuré et d’enfants de petits poids de naissance, témoigne par plusieurs études épidémiologiques chez les femmes dont la plombémie devance 250μg/l, mais d’autres études ne retrouvent pas cet excès de risque [4, 5, 20].

À la naissance, les plombémies de la mère et de l’enfant sont très voisines, car le plomb passe librement la barrière placentaire. Ce métal est toxique pour le système nerveux central en développement de l’enfant [4, 5, 20]. Il n’y a pas de démonstration de la tératogénicité du plomb parmi l’espèce humaine. Une étude a présente une relation positive entre la plombémie et le danger de « malformations mineures » [40].

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Dépistage

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