Satiété

Comment   peut-­‐on   définir   la   satiété  ?   Quels   sont   les   mécanismes   physiologiques   et   comportementaux  qui  induisent  celle-­‐ci  ?  

La   satiété   peut   être   définie   comme   un   état   comportemental   qui   apparaît   suite   à   la   consommation  alimentaire  et  qui  supprime  l’envie  de  manger  pour  une  durée  définie  [179].   Cette  seule  définition  suggère  un  haut  degré  de  complexité.  Les  signaux  périphériques  post-­‐ ingestion   et   post-­‐absorption   ont   besoin   d’être   relayés   vers   le   cerveau   où   ils   vont   être   intégrés   à   d’autres   signaux   pour   produire   ou   non   cet   état   comportemental   appelé   «  satiété  ».  Les  mécanismes  sensoriels  cognitifs  et  les  mécanismes  précoces  post-­‐ingestion   vont  induire  une    «  pause  »    et  donc  l’arrêt  du  repas.  

Lors  d'un  repas,  si  les  mêmes  aliments  sont  consommés,  la  satiété  indique  à  l’individu  qu’il  a   atteint  un  apport  énergétique  suffisant  ;  lorsque  les  aliments  consommés  sont  inhabituels,   cette  information  est  faussée.    

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La   sérotonine   ainsi   synthétisée   dans   le   cytoplasme   va   être   stockée   dans   des   vésicules   par   l’intermédiaire   de   transporteurs   vésiculaires   nommés   VMAT-­‐1   et   2   communs   aux   diverses   monoamines.  

1.2.1.1.2 Rôles  

La  libération  de  sérotonine  par  exocytose  joue  un  rôle  dans  la  motilité  intestinale.  Une  partie   de  la  sérotonine  du  tube  digestif  passe  dans  le  sang  où  elle  est  stockée  dans  les  plaquettes   sanguines.   La   sérotonine   n'y   est   pas   synthétisée   car   elle   est   produite   seulement   dans   les   cellules   entérochromaffines,   les   neurones   sérotoninergiques   et   les  ostéoclastes   [184]  du   tissu   osseux   où   elle   induit   leur   differentiation.   Dans   la   première   étape   de   la   coagulation   sanguine,   lorsque   les   plaquettes   s'agrègent   entre   elles,   elles   libèrent   leur   sérotonine   qui,  via  les  récepteurs  5-­‐HT1  des  muscles  lisses  vasculaires,  provoque  une  vasoconstriction.   L'effet   global   vasculaire   est   hypertenseur.   Elle   joue   ainsi   un   rôle   dans   l’hémostase   et   la   mobilité  digestive.  

Dans  le  système  nerveux  central,  les  corps  cellulaires  des  neurones  sérotoninergiques  sont   localisés   dans   les  noyaux   du   raphé  du  tronc   cérébral  d'où   ils   se   projettent   dans   l'ensemble   du  cerveau  et  de  la  moelle  épinière.  On  peut  dire  que,  d'une  manière  générale  :  les  neurones   sérotoninergiques   du  mésencéphale  se   projettent   rostralement  dans   les   hémisphères   cérébraux,   ceux   du  pont  se   ramifient   dans   le   tronc   cérébral   et   le   cervelet   et   ceux   de   la  moelle  allongée  vont  à  la  moelle  épinière  [185].  Les  effets  de  la  sérotonine  sur  les  autres   neurones  peuvent  être  excitateurs  ou  inhibiteurs  suivant  la  nature  des  récepteurs.  

La  sérotonine  joue  le  rôle  de  neurotransmetteur  dans  le  système  nerveux  central  (où  la  plus   grande   quantité   se   trouve   dans   l’hypothalamus)   et   dans   les   plexus   intramuraux   du   tube   digestif.   Par   ailleurs,   c’est   aussi   un   autacoïde   (hormone  locale)   libéré   par   les  cellules   entérochromaffines  et  les  thrombocytes.  

C’est  majoritairement  en  qualité  d'autacoïde  qu’elle  est  présente  dans  l'organisme.  Sa  part   dans  le  cerveau  où  elle  joue  le  rôle  de  neurotransmetteur  ne  représente  que  1  %  du  total   présent  dans  le  corps  [186],  mais  elle  y  joue  un  rôle  essentiel  [187].  

Elle   est   impliquée   dans   la   régulation   de   fonctions   telles   que   la  thermorégulation,   les   comportements   alimentaires   et   sexuels,   le   cycle  veille-­‐sommeil,   la  douleur,   l'anxiété  ou   le  contrôle  moteur.  La  sérotonine  de  la  mère  joue  un  rôle  important  dans  le  développement  

de  l'embryon  [188].  Un  déséquilibre  de  sérotonine  expliquerait  50  %  des  cas  de  mort  subite   du  nourrisson  [189].    

Elle   est   impliquée   dans   la   régulation   du  cycle   circadien   [190]   dans   le  noyau   suprachiasmatique  (siège  de  l'horloge  circadienne).L'activité  des  neurones  du  raphé  est  liée   au  cycle  veille-­‐sommeil.  Au  cours  du  sommeil,  les  neurones  du  raphé  sont  silencieux  et  ne   libèrent   donc   pas   de   sérotonine.   Lorsque   le   sujet   est   éveillé,   les   neurones   du   raphé   produisent   des   potentiels   d'action  à   intervalles   très   réguliers.   La   fréquence   des   influx   nerveux  est  corrélée  à  l'activité  motrice,  ce  qui  suggère  que  la  quantité  de  sérotonine  libérée   dans  le  système  nerveux  central  est  augmentée  avec  l'activité  motrice.  

 La   sérotonine   est   enfin   impliquée  dans   divers   désordres   psychiatriques   tels   que   le   stress,   l’anxiété,   les   phobies,   la   dépression.   Elle   est,   de   ce   fait,   la   cible   de   certains   outils   thérapeutiques   utilisés   pour   soigner   ces   maladies   mais   elle   est   aussi   celle   de   produits  psychotropes  qui   en   modifient   l'activité   (par   exemple   l'ecstasy)   [187].   Comme   la   sérotonine  joue  un  rôle  important  dans  les  changements  d'état  émotionnel,  on  pense  que   certains   analogues   de   la   sérotonine   comme   des   drogues   hallucinogènes   (LSD,   ergine   de   l’ergot   de   seigle)   ou   les   anti-­‐psychotiques   (Pimavenserin)   peuvent   modifier   ces   états   émotionnels.  Les  inhibiteurs  sélectifs  de  la  recapture  de  la  sérotonine,  comme  par  exemple   la  fluoxétine,   sont   utilisés   en   médecine   pour   soigner   la  dépression  ou   les  troubles   obsessionnels  compulsifs  ainsi  que  la  boulimie.