MATÉRIÉLS ET MÉTHODES

I.DESCRIPTIONDEL’ÉTUDE ... 143 II.CRITÈRESD’INCLUSION ... 143 III.CRITÈRESD’EXCLUSION ... 143 IV.RECUEILDESDONNÉES... 143 V.OBSERVATIONSCLINIQUES ... 145 Cas N°1 ... 145 Cas N°3 ... 147 Cas N°4 ... 148 Cas N°5 ... 148

Cas N°6 ... 149 Cas N°7 ... 150 Cas N°8 ... 151 Cas N°9 ... 151 Cas N°10 ... 152 VI.ANALYSESTATISTIQUE ... 153

RÉSULTATS ... 154

I.DONNÉESSOCIODÉMOGRAPHIQUES ... 155 A. POPULATION TOTALE ... 155 B. RÉPARTITION SELON LE SEXE ... 155 C. RÉPARTITION SELON L’ÂGE ... 155 D. AGE DE DÉBUT DE LA MP ... 156 E. DURÉE D’ÉVOLUTION DE LA MP ... 157 F. STATUT MARITAL ... 158 G. NIVEAU D’INSTRUCTION ... 158 H. PROFESSION ... 159 II.DONNÉESCLINIQUES ... 160 A. ANTÉCÉDENTS... 160 1) Médicaux ... 160 2) Toxiques ... 160 3) Chirurgicaux ... 160 4) Familiaux ... 160 B. PERSONNALITÉ PRÉMORBIDE ... 161 C. FORME CLINIQUE DE LA MP ... 161 D. SCORES UPDRS ... 162 1) UPDRS III (Score moteur) ... 162 2) UPDRS V (Stade de Hoehn et Yahr) ... 162 3) UPDRS VI (Echelle de Schwab et England) ... 163 E. AUTRES SIGNES NON MOTEURS ... 163 F. COMPLICATIONS LIÉES AU TRAITEMENT ... 164 III.CARACTÉRISTIQUESDESTCI ... 165 A. AGE AU MOMENT DE LA CONSTATATION DES TCI ... 165 B. DÉLAI D’APPARITION ET RETARD DIAGNOSTIQUE DES TCI ... 165 C. PERSONNE AYANT RAPPORTÉ LE TCI... 165 D. DESCRIPTION CLINIQUE DES DIFFÉRENTS TCI ... 165 1) Taux de prévalence des TCI par rapport à la cohorte totale ... 165 2) Répartition des TCI chez chaque patient ... 165 2.1 Achats pathologiques ... 167 2.2 Hypersexualité ... 168 2.3 Alimentation compulsive ... 169 2.4 Jeux pathologiques ... 170

3) Fréquence des TCI ... 173 4) Traitement dopaminergique associé aux TCI... 173 E. PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE DES TCI ... 175 F. EVOLUTION DES TCI ... 175 G. CONSÉQUENCES SOCIOPROFESSIONNELLES ET FAMILIALES ... 176

DISCUSSION ... 177

I.EPIDÉMIOLOGIEDESTCI ... 178 A. TAUX DE PRÉVALENCE GLOBALE ... 178 B. RÉPARTITION SELON L’ÂGE ... 180 C. RÉPARTITION SELON LE SEXE ... 180 D. FACTEURS DE RISQUE DE LA MALADIE ET TCI ... 180 1) Comorbidités et personnalité prémorbide ... 180 2) Antécédents familiaux de TCI ... 182 3) Antécédents familiaux de MP ... 182 4) Statut socio-professionnel ... 182 II.DIAGNOSTICPOSITIFDESTCI ... 183 III.CARACTÉRISTIQUESCLINIQUESDESTCI ... 184 A. TAUX DE PRÉVALENCE DE CHAQUE SOUS TYPE ... 184 1) Hypersexualité ... 186 2) Alimentation compulsive ... 186 3) Achats pathologiques ... 187 4) Jeu pathologique ... 187 5) Punding ... 188 6) Syndrome de dysrégulation dopaminergique ... 189 7) Autres ... 190 B. TRAITEMENT DOPAMINERGIQUE ET TCI ... 191 IV.CORRÉLATIONSENTRE LESCARACTÉRISTIQUESCLINIQUESDELAMPET LESTCI... 193

A. DURÉE D’ÉVOLUTION DE LA MP ... 193 B. SIGNES MOTEURS DE LA MP ET TCI ... 193 1) Forme clinique ... 193 2) Sévérité de la MP ... 194 3) Complications motrices ... 194 C. SIGNES NON MOTEURS ET TCI ... 195 D. QUALITÉ DE VIE ET TCI ... 197 V.PRISEENCHARGEETÉVOLUTION ... 197 A. TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE ... 197 B. SCP et TCI... 199 VI.LIMITESDEL’ÉTUDEETPERSPECTIVESD’AVENIR ... 201

CONCLUSION ... 202 RÉSUMÉ ... 205 ANNEXES ... 209 BIBLIOGRAPHIE ... 233

La maladie de Parkinson (MP) a été décrite pour la première fois en 1817 par un médecin anglais qui lui attribua son nom, James Parkinson [1]. Elle est considérée comme la maladie neurodégénerative la plus fréquente après la maladie d’Alzheimer [2]. Elle représente deux tiers à trois quarts des syndromes parkinsoniens. Sa prévalence varie entre 100 et 300 pour 100.000 habitants. Elle débute entre la cinquième et sixième décennie [3] et touche tous les groupes ethniques, bien que la race noire semble être moins touchée [4]. C’est une affection liée au vieillissement mais il existe des formes juvéniles et d’autres tardives [3].

D’étiologie encore inconnue à ce jour, la MP doit son apparition à de nombreux facteurs, combinaison de facteurs génétiques et environnementaux [2]. Elle se caractérise par la destruction progressive et lente des neurones dopaminergiques des noyaux gris centraux (NGC) particulièrement du locus niger (LN) [5] à l’origine d’une baisse de la dopamine au niveau striatal. Sa principale manifestation est motrice comportant la triade caractéristique : tremblement, rigidité et bradykinésie [6]. Le traitement médical vise à rétablir une concentration normale de dopamine dans le cerveau. Cependant les médicaments peuvent engendrer des effets indésirables tels que troubles du transit, malaises hypotensifs, hallucinations et encore méconnus jusqu’à peu, comportements compulsifs [7]. La stimulation cérébrale profonde (SCP), nouvelle technique chirurgicale développée au milieu des années 90, est pratiquée dans les cas avancés de MP avec complications motrices secondaires au traitement. Elle apporte un bénéfice net sur les symptômes moteurs de la maladie [7].

Pour de nombreuses personnes, définir la MP, consiste en la description de la triade parkinsonienne, or en plus de ces manifestations motrices observables, la MP est associée à des symptômes dits non moteurs (SNM), non visibles, responsables parfois d’un handicap sévère en raison de l’impact négatif sur la qualité de vie, l’accroissement du fardeau familial, et le plus grand recours au placement en institution pour personnes âgées dépendantes [8].

Bien que ces dysfonctions motrices prennent le devant de la MP, les SNM peuvent débuter à la phase dite pré-motrice ou prodromale de la maladie, plusieurs années avant les signes moteurs. Ils sont souvent peu rapportés par les patients, représentant alors la face cachée de la MP. Parmi ces SNM, les troubles neuropsychiatriques ont une place prépondérante. Ils sont soit liés à la maladie en elle-même soit représentent un effet

secondaire des médicaments dopaminergiques. Ils comprennent la dépression, l'anxiété, l'apathie, les troubles du contrôle des impulsions (TCI), les hallucinations et la confusion [9]. Les TCI sont considérés comme des comportements «hyperdopaminergiques» secondaires à l'action du traitement sur les boucles cortico-sous-corticales associatives et limbiques impliquées dans la récompense, la motivation, le contrôle des impulsions et la flexibilité cognitive [10]. Très souvent, les patients et leurs familles ignorent tout de ces effets qui se révèlent parfois dangereux, comme des pertes d’argent, et des actes délictueux [11].

Compte-tenu de ces conséquences lourdes, désastreuses à la fois familiales et socioéconomiques, le dépistage des TCI constitue un véritable enjeu clinique. Étant encore peu connus du grand publique mais aussi de la communauté scientifique, l’objectif de notre travail est de faire connaitre les TCI à travers une série rétrospective de 10 malades parkinsoniens, suivis au service de Neurologie A de l’hôpital des Spécialités, Centre Hospitalier Universitaire Ibn Sina. Nous aborderons en premier les généralités de la MP et des TCI avant de développer les résultats de notre étude. Nous décrirons également les travaux récents qui se sont intéressés à cette problématique.