Traumatisme crânien : partie théorique
3. Les compétences émotionnelles non-verbales liées à l’EFE des patients TCs sévère
3.1. Percevoir l’EFE
3.1.1. La réponse cognitive
De nombreuses études ont investigué le décodage des EFEs chez les patients souffrant de TC. Ces études ont montré que les patients éprouvaient généralement plus de difficultés à reconnaître l’émotion exprimée par l’EFE en comparaison à des sujets contrôles (e.g., Allerdings
& Alfano, 2006; Green, Turner, & Thompson, 2004; Jackson & Moffat, 1987; Knox & Douglas, 2009; McDonald & Saunders, 2005; Milders, Fuchs, & Crawford, 2003; Watts & Douglas, 2006; C. Williams & Wood, 2010b). Ces résultats sont concordants à ceux des études réalisées avec des patients souffrant de lésion cérébrale focale (Blair & Cipolotti, 2000;
Damasio, Tranel, & Damasio, 1990; Hopkins, Dywan, & Segalowitz, 2002).
Ces problèmes ont été mis en évidence dans différentes conditions, incluant la discrimination des EFEs (avec ou sans association au contexte), la nomination des EFEs, et l’association d’une EFE à un scénario ou à une autre EFE de la même catégorie émotionnelle. Ils sont apparents avec un matériel statique ou dynamique. Ces déficits se maintiennent dans la durée
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(Ietswaart, Milders, Crawford, Currie, & Scott, 2008) et sont également présents lorsque l’EFE est non ambigüe et intense (Spell & Frank, 2000).
Différentes études ont montré que les déficits de reconnaissance des EFEs étaient associés aux difficultés interpersonnelles et sociales qu’éprouvent les patients TCs. Plus spécifiquement, ces études ont indiqué que la reconnaissance des EFEs était associée aux compétences communicationnelles telles que perçues par une personne proche du patient, à l’intégration sociale, au maintien des relations sociales, au retour au travail, et à l’usage approprié de l’humour (Knox & Douglas, 2009;
McDonald, Flanagan, Martin, & Saunders, 2004; Milders, et al., 2003;
Watts & Douglas, 2006).
Des études soutiennent l’idée que les problèmes de reconnaissance des patients TCs toucheraient davantage les EFEs négatives que les EFEs positives (Callahan, Ueda, Sakata, Plamondon, & Murai, 2011; Hopkins, et al., 2002; Jackson & Moffat, 1987; Kucharska-Pietura, Phillips, Gernand, &
David, 2003; C. Williams & Wood, 2010b). Callahan et al. proposent différentes hypothèses pour expliquer cette prédominance des déficits touchant les EFEs négatives. Tout d’abord, comme d’autres l’ont suggéré auparavant (Adolphs, Damasio, Tranel, & Damasio, 1996), il est possible que la joie soit plus facilement reconnaissable que les autres émotions parce qu’il existe peu d’émotions positives avec lesquelles la joie peut être confondue. Deuxièmement, le sourire fréquemment associé à l’EFE de joie rend sa configuration faciale unique. Au contraire, les EFEs négatives ne sont pas associées à un indice facial stéréotypé (e.g., le froncement des sourcils ou le front bridé sont présents dans plusieurs EFEs négatives de base). En complément au caractère unique et distinctif de l’EFE de joie, des
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175 études ont montré que les réactions physiologiques et faciales des patients TCs à la présentation d’EFEs suivent le même pattern : les patients TCs, en comparaison aux sujets contrôles, montrent une faible réactivité émotionnelle aux EFEs négatives alors que leur réactivité émotionnelle aux EFEs de joie se situe dans les normes (Blair & Cipolotti, 2000; de Sousa, et al., 2011; Hopkins, et al., 2002; McDonald, Li, et al., 2011;
McDonald, Rushby, et al., 2011). Selon Callahan et al., cela suggère que l’habilité à reconnaître des EFEs de joie aurait une base physiologique différente que celle à reconnaître les autres émotions. Cette proposition a conduit différents auteurs à spéculer sur l’existence de systèmes neuronaux indépendants, développés au cours de l’évolution, pour le traitement d’émotions spécifiques (e.g., Adolphs, et al., 2002; Adolphs, et al., 2000;
Adolphs, et al., 1994; Broks et al., 1998; Buchanan, Tranel, & Adolphs, 2004).
3.1.2. La réponse émotionnelle
L’objectif principal visé par l’étude de la réponse émotionnelle à l’EFE est d’améliorer la compréhension des liens entre déficits de reconnaissance des EFEs et altération de l’expérience émotionnelle suite à un TC. Ces études ont donc pour cadre la Théorie de la Simulation (qu’elle soit motrice, i.e. mimétisme, ou neuronale, i.e. simulation du réseau neuronal moteur ou somato-sensoriel) qui prédit une relation entre sa propre expérience émotionnelle et la compréhension de celle d’autrui. De manière générale, il existe en effet des données, limitées cependant, suggérant une relation entre une réduction de l’expérience émotionnelle subjective négative suivant un TC et un déficit de décodage des EFEs négatives (Croker & McDonald, 2005; Hornak, Rolls, & Wade, 1996).
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L’altération de la réponse émotionnelle suite à un TC a été mise en évidence expérimentalement dans plusieurs études qui ont montré que des individus ayant subi un TC présentaient une réduction de la modulation du réflexe de sursaut oculaire (« startle eye-blink ») en réponse à des images aversives (e.g., corps mutilés; Saunders, McDonald, & Richardson, 2006) ainsi qu’une réduction de la conductance cutanée en réponses à des images aversives (Angrilli, Palomba, Cantagallo, Maietti, & Stegagno, 1999; de Sousa, et al., 2010; Sanchez-Navarro, Martinez-Selva, & Roman, 2005;
Soussignan, Ehrle, Henry, Schaal, & Bakchine, 2005) et à des EFEs négatives (Blair & Cipolotti, 2000; de Sousa, et al., 2011; Hopkins, et al., 2002; McDonald, Li, et al., 2011; McDonald, Rushby, et al., 2011). Ces données psychophysiologiques sont corroborées par les résultats de l’étude de de Sousa et al. (2010) indiquant que les patients TCs évaluaient subjectivement des images aversives comme moins négatives que des sujets contrôles. L’ensemble de ces données renforcent les résultats établis par des questionnaires d’auto-évaluation montrant un manque d’empathie émotionnelle après un TC (de Sousa, et al., 2010, 2011; Grattan & Eslinger, 1989; C. Williams & Wood, 2010a; Wood & Williams, 2008).
Très récemment, des recherches ont investigué le mimétisme aux EFEs d’autrui, au moyen de l’électromyographie, chez des patients TCs (de Sousa, et al., 2011; McDonald, Li, et al., 2011). Ces recherches ont mis en évidence une interaction entre la catégorie émotionnelle de l’EFE et le groupe diagnostic. Quand ils percevaient des EFEs de joie, les participants contrôles souriaient ; ils fronçaient les sourcils en réponse aux EFEs de colère. Les participants TCs souriaient également en réponse aux EFEs de joie mais exhibaient une réponse faciale minime en réponse aux EFEs de
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177 colère. Contrairement à la prédiction des auteurs et à la version motrice de la Théorie de la Simulation, les résultats de l’étude de McDonald, Li, et al.
(2011) n’ont pas montré de relation ni entre l’exactitude du décodage des EFEs de joie et l’activité du zygomatus, ni entre l’exactitude du décodage des EFEs de colère et l’activité du corrugateur. Cette relation était absente à la fois dans le groupe de patients et dans le groupe contrôle. Le mimétisme et les performances de décodage étaient cependant mesurés dans deux tâches différentes. Ces résultats sont consistants avec d’autres travaux réalisés chez des patients TCs qui montrent que des instructions de mimétisme n’améliorent pas les performances de décodage (McDonald, et al., 2009) et qu’il n’y a pas de relation entre la réponse émotionnelle aux EFEs mesurée par la conductance cutanée et l’exactitude du décodage (McDonald, Rushby, et al., 2011). Par ailleurs, ils renforcent les doutes émis par des études réalisées avec des sujets sains sur le rôle de la contagion émotionnelle, et plus particulièrement du mimétisme, dans le décodage des EFEs (e.g., Blairy, et al., 1999; Bogart & Matsumoto, 2010;
Gump & Kulik, 1997; Hess & Blairy, 2001).
McDonald et son équipe (e.g., Bornhofen & McDonald, 2008a;
McDonald, et al., 2009; McDonald, Hunt, Henry, Dimoska, & Bornhofen, 2010; McDonald, Li, et al., 2011; McDonald, Rushby, et al., 2011) ont émis l’hypothèse d’une détérioration du système ventral décrit par Philipps (voir Chapitre 1; Phillips, et al., 2003) pour expliquer à la fois les problèmes de reconnaissance des EFEs et de réponse émotionnelle aux EFEs qui concernent principalement les émotions négatives. Le modèle de Phillips (Figure 7.1) postule l’existence de systèmes parallèles destinés au traitement des composantes automatique et consciente de la perception des
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stimuli émotionnels, incluant les visages. Le système ventral, composé par l’amygdale, l’insula, le striatum ventral, et les régions ventrales du cortex cingulaire antérieur et du cortex préfrontal, sous-tend une évaluation rapide, automatique des stimuli émotionnels et la production d’un état affectif. Le système dorsal (composé par l’hippocampe et les régions dorsales du cortex cingulaire antérieur et du cortex préfrontal) est impliqué dans la régulation volontaire, consciente, active (« effortfull ») de l’état affectif et inclut l’engagement d’autres processus cognitifs.
Figure 7.1. Modèle des corrélats anatomiques des trois processus clés de la perception émotionnelle (Bornhofen & McDonald, 2008b).
Etant donné que le cortex préfrontal, plus particulièrement le cortex préfrontal ventro-médian, et le cortex temporal sont souvent endommagés suite à un TC en raison de leur vulnérabilité aux effets des mécanismes d’accélération-décélération (Abdel-Dayem et al., 1998; Adams, Scott, Parker, Graham, & Doyle, 1980; Bigler, 2007; Gentry, Godersky, &
Présentation du stimulus Evaluation Etat affectif Régulation VOIE DORSALE
VOIE VENTRALE
+/- +/-
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179 Thompson, 1988), McDonald et ses collaborateurs (e.g., Bornhofen &
McDonald, 2008a; McDonald, et al., 2009; McDonald, et al., 2010;
McDonald, Li, et al., 2011; McDonald, Rushby, et al., 2011) ont émis l’hypothèse que les déficits de traitement de l’EFE suite à un TC seraient le résultat d’une altération de la voie ventrale. Un choc rapide du cerveau sur la paroi crânienne causé par un impact brusque, un accident de la route par exemple, peut conduire à des lésions multifocales situées au niveau de la voie ventrale (Adams, Graham, & Jennett, 2001 ; Besenski, Broz, Jadro-Santel, Pavic, & Mikulic, 1996 ; Gaetz, 2004). Cette hypothèse est en accord avec les données empiriques montrant une faible réactivité émotionnelle (e.g., de Sousa, et al., 2010, 2011; Hopkins, et al., 2002;
Sanchez-Navarro, et al., 2005; Soussignan, et al., 2005), une absence de contrôle émotionnel (Kinsella, Packer, & Olver, 1991; Tate, 1999), et une expérience émotionnelle particulière (Croker & McDonald, 2005; Hornak, et al., 1996) après un TC. Dans l’étude de McDonald, Li, et al. (2011), l’absence de mimétisme pour les EFEs de colère était mis en évidence très rapidement après la présentation du stimulus (500-1000ms), renforçant ainsi l’hypothèse de l’altération du système automatique/ventral. Le fait que des déficits similaires soient mis en évidence chez des patients souffrant de lésions bien localisées des structures fronto-temporales incluant le cortex préfrontal ventro-médian, l’amygdale, l’insula, et le gyrus cingulaire antérieur (Adolphs, 2002a; Adolphs, et al., 1996; Phillips, et al., 2003) constitue également un argument en faveur de cette hypothèse.
Les différentes structures qui composent la voie ventrale semblent être associées de manière prépondérante à des déficits ciblant les émotions négatives (e.g., Adolphs, 2002a; Adolphs & Tranel, 2003; Adolphs &
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Tranel, 2004; Adolphs, Tranel, & Damasio, 2001; Bechara, Damasio, &
Damasio, 2000; Calder, et al., 2004; Calder, et al., 2000; Cardinal, Parkinson, Hall, & Everitt, 2002; Kilts, Egan, Gideon, Ely, & Hoffman, 2003; Phillips, et al., 2003), ce qui expliquerait l’importance des émotions négatives dans les problèmes émotionnels des patients TCs.
De manière complémentaire, suivant la Théorie de la Simulation somato-sensorielle proposée par Adolphs (2002a), Green et al. (2004) ont suggéré que les déficits de reconnaissance seraient le résultat des lésions axonales diffuses causées par le TC. Ces lésions entraineraient une déconnexion entre le cortex somato-sensoriel et le système limbique provoquant des déficits de reconnaissance émotionnelle similaires à ceux observés chez des patients dont le cortex somato-sensoriel primaire est endommagé. Cette hypothèse pourrait également s’appliquer au cortex moteur (i.e., les lésions axonales diffuses provoqueraient une déconnexion entre le cortex moteur et le système limbique), ce qui expliquerait la présence conjointe d’une altération de la reconnaissance et du mimétisme pour la même catégorie émotionnelle. Cependant, cette hypothèse ne rend pas compte du fait que, de manière générale, les émotions négatives sont plus affectées que l’émotion de joie. En d’autres termes, l’hypothèse de l’altération du système ventral reste la plus parcimonieuse.
3.2. Exprimer l’EFE
Les recherches antérieures se sont focalisées sur l’étude de la contribution respective des deux hémisphères cérébraux dans le traitement de l’EFE (e.g., Borod & Koff, 1991 ; Borod, Koff, & White, 1983 ; Cicone, Wapner, & Gardner, 1980) et ont mis en évidence une prédominance de l’hémisphère droit à la fois dans la perception et l’expression de l’EFE
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181 (Borod, Koff, Perlman Lorch, & Nicholas, 1986). Dans les années 80, plusieurs études ont montré des déficits d’expressivité posée et spontanée (EFEs globalement moins intenses et plus négatives) chez des patients présentant des lésions cérébrales localisées dans l’hémisphère droit en les comparant à des sujets contrôles et à des patients présentant des lésions cérébrales de l’hémisphère gauche (e.g., Borod, Koff, Lorch, & Nicholas, 1985 ; Borod, Koff, Lorch, Nicholas, & Welkowitz, 1988 ; Kent, Borod, Koff, Welkowitz, & Alpert, 1988 ; Martin, Borod, Alpert, Brozgold, & et al., 1990).
De manière générale, la perspective actuelle du traitement de l’EFE met l’accent sur une altération du lobe préfrontal (en particulier en association avec l’amygdale, le gyrus cingulaire antérieur, et les ganglions de la base), l’asymétrie hémisphérique étant toujours sujette à débat (e.g., Adolphs, 2002a; Angrilli, et al., 1999). L’étude de la perception de l’EFE chez des patients TCs « tout venant » dont le cortex préfrontal est souvent lésé s’est inscrite dans ce contexte. A notre connaissance, contrairement au domaine de la perception de l’EFE, aucune étude n’a, jusqu’à ce jour entrepris d’étudier l’expressivité de l’EFE chez des patients TCs sévère présentant généralement des lésions diffuses.
3.3. Faire l’expérience de l’EFE
Aucune étude n’a jusqu’à présent investigué l’expérience émotionnelle des patients TCs lorsqu’ils produisent des EFEs ce qui, en d’autres termes, signifie que la rétroaction faciale n’a pas encore été étudiée dans cette population. Or, une série de données indiquent que l’expérience émotionnelle ainsi que la conscience de cette expérience sont toutes deux
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altérées après un TC, laissant entrevoir la possibilité d’une rétroaction faciale anormale.
Bien qu’hétérogènes, les difficultés de régulation émotionnelle subséquentes à un TC sont généralement très importantes (Demakis et al., 2007; McDonald, et al., 2010; Tate, 1999; Velikonja, Warriner, & Brum, 2010). Un problème majeur survenant après un TC, qui fait d’ailleurs l’objet de programmes thérapeutiques spécifiques, est la gestion de la colère (e.g., Alderman, 2003 ; Baguley, Cooper, & Felmingham, 2006 ; Medd &
Tate, 2000 ; Walker et al., 2010). Dans une revue de la littérature, Kim et al. (2007) ont trouvé que des comportements agressifs se développaient chez approximativement 33% des personnes adultes après un TC. Ces comportements sont liés à un haut degré de dépression, un faible niveau de satisfaction, et une faible intégration à la communauté (Baguley, et al., 2006; Winkler, Unsworth, & Sloan, 2006).
Des états dépressifs et/ou anxieux sont également courants après un TC sévère (Anstey et al., 2004; Fleminger, Oliver, Williams, & Evans, 2003; Horner, Selassie, Lineberry, Ferguson, & Labbate, 2008; Kreutzer, Seel, & Gourley, 2001; Rosenthal, Christensen, & Ross, 1998) comme en atteste la fréquente comorbidité avec un trouble anxieux et/ou de l’humeur (e.g., Hibbard, Uysal, Kepler, Bogdany, & Silver, 1998; Kim, et al., 2007;
Velikonja, et al., 2010; Whelan-Goodinson, Ponsford, Schonberger, &
Johnston, 2010). Ces émotions négatives résulteraient de la combinaison de facteurs neuroanatomiques, neurochimiques, et psychosociaux (Rosenthal, et al., 1998; Rowland, Lam, & Leahy, 2005). Les symptômes de dépression et d’anxiété peuvent aggraver les difficultés existantes (Rosenthal, et al., 1998). Ils jouent notemment un rôle dans les difficultés à retrouver un
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183 emploi après un TC (Franulic, et al., 2004). Les études rapportent également que l’alexithymie est un problème fréquemment rencontré après un TC sévère (Allerdings & Alfano, 2001; Koponen et al., 2005; McDonald, Rosenfeld, et al., 2011a; C. Williams & Wood, 2010a; Wood & Williams, 2007).
Les patients TCs sévère présentent donc une expérience émotionnelle anormale. Celle-ci pourrait s’étendre aux sentiments subjectifs ressentis en posant une EFE. De plus, comme le soulignent Anson et Ponsford (2006), l’utilisation de stratégies de régulation émotionnelle adaptatives, telles que les techniques corporelles, est primordiale : la dépression et l’anxiété vont diminuer suite à leur utilisation mais vont au contraire augmenter suite à l’utilisation des stratégies de régulation non-productives que sont l’évitement, la rumination, ou la consommation de drogue et d’alcool.