Notion de Pathovars ou Pathotypes

Le « Pathotype ou Pathovar » est défini par la combinaison de facteurs de virulence associés à des propriétés particulières telles que la production de toxines ou de mécanismes permettant de résister aux défenses naturelles de l’hôte infecté (Tableau 04) (Touzeau, 2009). Tableau 04. Facteurs de virulence généralement associés aux différents pathotypes d’E. coli (Anonyme 7, 2016)

Catégories d’E. coli pathogènes (Pathovars) Quelques Facteurs de virulence CDEC E. coli cyto-détachant

(Cell-detaching E. coli)

Toxines Cytoléthales Distendantes (Cytolethal

distending toxins) : CDT3, CDT4

Facteurs cytotoxiques nécrosants (Cytotoxic

necrotizing factors) : CNF1, CNF2

DAEC E. coli à adhésion diffuse

(Diffuse adherence E. coli)

Adhés ines impliquées dans l’adhérence diffuse : AIDA, daaE

ETEC E. coli entérotoxinogène

(Enterotoxigenic E. coli)

Facteurs d’adhésion chez les ETEC humains : CFAI, CFAII(CS1coo), CFAII(CS3cst)

Facteurs d’adhésion chez les espèces porcine et bovine : F4(K88), F5(K99), F18, F41

Entérotoxines : Toxine thermolabile (heat-labile toxin, LT), toxine thermostable humaine (human heat-stable toxin; STaH), toxine thermostable porcine (heat-stable toxin; STaP), toxine thermostable de type II (heat-stable toxin type II; STb)

EPEC E. coli entérohémorragique

(Enterohemorragic E. coli)

Toxines Shiga : Stx1, Stx2, VT2vpl, VT2vh An tigène flagellaire : FliC

EHEC E. coli entérohémorragique

(Enterohemorragic E. coli)

Toxines Shiga : Stx1, Stx2, VT2vpl, VT2vh An tigène flagellaire : FliC

EAggEC E. coli entéro-agrégatif

(Enteroaggregative E. coli)

Facteurs d’adhésion : aggR, AAF/1 Toxine : EAST1 EHEC/EPEC E. coli entérohémorragique

(Enterohemorragic E. coli)

E. coli entéropathogène

(Enteropathogenic E. coli)

Gène d’attachement et d’effacement : Paa

EHEC/UPEC E. coli entérohémorragique

(Enterohemorragic E.coli)

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E. coli uropathogène

(Uropathogenic E. coli) SEPEC/MENEC/UPEC E. coli septicémique

(Septicemic E. coli)

E. coli des méningites

(Meningitis associated E. coli)

E. coli uropathogène

(Uropathogenic E. coli)

Aérobactine : iuc

SEPEC/UPEC E. coli septicémique

(Septicemic E. coli)

E. coli uropathogène

(Uropathogenic E. coli)

Facteurs d’adhésion : PapC , PapG

UPEC E. coli uropathogène

(Uropathogenic E. coli)

Facteurs d’adhésion : AFA, SFA, Type 1(FimA) ExPEC E. coli extraintestinal

(Extraintestinal E. coli)

Facteur d’adhésion : CS31a Autotransporteur : Tsh

Le « Pathotype ou Pathovar » est également défini sur la base des signes cliniques observés chez les sujets malades et pouvant occasionner diverses infections (intestinales ou extra-intestinales). C’est ainsi que les souches d’E. coli pathogènes sont regroupés en huit pathovars ou pathotypes (Figure 13).

Figure 13. Différents groupes des Escherichia coli pathogènes et leurs Sites de colonisation

(Miquel, 2010 ; Diallo, 2013)

E. coli entéropathogène (EPEC), E. coli entérotoxinogène (ETEC) et E. coli à adhésion diffuse (DAEC) colonisent l’intestin et sont à l’origine de diarrhée, alors que E. coli entérohémorragique (EHEC) et E. coli entéroinvasive (EIEC) colonisent plutôt le côlon; E. coli entéroaggrégative (EAEC) peut coloniser les deux. E. coli uropathogène (UPEC) colonise le tractus urinaire jusqu’à la vessie et est à l’origine de cystites. En fonction des facteurs de virulence hébergés par les souches, les UPEC peuvent remonter jusqu’aux reins et entraîner une pyélonéphrite. De plus, les UPEC comme les E. coli à l’origine de méningites néonatales

26 4.2. Les différents pathovars ou pathotypes d’E. coli

Les souches pathogènes de E. coli sont classées en plusieurs pathovars, de virulence acquis par transfert horizontal, des environnement d’invasion et de la pathologie induite (Cuevas-Ramos, 2010). La classification par pathotype des E. coli regroupe les souches qui provoquent le même type de maladie et qui utilisent le même ensemble de facteurs de virulence (Restieri, 2006).

4.2.1. Les E. coli Pathogènes intestinaux (InPEC)

Les E. coli à l’origine de maladies intestinales (InPEC) ont en commun de se multiplier dans l’intestin de leurs hôtes. Elles se retrouveront donc dans les fèces et par la suite dans les effluents animaux (élevages et abattoirs) et les effluents d’origine humaine. Ce premier groupe de pathogènes est subdivisé en 6 pathovars majeurs selon le type de maladie engendrée et les facteurs de virulence associés : les ETEC (E. coli Entérotoxinogènes), les EHEC (E. coli Entérohémorragiques), les EPEC (E. coli entéropathogènes), les DAEC (E. coli à adhérence diffuse), les EAEC (E. coli entéroagrégatives) et les EIEC (E. coli entéroinvasives) (Lymberopoulos, 2004 ; Augustin, 2005 ; Cueva-Ramos, 2010 ; Miquel, 2010 ; Diallo, 2013 ; Smati, 2014).

Les pathogènes intestinaux de E.coli appartiennent pour la plupart aux groupes phylogénétiques A/B1/E et sont reconnus comme des agents responsables de syndrome diarrhéique d'origine alimentaire ou hydrique (Diallo, 2013).

Les souches d’E. coli responsables de diarrhées sont capables de coloniser la muqueuse digestive grâce à des facteurs d’adhésion spécifique, et de produire des toxines actives sur les cellules intestinales. Elles sont rassemblées en six pathovars en fonction des signes cliniques de l’infection et des facteurs de pathogénicité mis en jeu (Bonnet et al. 1998 ; Jallat et al., 1993 ; Darfeuille-Michaud et al., 1998 ; Lymberopoulos, 2004 ; Diallo, 2013 ; Smati, 2014). 4.2.1.1. E. coli entéropathogènes (ECEP ou EPEC)

Reconnus responsables de diarrhées infantiles épidémiques dans les années 50, leur pouvoir pathogène n’a été confirmé qu’en 1978, et leur mécanisme d’action cellulaire et cellulaire commence seulement à être compris. Cliniquement, ils provoquent des diarrhées aqueuses profuses d’incubation courte (quelques heures), qui surviennent surtout chez les nourrissons et s’accompagnent de vomissements et de fièvre. Ces infections sont fréquentes et épidémiques dans les pays en voie de développement, mais rares dans les pays dont l’hygiène est correct, quand on les rencontre dans ces pays, elles ont un caractère communautaire (cantine, repas familial) (Bonnet et al., 1998 ; Jallat et al., 1993 ; Darfeuille-Michaud et al., 1998 ; Afssa, 2003 ; Afssa, 2007 ; Afssa, 2008 ; Afssa, 2010 ; Anses, 2011 ; Kern-Benaibout, 2006 ; Efsa, 2007).

4.2.1.2. E. coli entérotoxinogènes (ECET ou ETEC)

Ils sont avec les Rotavirus la principale cause de diarrhée infantile dans les pays en voie de développement. Ils sont aussi responsables de la tourista du voyageur qui atteint les adultes et les enfants. La contamination est indirecte par l’eau ou les aliments souillés, mais la contamination directe interhumaine est possible.

Cliniquement, ces infections se manifestent par une diarrhée cholériforme due à la production d’une toxine thermolabile (LT) ou thermostable (ST), qui peut être violente, et dont l’incubation varie de quelques heures à quelques jours. Elle dure généralement un ou deux jours, et peut s’accompagner de vomissement mais pas de fièvre. La déshydratation qu’elle provoque est un facteur de gravité de l’infection (Bonnet et al., 1998 ; Jallat et al., 1993 ;

27 Darfeuille-Michaud et al., 1998 ; Afssa, 2003 ; Afssa, 2007 ; Afssa, 2008 ; Afssa, 2010 ; Anses, 2011 ; Kern-Benaibout, 2006 ; Efsa, 2007).

4.2.1.3. E. coli entéroinvasives (ECEI ou EIEC)

On les rencontre dans les pays en voie de développement dans lesquels ils sont responsables de 1 à 2 % des diarrhées endémiques chez l’adulte et l’enfant.

Cliniquement, cette infection se traduit par un syndrome dysentérique voisin de celui des Shigelles, c’est donc une diarrhée aiguë sanglante et muqueuse pouvant contenir du pus. La réaction inflammatoire au niveau du colon est importante avec des douleurs abdominales souvent violentes (Bonnet et al., 1998 ; Jallat et al., 1993 ; Darfeuille-Michaud et al., 1998 ; Afssa, 2003 ; Afssa, 2007 ; Afssa, 2008 ; Afssa, 2010 ; Anses, 2011 ; Kern-Benaibout, 2006 ; Efsa, 2007).

4.2.1.4. E. coli entérohémorragiques (ECEH ou EHEC)

Découverts récemment (début des années 80) lors d’épidémies aux Etats-Unis et au Canada, ce pathovar est responsable d’infections graves chez l’homme et les animaux. La toxine produite par ces souches possède des similitudes avec la toxine de Shigelle dysenteriae de type 1, c’est une Shiga-like toxine (SLT ou Stx) ou Vérotoxine (VT ou Vtx) en raison de sa toxicité pour les cellues Vero (cellules de reins du singe vert d’Afrique utilisées en culture cellulaire). Cette shigatoxine ou verotoxine est secrétée par certaines souches de E. coli : les STEC (Shiga-Toxin-Producing E. coli ou E. coli produisant des Shigatoxines), anciennement connues sous le nom de VTEC (Vero-Toxin-Producing E. coli ou E. coli produisant des verotoxines) (Augustin, 2005 ; Kern-Benaibout, 2006 ; Restieri, 2006 ; Szalo et al., 2002 ; Szalo, 2007 ; Diallo, 2013).

Cliniquement chez l’homme, les manifestations sont d’intensité variable, il s’agit d’une diarrhée aqueuse qui peut se prolonger par une colite hémorragique caractérisée par des crampes abdominales douloureuses et une diarrhée sanglante. Dans moins de 10 % des cas, chez l’enfant ou le vieillard, des complications peuvent survenir avec installation d’un syndrome hémolytique et urémique (SHU) caractérisé par une insuffisance rénale aiguë et plus rarement par un purpura thrombopénique avec microangiopathie.

La contamination humaine se fait principalement par la nourriture d’origine animale et surtout par la viande de boeuf hachée insuffisamment cuite. Les bactéries sont hébergées dans le tube digestif des animaux (surtout boeuf et porc), et elles contaminent la viande accidentellement au moment de l’abattage. On retrouve ce type d’infections dans tous les pays industrialisés, ainsi plus de 9000 cas ont été décrits au Japon en été 96, en hiver 96 en Ecosse (10 décès), en France en 93 dans l’Oise, et dans le Cher. Dans une enquête épidémiologique récente le Réseau National de Santé Publique (RNSP) a montré l’augmentation de l’incidence de ces infections et leur danger croissant (Bonnet et al., 1998 ; Jallat et al., 1993 ; Darfeuille-Michaud et al., 1998 ; Afssa, 2003 ; Szalo, 2007 ; Afssa, 2007 ; Afssa, 2008 ; Afssa, 2010 ; Anses, 2011 ; Efsa, 2007).

4.2.1.5. E. coli à adhésion diffuse (ECAD ou ADEC)

Décrits en 1987 après isolement dans les selles d’enfants chiliens, ces souches présentaient un mécanisme d’adhésion différent de celui des autres pathovars, leur rôle pathogène est encore controversé, leur isolement est cependant associé à un certain nombre de diarrhées infantiles persistantes (plus de 14 jours). Les ECAD seraient responsables de diarrhées chez les enfants entre 48 et 60 mois. Par ailleurs, ils peuvent coloniser le tractus urinaire et être à l’origine d’infection urinaire réccurente chez l’adulte (Bonnet et al., 1998 ; Jallat et al., 1993 ;

28 Darfeuille-Michaud et al., 1998 ; Afssa, 2003 ; Afssa, 2007 ; Afssa, 2008 ; Afssa, 2010 ; Anses, 2011 ; Efsa, 2007).

4.2.1.6. E. coli entéroagrégatives (EAEC ou ECEAg ou EAgEC)

Considérés comme des pathogènes émergents, les EAEC sont la deuxième cause de diarrhée des voyageurs après ETEC dans les pays développés et en voie de développement. Les EAEC sont également reconnues comme une cause de diarrhée endémique et épidémique dans le monde entier. La diarrhée provoquée par les EAEC est souvent acqueuse, mais elle peut être accompagnée de mucus ou de sang. Les sérogroupes qui ont été identifiés dans le groupe des EAEC sont : O3, O7, O15, O44, O77, O86, O104, O111, O126 et O127 (Kern-Benaibout, 2006 ; Diallo, 2013).

Il semble qu’il existe un grand nombre de porteurs sains pour les deux pathovars (ECEAg et ECAD), ce qui constitue un réservoir de souches pathogènes important, car certaines de ces souches produisent des adhésines retrouvées chez les E. coli responsables d’infections urinaires (Bonnet et al., 1998 ; Jallat et al., 1993 ; Darfeuille-Michaud et al., 1998 ; Afssa, 2003 ; Afssa, 2007 ; Afssa, 2008 ; Afssa, 2010 ; Anses, 2011 ; Efsa, 2007).

Les souches EIEC sont des pathogènes obligatoires, c'est à dire qu'elles ne sont quasiment jamais trouvées à l'état commensal dans la flore intestinale. A l'inverse, les souches EAEC, DAEC, EPEC ainsi que les ExPEC sont des pathogènes non obligatoires c'est-à-dire qu'elles peuvent être retrouvées dans les selles des sujets sains avec une fréquence variable selon les individus et les populations humaines étudiées (Smati, 2014).

4.2.2. Les E. coli Pathogènes extra- intestinaux (ExPEC)

Les E. coli à l’origine de maladies extra- intestinales (ExPEC) ont acquis la capacité de déjouer les défenses immunitaires de l’hôte, et de se propager dans l’organisme (Russo et Johnson, 2000). Elles peuvent induire chez leurs hôtes des infections du tractus urinaire (ITU) ou UPEC « Urinary Pathogenic E. coli » ; des méningites néonatales ou NMEC ou NEMEC « Neonatal Meningitis E.coli » ; ou des septicémies ou SEPEC. Elles posent problème autant en médecine humaine, (notamment à cause des multiples résistances acquises portées le plus souvent par des plasmides), qu’en médecine animale. Cependant, il est important de noter que différentes classifications coexistent. Ce deuxième groupe de pathogènes est subdivisé en 2 pathovars : les E. coli uro-pathogènes (UPEC) et les E. coli responsables de méningites (le plus souvent chez le nouveau-né) et de septicémies (NMEC ou MNEC) (Szalo et al., 2002 ; Lymberopoulos, 2004 ; Augustin, 2005 ; Kern-Benaibout, 2006 ; Szalo, 2007 ; Cueva-Ramos, 2010 ; Miquel, 2010 ; Diallo, 2013 ; Smati, 2014).

Les infections extra-intestinales à E. coli sont une cause importante de maladies chez les humains et les animaux. Les colibacilloses extra-intestinales sont communes à tous les groupes d'âge et peuvent mettre en jeu quasiment n'importe quel organe ou site anatomique chez l'homme. Les infections extra-intestinales à E. coli regroupent des infections du tractus urinaire (dans plus de 90% des cas), des méningites (le plus souvent chez le nouveau-né), diverses infections intra-abdominales, des pneumonies et des infections sur dispositifs intravasculaires (chez les patients hospitalisés), des ostéomyélites et des infections des tissus mous. Des bactériémies peuvent compliquer l'infection de l'ensemble de ces sites. Les ExPEC sont incapables de produire des infections intestinales, mais peuvent coloniser le tractus intestinal (Szalo et al., 2002 ; Lymberopoulos, 2004 ; Szalo, 2007 ; Smati, 2014).

29 Les souches ExPEC sont donc hautement spécialisées pour la colonisation de la sphère extraintestinale, tout en résidant comme commensales dans le côlon. Elles utilisent un répertoire de mécanismes et facteurs de virulence pour se faire, qui leur permet d’envahir et coloniser les tissus et organes, en manipulant et en échappant les réponses cellulaires de l’hôte. Il a été proposé récemment que l’une des stratégies utilisées par les bactéries lors de ce processus complexe serait la manipulation du cycle cellulaire des cellules hôte (Cuevas-Ramos, 2010).

4.2.2.1. Urinary Pathogenic E. coli (UPEC)

Les UPEC sont les bactéries les plus fréquemment isolées dans les infections du système urinaire, et ce sont seulement six sous-groupes « O » qui provoquent 75% des infections urinaires (cystites et pyélonéphrites. Lors du développement d’une infection urinaire, les UPEC colonisent d’abord le tractus intestinal, puis de façon ascendante l’urètre et la vessie. Mais elles peuvent aussi arriver au système urinaire depuis l’environnement ou par une transmission entre individus (Cuevas-Ramos, 2010). Le seuil de déclenchement d’une cystite est de >10³ CFU par ml d’urine, celui d’une pyelonephrite, est de >10⁴ CFU par ml d’urine et de 10⁵ CFU par ml d’urine pour les bactériuries (Augustin, 2005).

Les UPEC peuvent provoquer trois types d’infection urinaire : la bactériurie asymptomatique, la cystite (lorsque l’infection est limitée à la véssie) et la pyélonéphrite (lorsque l’infection se retrouve dans les reins). Différentes adhésines comme le fimbriae de type1 et autres (P, S et adhésine Dr), permettent aux UPEC de coloniser le tractus urinaire. L’hémolysine, le CNF1et les autotransporteurs Sat, Pic et Vat ainsi que les systèmes d’acquisition du fer sont essentiels pour la survie des UPEC, leur persistance dans l’hôte ainsi que leur transmission dans l’environnement (Restieri, 2006).

4.2.2.2. Neonatal Meningitis E. coli (NMEC)

Les MNEC sont l’une des causes principales de méningite chez le nouveau né, avec une mortalité qui peut atteindre 40%, et des risques élevés de séquelles neurologiques. Comme les UPEC, les MNEC sont représentées par un petit groupe de bactéries de sérotype « O », avec 80% des MNEC portant un antigène capsulaire de type K1. Lors d’une méningite, l’invasion bactérienne se fait par voie sanguine, et la sévérité de la maladie est associée au niveau de bactéries trouvées dans le sang. Le seuil de déclenchement d’une méningite est de >10³ CFU par ml de sang. Les souches MNEC porteuses de l’antigène K1 produisent aussi fréquemment le fimbriae S et la protéine transmembranaire OmpA qui leur permettent de s’attacher aux parois luminales de l’endothélium cérébral des nouveaux nés, en utilisant les récepteurs d’une glycoprotéine (Cuevas-Ramos, 2010).

Les NMEC ou MNEC sont les souches d’E. coli associées à la méningite néonatale et la septicémie. Afin de provoquer la méningite, les MNEC effectuent trois principales étapes pathophysiologiques. Tout d’abord, il y’a translocation bactérienne du lumen intestinal vers la circulation sanguine (mécanisme intestinal peu connu). Ensuite, la bactérie survit et se multiplie (grace à la présence d’une capsule de type K1, de protéines OmpA et de système d’acquisistion de fer) causant une bactériemie. Finalement, la bactérie franchit la barrière hématoencéphalique pour envahir le système nerveux central (par la présence de fimbriae de type 1, de proteine Ompa, de fimbriae de type S et d’autotransporteur AG43 assurant leur adhésion et par la présence de protéines Ibe et de facteur CNF1 assurant leur invasion au niveau des cellules endothéliales du cerveau) causant une méningite (Restieri, 2006).

30 Il n’existe pas de frontière nette entre les souches causant des infections urinaires, des septicémies et des méningites, les ExPEC sont des souches généralement apparentées. Ainsi, les souches de sérotype O18:K1:H7, associée à la méningite, est aussi le groupe le plus souvent trouvé dans les cystites non compliquées chez la femme. Les souches connues pour provoquer une cystite et/ou une pyélonéphrite chez les humains sont retrouvées aussi dans les infections extra‐intestinales du chat et du chien. Les souches de sérotype O1:K1:H7, qui provoquent une colibacillose chez la volaille, est aussi trouvé dans des infections extra‐intestinales chez l’homme. Il existe donc une potentialité zoonotique des ExPEC. En outre, les souches isolées chez des patients humains atteints de péritonite à E. coli ont également été associées aux souches trouvées dans des infections du système urinaire et des septicémies. Toutes ces observations suggèrent que l’évolution des ExPEC ait eu lieu plutôt en un seul bloc que de façon séparée ou par sous‐groupes. Il est donc logique d’observer que différents facteurs de virulence ont une activité dans des environnements différents, pouvant provoquer des multi‐syndromes, selon le système et l’hôte affecté. Enfin, gardons à l’esprit que les ExPEC sont de bons colonisateurs du tractus intestinal, particulièrement du côlon (Cuevas-Ramos, 2010).

4.2.3. Les E. coli Pathogènes spécifiques

Diverses revues font état de l’existence de groupes distincts de E. coli ; nous pourrions citer entre-autres le groupe des APEC (« Avian Pathogenic E. coli ») rassemblant les E. coli qui engendre des maladies chez la volaille ainsi que les groupe des AIEC (Adherent Invasive E. coli) qui est associé avec la maladie de Crohn et groupe des STEAEC (« Shiga-toxin-producing enteroaggregative E. coli ») dont la souche E. coli O104:H4 est responsable de l’épidémie de SHU en 2011 en Allemagne (Lymberopoulos, 2004 ; Augustin, 2005 ; Chahed, 2007 ; Cueva-Ramos, 2010 ; Miquel, 2010 ; Diallo, 2013 ; Smati, 2014).

4.2.3.1. Avian Pathogenic E. coli (APEC)

La colibacillose est une des principales causes de morbidité et de mortalité chez les poulets et les dindes et est responsable de pertes économiques significatives pour l’industrie avicole. Les souches de E. coli capables de causer des infections chez la volaille sont communément appelés APEC (Avian Pathogenic E. coli). Elles sont le plus souvent associées à des infections extra-intestinales, principalement des infections des voies respiratoires ou des infections systémiques. On retrouve ces souches dans l’environnement des poulets causant des maladies telles que l’aérosacculite, la péricardite, la péritonite, la salpingite, le syndrome de la tête enflée, la cellulite et l’infection du jaune d’oeuf (Lymberopoulos, 2004) ainsi que la septicemie. Certaines APEC peuvent produire des toxines (Chicken Lethal Toxin) et les autotransporteurs (Tsh et Vat). Il est présumé que les souches APEC sont similaires aux souches UPEC et qu’elles pourraient ainsi causer des infections extraintestinales humaines véhiculées par l’ingestion de nourriture contaminée (Restieri, 2006). La volaille est considérée comme la principale source animale de contamination des humains par les souches ExPEC. Les APEC (« Avian Pathogenic E. coli ») possèdent le plus souvent des gènes de virulence semblables à ceux d'ExPEC humain pouvant occasionner des infections chez l’homme. La contamination du porc par les souches ExPEC a été également rapportée ; cependant, peu d'études ont été entreprises jusqu'ici. Les souches ExPEC pathogènes pour l’homme et les APEC portent des facteurs de virulence communs, ce qui pose la question de la transmission vers l’homme. Par ailleurs, dans cette même étude, l’inoculation de souches humaines appartenant à cette branche s’est avérée létale pour des poulets. Même si la transmission de l’animal vers l’homme ne peut être mise en évidence, cela montre que des souches hautement virulentes responsables d’ITU, méningites, septicémie chez l’homme ne sont pas spécifiques d’un seul hôte (à savoir l’homme) puisqu’elles ont pu être transmises à l’animal. Dans une

31 autre étude 436 APEC, 65 UPEC et 25 NMEC toutes isolées de cas cliniques ont été sérotypés pour l’antigène O et criblées pour 33 gènes de virulence. 54% des APEC partageaient le même sérotype que les UPEC (à savoir les groupes O2, O13, O21, O78) alors que 73% d’entre eux partageaient des sérogroupes communs avec les NMEC (O1, 018).Certaines souches APEC possèdent des gènes de virulence associés aux ITU souvent portés par un plasmide chez les APEC.Les volailles semblent donc être un réservoir de souches potentiellement uropathogènes pour l’homme car elles arborent des facteurs de virulence commun parmi lesquels les fimbriaes de type P, les sidérophores, la capsule de protection K2 et dans une moindre mesure les fimbriae S et F1C (Szalo et al., 2002 ; Szalo, 2007 ; Diallo, 2013).

4.2.3.2. Shiga-toxin-producing enteroaggregative E. coli (STEAEC)

Les STEAEC sont des Escherichia coli producteur de shigatoxine qui ont des facteurs de virulence caractéristiques des STEC et des EAEC. Ce pathovar appartenant au sérotype O104:H4, au groupe phylogénétique B1 et à la séquence type ST678, a été identifié récemment lors de l’épidémie d’infections à EHEC en 2011 en Allemagne et en France (318). La souche épidémique avait la particularité d’avoir plusieurs facteurs de virulence et d'être résistante à un large éventail d'antibiotiques. De très rares rapports font état du sérotype O104:H4 chez les humains. Ce sérotype n'a jamais été détecté chez des animaux ou dans des aliments. Plusieurs groupes de recherche ont obtenu la séquence complète du génome à partir