Facteurs    hédoniques  du  comportement  alimentaire

Il   a   été   montré   que   si   un   certain   nombre   de   rats   rendus   aphagiques   se   laissent   mourir,   d’autres  peuvent  récupérer  un  certain  appétit,  passée  une  période  critique  ou  si  on  les  aide   à   survivre   par   gavage.   On   vient   aussi   à   bout   de   l’anorexie   en   leur   offrant   une   nourriture   différente  du  régime  standard  (différemment  présentée,  particulièrement  «  savoureuse  »).   Ainsi   par   le   même   moyen   qu’on   appellerait   «  gourmandise  »,   on   peut   relancer   la   voracité   des   rats   obèses   parvenus   dans   la   phase   statique,   qui   n’absorbent   guère   plus   de   calories   qu’un  animal  normal.  

Ces   constatations   font   intervenir   un   facteur   de   motivation,   qui   s’ajoute,   aux   séquences   comportementales   de   la   faim   ou   du   rassasiement   réglées   à   l’échelle   hypothalamique.   Ce   facteur  est  l’appétit.  Les  expériences  d’autostimulation  [253]  ont  permis  l’étude  objective  de   ce   facteur.   Comme   le   montre   l’expérience   de   Olds   et   Milner   en   1952,   si   on   implante   des   électrodes   à   demeure   dans   l’encéphale   d’un   animal   et   si   on   lui   donne   la   possibilité   de   se   stimuler   lui-­‐même   en   actionnant   un   levier,   le   comportement   du   sujet   dépend   du   lieu   d’implantation  des  électrodes,  c’est-­‐à-­‐dire  de  la  structure  cérébrale  qu’il  peut  auto-­‐stimuler  :   certaines   structures   (VTA   et   NAC)   vont   être   presque   continuellement  stimulées;   ce   sont   celles   dont   la   mise   en   jeu   physiologique   a   des   conséquences   satisfaisantes   pour   l’alimentation  (telle  que  l’ingestion  d’aliments)  ;  on  parle  de  structures  de  «  récompense  »   ou  «  d’appétence  »  ou  de  «  renforcement  positif  ».  L’animal  évite  au  contraire  d’actionner  le   levier   correspondant   aux   structures   dites   de   «  punition  »,   «  d’aversion  »,   ou   de   «  renforcement   négatif  »  ;   dont   l’activation   physiologique   déclenche   des   séquences   qu’il   évite.  En  1965,  Routtenberger  montre  que  le  renforcement  électrique  chez  les  rats  surpasse   les  renforcements  naturels  comme  l’alimentation  ou  la  boisson.  Les  rats  finissent  par  mourir   de  faim    et  d’épuisement  à  force  d’appuyer    sur  le  levier  de  renforcement.  

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La  composante  hédonique  et  motivationnelle  de  la  prise  alimentaire  est  un  mécanisme  clé   dans  l’établissement  des  troubles  alimentaires.  

Dans  le  cadre  du  comportement  alimentaire,  il  semblerait  que  la  nature  même  de  l’aliment   impacte  ce  circuit  de  recompense.  

De  récentes  études  suggèrent  que  le  métabolisme  des  lipides,  dans  des  régions  précises  de   l’hypothalamus,  est  utilisé  comme  un  système  de  détection  de  la  disponibilité  en  nutriments   et  exerce  un  contrôle  direct  sur  la  régulation  du  comportement  alimentaire,  le  métabolisme   périphérique  du  glucose  et  la  dépense  énergétique.  La  détection  centrale  des  lipides  serait     un   mécanisme   important   dans   l’établissement   des   troubles   compulsifs   associés   aux   nourritures   riches   en   graisses   et   sucres.   L’entrée   des   triglycérides   (TG)   au   niveau   central   exerce   un   contrôle   direct   sur   la   composante   hédonique   et   motivationnelle   de   la   prise   alimentaire.   La   perfusion   de   TG   se   traduit   par   une   diminution   spécifique   de   l’activité   locomotrice,  de  la  dépense  énergétique  et  abolit  la  préférence  pour  des  nourritures  riches   en  graisses  et  sucres,  ce  qui  suggère  que  la  détection  centrale  des  lipides  pourrait  en  soi  agir   directement  sur  le  circuit  de  récompense.  L’étude  des  aspects  motivationnels  et  hédoniques   chez   le   rongeur   confirme   l’hypothèse   selon   laquelle   la   détection   centrale   des   lipides   d’origine   nutritionnelle   pourrait   être   un   élément   clé   dans   le   développement   de   comportements  addictifs  associés  aux  nourritures  riches  [213].    

De  même,  des  études  [255]  sur  les  rongeurs  ont  comparé  les  comportements  phagiques  en   présence   d’aliments   dits   «  standards  »   et   d’aliments   sucrés.   Deux   conditions   ont   été   comparées,  à  savoir  un  groupe  ayant  subi  un  jeûne  et  un  autre  sans  privation.  Dans  chaque   condition,   deux   situations   ont   été   étudiées  :   l’auto-­‐administration   d’aliments   standards   versus  celle  riche  en  sucres.  Il  a  été  observé  qu’en  absence  de  jeûne  préalable,  le  nombre   d’auto-­‐administration   en   sucres   était   significativement   plus   élevé   que   celui   en   nourriture   standard.  S’il  y  a  une  différence  aussi  en  situation  de  jeûne,  elle  n’était  pas  significative.  Cela   peut  s’expliquer  par  le  fait  qu’effectivement  le  comportement  alimentaire  est  régi  par  deux   voies  :   la   voie   homéostatique   de   la   balance   énergétique   et   la   voie   mésolimbique   de   la   récompense.  Ainsi  en  situation  de  jeûne,  la  régulation  homéostatique  prédomine  et  l’auto-­‐ administration  ralentit  avec  l’apport  calorique.  En  absence  de  privation,  la  palatabilité  peut   venir  déréguler  le  contrôle  énergétique.    

Plusieurs  études  [65]  ont  montré  qu’il  existe  un  rétro-­‐contrôle  de  la  leptine  et  de  l’insuline   directement   dans   le   VTA   qui   va   limiter   les   effets   de   la   stimulation   sucrée     du   système   mésolimbique  :   ainsi   les   injections   intra-­‐VTA   de   leptine   ou   d’insuline   entraînent   la   suppression   de   la   préférence   pour   le   saccharose     [256]   et   l’auto-­‐administration   de   saccharose  chez  les  rats  nourris  à  la  demande  [257].  

Ainsi,  la  régulation  hédonique  fait  donc  intervenir  des  acteurs  périphériques.  

La  leptine  [258],  tout  comme  la  ghréline  [259],  agit  directement  sur  le  VTA  pour  moduler  la   libération   de   dopamine.  Les   neurones   dopaminergiques   du   VTA   sont   aussi   activés   par   les   orexines  A  et  B  qui  entraînent  la  libération  de  dopamine.  Les  récepteurs  à  la  ghréline  du  VTA   sensibilisent  ces  neurones  à  l’action  des  orexines  pour  accroître  son  effet  orexigène  [259].