ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL DE LA PERSONNE ÂGÉE

UNIVERSITE PIERRE ET MARIE CURIE – PARIS VI

FACULTE DE MEDECINE PIERRE ET MARIE CURIE

Année 2009 N°2009PA06G048

THESE

POUR LE

DOCTORAT EN MEDECINE

SPECIALITE : MEDECINE GENERALE

PAR

Monsieur Arnaud SAUTEREAU

Né le 10 Février 1980 à EVRY

_________________________

Présentée et soutenue publiquement le 30 novembre 2009

_________________________

ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL DE LA PERSONNE ÂGÉE

P ARTICULARITES ET FACTEURS PRONOSTIQUES

_

__________________

Président : Monsieur Le Professeur Yves SAMSON Directeur : Madame Le Docteur Sylvie HAULON

__________________

REMERCIEMENTS

Je tiens à remercier ma directrice de thèse le Docteur Sylvie HAULON qui m’a aidé et guidé avec disponibilité, bienveillance et patience au long de ce travail passionnant.

Ainsi que le Docteur Nathalie CHARASZ pour son aide, ses conseils précieux et ses encouragements appréciés.

Merci au Professeur Yves SAMSON pour sa contribution et sympathie.

Aux Docteurs Fréderic BLOCH et Valéry GAUTIER pour leur collaboration à l’analyse des données.

Merci à Mademoiselle Murielle PASQUIER, au service social de l’hôpital Broca et au Docteur Jacques DIAWARA pour leur précieuse contribution à la collecte des données.

Je tiens aussi à remercier mes parents et sœurs pour leur soutien précieux et constant tout au long de mes études.

Enfin je tiens à remercier ma fiancée Sandra pour son aide et sa patience bienveillantes qui

m’ont accompagné au cours de ce projet.

Liste des PU‐PH de la Faculté de Médecine Pierre et Marie Curie Site Saint-Antoine

Année universitaire 2009/2010

AMARENCO Gérard

Rééducation fonctionnelle et neurologique

Hôpital ROTHSCHILD

AMSELEM Serge Génétique

Hôpital TROUSSEAU

ANDRE Thierry Cancérologie

Hôpital La Salpétrière

ANTOINE Jean-Marie Gynécologie Obstétrique Hôpital TENON

ARACTINGI Sélim Unité de Dermatologie Hôpital TENON

ARLET Guillaume Bactériologie Hôpital TENON

ARRIVE Lionel Radiologie

Hôpital SAINT‐ANTOINE

AUCOUTURIER Pierre INSERM U 712 Hôpital Saint‐Antoine

AUDRY Georges

Chirurgie viscérale infantile Hôpital TROUSSEAU

BALLADUR Pierre Chirurgie générale et digestive

Hôpital SAINT‐ANTOINE

BARDET Jean (surnombre) Cardiologie

Hôpital SAINT‐ANTOINE

BAUD Laurent

Explorations fonctionnelles multidisciplinaires

Hôpital TENON

BAUDON Jean-Jacques (surnombre)

Néonatologie Hôpital TROUSSEAU

BEAUGERIE Laurent Gastroentérologie et Nutrition

Hôpital SAINT‐ANTOINE

BEAUSSIER Marc

Anesthésie – Réanimation Hôpital SAINT‐ANTOINE

BENIFLA Jean-Louis Gynécologie Obstétrique Hôpital ROTHSCHILD

BENSMAN Albert Néphrologie

Hôpital TROUSSEAU

BERENBAUM Francis Rhumatologie

Hôpital SAINT‐ANTOINE

BEREZIAT Gilbert (surnombre)

UMR 7079 Physiologie et physiopathologie Campus Jussieu

BERNAUDIN Jean François Histologie biologie tumorale Hôpital TENON

BILLETTE DE VILLEMEUR Thierry

Neuropédiatrie Hôpital TROUSSEAU

BOCCON GIBOD Liliane (surnombre)

Anatomie pathologique Hôpital TROUSSEAU BONNET Francis Anesthésie réanimation Hôpital TENON

BORDERIE Vincent Ophtalmologie CNHO des 15/20

BOUCHARD Philippe Endocrinologie

Hôpital SAINT‐ANTOINE

BOUDGHENE STAMBOULI Franck

Radiologie Hôpital TENON

BREART Gérard

Gynécologie obstétrique Hôpital TENON

CABANE Jean Médecine interne

Hôpital SAINT‐ANTOINE

CADRANEL Jacques Pneumologie Hôpital TENON

CALLARD Patrice Anatomie pathologique Hôpital TENON

CAPEAU Jacqueline Inserm U.680

Faculté de Médecine P. & M.

Curie

CARBAJAL SANCHEZ Ricardo Urgences pédiatriques Hôpital TROUSSEAU

CARBONNE Bruno Gynécologie obstétrique Hôpital SAINT‐ANTOINE

CARETTE Marie France Radiologie

Hôpital TENON

CASADEVALL Nicole Hématologie biologique Hôpital SAINT‐ANTOINE

CAYRE Yvon

Hématologie immunologie Hôpital DEBRE

CHAZOUILLERES Olivier Hépatologie

gastrœntérologie

Hôpital SAINT‐ANTOINE

CHOSIDOW Olivier

Dermatologie – Allergologie Hôpital TENON

CHOUAID Christos Pneumologie

Hôpital SAINT‐ANTOINE

CHRISTIN‐MAITRE Sophie Endocrinologie

Hôpital SAINT‐ANTOINE

CLEMENT Annick Pneumologie Hôpital TROUSSEAU

CLERGUE François Anesthésiologie

24, rue Micheli‐du‐Crest Genève 14 ‐ Suisse

COHEN Aron Cardiologie

Hôpital SAINT‐ANTOINE

CONSTANT Isabelle

Anesthésiologie réanimation Hôpital TROUSSEAU

COSNES Jacques Gastro‐entérologie et nutrition

Hôpital SAINT‐ANTOINE

COULOMB Aurore Anatomie et cytologie pathologiques Hôpital TROUSSEAU

DAMSIN Jean Paul Orthopédie

Hôpital TROUSSEAU

DARAI Emile

Gynécologie obstétrique Hôpital TENON

DE GRAMONT Aimery Oncologie médicale Hôpital SAINT‐ANTOINE

DENOYELLE Françoise ORL et chirurgie cervico‐faciale Hôpital TROUSSEAU

DEVAUX Jean-Yves Biophysique et médecine nucléaire

Hôpital SAINT‐ANTOINE

DOUAY Luc

Hématologie biologique Hôpital TROUSSEAU

DOURSOUNIAN Levon Chirurgie orthopédique Hôpital SAINT‐ANTOINE

DUCOU LE POINTE Hubert Radiologie

Hôpital TROUSSEAU

DURON Françoise Endocrinologie

Hôpital SAINT‐ANTOINE

DUSSAULE Jean-Claude Physiologie

Hôpital SAINT‐ANTOINE

FAUROUX Brigitte Gastro‐entérologie Hôpital TROUSSEAU

FERON Jean-Marc Chirurgie orthopédique Hôpital SAINT‐ANTOINE

FLEJOU Jean-François Anatomie pathologique Hôpital SAINT‐ANTOINE

FLORENT Christian

Hépato gastro‐entérologie Hôpital SAINT‐ANTOINE

FRANCES Camille

Dermatologie – Allergologie Hôpital TENON

FUNCK BRENTANO Christian Pharmacologie clinique Hôpital SAINT‐ANTOINE

GARABEDIAN Eréa Noël ORL et chirurgie

cervico‐faciale Hôpital TROUSSEAU

GARBARG CHENON Antoine Bactériologie virologie Hôpital TROUSSEAU

GATTEGNO Bernard (surnombre) Urologie

Hôpital SAINT‐ANTOINE

GENDRE Jean-Pierre (surnombre)

Gastro‐entérologie et nutrition

Hôpital SAINT‐ANTOINE

GIRARD Pierre Marie Maladies infectieuses et tropicales

Hôpital SAINT‐ANTOINE

GIRARDET Jean Philippe Gastro‐entérologie et nutrition pédiatriques Hôpital TROUSSEAU

GIROT Robert

Hématologie biologique Hôpital TENON

GOLD Francis Néonatologie Hôpital TROUSSEAU

GORIN Norbert Hématologie clinique Hôpital SAINT‐ANTOINE

GRATEAU Gilles Médecine interne Hôpital TENON

GRIMFELD Alain (surnombre) Pédiatrie orientation pneumologie

Hôpital TROUSSEAU

GRIMPREL Emmanuel Pédiatrie générale Hôpital TROUSSEAU

GRUNENWALD Dominique Chirurgie thoracique Hôpital TENON

GUIDET Bertrand Réanimation médicale Hôpital SAINT‐ANTOINE

HAAB François Urologie Hôpital TENON

HELARDOT Pierre Georges Chirurgie viscérale infantile Hôpital TROUSSEAU

HOURY Sidney Chirurgie digestive et viscérale

Hôpital TENON

HOUSSET Chantal

Biologie cellulaire – Inserm U. 680

Faculté de Médecine P. & M.

Curie

JAILLON Patrice Pharmacologie clinique Faculté de Médecine P. & M.

Curie

JOUANNIC Jean‐Marie Gynécologie obstétrique Hôpital TROUSSEAU

JUST Jocelyne Pneumologie

Hôpital TROUSSEAU

LACAINE François Chirurgie digestive et viscérale

Hôpital TENON

LACAU SAINT GUILY Jean ORL

Hôpital TENON

LACAVE Roger

Histologie biologie tumorale Hôpital TENON

LANDMAN‐PARKER Judith Hématologie et oncologie pédiatriques

Hôpital TROUSSEAU

LAROCHE Laurent Ophtalmologie

CHNO des Quinze‐Vingts

LE BOUC Yves

Explorations fonctionnelles Hôpital TROUSSEAU

LEBEAU Bernard Pneumologie

Hôpital SAINT‐ANTOINE

LEGRAND Ollivier Hématologie oncologie médicale

Hôpital HOTEL DIEU

LEVERGER Guy

Hématologie et oncologie pédiatriques

Hôpital TROUSSEAU

LEVY Richard Neurologie

Hôpital SAINT‐ANTOINE

LIENHART André

Anesthésie – Réanimation Hôpital SAINT‐ANTOINE

LOTZ Jean-Pierre Cancérologie Hôpital TENON

LOUVET Christophe Oncologie médicale Hôpital SAINT‐ANTOINE

MARIE Jean-Pierre Hématologie

Hôpital HOTEL‐DIEU

MARSAULT Claude Radiologie

Hôpital TENON

MASLIAH Joëlle Inserm U.538

Faculté de Médecine P. & M.

Curie

MAURY Eric

Réanimation médicale Hôpital SAINT‐ANTOINE

MAYAUD Marie Yves Pneumologie Hôpital TENON

MENU Yves Radiologie

Hôpital SAINT‐ANTOINE

MEYER Bernard ORL et chirurgie cervico‐faciale Hôpital TENON

MEYOHAS Marie Caroline Maladies infectieuses et tropicales

Hôpital SAINT‐ANTOINE

MICHEL Pierre-Louis Cardiologie

Hôpital TENON

MILLIEZ Jacques Gynécologie obstétrique Hôpital SAINT‐ANTOINE

MIMOUN Maurice Chirurgie plastique Hôpital ROTHSCHILD

MITANCHEZ Delphine Néonatologie

Hôpital TROUSSEAU

MONTRAVERS Françoise Biophysique et médecine nucléaire

Hôpital TENON

MURAT Isabelle Anesthésie réanimation Hôpital TROUSSEAU

NICOLAS Jean Claude Virologie

Hôpital TENON

OFFENSTADT Georges Réanimation médicale Hôpital SAINT‐ANTOINE

PAQUES Michel Ophtalmologie CHNO des 15/20

PARC Yann

Chirurgie générale et digestive

Hôpital SAINT‐ANTOINE

PATERON Dominique Service dʹAccueil des Urgences

Hôpital SAINT‐ANTOINE

PAYE François Chirurgie générale et digestive

Hôpital SAINT‐ANTOINE

PERETTI Charles‐Siegfried Psychiatrie d’adultes Hôpital SAINT‐ANTOINE

PERIE Sophie ORL

Hôpital TENON

PETIT Jean Claude Bactériologie virologie Hôpital SAINT‐ANTOINE

PIALOUX Gilles

Maladies infectieuses et tropicales

Hôpital TENON

POUPON Raoul Hépatologie et gastro‐entérologie Hôpital SAINT‐ANTOINE

RENOLLEAU Sylvain Réanimation néonatale Hôpital TROUSSEAU

RODRIGUEZ Diana Neuro‐pédiatrie Hôpital TROUSSEAU

RONCO Pierre Marie Néphrologie et dialyses Hôpital TENON

RONDEAU Eric

Urgences néphrologiques Hôpital TENON

ROSMORDUC Olivier Hépato gastro‐entérologie Hôpital SAINT‐ANTOINE

ROUGER Philippe I.N.T.S.

6, rue Alexandre Cabanel 75739 Paris cedex 15

ROUZIER Roman Gynécologie obstétrique Hôpital TENON

ROZENBAUM Willy Maladies infectieuses et tropicales

Hôpital SAINT‐LOUIS

SAHEL José Alain Ophtalmologie CHNO des 15/20

SAUTET Alain

Chirurgie orthopédique Hôpital SAINT‐ANTOINE

SEZEUR Alain Chirurgie générale

Hôpital des DIACONESSES

SIFFROI Jean-Pierre Génétique et embryologie médicales

Hôpital TROUSSEAU

SOUBRIER Florent

Département de génétique Groupe Hospitalier PITIE SALPETRIERE

TALBOT Jean Noël Biophysique médecine nucléaire

Hôpital TENON

THIBAULT Philippe (surnombre) Urologie Hôpital TENON

THOMAS Guy Psychiatrie d’adultes Hôpital SAINT‐ANTOINE

THOUMIE Philippe Rééducation

neuro‐orthopédique Hôpital ROTHSCHILD

TIRET Emmanuel Chirurgie générale et digestive

Hôpital SAINT‐ANTOINE

TOUBOUL Emmanuel Radiothérapie Hôpital TENON

TOUNIAN Patrick Gastro‐entérologie Hôpital TROUSSEAU

TRAXER Olivier Urologie Hôpital TENON

TRUGNAN Germain Inserm U538

Faculté de Médecine P. & M.

Curie

TUBIANA Jean-Michel (surnombre)

Radiologie

Hôpital SAINT‐ANTOINE

UZAN Serge

Gynécologie obstétrique et médecine de la reproduction Hôpital TENON

VALLERON Alain Jacques Unité de santé publique Hôpital SAINT‐ANTOINE

VAYSSAIRAT Michel Cardiologie

Hôpital TENON

VAZQUEZ Marie Paule Chirurgie maxillo‐faciale et stomatologie

Hôpital TROUSSEAU

WENDUM Dominique Anatomie pathologique Hôpital SAINT‐ANTOINE

WISLEZ Marie Pneumologie Hôpital TENON

RÉSUMÉ

L’accident vasculaire cérébral (AVC) est une pathologie grave, invalidante et de plus en plus fréquente avec le vieillissement de la population. Ses particularités sont encore peu étudiées chez le sujet âgé.

Le but de cette étude rétrospective, portant sur 164 patients âgés de 70 ans et plus hospitalisés en service de soins de suite et réadaptation (SSR) après un AVC, est de décrire les particularités de cette pathologie chez la personne âgée et les facteurs qui vont influer sur son pronostic.

Il a été observé 79% d’AVC ischémiques et 21% d’AVC hémorragiques. La fibrillation auriculaire et l’angiopathie amyloïde semblent tenir une place importante dans l’étiologie respective de l’AVC ischémique et hémorragique.

Seize pour cent décèdent pendant le séjour en SSR. Parmi les survivants, 36% récupèrent une marche autonome et 43% rentrent au domicile. Les sujets âgés sont exposés après un AVC à des complications graves et fréquentes.

Les facteurs pronostiques de reprise d’autonomie, de retour au domicile et de décès à l’hôpital sont sensiblement identiques à ceux de l’adulte. Ce sont l’importance du déficit moteur, les troubles de la vigilance et de la déglutition et la fièvre. L’état douloureux est associé à une moindre reprise d’autonomie et l’isolement social à un moindre retour au domicile. Une prise de traitement antihypertenseur antérieure à l’AIC est corrélée à un meilleur pronostic.

MOTS-CLÉS

Maladies cérébrovasculaires – Pronostic – Personnes âgées – Réadaptation – Gériatrie –

Médecins généralistes

STROKE IN ELDERLY – PECULIARITIES AND PROGNOSTIC FACTORS

ABSTRACT

Stroke is a serious and debilitating disease, and increasingly frequent with aging. Its features are still poorly studied in the elderly.

The aim of this retrospective study of 164 patients aged 70 years and older hospitalized in a rehabilitation ward after a stroke, is to describe the peculiarities and prognostic factors of this pathology in the elderly.

It has been observed 79% of ischemic strokes and 21% of hemorrhagic stroke. Atrial fibrillation and cerebral amyloid angiopathy seem to hold an important place respectively in the etiology of ischemic and hemorrhagic stroke.

Sixteen percent died during the stay in rehabilitation ward. Among survivors, 36% recover autonomy in walking and 43% return home. Complications are serious and frequent among elderly stroke patients.

The prognostic factors of autonomy, return home and hospital death are identical to those of adults. They are the extent of motor deficit, awareness or swallowing disorders, and fever.

Pain is associated with lower autonomy, and social isolation with a lower return home.

Prestroke antihypertensive treatment is correlated to a better prognosis among ischemic stroke patients.

KEYWORDS

Stroke – Prognosis – Elderly – Rehabilitation – Geriatrics – General Practitioner

REMERCIEMENTS... 2

RESUME... 7

ABSTRACT... 8

INTRODUCTION... 11

REVUE DE LA LITTERATURE ... 14

A. L’ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL (AVC)... 15

I. Définition... 15

II. Types et étiologies des accidents vasculaires cérébraux... 15

B. ÉPIDEMIOLOGIE... 26

I. Incidence ... 26

II. Prévalence... 30

III. Mortalité... 30

IV. Récidives... 33

V. Handicap et institutionnalisation ... 33

VI. Coût ... 34

C. FACTEURS DE RISQUE... 35

I. Facteurs de risque modifiables... 35

II. Facteurs de risque non-modifiables ... 39

III. Prévention... 40

IV. Prévention secondaire ... 44

D. PRESENTATION CLINIQUE... 47

E. COMPLICATIONS... 48

F. PRONOSTIC... 49

I. Pronostic fonctionnel ... 50

II. Pronostic vital et devenir ... 52

G. T^RAITEMENT... 55

I. En phase aigue... 55

H. R^EEDUCATION... 60

I. ORGANISATION DU DEVENIR DU PATIENT... 62

MALADES ET METHODE ... 64

A. PATIENTS... 65

I. Critères d’inclusion ... 65

II. Critères d’exclusion... 65

B. METHODES... 66

I. Recueil des données... 66

II. Analyse des données ... 74

RESULTATS ... 76

A. POPULATION... 77

I. Age et sexe ... 77

II. Types d’AVC ... 78

III. Statut clinique à l’entrée... 82

IV. Mode de vie ... 84

V. Comorbidités et facteurs de risque... 86

VI. Type de service de provenance ... 88

VII. Durée d’hospitalisation ... 89

VIII. Données biologiques ... 89

IX. Prise en charge ... 92

X. Complications pendant le séjour en SSR ... 93

XI. Rééducation et organisation de la sortie ... 95

XII. Statut fonctionnel à la fin de l’hospitalisation ... 96

XIII. Devenir des patients ... 97

B. ÉVALUATION DE L’INFLUENCE DE CERTAINS FACTEURS SUR L’AUTONOMIE A LA SORTIE ET LE DEVENIR DU PATIENT... 98

I. Facteurs associés à la marche autonome ... 98

II. Facteurs associés à un état grabataire... 100

III. Facteurs associés au retour au domicile... 101

IV. Facteurs associés au décès pendant le séjour ... 104

DISCUSSION ... 106

A. POPULATION... 107

I. Âge et sexe ... 107

II. Types d’AVC ... 108

III. Statut clinique ... 112

IV. Mode de vie ... 114

V. Comorbidités et facteurs de risque... 117

VI. Service de provenance ... 120

VII. Durées de séjour... 120

VIII. Données biologiques ... 121

IX. Prise en charge ... 123

X. Complications ... 126

XI. Rééducation et organisation de la sortie ... 128

XII. Statut fonctionnel à la sortie... 129

XIII. Devenir à la sortie... 130

B. ÉVALUATION DE L’INFLUENCE DE CERTAINS FACTEURS SUR L’AUTONOMIE A LA SORTIE ET LE DEVENIR DU PATIENT... 131

I. Âge et sexe ... 131

II. Importance du déficit neurologique ... 131

III. Volume du territoire infarci en cas d’AIC... 133

IV. Autres séquelles et complications influant sur le pronostic ... 133

V. Biologie ... 135

VI. Traitements avant l’AVC ... 135

VII. Mode de vie ... 136

VIII. Comorbidité ... 136

IX. Prise en charge en Unité Neuro-Vasculaire ... 137

X. Biais et limites ... 137

CONCLUSION ... 139

BIBLIOGRAPHIE ... 142

ANNEXES... 154

ANNEXE 3 : ECHELLE DE RANKIN... 159

ANNEXE 4: INDICE DE BARTHEL... 160

ANNEXE 5 : ÉCHELLE NIHSS ... 161

ANNEXE 6 : INDICE DE CHARLSON... 168

ABREVIATIONS ... 169

INTRODUCTION

L’accident vasculaire cérébral (AVC) est une pathologie fréquente, grave et invalidante, reconnue comme problème majeur de santé publique.

Elle représente la troisième cause de décès après l’infarctus du myocarde et les cancers, la première cause de handicap non traumatique acquis chez l’adulte occidental et la deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer et la troisième cause de mortalité.

L’AVC représente chaque année en France 130 000 cas, avec un handicap lourd chez 30 000 patients et est à l’origine de 40 000 décès.

La cause la plus fréquente est une ischémie cérébrale (ou infarctus cérébral, 85% des cas) secondaire au vieillissement artériel (athérosclérose) favorisée par l’existence de facteurs de risques cardio-vasculaire, ou secondaire à un embol cardiogène (infarctus cérébral cardio- embolique).

L’incidence de cette pathologie augmente nettement avec l’âge. Elle commence à dépasser celle de l’infarctus du myocarde en raison d’une fréquence nettement plus importante chez la personne âgée.

Or la population mondiale vieillit : entre 2009 et 2050 le nombre de personnes âgées de plus de 60 ans va tripler dans le monde, et celui des plus de 80 ans va quadrupler. Ceci laisse présager une forte croissance de la prévalence de l’AVC au cours du siècle.

La baisse de mortalité liée aux AVC, observée depuis les années 1950, expliquée par une meilleure prise en charge thérapeutique et l’allongement de l’espérance de vie, résultent en une plus longue période de handicap avant la mort et une lourde charge pour la société.

L’AVC pose et posera au cours des prochaines décennies le problème de la prise en charge d’un nombre croissant de patients dépendants, demandeurs d’une quantité importante de ressources humaines, matérielles et financières à l’hôpital et en ville.

L’AVC représente une rupture importante dans les habitudes de vie du patient et de son

entourage ainsi qu’un choc psychologique majeur pour le patient et sa famille. Un sentiment

partagé par une grande partie de ces patients souvent très âgés est le désir du retour au

domicile.

Ce dernier est souvent le lieu central de vie de la personne âgée et celui où elle désire « finir ses jours ».

Mais des facteurs propres au patient ou à son contexte social, en mettant en péril son autonomie ou sa sécurité, influent souvent à la faisabilité et la précocité de ce retour au domicile.

Il existe de nombreux facteurs décrits chez l’adulte qui vont influer sur la récupération et le devenir après un AVC. Peu d’études mettent en relief les facteurs pronostiques propres aux personnes âgées après un AVC.

L’objectif de ce travail a été de mettre en évidence les particularités de l’AVC du sujet âgé et

les facteurs influant sur la survie, la reprise d’autonomie et le retour au domicile de la

personne âgée intégrant un service de rééducation après un AVC.

REVUE DE LA LITTÉRATURE

A. L’accident vasculaire cérébral (AVC)

I. Définition

Selon la définition de l’Organisation mondiale pour la santé, l’AVC est un déficit neurologique focal (ou parfois global) d’apparition soudaine, durant plus de 24 heures (ou conduisant au décès) et d’origine vasculaire.

Cette définition implique l’existence d’une lésion cérébrale secondaire à une lésion vasculaire sous-jacente. Le diagnostic est clinique, il n’est pas fondé sur l’imagerie.

Contrairement à ce que pourrait laisser entendre le terme AVC, il ne s’agit pas d’un

« accident » mais d’une complication brutale d’une maladie cardiaque ou vasculaire évoluant parfois depuis des années.

Le vaisseau impliqué est presque toujours une artère qui va soit se rompre (et provoquer une hémorragie) soit, plus fréquemment, s’occlure (et provoquer un défaut d’irrigation et d’oxygénation définissant l’ischémie aboutissant à un infarctus cérébral).

Sont exclues de cette définition les complications vasculaires des traumatismes crâniens (hématomes sous et extraduraux).

II. Types et étiologies des accidents vasculaires cérébraux

L’AVC se divise en 2 grands groupes étiologiques que sont l’AVC ischémique et l’AVC hémorragique.

Cette distinction est essentielle à la prise en charge initiale et ultérieure de l’AVC et a été permise par l’avènement de l’imagerie cérébrale (scanner et IRM).

Cette dernière a révolutionné la prise en charge en permettant la mise en place de traitements spécifiques à chaque sous-type.

La fréquence de chaque type d’AVC varie selon la région du globe, dans les pays

occidentaux, les accidents ischémiques sont 4 fois plus fréquents que les accidents

hémorragiques. Dans les pays asiatiques, la proportion des HC y est un peu plus élevée.

Une classification en 4 sous-types différencie :

- L’accident ischémique constitué (AIC) et transitoire (AIT) parmi les AVC ischémiques (AVCI)

- L’hématome parenchymateux cérébral (HC) et l’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) parmi les AVC hémorragiques (AVCH)

Cette classification reste théorique car ces différents mécanismes sont souvent associés : une HSA peut se compliquer de vasospasme provoquant un AIC, et à AIT durant plus de 1 heure, correspond dans 25% des cas un petit infarctus cérébral.

Aussi, un AIC présentera parfois une transformation hémorragique spontanée au sein de la zone ischémiée.

La classification des AVC est complexe et ne s’arrête pas à ces variétés mais dépendra de leur taille, localisation, et du mécanisme en cause dans la lésion vasculaire.

II.1 Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques

Ils représentent environ 75% à 90% des AVC.

Parmi les AVCI, environ deux tiers sont constitués (AIC) et un tiers transitoires (AIT).

a. Accidents ischémiques constitués (AIC)

L’AIC (65-70% des AVC) se traduira par un déficit neurologique correspondant à l’atteinte de la fonction de la zone cérébrale lésée. On parle de déficit focal : il touche un ou plusieurs modes d’une ou plusieurs fonctions cérébrales, dans une topographie restreinte (hémicorps, visage, topographie proximale, distale ou totale d’un ou plusieurs membres). La profondeur et le nombre des déficits seront donc guidés par l’étendue de la zone lésée.

Le scanner peut montrer dés la sixième heure une dédifférenciation substance blanche-

substance grise, en particulier au niveau du ruban cortical insulaire dans le cas d’un

volumineux AIC sylvien. Puis l’infarctus se traduira par une hypodensité dans le territoire

lésé.

A l’IRM, l’œdème cytotoxique, reflet du parenchyme ischémié est précocement visible en séquence de diffusion (moins d’une heure après la lésion). Puis l’infarctus se traduira par un hyposignal en séquence T1, un hypersignal en T2, plus précocement visible en séquence FLAIR.

Image 1 : Infarctus cérébral sylvien superficiel gauche à l’IRM cérébrale [Source : ¹²]

Image 2 : Infarctus cérébral (ancien) du territoire de l’artère cérébrale postérieure gauche, coupe anatomique

Source : www.som.tulane.edu

Le territoire lésé peut être un territoire vasculaire (sylvien superficiel ou profond, cérébral antérieur, cérébral postérieur, choroïdien antérieur, vertébro basilaire) partiel ou complet.

Il peut aussi être jonctionnel, c’est-à-dire à la jonction de deux territoires vasculaire, zone cérébrale sensible à l’ischémie puisque la plus distale par rapport à la carotide (appellée zone des « derniers prés »). On observe cette lésion en cas de sténose serrée d’une artère en amont associée à une baisse brutale de l’hémodynamique ou à un arrêt cardio-circulatoire.

b. Accidents ischémiques transitoires (AIT) Ils représentent environ 20% des AVC.

La présentation clinique différencie l’AIC de l’AIT puisqu’un accident ischémique transitoire est défini par des symptômes traduisant l’ischémie cérébrale dont la durée est inférieure à 24 heures. Au-delà de ce délai, il sera considéré comme constitué. La définition de ce délai est arbitraire. La traduction clinique dépend aussi de la zone lésée et l’imagerie cérébrale sera le plus souvent normale.

L’AIT est un diagnostic a posteriori. Il est urgent et essentiel d’en faire le diagnostic et de le traiter car il représente un facteur de risque majeur de récidive et d’AIC. Ce dernier est effectivement précédé d’un AIT dans 15 à 20% des cas.

Le risque précoce d’AIC après un AIT prédomine dans les 48 premières heures suivant l’AIT avec un risque évalué à 10%, puis 13% à 1 mois et 15 à 20% à 3 mois.

Le risque précoce d’AIC après un AIT peut être quantifié par un score à partir de 5 items (ABCD

) (Age, pression artérielle, aspects cliniques, durée des symptômes > 1 heure, diabète). Ce score permet d’orienter rapidement pour traiter rapidement les facteurs de risque.

Une meilleure terminologie utilise le terme « mini-AVC », qui permet de rappeler que les 2

sous-types AIT et AIC partagent les mêmes étiologies (l’athérosclérose des artères à

destinée cérébrale et l’embole cardiogène en grande majorité), les mêmes facteurs de risque

et qu’ils sont l’expression d’une seule maladie.

c. Étiologies des accidents vasculaires cérébraux ischémiques AIC et AIT partagent les mêmes mécanismes etiopathogéniques.

Il a été proposé plusieurs systèmes de classification des AIC dont la classification TOAST (Trial of Org 10172 in acute Stroke Treatment) (cf. Annexe 1).

Tableau 2 : Classification TOAST des sous-types d’AIC.

[Source : ¹⁷]

⇒

Elle est le mécanisme d’environ 20% des AVC ischémiques.

L’AIC est thrombo-embolique le plus souvent. Il existe une fragmentation d’un thrombus sur

plaque artérielle et occlusion d’une artère distale. Parfois le mécanisme est une occlusion au

contact de la plaque elle-même.

Image 7: Sténose carotidienne (flèche rouge) avec thrombus flottant (flèche noire) à l’artériographie.

Source : http://abcavc.ifrance.com

Il est rarement hémodynamique. Cela survient cas de sténose serrée, le flux sanguin artériel à destiné cérébral de base est faible mais suffisant. Mais lors d’une baisse de la pression artérielle (pour une raison infectieuse, cardiaque, médicamenteuse…) survient alors une ischémie voire une nécrose cérébrale.

L’athéromatose prédomine à l’origine des carotides internes, au siphon carotidien, à l’origine des artères vertébrales et sylviennes, et au tronc basilaire.

Le diagnostic est fait par identification d’une sténose > 50% de l’artère d’amont chez un patient porteur de facteurs de risque.

⇒

Elle explique environ 20% des AVCI et son incidence a tendance à augmenter depuis 20

ans.

L’AIC est un petit infarctus profond (< 15 mm de diamètre) survenant par occlusion d’une artériole profonde. Il est souvent localisé dans les noyaux gris centraux, la capsule interne, ou le pied de la protubérance.

Ces petits infarctus profonds sont secondaires le plus souvent à une artériopathie locale, la lipohyalinose, dont le principal facteur de risque est l’HTA.

La multiplication des lacunes peut conduire à un « état lacunaire » responsable d’un syndrome pseudobulbaire (trouble de la marche, troubles sphinctériens et de la déglutition, rires et pleurs spasmodiques).

⇒

Ce mécanisme est responsable de près de 20% des AVCI.

L’ischémie cérébrale provient d’un caillot formé au niveau du cœur et qui migre vers les artères à destinée cérébrale. Il obstruera une artère de calibre proportionnel au volume de l’embole.

Cet embol provient de la circulation veineuse dans le cas de l’embolie paradoxale, en rapport avec un foramen ovale perméable notamment, ce qui pourrait être responsable de près de 16% des AIC des plus de 55 ans.

Les études cliniques convergent pour rattacher à une cause cardio-embolique environ 20%

(17 à 46%) des AIC, cause largement représentée par la fibrillation auriculaire.

L’incidence de cette étiologie a légèrement diminué depuis 20 ans.

La fibrillation auriculaire est une pathologie dont l’incidence augmente avec l’âge. Sa prévalence est évaluée à 0,5% dans la population âgée de 50 à 59 ans et jusqu’à 8% chez l’octogénaire. De plus l’âge augmente le risque d’AIC en cas d’ACFA.

L’étiologie cardio-embolique par ACFA dans l’AIC est donc naturellement plus souvent

retrouvée dans les populations âgées. Cette étiologie représente 24% à 31% des AIC chez

les plus de 70 ans et jusqu’à 36% dans la tranche d’âge 80-89 ans.

⇒

Le bilan étiologique n’a pas révélé d’étiologie.

Cette cause est plus rare chez la personne âgée en raison d’une présence fréquente de facteurs de risques cardiovasculaires ou de cause cardio-embolique.

⇒

Elles sont représentées par la dissection des artères cervico-encéphaliques (qui représente 20% des AIC du sujet jeune environ) et les autres causes (artériopathies inflammatoires, infectieuses ou post-radiothérapiques, causes hématologiques, cancers solides…) qui sont rares, a fortiori chez la personne âgée.

II.2 Les Accidents vasculaires cérébraux hémorragiques

Les deux tiers sont des hématomes parenchymateux, l’hémorragie méningée est deux fois plus rare.

a. Hématome cérébral parenchymateux

Il représente environ 15% des AVC. L'hémorragie intraparenchymateuse est définie par une irruption de sang au sein du parenchyme cérébral, consécutif à la rupture d'un vaisseau intracrânien.

L'hypertension artérielle chronique est la première cause des hémorragies intraparenchymateuses spontanées, suivie des malformations artérioveineuses, de l'angiopathie amyloïde et des accidents des anticoagulants.

La symptomatologie et l’étiologie dépendent de la localisation de l’HC.

Ainsi on observe :

- les hématomes hémisphériques profonds (ganglions de la base) (35 à 44% des cas),

orientant vers une origine hypertensive

- les hématomes cortico-sous-corticaux (19 à 25%), orientant vers une angiopathie amyloïde, tout comme :

- les hématomes thalamiques (10 à 25%)

- et les hématomes sous-tentoriels (protubérance, cervelet) (10 à 20%)

L’hématome se caractérise au scanner par une hyperdensité intraparenchymateuse spontanée et par un hyposignal en séquence T2 (avec un éventuel œdème périlésionnel en hypersignal en T1) à l’IRM.

Image 3 : Hématome cérébral parenchymateux profond au scanner cérébral.

Source : http://www-sante.ujf-grenoble.fr

Image 4 : Hématome cérébral lobaire, coupe anatomique Source : neuropathology.neoucom.edu

La localisation de l’hématome ne semble pas varier en fonction de l’âge, mais une étude rapporte chez le sujet de plus de 80 ans une prédilection de l’hématome hypertensif pour le thalamus (représentant 43% des localisations).

Les céphalées sont classiquement plus sévères qu’en cas d’AIC et les troubles de la conscience plus précoces.

b. Hémorragie sous-arachnoïdienne

L’hémorragie sous-arachnoïdienne (ou méningée) est considérée comme un sous-type et représente environ un tiers des hémorragies intracérébrales et 3 à 5% des AVC.

La cause en est, dans la plupart des cas, la rupture d’un anévrysme sacciforme dans l’espace sous-arachnoïdien. Le saignement sous-arachnoïdien périmésencéphalique est considéré secondaire à la rupture d’une veine intracrânienne avec absence d’anévrisme à l’angiographie.

Image 5 : Hémorragie sous-arachnoïdienne bilatérale à lRM cérébrale

Source : www.neurology.org

c. Hémorragie intra-ventriculaire primitive

Une autre cause d’hémorragie intracérébrale est l’hémorragie intra-ventriculaire primitive (non secondaire à l’effusion intra-ventriculaire d’un hématome parenchymateux). Elle est rare et semblerait représenter environ 2 à 3% des AVCH, soit moins de 1% des AVC.

Image 6 : Hémorragie intraventruclaire Source : http://images.google.fr

D’autres variétés plus rares d’AVC existent. L’une d’elle implique une veine et non une artère : la thrombose veineuse cérébrale ou thrombophlébite cérébrale. Elle représente (0,5 à 1% des AVC).

L’hématome sous-dural est classiquement exclu du champ des AVC.

d. Étiologie des AVC hémorragiques

Dans environ deux cas d’HC sur trois, il existe ou pré existe une hypertension.

Le mécanisme le plus fréquent dans l’HC est la lipohyalinose (athérome des petits vaisseaux

secondaire à l’hypertension chronique) qui provoque l’apparition de micro anévrysmes

lipohyaliniques qui tendent à se rompre et provoquer un hématome souvent localisé dans les

structures cérébrales profondes.

Il est suspecté chez le reste des patients, la préexistence de malformations vasculaires, d’une angiopathie amyloïde ou d’une cause ischémique avec transformation hémorragique.

L’angiopathie amyloïde semble jouer un rôle prépondérant chez le sujet âgé.

Les traitements antithrombotiques et anticoagulants favorisent l’HC, cette cause devenant de plus en plus fréquente chez la personne âgée.

La rupture d’un anevrysme sacciforme est l’étiologie la plus fréquente de l’HSA.

B. ÉPIDEMIOLOGIE

I. Incidence

L’incidence des AVC est croissante. Un travail portant sur la population de Dijon entre 2001 et 2006 a permis de constater, contre toute attente, que l’incidence des accidents vasculaires cérébraux était supérieure à l’incidence des infarctus du myocarde aussi bien chez l’homme que chez la femme, essentiellement dès 65 ans chez les femmes et après 75 ans chez les hommes.

I.1 Taux d’incidence

Il est estimé à 99,1 pour 100 000 habitants par an en France (cf. annexe 2).

Il varie de 100 à 300 cas pour 100 000 habitants par an et dépend de plusieurs facteurs : a. Âge

L’AVC peut toucher l’adulte jeune et même l’enfant, mais reste largement une pathologie de la personne âgée, son incidence augmente nettement et exponentiellement avec l’âge.

Elle double par tranche de 10 ans après 55 ans chez l’homme et la femme (figure 2).

Figure 2 : Incidence annuelle par âge pour 1000 habitants des AVC, tous types confondus, selon différentes études. [Source : ³⁶]

Le taux d’incidence décuple et atteint 996 pour 100 000 habitants par an dans la population âgée de plus de 85 ans.

La particularité de l’AVC de la personne âgée, en dehors d’une plus grande représentation féminine, est une plus grande proportion de patients institutionnalisés avec un niveau supérieur de handicap avant l’AVC.

Les AVCI lacunaires et des grosses artères sont les sous-types d’AVC dont l’incidence

augmente le plus avec l’âge. On remarque une tendance à la baisse d’incidence de l’AIC des

grosses artères après 85 ans, alors que l’incidence de l’AIC lacunaire continue d’augmenter

après 85 ans dans les deux sexes.

Figure 3 et 4 : Incidences des AVC selon l’âge et le mécanisme chez la femme et chez l’homme.

[Source : ³⁸]

b. sexe

Le taux d’incidence est 33% plus élevé chez l’homme. En France, le taux d’incidence est de

124 pour 100 000 chez l’homme et 80 pour 100 000 chez la femme.

L’âge moyen de survenue est 71 ans chez l’homme et 75,6 ans chez la femme.

On observe qu’après 80 ans, environ deux tiers des patients présentant un AVC sont des femmes.

Ainsi en raison d’une plus grande longévité des femmes et du fait que cette pathologie expose majoritairement des personnes de plus de 70 ans, il est observé que davantage de femmes que d’hommes meurent d’AVC, sont handicapées, déprimées ou démentes après un AVC.

c. Type d’AVC

Concernant l’AVCI, une étude datant de 2001 présente des taux d’incidence (pour 100 000 habitants) standardisés à la population européenne des sous-types d’AIC selon la classification TOAST.

Tableau 1 : Taux d’incidence standardisé par sous-type d’infarctus cérébraux pour 100 000 habitants par an. [Source : ⁴⁰]

I.2 Estimation du nombre de nouveaux cas

L’AVC représenterait en France environ 120 000 à 150 000 nouveaux cas par an, sur la base du registre de Dijon (Lemesle, 1999) et d’autres registres européens, en se basant sur un taux d’incidence de 200 pour 100 000 habitants par an.

En Europe, le chiffre de 1,1 millions de nouveaux cas a été estimé pendant l’année 2000 et

l’OMS s’attend à voir ce chiffre augmenter en 2025 à 1,5 millions par an.

I.3 Évolution

Les études épidémiologiques ont toutes montré que l’incidence de l’ensemble des sous-types d’AVC notamment fatals avait diminué depuis 1950 dans l’ensemble des pays développés (sauf l’hémorragie sous-arachnoïdienne dont l’incidence est stable et l’AIC lacunaire à Dijon dont l’incidence augmente).

Ceci peut être expliqué par une meilleure prise en charge des facteurs de risque cardio- vasculaires, notamment de l’hypertension artérielle et du tabagisme.

II. Prévalence

La prévalence globale est de 4 à 8 pour 1000 habitants dans les pays occidentaux.

La prévalence de l’AVC augmente comme l’incidence, exponentiellement avec l’âge jusqu’à 89 ans : elle est de 48,4 pour 1000 dans la tranche d’âge 65-84 ans et atteint 70,6 pour 1000 après 75 ans. Au-delà de 89 ans, elle diminue chez les hommes et se stabilise chez les femmes.

Soixante-quinze pour cent des patients présentant un AVC ont plus de 65 ans.

On observe un taux de prévalence variant de 60 à 90 pour 1000 chez l’homme et de 30 à 60 pour 1000 chez la femme.

En réalité, cette mesure de prévalence est difficile à réaliser car elle implique de connaître l’incidence des cas de novo et le nombre de survivants des AVC précédents. La prévalence pourrait être estimée à 360 000 personnes atteintes d’AVC en France.

III. Mortalité

L’AVC est responsable de 9% des décès dans les pays industrialisés et représente la

deuxième cause de décès après l’infarctus du myocarde et la troisième cause si l’on réunit

tous les cancers en une entité.

D’après une estimation de l’Organisation Mondiale de la Santé, l’AVC serait responsable de 5,5 millions de décès (3 millions de femmes et 2,5 millions d’hommes) chaque année dans le monde et un décès toutes les 3 minutes aux Etats-Unis.

III.1 Mortalité globale

Les taux de mortalité sont variables d’un pays à l’autre, de 63,5 pour 100 000 habitants par an en Suisse chez les hommes en 1992, à 273,4 pour 100 000 habitants en Russie chez les femmes en 1991.

En France, ce taux a été estimé en 2003 à 36,8 décès par AVC pour 100 000 habitants par an soit près de 33 000 décès par an.

La mortalité globale due à l’AVC est en baisse depuis les années 1950 avec une nette diminution (25% depuis 20 ans) dans tous les pays industrialisés.

Elle peut être expliquée par une amélioration de la prise en charge des facteurs de risque (notamment de l’hypertension artérielle et du tabagisme), des conditions de vie, et du traitement à la phase aiguë, mais probablement aussi en raison d’une meilleure détection des lésions de petite taille (qui ont un meilleur pronostic) grâce aux progrès de l’imagerie.

En France, la diminution de la mortalité globale par AVC est estimée à 41% entre 1990 et 2004.

Figure 1 : Taux de décès par maladie cérébrovasculaire pour 100 000 standardisés par âge entre 1990 et 2004 en France metropolitaine. Source : Inserm CepiDC

Bien que la mortalité soit 6 fois plus importante après 85 ans par rapport à la tranche d’âge 65 - 84 ans, cette dernière, plus peuplée, représentent plus de décès.

III.2 Mortalité au premier mois

La mortalité dans le premier mois avoisine les 15 à 20% avec un pic de décès pendant la première semaine.

La mortalité dans les 28 ou 30 premiers jours peu définir un « AVC fatal » et est influencée le plus souvent par le type d’AVC, la gravité initiale clinique de l’AVC (quantifiée par le score NIHSS, cf. infra), l’âge, un antécédent d’AVC ou d’insuffisance cardiaque.

Ce taux de mortalité diminue depuis les dernières décennies (17,8% pour la période 1985- 1989 contre 10% pour la période 2000-2004 à Dijon).

Ce taux est plus important avec l’âge : 11% avant 80 ans contre 22% après 80 ans.

III.3 Mortalité à moyen terme

Le taux de survie à 3 ans après un AVC se situe autour de 65%, et autour de 40% à 5 ans.

Le taux de survie à un an diminue avec l’âge. Il est en moyenne de 85% chez le patient de moins de 65 ans contre environ 40% après 85 ans.

Les survivants présentent un excès de risque de décès important qui persiste pendant des années (risque relatif (RR)= 1,6 à 5 ans).

III.4 Mortalité selon le type

La mortalité varie aussi avec le type d’AVC. Le taux de survie à 2 ans est :

- de 85% pour les infarctus lacunaires

- 65% pour les AIC athéromateux des grosses artères

- et 55% pour les infarctus cardio-emboliques.

L’AVC hémorragique est le type le plus grave avec un taux de survie estimé à 50% à seulement 1 mois.

IV. Récidives

Le risque de survenue d’un second AVC est estimé à 5% par an et le risque de récidive cumulé sur cinq ans est évalué à environ 20%.

Le risque le plus élevé est au cours de la première année. Le risque pendant le premier mois est de 4%, 8,8% au cours des six premiers mois, et 12% dans l’année suivant l’AVC.

Les taux de récidive les plus élevés à 2 ans s’observent pour les AIC cardio-emboliques avec 22% de récidive contre 11% pour les infarctus lacunaires et 10% pour les AIC athéromateux des grosses artères.

Après un AIT, un AVC survient au cours des mois suivants dans 5% des cas, au cours de l’année suivante dans 12% des cas, et dans les 2 ans dans 20% des cas.

V. Handicap et institutionnalisation

V.1 Handicap

Deux tiers des patients victimes d’AVC gardent des séquelles physiques, cognitives ou psychologiques.

L’AVC est considéré comme la sixième cause de handicap dans le monde (quantifié en

DALYs, Disability Adjusted Life Years : la somme des années de vie perdues par mort

prématurée ou d’années vécues avec un handicap, ajustées à la sévérité de ce dernier).

L’AVC tendra à devenir la 4

cause de handicap dans une génération en raison du

vieillissement de la population.

Le handicap secondaire à l’AVC varie selon les pays. Il représente une perte de 3 DALYs pour 1000 habitants en France contre 2 en Suisse, 4 aux Etats-Unis, en Allemagne ou au Royaume-Uni, 18 en Grèce et 22 au Kyrgyzstan.

Il représente la première cause de handicap acquis non traumatique chez l’adulte occidental et la deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer.

V.2 Institutionnalisation

Le handicap lié aux séquelles après un AVC multiplie par près de 3 le risque d’être institutionnalisé.

Ce risque augmente exponentiellement après 75 ans avec 30% d’institutionnalisation contre 16% en l’absence d’AVC. Sur la base d’une prévalence de 7% d’AVC chez les plus de 75 ans, il existerait plus de 100 000 patients victimes d’AVC de cette tranche d’âge institutionnalisés en France.

VI. Coût

Le coût de l’AVC dans le monde représente 2 à 4% des dépenses de santé totales et plus de 4% dans les pays industrialisés. Le coût de l’AVC peut être chiffré entre 70 000 dollars américains (USD) dans les pays scandinaves (Asplund, 1993) en moyenne par patient et 225 000 USD en prenant en compte la perte de productivité (Taylor, 1996).

La American Heart Association a estimé le coût de l’AVC en 2004 aux Etats-Unis à 53,6 milliards d’USD.

Le vieillissement de la population laisse envisager une augmentation des coûts hospitaliers

de l’AVC de 1,5% par an.

C. Facteurs de risque

Les facteurs de risque de l’AVC expliquent 60% du risque attribuable, en contraste avec l’ischémie myocardique qui est expliquée à 90% par les facteurs de risque cardio- vasculaires.

Il manque à ce jour de donnée dans la littérature pour expliquer les 40% d’AVC non- attribuables aux facteurs de risque connus, avec probablement une part génétique dans la causalité de cette pathologie.

La prévention primaire et secondaire explique la constante réduction de mortalité due aux AVC, observée durant la seconde moitié du XX

siècle, et notamment secondaire à la prise en charge médicamenteuse de l’hypertension.

I. Facteurs de risque modifiables

I.1 Hypertension artérielle (HTA)

Elle est le plus important des facteurs de risque modifiables d'AVC dans les deux sexes et quel que soit l'âge. Elle multiplie le risque d'infarctus cérébral par 4 et d'hémorragie par 10 si PAs (pression artérielle systolique)>160 mmHg et PAd (pression artérielle diastolique)>95 mmHg. Elle est présente chez 40 à 85% des patients atteints d'infarctus cérébral et chez 72 à 81% de ceux qui sont atteints d'hémorragie cérébrale.

On peut attribuer la cause de 30 à 60% des AVC à l’existence d’une simple hypertension isolée.

Ce risque attribuable (RA) à l'HTA est considérable notamment chez la personne âgée en

raison de la forte prévalence de cette pathologie. La prévalence de l’HTA est de 31% des 18-

74 ans, 60 % chez les plus de 60 ans et 90 % des sujets qui vivent au-delà de 65 ans

auront une HTA.

Le risque augmente de façon linéaire avec les chiffres de PA, qu'il s'agisse de la PAs, de la PAd, PA moyenne ou pulsée. Il n'y a pas de chiffre charnière au-dessous duquel il n'y aurait plus de risque. Ainsi, une analyse récente de la cohorte de Framingham consacrée aux sujets normotendus (< 140/90) a montré que le risque d'AVC était significativement plus élevé chez les normotendus dits « hauts » (< 135/85) que chez les normotendus dits « optimaux » (< 120/80).

I.2 Dyslipidémie

Le rôle de l’hypercholestérolémie a été longtemps controversé dans l’AVC. Plusieurs études montrent une augmentation du risque d’AIC lacunaires et des grosses artères en cas de cholestérolémie élevée.

Une relation inverse a été suggérée avec le risque d’hémorragie cérébrale qui augmentait en cas de cholestérolémie basse.

L’hypercholestérolémie est plus souvent retrouvée en cas d’étiologie athéromateuse et n’apparaît que comme un facteur mineur de risque global d’AVC d’après une méta-analyse de 45 études qui incluait les HC.

I.3 Tabac

Le rôle du tabac comme facteur de risque est établi pour l’AIC avec un risque relatif (RR) de 1,9, soit un risque quasiment doublé chez le fumeur. Son risque attribuable global est estimé à 36% des AVC chez le jeune adulte.

Le tabac constitue le facteur modifiable principal dans l’HSA, supérieur à l’hypertension.

Concernant les HC le rôle du tabac n’est pas établi.

I.4 Alcool

L’alcool augmente le risque de toutes les variétés d’AVC en cas de consommation

quotidienne supérieure à 50 g par jour (5 verres) ou de consommation aiguë massive. Le

risque relatif est d’environ 2 pour l’AVC fatal, 3 pour l’infarctus cérébral. Cette augmentation est marquée pour les AVCH (RR= 6) et les AIC cardio-emboliques (RR= 4,7).

I.5 Obésité

Son rôle est démontré comme facteur indépendant de risque d’AIC. Le RR de présenter un AIC est voisin de 2 chez l’obèse. Ce risque est majoré par l’HTA, le diabète et la dyslipidémie.

Une prise de poids de 11 à 20 kg augmente le RR d’AIC de 2,52.

I.6 Accident ischémique transitoire

L’AIT constitue un facteur majeur de risque d’AIC. Un patient sur 6 présentera un AIC dans les 3 mois suivant un AIT.

Ce risque est majoré en cas de sténose carotidienne supérieure à 70% associée.

En l’absence de traitement, le risque d’infarctus cérébral dans les 48 heures suivant l’AIT s’élève à 11%, et 5% en cas de prise en charge en urgence.

Un AIT est retrouvé plus souvent dans les antécédents du patient AVC de plus de 80 ans.

I.7 Cardiopathies emboligènes

L’arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA) est la première cause d’embol cérébral et la seule cardiopathie emboligène qui a bénéficié de grands essais randomisés. L’ACFA augmente le risque d’infarctus cérébral par 5.

Elle touche particulièrement la personne âgée. Sa prévalence est estimée à 10% après 80 ans contre 5% dans la population générale.

Le risque attribuable de l’ACFA sur l’infarctus cérébral passe de 1,5% chez le quinquagénaire, à 23,5% chez l’octogénaire. Un infarctus cérébral sur 4 après 80 ans est d’origine cardio emboligène.

La fibrillation auriculaire (FA) paroxystique a montré un risque embolique et donc un risque

d’AIC aussi important que la fibrillation auriculaire permanente.

I.8 Sténose carotidienne

On peut attribuer à la sténose de la carotide (le plus souvent la bifurcation carotidienne) près de 10% des AVC ischémiques.

Une sténose carotidienne asymptomatique de > 60%

confère un risque d’AIC homolatérale de 2% par an environ, et 10 % par an en cas de sténose symptomatique.

I.9 Inflammation et infection

L’étude FRAMINGHAM a montré que la population présentant les taux de CRP les plus élevés (avec des taux respectivement supérieurs à 3 mg/L et 7 mg/L) présentait un risque deux fois supérieur d’être victime d’un AIC durant la période d’observation de 12 à 14 ans.

I.10 Facteurs de risque propres à l’hématome cérébral

a. Malformations vasculaires

Elles sont suspectées devant une symptomatologie d’épilepsie ou de céphalée. L’anévrisme artériel intracérébral représente la malformation classiquement à l’origine des AVCH. Le risque hémorragique et la conduite à tenir thérapeutique sont mal connus.

b. Traitement anticoagulant, thrombolytique et antithrombotique

- Le risque d’HC sous anticoagulant au long cours est de 1% par an. Le pronostic est péjoratif (60% de mortalité). Le risque est majoré lorsqu’il existe un surdosage, avec l’âge, la présence de leucoaraïose, d’une HTA, un alcoolisme associé, ou un antécédent d’AVC.

L’HC peut être attribué aux traitements anti-vitamine K dans 14% des AVCH.

- La thrombolyse expose à un risque d’HC avec un RR égal à 10. Le risque d’HC sous thrombolytique est d’environ 6%, dépend de la dose administrée, de la présence d’une HTA non contrôlée et du poids.

-

L’aspirine montre dans une méta-analyse une augmentation faible mais significative de

12 HC pour 10 000 patients traités. Il n’existe pas de chiffre propre aux personnes âgées.

II. Facteurs de risque non-modifiables

II.1 Âge

C’est un facteur de risque majeur. Après 55 ans, pour chaque tranche d’âge de 10 ans, les taux d’AVC sont multipliés par 2 à la fois chez l’homme et la femme.

Une personne âgée de plus de 85 ans a 4 fois plus de risque de présenter un AVCI que la population générale.

L’incidence de l’AVCH augmente aussi avec l’âge mais dans une moindre mesure.

II.2 Sexe

Le taux d’incidence est multiplié chez l’homme par 1,3 pour l’AVCI et près de 3,7 pour l’AVCH.

II.3 Facteurs génétiques et ethniques

L’appartenance ethnique représente un facteur influant le risque d’AVC (RR=2,4 chez le sujet noir).

Les formes familiales d’AVC sont connues de longue date : le gène de l’ApoE4 favorise l’athérome, et certains facteurs de risque ont un déterminisme génétique.

Une étude récente a mis en évidence deux modifications génétiques sur le chromosome 12 associées à un taux accru d’AVCI avec un risque relatif de 1,33 et un risque attribuable estimé à 12%.

II.4 Diabète

Le risque relatif d’AIC est multiplié par 2 à 5 chez le diabétique avec un risque de 1,5% par

an. Le diabète avance l’âge de survenue de l’AIC et altère son pronostic. Cet AIC est souvent

lacunaire en cas de diabète.

On peut le considérer comme facteur non-modifiable car la correction de la glycémie ne réduit pas le risque relatif d’AVC chez le diabétique.

II.5 Angiopathie amyloïde

Elle serait en cause dans 11% des hématomes cérébraux, notamment à localisation cérébelleuse ou lobaire et chez la personne âgée en particulier en l’absence d’hypertension.

III. Prévention

III.1 Prévention primaire

Elle repose essentiellement sur la prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaires.

a. Traitement antihypertenseur

En prévention primaire des AVC, l’efficacité du traitement antihypertenseur a été largement démontrée grâce à de nombreux essais randomisés et confirmée par plusieurs méta- analyses.

L’objectif tensionnel dans la population générale est inférieur à 140/90, 130/80 chez le diabétique.

L’étude HYVET montre un intérêt à baisser les chiffres de tension artérielle chez le sujet de 80 ans et plus sur le risque d’AVC. L’objectif tensionnel est une PA systolique inférieure à 150 mmHg.

Cet essai a montré une réduction de 21% de la mortalité globale, 30% des taux d’AVC fatals

ou non et une réduction de 39% de mortalité par AVC dans le bras traité.

Figure 6 : Nombre d’AVC au cours du suivi. [Source : ⁸⁹]

Figure 7 : Nombre de décès par AVC au cours du suivi. [Source : ⁸⁹]

b. Antithrombotique

L’aspirine est le seul antithrombotique étudié en prévention primaire de l’infarctus cérébral.

Sa prescription diminue la fréquence de tous les événement cardio-vasculaires, notamment d’infarctus du myocarde.

Elle augmente par contre le risque d’hémorragie digestive et cérébrale.

L’aspirine présenterait un intérêt en prévention primaire de l’AVC uniquement chez la femme avec une diminution de 24% du risque d’AVCI.

Le traitement anti-aggrégant en prévention primaire ou secondaire est significativement plus prescrit chez la personne âgée en raison d’un large éventail d’indication dans les pathologies cardio-vasculaires.

c. Cholestérol et prévention primaire

L’utilisation d’une statine en prévention primaire du risque d’AIC n’aurait d’intérêt qu’en post- infarctus du myocarde et chez les patients à haut risque coronarien d’après plusieurs études.

Dans cette indication, on observe une réduction du risque d’AVC d’environ 21% chez l’adulte, corrélée à la baisse du LDL-c plasmatique, sans augmentation du risque d’HC.

Figure 8 : Risque cumulatif d’AVC au cours des années de suivi dans les bras placebo et traitement par Pravastatine en prévention primaire chez le patient coronarien.

[Source : ⁹³]