●Les plus fréquentes : pneumocystose et toxoplasmose.
1. Pneumocystose
●Infection opportuniste la plus fréquente dans les pays riches en l’absence de prophylaxie, quand les CD4 < 200 ou < 15% ; la prévalence diminue fortement depuis la systématisation de la prophylaxie primaire chez les malades suivis.
●Parasite protozoaire = Pneumocystis carinii . a) Clinique
–Début : symptomatologie discrète.
–Apparition et majoration progressive d’une toux sèche.
–Fièvre peu importante.
–Auscultation normale.
–Etat : dyspnée avec évolution possible vers une insuffisance respiratoire aiguë.
–Toux sèche, température variable.
–Auscultation : parfois râles crépitants.
b) Diagnostic
–Examen direct +++ : mise en évidence sur prélèvements respiratoires de kystes ou de tro-phozoïtes de P. carinii par coloration Gomori-Grocott, Giemsa, Bleu de toluidine ou immu-no fluorescence. Pas de culture.
–Les prélèvements respiratoires : méthode de référence = LBA, expectorations induites peuvent être utilisées parfois en première intention.
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–Autres éléments : gaz du sang = recherche d’une hypoxie en air ambiant, LDH souvent augmentés.
–Radio Poumons ++ : stade précoce : normale, puis : opacités interstitielles ou alvéolo inter-stitielles diffuses bilatérales à prédominance péri hilaire sans épanchement pleural ni adé-nopathie. A un stade tardif : “ poumon blanc ”, opacités réticulo nodulaires diffuses, confluentes bilatérales.
c) Traitement
–Traitement Curatif : la référence
*Triméthoprime - Sulfaméthoxazole (Co-trimoxazole) Bactrim +++* P.O : 6 com-primés forte/j.
*I.V : 4 ampoules X 3/j.
*Traitement d’attaque : 21 jours.
*Adaptation à la clairance de la créatinine : 30 ml/min = / par 2.
*Intolérance 25 à 50% à J 8 : éruption cutanée ±fièvre (! arrêt si signes de gravité : fièvre à 40°C, décollement, atteinte muqueuse) .
*Acide folinique à fortes doses.
–Traitement Curatif : alternatives :
*Pentamidine Pentacarinat : aérosol quotidien ou forme IV 3mg/kg/j pendant 21 jours.
*Atovaquone Wellvone ° : 1500 mg/j suspension buvable + repas ou solution graisseuse pendant 21j.
*Trimétoprime + Dapsone Disulone 15 mg/kg/j PO : 100 mg /j.* C l i n d a m y c i n e Dalacine + Primaquine PO (hors AMM, non disponible) 600 mg X 3/j IV, 30mg /j PO.*
Acide folinique à fortes doses.
–Traitement Préventif :
*Triméthoprime - Sulfaméthoxazole (Co-trimoxazole) Bactrim.® 1 cp Fort /j PO.
■1 cp faible/j PO.
■1 cp Fort X 3 /semaine.
*Pentamidine Pentacarinat 1 aérosol 300mg /mois.
*Dapsone Disulone :1 cp 100mg /j PO.
*Atovaquone Wellvone : 750 mg/j PO.* Dapsone + Pyriméthamine Malocide + acide folinique : 200 mg PO, 50 mg PO 25 mg / semaine.
–Traitements associés :
*Corticothérapie adjuvante :
PaO2 (air ambiant) Corticoïdes Schémas
> 75 mm Hg Non Prednisone Méthylprednisone
80 mg/j sur 5 J 240 mg/j sur 3 j 50-75 mm Hg Efficacité prouvée 40 mg/j sur 5 J 120 mg/j sur 3 j 20 mg/j sur 11 J 6à mg/j sur 3 j
< 50 mm Hg Efficacité probable
-*Oxygénothérapie à adapter selon la gazométrie artérielle.
*Réanimation médicale dans les formes graves.
–Mortalité :
*10 %.
*Réa d’emblée : 50 %.
*Réa en échec de traitement au 7è jour : 100 %.
–Récidive en l’absence de traitement prophylactique : 90 %.
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d) Les autres manifestations pulmonaires (diagnostic différentiel) :
–La tuberculose : La tuberculose se caractérise par la fréquence des formes multi résistantes, des formes atypiques extra pulmonaires. Le traitement d'une souche multi sensible est le même que celui d'une tuberculose commune.
–Les infections à mycobactéries atypiques (Mycobactérium avium intracellulare, Mycobacterium kansasii...) ont une localisation pulmonaire mais aussi ubiquitaire dont l'évo-lution est souvent mortelle. Le diagnostic repose sur la mise en évidence du germe sur les cultures. Le traitement est une triple ou quadruple antibiothérapie prolongée active sur les mycobactéries : clarythromycine, éthambutol, rifabutine et fluoroquinolone. La rifabutine constitue la prophylaxie primaire des infections à Mycobacterium avium intracellulare.
–La pneumopathie interstitielle à cytomégalovirus peut être autonome, associée à une pneu-mocystose ou être la complication d'une infection généralisée. Son diagnostic repose sur la mise en évidence d'inclusions intranucléaires spécifiques sur le matériel de prélèvement.
Traitement : ganciclovir en première intention, ou foscarnet dont l'efficacité est compa-rable.
–Les champignons sont plus rarement en cause ainsi que les localisations pulmonaires d'un syndrome de Kaposi ou d'un lymphome B.
2. Toxoplasmose (TC)
●La plus fréquente des infections du système nerveux central.
●Survient tardivement au cours du SIDA (CD4< 100) chez des malades ayant une sérologie toxoplasmose positive sans prophylaxie spécifique.
●Réactivation endogène de kystes lents disséminés dans l’encéphale
●Parasite = Toxoplasma gondii . a) Clinique
–Tableau neurologique focal + fièvre dans 50% des cas : céphalées, somnolence, désorienta-tion, déficit variable selon la localisation de l’abcès.
–Abcès cérébral : le plus fréquent, hémi parésie, hémiplégie, aphasie…
–Syndrome confusionnel, crises comitiales, HTIC peuvent également être un mode de révé-lation.
–Rarement : encéphalite toxoplasmique, abcès médullaire, atteinte rétinienne ou cardiaque.
b) Diagnostic
–Aspect radiologique : IRM +++ en urgence, examen de choix = typiquement abcès mul-tiples (80 % des cas), prenant le contraste en anneau, associés à un œdème péri lésionnel (halo hypo dense), aspect en cocarde. Sous traitement, les images disparaissent ou laissent des cicatrices en 4 à 6 semaines. La persistance des lésions voire leur aggravation fait envi-sager un autre diagnostic (lymphome notamment).
–Sérologie toxoplasmose : sa négativité plaide contre le diagnostic.
–LCR : peu d’aide au diagnostic positif, (PCR toxoplasmose peu sensible), utile si doute sur un autre diagnostic.
–Diagnostic différentiel :
*Encéphalites diffuses dues au VIH au cytomégalovirus, il n'y a pas de signes de focalisa-tion. Les lésions au scanner sont diffuses mais peuvent être localisées au début. A l'in-verse, la toxoplasmose cérébrale peut être diffuse.
*D'autres infections peuvent donner des abcès intra cérébraux: tuberculose, cryptococco-se, nocardiose…
*Lymphome cérébral +++ est le principal diagnostic différentiel dont aucun élément ne permet de faire la différence. Ici aussi la biopsie est nécessaire (absence d’amélioration à J10).
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c) Traitement : La réponse au traitement d’épreuve est l’argument dia-gnostique majeur +++
–Traitement d’attaque : Urgence thérapeutique.
*Association de pyriméthamine (MALOCIDE‚⑨ 1mg/kg/j et de sulfadiazine (ADIAZI-NE⑨) 100 mg/kg/j pendant 6 semaines.
*Acide folinique à forte dose (25 mg/jour) .
*L’efficacité du traitement est observée dès le 10ème jour (clinique et radiologique).
*La pyriméthamine doit toujours être prescrite, la sulfadiazine peut être remplacée (en cas d’intolérance : exanthème, fièvre, hémato toxicité) par la clindamycine (30 mg/kg/j) ou l’atovaquone (750 mg / 8 heures).
*Puis traitement d’entretien (prophylaxie secondaire) à demi dose.
–Prophylaxie :
*La prophylaxie primaire par cotrimoxazole doit être débutée dès que le taux des CD4 est
< 200/mm3ou < 15%.
*La prophylaxie secondaire est prescrite tant que le taux de CD4 est < 200/mm3: pyri-méthamine (MALOCIDE⑨, 25 mg) + sulfadiazine (ADIAZINE⑨, 2g/j) (efficace comme prophylaxie pour la pneumocystose).
*Arrêt si CD4 > 200/mm3 ou > 15% pendant au moins 6 mois.