MANIFESTATIONS EXTRA-DIGESTIVES DE L’HELICOBACTER PYLORI

Année: 2021

Thèse N°: 06

Manifestations extra-digestives

de l’Helicobacter pylori

THESE

Présentée et soutenue publiquement le : / /2021

PAR

Madame Sara IDHAMMOU

Née le

18

Mai 1995 à Salé

Pour l'Obtention du Diplôme de

Docteur en Médecine

Mots Clés : helicobacter pylori, manifestations extra-digestives, inflammation, physiopathologie

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Monsieur Mimoun ZOUHDI Président

Professeur de Microbiologie

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Professeur de Microbiologie

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Professeur de Microbiologie

ROYAUME DU MAROC

UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT FACULTE DE MEDECINE

ET DE PHARMACIE RABAT

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UNIVERSITE MOHAMMED V

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE RABAT

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Decembre 2010

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AVRIL 2013

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NOVEMBRE 2018

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2 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS SCIENTIFIQUES PROFESSEURS/Prs. HABILITES

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Mise à jour le 11/06/2020 KHALED Abdellah

Chef du Service des Ressources Humaines FMPR

LISTE DES ABREVIATI0NS:

AIC : Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique ASE : Agents stimulant l’érythropoïèse AVC : Accident vasculaire cérébral BHE : Barriere hémato-encéphalique

CIVD : Coagulation intravasculaire disséminée CRSC : Choriorétinopathie séreuse centrale GAFA : Glaucome aigu par fermeture de l’angle GAI : Gastrite auto-immune

HP : Helicobacter pylori IFN : Interféron

IL : Interleukine

LEPR : Epithélium pigmentaire rétinien MA : Maladies d’Alzheimer

MetS :Syndrome métabolique

MICI : Maladie inflammatoire chronique intestinale NFS : Numération formule sanguine

OMS : Organisation Mondiale de la Santé

PTI : Purpura thrombopénique immunologiques RGO : Reflux gastro-œsophagienne

ScC : Sclérodermie systémique SGB : Syndrome de Guillain barré SS : Syndrome de Sjögren TNF : Facteur de nécrose tumorale VGM : Volume Globulaire Moyen

LISTE DES FIGURES :

Figure 1: Barry Marshall (à gauche) et Robin Warren (à droite) ...9 Figure 2: Arbre phylogénique des bactéries du genre Helicobacter ... 12 Figure 3: H.pylori au microscope électronique ... 13 Figure 4: Colonies d’ H. pylori sur gélose Wilkins-Chalgren au sang ... 15 Figure 4: Aspect des colonies d’ H.pylori sur gélose Columbia au sang frais . ... 15 Figure 6: Prévalence mondiale de l'infection à H.pylori ... 22 Figure 7 : Ulcère gastrique à dépôt fibrineux ... 34 Figure 8: Localisation d’ulcères gastriques et d’ulcères duodénaux ... 35 Figure 9: Schéma descriptif de l'infection par H. pylori et affections digestives associées . ... 38 Figure 10: Exemples de trois tests commerciaux rapides d'uréase (RUT) disponibles aux États-Unis, notamment le test CLO et deux tests de deuxième génération, l'un utilisant un gel à pH contrôlé et l'autre une membrane saturée d'urée. L'un de chaque paire est le contrôle et l'autre est après le changement de couleur. CLO, organisme de type campylobacter ... 43 Figure 11: Exemple de test de détection des antigènes d’H.pylori dans les selles . ... 47 Figure 12: Principe du test respiratoire à l’urée marquée au carbone 13 ... 48 Figure 13: Algorithme de traitement en cas d’infection à H.pylori . ... 62 Figure 14: Exemple d’antibiogramme sur H.Pylori ... 67 Figure 15: Carte européenne de l’évolution du taux de résistance aux antibiotiques ... 72 Figure 15: Manifestations extra-intestinales de l'infection à H. pyloriAVC : accident vasculaire cérébral ; SGB : syndrome de gauillain barré ; SCA : syndrome coronarien aigu ; HTA : hypertension artérielle ; GPOA : glaucome primitif a ongle ouvert ; CRSC: choriorétinopathie séreuse centrale ; MICI: maladie inflammatoire chronique intestinale. ... 79 Figure 17: Principaux mécanismes impliqués dans l'association entre H. pylori et le PTI [168]. A) H. pylori (HP) favorise un phénotype monocytique (Mo) avec une activité phagocytaire accrue. B) Les anticorps dirigés contre la protéine CagA produite par H. pylori réagissent de manière croisée avec les protéines à la surface des plaquettes (PLT). C) L'uréase favorise l'activation des cellules B-1 (BL-1) associée à la production d'auto-anticorps. ... 87

Figure 18: Principaux mécanismes par lesquels H. pylori contribue au développement de l'anémie ferriprive A) L’hypochlorhydrie, la diminution des niveaux d'acide ascorbique et la prédominance de la forme oxydée de l'acide ascorbique (biologiquement inactive) diminuent la réduction du fer ferrique en fer ferreux, forme absorbée par les intestins. B) H. pylori utilise le fer pour proliférer et peut concurrencer l'hôte en capturant le fer sous sa forme libre ou par accumulation et absorption par la lactoferrine (LF). C) L'augmentation de la production d'hépcidine secondaire à l'infection par H. pylori diminue la libération de fer par les macrophages et les entérocytes. Illustration produite à partir d'images individuelles créées avec Servier Medical Art conformément à ses conditions d'utilisation. . 94 Figure 19: Mécanismes impliqués dans l'association entre H. pylori et la déficience en vitamine B12 [168]. ... 101 Figure 20: Mécanisme de l'infection par H. pylori en relation avec la rosacée ... 115 Figure21 : Prise en charge des SCA de type STEMI ... 137 Figure22 : Mécanismes suggérés pour la relation entre l'infection par H. pylori et l'athérosclérose ... 142 Figure23 : Représentation schématique des 3 théories proposées, qui expliquent mécaniquement l'entrée possible de H.pylori dans le SNC ... 158 Figure24 : Progression de la maladie de Parkinson . ... 166 Figure25 : Mécanismes potentiels de la contribution d' H.pylori au diabète sucré de type 2 [305]. . 175 Figure26 : Mécanisme de la relation entre les espèces réactives de l'oxygène (ROS) et les lésions du nerf optique dans le glaucome primaire à angle ouvert ... 186 Figure27 : Relation possible entre H.pylori et le glaucome et ses mécanismes ... 187 Figure28 : Association entre H.pylori et les maladies extra-gastriques . ... 210

LISTE DES TABLEAUX:

Tableau I: Avantages et inconvénients des méthodes invasives de recherche d’H.pylori ...45

Tableau II: Avantages et inconvénients des principales métho des non invasives

d’H.pylori ...49

Tableau III: Résumé des recommandations de recherche et d’éradication de l’H.pylri ...52

Tableau IV: Récapitulatif des antibiotiques utilisables chez l’adulte au cours du traitement

d’éradication ...59

Tableau V: Récapitulatif des IPP utilisables chez l’adulte dans l’éradication de H. pylori ...61 Tableau VI: Plan de prise de la quadrithérapie concomitante ...63

Tableau VII: Plan de prise de la quadrithérapie à base de Bismuth ...65

Tableau VIII: Plan de prise de traitement de 3ème ligne si souche Quinolone sensible ...68

Tableau IX: Plan de prise traitement de 3ème ligne si souche macrolide-sensible . ...69

Tableau X: Plan de prise traitement de « 4ème ligne » si souche quinolonerésistante ...69

Tableau XI: Maladies hématologiques associées ou éventuellement associées à une infection

par H. pylori ...81

Tableau XII: Examens paracliniques à réaliser devant un PTI ...83

Tableau XIII: Critères de classification ACR-EULAR 2013 de la sclérodermie

systémique ... 126

Tableau XIV: Traitements de la sclérodermie systémique en fonction de l’organe

atteint[RCP : réunion de concertation pluridisciplinaire ; MMF : mycophénolate mofétil .... 128

Tableau XV: Définition du syndrome métabolique selon différents auteurs. ... 176

Tableau XVI: Certaines manifestations non gastriques d’H.pylori et leurs mécanismes

TABLE DES MATIERES

INTR0DUCTI0N : ...2 PREMIERE PARTIE : HELICOBACTER PYLORI ...4 I. HIST0RIQUE : ...6 II. CARACTERES BACTERI0L0GIQUES DE L’H.PYL0RI:... 11

1. Taxonomie : ... 11 2. Caracteres morphologiques : ... 13 3. Caractères culturaux: ... 14 3.1. Conditions de température et respiratoire ... 14 3.2. Mode nutritionnel ... 14 3.3. Conditions de pH et de résistance à l’acidité : ... 14 3.4. Conditions de culture ... 14 4. Caractères biochimiques :... 16 5. Sensibilité aux antibiotiques de Helicobacter pylori :... 17

III. EPIDEMI0L0GIE ... 19 1. Niche écologique : ... 19 2. Réservoir : ... 19 2.1. Réservoir humain :... 19 2.2. Réservoir animal : ... 20 2.3. Réservoir environnemental : ... 21 2.4. Réservoir alimentaire : ... 21 3. Prévalence et incidence de l’infection :... 21 3.1. Influence des conditions socio-économiques du pays : ... 22 3.2. Influence de l’âge et du sexe: ... 23 4. Transmission de l’infection : ... 23 4.1 .Transmission oro-orale et gastro-orale : ... 24 4.2. Transmission féco-orale : ... 24

4.3. Transmission iatrogène : ... 25 4.4. Transmission environnementale : eau et aliments ... 25 5. Facteurs favorisants la transmission de l’H.pylori : ... 25

IV. PHYSIOPATHOLOGIE : ... 27 1. Facteurs de virulences ... 27 1.1. Facteurs de colonisation ... 27 1.1.1. Mobilité ... 27 1.1.2. Uréase ... 28 1.2 Facteurs de persistance ... 28 1.3 Facteurs de pathogénicité ... 29 V. PATH0L0HIES DIGESTIVES ASS0CIEES AUX INFECTI0NS LIEES A L’H.PYL0RI :... 32

1. Dyspepsie : ... 32 2. Atrophie chronique et gastrite gastrique: ... 33 3. Ulcères gastriques : ... 34 4. Ulcères duodénaux : ... 35 5. Lymphome de MALT : ... 36 6. Le cancer gastrique : ... 37 VI. DIAGNOSTIC : ... 40 I-Méthodes diagnostiques : ... 40 1. Méthodesinvasives ... 40 1.1. Examen anatomopathologique(histologie) : ... 41 1.2. Test rapide à l’uréase (CLO-test*) ... 41 1.3. Diagnostic bactériologique ... 44 1.3.1Frottis coloré ... 44 1.3.2.Culture ... 44 1.4.Amplification génique PCR : ... 45

2.2 Détection des antigènes bactériens dans les selles ... 47 2.3 Test respiratoire à l’urée marquée au 13C (TRU 13C) ... 47 3.Stratégie diagnostique ... 49 4.Dépistage avec biopsies gastriques : ... 50 5.Dépistage sans biopsie gastriques ... 51 6.Le contrôle d’éradication ... 51 7.Indication de recherche et d’éradication de l’Helicobacter pylori ... 51 7.1 Ulcère gastroduodénal (UGD) évolutif ou non ... 53 7.2 Lymphome de MALT ... 53 7.3 Prévention du cancer gastrique ... 54 7.4 Traitement prolongée par AINS/Aspirine à faible dose ... 54 7.5 Dyspepsie chronique non ulcéreuse ... 55 7. 5.1 Dyspepsie Fonctionnelle (endoscopique) ... 55 7.5.2 Dyspepsie non explorée (non endoscopique) ... 55 7.6 Le reflux gastro-œsophagien (RGO) ou traitement par IPP au long cours ... 55

VII. TRAITEMENT : ... 57 1. Moyens therapeutiques: ... 57 1.1.Amoxicilline ... 57 1.2.Métronidazole ... 58 1.3.Clarithromycine : ... 58 1.4.Fluoroquinolones (Lévofloxacine) ... 59 1.5.Rifabutine ... 59 1.6.Antihistaminiques-H2 ... 60 1.7.Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) ... 60 2.Recommandations de l’éradication de l’Helicobacter ... 61 2.1.Traitement probabiliste de 1ère ligne chez l’adulte ... 63 2.1.1.Quadrithérapie concomitante ... 63 2.1.2.Quadrithérapie à bases de sels de Bismuth (Pylera*) ... 64 2.1.3.Cas des patients allergiques : ... 65

2.2.Traitement de 2ème ligne chez l’adulte ... 66 2.3.Détermination de la sensibilité bactérienne aux antibiotiques si échec de traitement de 1ère et 2ème ligne ... 66 2.3.1.L’antibiogramme ... 66 2.3.2.L’E-Test ... 67 2.3.3.HelicoDR ... 67 2.4.Traitement de 3ème ligne chez l’adulte ... 68 2.4.1.Traitement si souche Quinolone-sensible et Macrolides résistante ... 68 2.4.2.Traitement si souche Macrolide-sensible ... 68 2.4.3.Traitement si souche Quinolone-résistante... 69 2.5.Contrôle de l’éradication de l’Helicobacter Pylori ... 69 3.Facteurs influençant l’efficacité du traitement ... 70 3.1.Défaut d’observance du traitement ... 70 3.2.Règles hygiéno-diététiques et conseils associés ... 71 3.3.Résistances aux antibiotiques ... 71 3.4.Résistance à la Clarithromycine ... 72 3.5.Résistance au Métronidazole ... 72 3.6.Résistance aux fluoroquinolones ... 73 3.7.Risques d’une surconsommation des IPP au long cours ... 73 4.Alternatives thérapeutiques ... 74 4.1.Vaccination contre Helicobacter Pylori ... 74 4.2.Utilisation de probiotiques ... 75 4.3.Utilisation de la phytothérapie ... 75

DEUXIEME PARTIE : MANIFESTATI0NS EXTRA DIGESTICES DE

L’HELIC0BACTER PYL0RI ... 77

I. PATHOLOGIESEXTRA-DIGESTIVES ASSOCIEES A L’H.PYLORI : ... 78 MANIFESTATIONS HEMATOLOGIQUES : ... 80

2.1. Description : ... 82 2.1.1.Définition : ... 82 2.1.2.Diagnostic : ... 82 2.1.3.Traitement : ... 83 2.2.PTI et infection à l’H.Pylori : ... 85 3.L'ANEMIE FERRIPRIVE : ... 88 3.1.Description :... 88 3.1.1.Définition : ... 88 3.1.2.Diagnostic : ... 88 3.1.3.Traitement : ... 91 3.1.4.Carence en fer et H.pylori : ... 92 4.LA CARENCE EN VITAMINE B12 : ... 95 4.1.Description :... 95 4.1.1.Définitions: ... 95 4.1.2.Diagnostic positif : ... 95 4.1.3.Traitement : ... 99 4.2.La carence en vitamine B12 et H.pylori : ... 100

MANIFESTATIONS DERMATOLOGIQUES : ... 102

1.INTRODUCTION : ... 103 2.URTICAIRE CHRONIQUE IDIOPATHIQUE... 103 2.1Description : ... 103 2.1.1Définition : ... 103 2.1.2Diagnostic : ... 104 2.1.3Traitement: ... 106 2.2UCS et H.pylori : ... 107 3.LA ROSACEE ... 109 3.1Description :... 109 3.1.1Définition : ... 109 3.1.2Diagnostic : ... 109

3.1.3Traitement : ... 110 3.2Rosacée et H.pylori : ... 113 4.ALOPECIE : ... 116 4.1Description :... 116 4.1.1Définition : ... 116 4.1.2Diagnostic : ... 116 4.1.3Traitement : ... 118 4.2Alopécie et H.pylori: ... 121 5.LA SCLERODERMIE : ... 122 5.1Description :... 122 5.1.1Définition : ... 122 5.1.2Diagnostic : ... 122 5.1.3Traitement : ... 126 5.2 Sclérodermie et H.pylori : ... 129 MANIFESTATIONS CARDIOVASCULAIRES: ... 131 1.INTRODUCTION : ... 132 2.SYNDROME CORONARIEN AIGU OU IDM : ... 132 2.1Description :... 132 2.1.1Diagnostic : ... 132 2.1.2Traitement : ... 135 2.2SCA /Coronaropathie et H. pylori : ... 137 3.ATHEROSCLEROSE : ... 138 3.1Description :... 138 3.1.1Définition : ... 138 3.1.2Diagnostic : ... 138 3.1.3Traitement: ... 139 3.2L'athérosclérose et H. pylori : ... 140

4.1.1Définition : ... 143 4.1.2Diagnostic : ... 143 4.1.3Traitement : ... 144 4.2HTA et H. pylori : ... 145

MANIFESTATIONS NEUROLOGIQUES ET PSYCHIATRIQUES : ... 146

1.INTRODUCTION : ... 147 2.AVC ISCHEMIQUE ... 147 2.1 Description :... 147 2.1.1Définition : ... 147 2.1.2Diagnostic : ... 147 2.1.3Traitement: ... 149 2.2 AVCI et H. pylori :... 151 3.MALADIE D’ALZHEIMER ... 152 3.1 Description :... 152 3.2.1.Définition : ... 152 3.2.2.Diagnostic : ... 152 3.2.3.Traitement.: ... 154 3.2 Maladie d’Alzheimer et H.pylori : ... 156 4.MALADIE DE PARKINSON ... 159 4.1Description :... 159 4.1.1 Définition : ... 159 4.1.2 Diagnostic : ... 159 4.1.3 Traitement : ... 162 4.2Maladies de parkinson et H. pylori : ... 163 5.SYNDROME DE GUILLAIN-BARRE ... 167 5.1Description :... 167 5.1.1 Définition : ... 167 5.1.2 Diagnostic : ... 167 5.1.3 Traitement : ... 168

5.2Syndrome de Guillain-Barré et H. pylori : ... 169 MANIFESTATIONS METABOLIQUES: ... 170 1.INTRODUCTION : ... 171 2.DIABETE : ... 171 2.1Description :... 171 2.1.1Définition : ... 171 2.1.2Diagnostic: ... 171 2.1.3Traitement : ... 172 2.2Diabète et H.pylori : ... 173 3.SYNDROME METABOLIQUE ... 176 3.1Description :... 176 3.1.1 Définition : ... 176 3.1.2 Diagnostic ... 176 3.1.3 Traitement : ... 177 3.2Syndrome métabolique et H. pylori: ... 177

MANIFESTATIONS OPHTALMOLOGIQUES : ... 180

1.INTRODUCTION : ... 181 2.GLAUCOME A ONGLE OUVERT ... 181 2.1Description :... 181 2.1.1 Définition : ... 181 2.1.2 Diagnostic : ... 181 2.1.3 Traitement : ... 182 2.2GAO et H. pylori ... 184 3.CHORIORETINOPATHIE SEREUSE CENTRALE ... 188 3.1Description :... 188 3.1.1 Définition : ... 188 3.1.2 Diagnostic : ... 188

4.UVEITE ... 192 4.1Description... 192 4.1.1 Définition : ... 192 4.1.2 Diagnostic : ... 192 4.1.3 Traitement : ... 192 4.2Uvéite et H. pylori ... 194 5.BLEPHARITE ... 196 5.1Description :... 196 5.1.1 Définition : ... 196 5.1.2 Diagnostic: ... 196 5.2Blépharite et H. pylori ... 197 Divers ... 199 1.MALADIES DU REIN : ... 200 2.MALADIES A MEDIATIONS IMMUNITAIRES : ... 200 2.1Maladies auto-immunes ... 200 2.2Troubles allergiques ... 202 3.MALADIES INFLAMMATOIRES CHRNIQUES DE L’INTESTIN : ... 204 4.MALADIES OESOPHAGIENNES: ... 205

CONCLUSION ... 208 RESUMES ... 211 BIBIOGRAPIES ETWEBOGRAPHIES: ... 215

INTR0DUCTI0N :

Jusqu’au début des années 80, seul le rôle de l’hyperacidité gastrique liée au stress et à d’autres facteurs génétiques et environnementaux était pris en considération dans les pathologies gastriques tandis qu’une éventuelle implication bactérienne n’avait jamais été envisagée [1].

En 1982, deux médecins australiens, Barry Marshall et Robin Warren, découvrent l’existence

d’Helicobacter Pylori, et démontrent son rôle pathogène dans l'ulcère de l'estomac, du

duodénum et dans les gastrites.Une révolution dans le traitement de ces gastropathies s’en suivra. Cette découverte et la preuve de son rôle comme agent étiologique de la maladie ulcéreuse a valu à ses découvreurs (B. Marshall et R. Warren) de recevoir le Prix Nobel de Médecine en 2005[2].

Aujourd’hui, il est clairement établi que toute colonisation de la muqueuse gastrique par H.

pylori entraine une gastrite qui peut évoluer vers des formes plus sévères d’ulcération et de

transformation maligne [3].

H.pylori est une bactérie à Gram-négatif, incurvée, microaérophile qui colonise durablement

l’estomac de l’homme présentant une prévalence mondiale de plus de 50%, et qui varie en fonction de la population. Sa présence est associée à plusieurs pathologies de sévérité variable, dont l’ulcère peptique, la gastrite chronique, le lymphome de MALT et l’adénocarcinome gastrique. [4].L'implication de l’infection à H.pylori dans de nombreuses manifestations extradigestives reste un champ d'investigation fascinant. Cependant, pour plusieurs de ces associations supposées, le mécanisme pathogène potentiel reste incertain.

Depuis la découverte de H.pylori, de nombreuses travaux ont été publiées dont la majorité correspondait à des études épidémiologiques, des essais d’éradication de H. pylori et également des études in vitro. Ces études ont pour la plupart des limites.Des données cohérentes ont émergé d'études portant sur le syndrome métabolique et les maladies cardiovasculaires ischémiques. La maladie inflammatoire de l'intestin (MICI), qui comprend la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse, peut provenir d'un dérèglement de la réponse immunitaire de l'hôte aux bactéries commensales chez les individus ayant une prédisposition

génétique. La réduction de la biodiversité et d'autres déséquilibres spécifiques dans la composition du microbiome fécal des patients atteints de MII par rapport à celle des témoins sains soutiennent cette hypothèse. Des résultats similaires ont été trouvés chez des patients atteints de maladies rénales et de manifestations allergiques. Les autres domaines d'investigation signalés étaient l'hépatologie, particulièrement axée sur la stéatohépatite non alcoolique, la neurologie, y compris la maladie de Parkinson et la maladie d'Alzheimer, la dermatologie, aussi d'autres pathologies notamment l'anémie par carence en fer, le diabète sucré, et les bronchiectasies. Cependant, en raison d'une série de facteurs liés aux plans d'étude et à la pathogenèse multifactorielle de certaines maladies, d'autres études sont nécessaires pour mettre en évidence un lien de causalité entre l'infection à H. pylori et le processus pathogène de ces maladies extra-digestives [5].

Les objectifs de notre travail sont donc de :

Décrire brievement les pathologies digestives associées à l’ H.pylori : diagnostic, et prise en charge thérapeutique.

Décrire les pathologies extradigestives associées à l’ H.pylori : diagnostic, et prise en charge thérapeutique.

Décrire la relation phisiopathologique entre l’H.pylori et les manifestations extraduodénales.

I.HIST0RIQUE :

La découverte de l’Helicobacter pylori a été tardive du faite de son principal habitat qui est l’estomac de l’homme. Effectivement ce dernier, compte tenu de son hyperacidité fut longtemps considéré comme un milieu stérile et hostile à toute présence bactérienne [6]. Des études récentes indiquent que l’H.pylori était déjà présent il y a environ 58 000 ans dans l'estomac des Homo sapiens, avant les grandes migrations de l’homme moderne de l’Afrique de l’est vers l'Asie et l'Europe [7].

En 1875, les premières descriptions d’une bactérie spiralée au niveau de l’estomac de l’homme par des scientifiques Allemands mais comme la bactérie n’avait pas poussé en culture, leurs résultats furent abandonnés.

En 1893, le chercheur italien, Giulio Bizzozero avait observé des bactéries spiralées au niveau du tractus gastro-intestinal de chiens ; portant ses recherches n’ont pas donné suite à des recherches plus poussées [8].

Quelques années plus tard Hugo Salomon a mis en évidence ces mêmes bactéries dans la muqueuse gastrique des chats, de chiens et d'une grande variété d'animaux [9].

En 1899, le Professeur Walery Jaworski de l’université de Jagiellonian à Krakow en Pologne, fut le premier à suggérer le rôle possible d’une bactérie dans la pathogénie des maladies gastriques. Ces travaux furent inclus dans le « Handbook of Gastric Diseases » mais n’eurent pas d’impact par ce qu’ils étaient écrits en Polonais [10].

En 1906, Krienitz observa des bactéries spiralées dans la muqueuse gastrique de patients qui souffrent de cancer gastrique [11].

En 1938, Doengens mit en évidence des bactéries spiralées au niveau de l’estomac de singe, retrouvées ensuite dans des estomacs de l’homme obtenue à l’autopsie [12].

En 1940, Freedberg et Baron observèrent ces bactéries au niveau de 37% des estomacs réséqués puis un oubli total jusqu’aux les années 1970 ou elle soit de nouveau mit en évidence [13].

En 1975, Steer et Colin Jones, en étudiant la muqueuse gastrique au microscope à balayage, ont noté la présence de ces bactéries spiralées. Cependant, leur tentative de mise en culture, sur milieu standard, ne permit de retrouver que Pseudomonas aeroginosa [14].

Les années 79 à 84, furent riches d’évènements décisifs dans l’histoire de H. pylori.

En 1979, la bactérie fut redécouverte par deux chercheurs australiens Barry Marshall (gastroentérologue) etRobin Warren (pathologiste) [15].

En 1981, Marshall et Warren, en raison de la forme spiralée de la bactérie et de la présence de flagelles engainées définirent cet organisme comme un Campylobacter. D’abord nommée Campylobacter pyloridis, puis Campylobacter pylori en 1987, alors qu’en 1989 cette bactérie fut classée dans un nouveau genre, l’Helicobacter. Le 14 avril 1982 suite à un week-end de Pâques prolongé ces deux mêmes chercheurs réussirent à cultiver ces bactéries spiralées à partir d’une biopsie gastrique

En effet, un technicien a oublié une boîte de Pétri 02 jours supplémentaire avant de la jeter ce qui a permis la culture de ces bactéries à croissance lente. Marshall et Warren ont observé une forte association entre la présence d’H. pylori et l’inflammation gastrique chez les patients qui présentent un ulcère gastroduodénal. Dans leur publication originale, R.Warren et B. Marshall postulèrent que la plupart des ulcères gastriques étaient causés par cette bactérie, et non par le stress ou la nourriture épicée, comme on le pensait auparavant.Malgré ces travaux la communauté scientifique réfutait ces observations. Marshall ingéra un inoculum d’H,pylori, contractant ainsi un ulcère et se soigna avec des antibiotiques. Il satisfaisait trois des quatre postulats de Robert Koch. C’est ainsi que les antibiotiques firent leur apparition dans les pathologies gastro-intestinales. En 1987 eut lieu le premier essai thérapeutique et la création de l’European Helicobacter pylori Study Group qui jouera un rôle majeur dans la diffusion des connaissances[16].

En 1987 Coghlan puis Marshall en 1988 [17] confirmèrent l’importance de l’éradication de la bactérie pour prévenir les récidives d’ulcère. Dans cette dernière étude, chez 100 patients présentant une infection à H. pylori et un ulcère duodénal, le taux de récidive était de 84 % chez les patients pour lesquels la bactérie n’avait pas été éradiquée et de 21 % dans le cas contraire.

Il faudra attendre 1989 pour que le nom d’Helicobacter pylori soit adopté.

En 1990 le Groupe d’études français des Hélicobacter est créé, ce dernier organise des réunions à l’Institut Pasteur.

L’année 1994 est marquée par une conférence de consensus de l’Institut national de la santé américain (NIH) recommandant d’éradiquer H. pylori dans le cadre des ulcères. C’est aussi en 1994 que l’Organisme Mondial de la santé (OMS) conclut que l’infection à H. pylori est carcinogène pour l’être humain. C’est la première infection bactérienne associée à un cancer chez l’homme.

En 1995 Barry Marshall fut honorée par le prix Lasker, la plus haute distinction médicale aux Etats-Unis [18].

C’est seulement en 1996 que les premières associations thérapeutiques pour l’éradication d’Helicobacter pylori furent autorisées en France [19].

Cette découverte valu le prix Nobel de médecine en 2005 à Barry Marshall et Robin Warren

Caractères bactériologique

de H.pylori

II.CARACTERES BACTERI0L0GIQUES DE L’H.PYL0RI:

1. Taxonomie :

H. pylori est une bactérie ayant une forme d'hélice présente dans une partie de l’estomac

proche du pylore, d’où son nom[22].

D'abord, elle fut nommée Campylobacter pyloridis, ensuite Campylobacter pylori (après correction grammaticale latine). Cette bactérie a été renommée en 1989 Helicobacter pylori sur la base de la séquence de l’acide ribonucléique (ARN) 16S, de la composition en acide gras et de la morphologie des flagelles, représentant ainsi le chef de file d’un nouveau genre bactérien.

H.pylori fait partie d’un nouveau groupe de bactéries nommé super famille VI des bacilles

Gram négatif, comprenant 4 genres: Helicobacter, Campylobacter, Arcobacter et Wolinella [23].

Le genre Helicobacter appartient à la famille des Helicobacteriaceae , comprenant ainsi les genres Sulfuricurvum, Flexispira, Thiovulum, Sulfurimonas et Wolinella.

Ce genre rassemble actuellement une cinquantaine d’espèces reconnues et plus de 160 souches en cours de classification (Figure 2).

Ces espèces ont la capacité d’infecter de multiples espèces de mammifères mais aussi des oiseaux et des poissons.Il est retrouvé entre les bactéries du genre Helicobacter et leur hôte respectif un haut degré de spécificité: H. pylori est spécifique de l’homme, H. suis du cochon, H. bovis du bovin, H. felis du chat et H. canis du chien [24].

2. Caracteres morphologiques :

H. pylori est un bacille Gram négatif de forme hélicoïdale ou spiralée, incurvé, cela veut dire

que sa structure bi-membranée est organisée en 3 parties, avec une membrane externe, une paroi et enfin une membrane plasmique . Sa taille est de 2,5-4 µm de long et de 0,3-1 µm de large [27].

La morphologie peut prendre la forme de U, C, S ou de O [28].

Cette bactérie présent 5 à 6 flagelles polaires engainés et en ciliature lophotriche (Figure 3), lui conférant sa grande mobilité et une pénétration dans le mucus et lui permettant de coloniser de façon chronique la muqueuse gastrique de la moitié de l’humanité [29].

La bactérie perd son aspect spiralé et ressemble à un bâtonnet légèrement incurvé quand elle est cultivée sur un milieu solide. Après une culture in vitro prolongée au-delà de 4 à 5 jours, H. pylori prend une forme coccoïde. Ces formes pourraient in vivo jouer un rôle dans la transmission de l’infection, mais aussi constituer une source d’acide désoxyribonucléique (ADN) participant à la diversité génétique de la bactérie, voire à la transmission de gènes de résistance aux antibiotiques [27].

3. Caractères culturaux:

3.1. Conditions de température et respiratoire

H. pylori est très stricte et exigeante nécessitant des conditions de culture particulières.

En dehors de sa niche écologique, H. pylori est une bactérie micro-aérophile (c'est-à-dire qu'elle nécessite un apport d'oxygène mais dans des proportions inférieures à celles trouvées dans l'atmosphère), sensible à l’oxygène ambiant nécessitant 5% d’oxygène et 10% de dioxyde de carbone et ayant un optimum de croissance à 37°C [28]. Cependant elle est incapable de croître en anaérobiose.

3.2. Mode nutritionnel

H.pylori est une bactérie dite chimio-organotrophe c’est-à-dire qu’elle tire son énergie

d’acides aminés et d’acides organiques. Il est asaccharolytique qui n’utilise pas les sucres. Elle possède de nombreuses enzymes qui lui permettent de coloniser la muqueuse gastrique et d’exercer son pouvoir pathogène : une catalase, une oxydase, une uréase, des amidases, des peptidases, des phosphatases, des phospholipases et un superoxyde dismutase [28].

3.3. Conditions de pH et de résistance à l’acidité :

H. pylori survit à un pH comprise entre 1 et 4 dans l’estomac a l'aide deson activité uréasique

qui provoque la libération d’ammoniac à partir de l’urée, augmentant ainsi le pH du milieu. De plus, les flagelles résistent à l’acidité gastrique grâce à une gaine protéique les entourant [31].

3.4. Conditions de culture

H. pylori est une bactérie fragile, qui, pour être isolée, nécessite des milieux adaptés et

nécessitant des conditions particulières de transport (milieu de transport ou congélation immédiate à -80°C). On utilise une base d’agar soit la gélose « cœur-cervelle », la gélose Wilkins Chalgren (Figure 4) ou la gélose Coloumbia (Figure 5) pour cultiver cette bactérieAinsi, Il est indispensable d’ajouter des facteurs de croissance, des oligoéléments ainsi que des vitamines. Pour rendre le milieu sélectif, l’ajout d’antibiotiques est nécessaire

tels que la teicoplanine ou la vancomycine de façon à éliminer les Gram positifs. Pour éviter la pousse non désirée de certains Gram négatifs on utilise la polymixine, l’acide nalidixique, la colimycine, et le triméthroprime. L’ajout d’amphotéricine B permet d’éliminer les levures. Les conditions atmosphériques sont telles que la température optimale soit de 37°C et que le pH du milieu soit entre 5 et 6, en outre il est nécessaire d’avoir une atmosphère micro aérophile adaptée. Le milieu devrait êtres repiquer tous les 2 voir 3 jours afin d'éviter la survenue de forme coccoïdes non cultivables.

Les colonies peuvent apparaître au bout de 2 à 3 jours mais il faut attendre 10 à 14 jours pour s’assurer de la négativité de la culture [28].

4. Caractères biochimiques :

Les principaux critères d’identification biochimique de H. pylori sont la positivité de l’uréase, de l’oxydase, et de la catalase

L’uréase est une enzyme qui permet à la bactérie de survivre dans le milieu acide de l’estomac dont une partie de cette enzyme est sécrétée par la bactérie, et une autre partie provient de la lyse de bactéries environnantes, par un phénomène dit de la «lyse altruiste ». De plus, elle permet aux bactéries d’utiliser l’urée comme source d’azote. En effet, elle transforme l’urée en ammoniac qui peut être assimilé par la glutamate déshydrogénase ou la glutamine synthétase, suivant la quantité d’énergie disponible dans le milieu [33].

L’ammoniac étant une base, il permet d’augmenter le pH tout en diminuant la quantité d’ions H3O+ dans le milieu, permettant ainsi à la bactérie de survivre dans le milieu gastrique acide .

La catalase est une enzyme qui catalyse la décomposition du peroxyde d’hydrogène en eau et en oxygène, protégeant ainsi la bactérie des effets nocifs des métabolites de l’oxygène et plus particulièrement du peroxyde d’oxygène. Cette enzyme ne serait pas indispensable pour la croissance bactérienne et la survie de H. pylori in vitro. Mais, elle est considéré comme un facteur de virulence parce que les mutants catalase négative n’ont jamais été retrouvés dans l’estomac de l'homme infecté par H. pylori [33].

L’oxydase est responsable d’oxyder en semi-quinone la forme réduite de dérivés N-méthyles du paraphenylenediamine dont sa présence serait liée à celle dans la chaine respiratoire du complexe enzymatique IV : Cytochromeoxydase. Le glucose représente l’unique carbohydrate utilisé par H. pylori en le phosphorylant et en l’oxydant par la voie d’Entner- Doudoroff [34].

Egalement, les acides aminés constituent une source de carbone, d’azote et d’énergie privilégiée pour la croissance de H. pylori in vitro. Aussi les lipides représentent une autre source possible de carbone et d’énergie.

5. Sensibilité aux antibiotiques de Helicobacter pylori :

Selon les recommandations du CA-SFM, tous les antibiogrammes ont été réalisés :milieu MH-10% sang de mouton (préparé au CNR), inoculum 3 McF, inondation, incubation à 35°C en micro-aérobie dans une enceinte (Ruskin concept+). La lecture est effectuée à 48h ou à 72h à l’œil nu par un technicien, ensuite contrôlée par un biologiste. Les antibiogrammes sont réalisés par la méthode de l’Etest.

Un CQ est effectué à chaque modification de lot de gélose MH-10%, ainsi une trace de ses valeurs est stockée dans la base du serveur SIR Web. Un biologiste vérifie systématiquement les valeurs lues.

III.EPIDEMI0L0GIE

1. Niche écologique :

L’estomac était classiquement considéré comme stérile car le liquide gastrique est très acide et présente un pouvoir bactéricide majeur, ceci était valable jusqu’à la découverte de H. pylori, la seule bactérie qui peut survivre dans un tel milieu. Elle présente un bon exemple d’adaptation à une niche écologique spécifique parce que quelques caractéristiques lui permettent de survivre dans l’estomac ainsi de coloniser la muqueuse [35] :

Elle échappe à l’acidité gastrique a l'aide de ses flagelles qui lui attribuent donc une grande mobilité au niveau du mucus.

Elle produit une uréase qui hydrolyse l’urée du liquide gastrique en ammoniaque, qui permet l’alcalinisation du milieu et la survie de la bactérie dans l’estomac acide. La bactérie se fixe sur des récepteurs de la cellule épithéliale gastrique grâce a l'existence d’un système d’adhésines. L’estomac semble être la niche essentielle de H. pylori qui est retrouvé dans l’antre, le fundus et le liquide gastrique. Pourtant, d’autres potentiels sites ont été explorés a savoir la cavité buccale, les selles, ainsi que la salive. Ainsi, de rares chercheurs ont pu y détecter des traces d’ADN par amplification génique (PCR).

2. Réservoir :

2.1. Réservoir humain :

La muqueuse gastrique de l'être humain est le principal réservoir d’H.Pylori avec un mode de transmission direct par les vomissures, la salive ou encore les selles.

Des chercheurs comme Krajden, Ahmed, Liu ou encore Souto et Colombo suggèrent que la salive et la plaque dentaire peuvent être un réservoir pour H.pylori. Ces réservoirs contribuent

Sur les 30 sujets, H.pylori a été identifiée dans la salive dans 53,3% des cas et aussi dans 36,6% des cas dans les échantillons de plaque dentaire. Egalement, Ils ont identifié le gêne CagA qui représente l’ilot de pathogénicité dans 43,3% des biopsies gastriques, 43,8% dans les échantillons de salive et enfin 27,3% dans les échantillons de plaques dentaires. Pourtant, il y a une variabilité majeure dans l’échantillonnage en fonction de diverses procédures, des méthodes de détection, de l’état buccodentaire des patients et du type d’infection à H.Pylori. Dans le cas d’une infection à H.pylori tout le tube digestif est concerné, par contre l’implication de la langue est assez rare, aujourd’hui seul 40 cas ont été identifiés. La colonisation d’H.Pylori a été déterminée par immunohistochimie en usant un anticorps poly clonal qui par la suite a été identifié par PCR. Quelques études ont déterminé la présence d’H.Pylori dans les amygdales ainsi que les tissus adénoïdes.

En effet, Nartova et Al [37] montre que cette bactérie est un facteur pathogénique aussi bien de l’hyperplasie amygdalienne que de l’amygdalite chronique et donc que l’oropharynx représente un réservoir pour H.Pylori. Cette hypothèse reste encore floue pourtant il existe de preuves suffisant pour émettre cette théorie.

La présence d’un microenvironnement au niveau de la cavité buccale serait capable de supporter la croissance d’H.pylori et pourrait avoir par la suite des conséquences pathogènes. La présence de ce microenvironnement propice à la croissance de cette bactérie pourraient expliquer par la présence d’un pH approprié, une bonne disponibilité de nutriments et un potentiel redox adéquat. Cependant, l’estomac représente le principal réservoir d’H.pylori, c’est sa principale résidence avec un mode de transmission principalement par la cavité buccale [38].

2.2. Réservoir animal :

Certaines espèces animales ont été suspectés d’être des réservoirs de transmission à H.Pylori alors que avec le temps ces hypothèses se sont avérées non prouvées. Des animaux tels que le porc, le chat et le mouton possèdent leurs propres espèces d’H.pylori mais sensiblement différentes. Par exemple Helicobacter suis chez les porcins.

2.3. Réservoir environnemental :

Depuis longtemps et jusqu'à maintenant le mode d’infection de l’être humain par H.pylori est resté inconnu et a attisé l’intérêt des chercheurs dans le domaine. De nombreuses études mentionnent l’eau contaminée comme une cause majeure d’une infection à H.Pylori, en particulier dans les pays en voies de développement, ajoutées à cela des difficultés sociales et des conditions sanitaires déplorables.

La croissance continue de la population mondiale et l’évolution climatique ne vont faire qu’augmenter le taux d’H.Pylori. Des études épidémiologiques qui ont observé une prévalence entre un taux d’infection à H.Pylori et un taux d’acquisition plus rapide dans les pays en voies de développement soutiennent l’hypothèse selon laquelle l’eau est une voie d’infection d’H.pylori car ces pays, dans la plupart des cas, souffrent de problèmes liés à la distribution sanitaire de l’eau, d’où la nécessité de la connaissance de la source d’infection pour une meilleure prévention [39].

2.4. Réservoir alimentaire :

Le réservoir alimentaire reste encore peu probable jusqu’à présent. H. Pylori peut entrer dans un état viable alors qu'elle ne va pas se cultiver. Pourtant, une étude menée dans les Andes du Sud de la Colombie par Goodman et Al a objectivée une augmentation de la prévalence de l’infection à H.Pylori avec l'usage des aliments vendus par les marchands ambulants où les conditions d’hygiène sont peu strictes. Les légumes crus et plus précisément la laitue qui a été identifiée autant qu'un facteur important d’infection à H.pylori représentent les aliments touchés [40].

Une bonne cuisson des légumes crus contaminés par des excréments humains ainsi qu'un lavage rigoureux réduisent le risque d’infection à H.Pylori[41].

3. Prévalence et incidence de l’infection :

Le taux de prévalence est variable selon les différentes les ethnies et les régions géographiques (Figure 6). En effet, environ les deux tiers de la population mondiale seraient touchées par H.pylori dont principalement deux populations, les pays en voies de