Patofyziologie
schéma určené k opakování učiva
Akutní selhání ledvin
Zvýšení kvality vzdělávání na UK a jeho relevance pro potřeby trhu práce-ESF Reg. č. CZ.02.2.69/0.0/0.0/16_015/0002362 Projekt je financován z programu OP VVV
Akutní selhání ledvin
– život ohrožující stav, kdy nejsou ledviny schopny ani za bazálních podmínek udržovat normální složení vnitřního prostředí
Prerenální forma Renální forma Postrenální forma
šokové stavy, infarkt myokardu
zv.ztráty tělesných tekutin, hypoxická
hypoxie
akutní difúzní záněty ledvin
nefrotoxické látky – těžké kovy, otravy houbami
urolitiáza, hypertofie prostaty
nádory močových cest
etiologie etiologie etiologie
patogeneze patogeneze patogeneze
nedostatečná perfúze okysličenou krví, renální ischémie/hypoxie
primární morfologické poškození parenchymu ledvin exo-
/endogenními jedy, alergeny
zamezení odtoku moči
(obstrukce močových cest, nebo porucha dynamiky)
Stavy vedoucí ke vzniku prerenálního akutního selhání ledvin
hypovolémie nízký srdeční výdej systémová
vazodilatace
intrarenální vazokonstrikce
selhání intrarenální autoregulace
hyperviskózní syndrom
bilaterální obstrukce renálních cév
krvácení, popáleniny, dehydratace,
GIT ztráty -zvracení, -průjmy, renální ztráty
-insuficience nadledvin, sekvestrace
tekutiny extravaskulárně
-peritonitida
blokátory ACE, nesteroidní antirevmatika
(inhibitory cyklooxy-
genázy)
nemoci myokardu,
nemoci perikardu -tamponády,
chlopenní vady, arytmie,
plicní hypertenze
mnohočetný myelom, makroglobu-
linémie, polycytémie
sepse, anafylaxe, antihyper-
tenzíva, anestézie
tepenná:
-ateroskleróza -trombóza -embolizace,
-vaskulitida, -disekující aneuryzma aorty
venózní:
-trombóza -extraluminální
komprese
hyperkalcémie katecholaminy,
cyklosporin, hepatorenální
syndrom
Renální akutní selhání ledvin
Nejčastěji jde o ischemické nebo toxické poškození vedoucí k nekróze tubulárních buněk (ischemická nebo toxická tubulární nekróza)
Příčiny tubulární nekrózy
šok ischémie sepse nefrotoxiny
akutní poškození ledvin
léze intrarenální
hemodynamiky tubulární léze
glomerulární permeabilita
renální
průtok krve obstrukce
zpětný reflux glomerulárního
filtrátu
glomerulární filtrace
Příčiny postrenálního akutního selhání ledvin
Obstrukce ureteru Obstrukce močového měchýře a
jeho hrdla Obstrukce močové trubice
- konkrementy
- velká krevní koagula
- nekróza papily (analgetická, diabetická, urátová nefropatie) - tumory (intraluminální, útlak z okolí)
- útlak z okolí (hematomy, retroperitoneální fibróza,
- iatrogenní (ligatura močovodu, edém sliznice po urologickém vyšetření)
- neurogenní měchýř - konkrementy
- velká krevní koagula - tumory
- skleróza hrdla
- prostata (hypertrofie, tumor, zánět)
- iatrogenní (komplikace chirurgických výkonů)
- striktury (zjizvení – idiopatické, iatrogenní)
- kongenitální chlopně
- fimóza (zúžení předkožky)
Patogeneze postrenálního akutního selhání ledvin
narůstající tlak v dutém systému nad překážkou (v ureterech, pánvičce, ledvinových kalíšcích)
vzestup intratubulárního tlaku
zástava filtrace v glomerulech
krátkodobá
(několikahodinová) střednědobá dlouhodobá
rychlá obnova původního
průtoku a filtrace pomalá obnova
vzestup intrarenální cévní rezistence pokles průtoku obturovanou ledvinou
tlaková atrofie renálního parenchymu
obstrukce
Průběh akutního selhání ledvin
fáze počátečního poškození (iniciální fáze)
fáze rozvinutého akutního selhání ledvin
fáze časné diurézy
od počátku působení noxy
7 – 14 dní, výjimečně několik
týdnů
oligoanurie, hyperhydratace, hyperkalémie, acidóza, retence
dusíkatých katabolitů, infekce, urémie
vzestup diurézy nad 300 ml/denně, koncentrace urey a kreatininu stále
ještě stoupají pokles diurézy, vzestup koncentrace dusíkatých
katabolitů
fáze reparace (zotavovací fáze)
měsíce
fáze pozdní diurézy
polyurie z důvodu poruchy koncentrační schopnosti (riziko dehydratace), hypokalémie
zvýšení glomerulární filtrace pokles koncentrace dusíkatých
metabolitů, infekce
asi do 3 měsíců normalizace glomerulární filtrace, úprava koncentrační schopnosti ledvin
do 6 měsíců, i jeden rok, nebo neúplná úprava funkcí
Příklady komplikací akutního selhání ledvin
Poškození ledvin
snížené vylučování fosfátů
EKG změny, možnost bradykardie, zástavy srdce
pokles eliminace draslíku
(nebezpečná koncentrace nad 6,5 mmol/l v plazmě)
hyperhydratace plicní edém,
edém mozku
hyperfosfatémie, hypokalcémie, hypermagnezémie snížené vylučování kyseliny
močové
hyperurikémie retence tekutin, zv.aktivita systému
reninu-angiotenzin-aldosteron,
↑adrenergní aktivita hypertenze
nedostatečná produkce erytropoetinu a
krvetvorných faktorů, hemolýza, zkrácené přežívání ery
anémie pokles počtu
trombocytů celkové metabolické
změny
anorexie, nauzea, vomitus, ileus, abdominální bolest, krvácení v GIT neuropatie,
změny psychiky
↓plazmatických bikarbonátů
metabolická acidóza
Použitá literatura:
Klener P. a kol.: Vnitřní lékařství, Galen, 4. vydání, 2011 Souček M. a kol.: Vnitřní lékařství, Grada, 1. vydání, 2011 Bureš J. a kol.: Vnitřní lékařství, Galen, 2. vydání, 2014
Silbernagl S., Lang F.: Atlas Patofyziologie, Grada, 2. vydání, 2012 Hulín a kol.: Patofyziológia, SAP, 9. vydání, 2009
Projekt
„Zvýšení kvality vzdělávání na UK a jeho relevance pro potřeby trhu práce-ESF Reg. č. CZ.02.2.69/0.0/0.0/16_015/0002362“, je financován z programu OP VVV
