RESPIRATORIA INSUFFICIENZA

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

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Alterazioni dello scambio dei gas (OSSIGENO E ANIDRIDE CARBONICA) tra aria ambiente e circolazione sanguigna, che si

verificano negli scambi gassosi intrapolmonari o nello

spostamento dei gas dentro e fuori i polmoni.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

SCAMBI GASSOSI

PARENCHIMA POLMONARE

APPARATO VENTILATORIO

Sistema respiratorio

DiaframmA

Coste orizzontali

BPCO Normale

Scambio dei gas respiratori a livello degli alveoli polmonari

(O

CO

)

SANGUE pO2 pCO2

Arterioso 97 - 100 mmHg 35 - 45 mmHg

Venoso 60 - 85 mmHg ~ 45 mmHg

Respirazione

Respirazione

1. Ventilazione

2. Scambio dei gas a livello polmonare

3. Trasporto dei gas

4. Scambio dei gas a livello dei tessuti

Movimento della miscela respiratoria dentro e fuori dai polmoni

Ritmica espansione/retrazione dei polmoni

- inspirazione processo attivo

- espirazione processo passivo (!)

500 ml x 15 atti/min

= 7500 ml/min

VENTILAZIONE

Muscoli inspiratori accessori

INTERCOSTALI INTERNI

INTERCOSTALI ESTERNI

STERNOCLEIDOMASTOIDEO TRAPEZIO

GRANDE PETTORALE

Muscoli inspiratori essenziali

DIAFRAMMA INTERCOSTALI SCALENI

VENTILAZIONE

ELIMINAZIONE DELLA CO

VENTILAZIONE ALVEOLARE

Relazione diretta con la PaCo2 PaCo2 = VCO2

ventil. alveolare

I centri del respiro determinano:

• Frequenza (F)

• Profondità del respiro (Vc)

Centri del respiro

reagiscono a vari stimoli

Chimici Riflessi

• ipercapnia

• ipossia

• acidosi

• distensione polmonare (n.vago)

• dolore

• emozioni

VENTILAZIONE

• DISTRIBUZIONE

• PERFUSIONE

• DIFFUSIONE

3 fasi distinte

Dell’aria nelle varie aree del polmone

Dei gas tra alveoli e capillari polmonari (nei due sensi)

Del sangue nel letto capillare polmonare

Nota: un cadavere può essere ventilato ma non è possibile farlo respirare

SCAMBI

GASSOSI

- Buona Pressione parziale di ossigeno a livello alveolare

- Adeguata Diffusione di ossigeno attraverso la

membrana alveolo- capillare

- Adeguato Accoppiamento tra ventilazione alveolare e perfusione capillare

Ossigenazione

FASI CRITICHE SOPRATTUTTO PER

Trasferimento di ossigeno da alveolo al sangue capillare

polmonare

Ossigenazione

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Molti processi patologici possono

compromettere contemporaneamente entrambe queste funzioni, ma più

comunemente si verificano compromissioni selettive o

sproporzionate dell'una o dell'altra.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

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• la capacità di diffusione della CO² è molto maggiore di quella dell'O²

• le zone di ipoventilazione regionale

(inadeguata ventilazione alveolare) con

scarsa rimozione della CO2 possono essere compensate da un aumento della

ventilazione delle unità polmonari normali.

Le turbe degli scambi gassosi intrapolmonari in genere

causano soprattutto IPOSSIEMIA

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

Un’alterazione nel passaggio dei gas dentro e fuori dei polmoni può

essere inadeguato (ipoventilazione globale o generalizzata),

producendo soprattutto

IPERCAPNIA, sebbene si verifichi anche ipossiemia.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

• Ipossiemica (ipo/normocapnica)

• Ipercapnica (e/o ipossiemica)

• Trasporto O2 ai tessuti

• Utilizzazione dell’O2 e rimozione CO2 da parte dei tessuti

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

fisiopatologia

PaCO2 PaO2

Ipoventilazione alveolare

Deficit di pompa ventilatoria

PaCO2 = o PaO2

Deficit di scambio dei gas

Danno polmonare

IRA ipercapnica IRA ipossiemica

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

fisiopatologia

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

IPOSSIEMICA

(PaO2<60 mmHg)

La curva di dissociazione dell’Hb

CAUSE DI IPOSSIEMIA -Riduzione della pressione

parziale di O2 inspirato (PiO2)

IPOVENTILAZIONE, alta quota (come

conseguenza della riduzione della pressione barometrica), inalazione di gas tossici

-

Riduzione della diffusione

patologia interstiziale polmonare diffusa o riduzione del tempo di transito dei GR

attraverso i capillari (come nell'enfisema polmonare con perdita di parte del letto capillare).

CAUSE DI IPOSSIEMIA

-Alterazione del rapporto ventilazione/perfusione

regionale

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

IPERCAPNICA

(PaCO2 >45 mmHg)

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CAUSE DI IPERCAPNIA

- INSUFFICIENZA DELLA POMPA VENTILATORIA

L'ipercapnia quasi sempre

indica un'insufficienza o uno

scompenso della ventilazione.

CAUSE DI IPERCAPNIA

Un aumento della co2 dovuta a febbre, crisi epilettiche,

agitazione o ad altri fattori è

solitamente compensato da un immediato aumento della

ventilazione alveolare

CAUSE DI IPERCAPNIA

CARICO

FUNZIONE

M. RESPIRATORI

– Patologie Intrapolmonari

da patologia del parenchima polmonare

– Patologie Extrapolmonari

da efficienza della pompa ventilatoria (patologia del SNC, dei muscoli

respiratori, o della parete toracica) - Ostruzione delle vie aeree

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

• COLLAGENOPATIE

• FIBROSI POLMONARE

PATOLOGIE

INTRAPOLMONARI

ALTERAZIONE DELLA

DIFFUSIONE ALVEOLARE

• POLMONITE, VERSAMENTO PLEURICO

• ATELETTASIA

• EDEMA POLMONARE CARDIOGENO E NON

• BPCO, ASMA

• EMBOLIA POLMONARE

PATOLOGIE

INTRAPOLMONARI

ALTERAZIONE DEL RAPPORTO

VENTILAZIONE - PERFUSIONE

• Riduzione del drive: overdose di farmaci, lesioni

cerebrali, disturbi respiratori nel sonno, ipotiroidismo

• Alterata trasmissione neuro-muscolare: lesioni del nervo frenico, m. del motoneurone, botulismo, neuriti

• Alterazioni gabbia toracica

• “Muscle weakness”: fatica, ipoperfusione, alterazioni elettrolitiche, ipossia, miopatie

PATOLOGIE

EXTRAPOLMONARI

ALTERAZIONE PRIMITIVA DELL’APPARATO

VENTILATORIO

AUMENTATO CARICO DEL SISTEMA RESPIRATORIO

CARICO

FUNZIONE

M. RESPIRATORI

• Carico resistivo: broncospasmo, secrezioni, sindrome dell’apnea ostruttiva

• Carico elastico polmonare: edema alveolare, infezione, atelettasia, riduzione del surfactant, iperinsufflazione dinamica

• Carico elastico parete toracica: versamento

pleurico, pneumotorace, ascite, obesità, tumori, fratture costali

• Aumento di ventilazione: sepsi, embolia polmonare, ipovolemia, aumento di VCO2

AUMENTATO CARICO DEL SISTEMA RESPIRATORIO

AUMENTATO CARICO DEL SISTEMA RESPIRATORIO

• Qualunque sia la causa primitiva di IR, la

comparsa di ipercapnia è un importante segno clinico di gravità.

• L’ipossiemia ingravescente riduce l’efficienza dei muscoli respiratori

• Inoltre, l’aumento di frequenza respiratoria che si accompagna alla fatica dei muscoli

respiratori riduce ulteriormente la ventilazione

alveolare

Insufficienza respiratoria

CLINICA

DISPNEA

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

Sensazione SOGGETTIVA di respirazione difficoltosa, pesante e sgradevole

impegno muscolare

Disagevole consapevolezza del proprio respiro

fame d’aria

DISPNEA

DISPNEA

distinta da altri segni e sintomi

- tachipnea respiro rapido ( >25 ATTI /MIN)

- Platipnea dispnea in ortostatismo

- ortopnea dispnea in posizione supina

- iperpnea ventilazione minuto in eccesso

- bradipnea bassa frequenza respiratoria

Ipossiemia:

segni clinici

• Cianosi

• Circolo sistemico: tachicardia e aumento della pressione arteriosa.

• Miocardio: aritmie, scompenso in presenza di coronaropatie.

• Circolo polmonare: vasocostrizione

arteriolare fino all’ipertensione polmonare.

• Sistema nervoso centrale: modificazioni del tono dell’umore, riduzione della memoria,

cefalea, irritabilità, insonnia

• ACIDOSI LATTICA

Ipercapnia acuta:

segni clinici

• AUMENTO DEL FLUSSO EMATICO CEREBRALE per vasodilatazione

(Cefalea, nausea, vomito, tremori grossolani (flapping) e ipertono

muscolare, )

• ACIDOSI respiratoria

Diagnosi

- Emogasanalisi

- Valutazione clinica

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EMOGAS

La misurazione dei gas del sangue arterioso (PaO2, PaCO2 e pH) è il

principale strumento per la diagnosi e la valutazione della gravità

dell'insufficienza respiratoria.

In molti casi, essa deve essere ripetuta frequentemente per

quantificare il deterioramento o il

miglioramento.

EMOGASANALISI

insufficienza respiratoria

• PaO2 < 60 mmHg

• PCO2 > 50 mmHg

• Ph < 7.35

IR

acuta

cronica

“acute-on-chronic”

(riacutizzazioni)

Insufficienza respiratoria

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA acuta

• ARDS

• edema polmonare acuto

• embolia polmonare massiva

• polmoniti

• pneumotorace iperteso

• Traumi

• intossicazioni

• Malattie del parenchima polmonare (BPCO,interstiziopatie,microembolie ricorrenti)

• Disordini del controllo ventilatorio (da uso cronico di farmaci ad azione depressiva sui centri respiratori, ipoventilazione alveolare primaria)

• Malattie della parete toracica (malattie dei muscoli respiratori, cifoscoliosi)

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

cronica

ARDS

Acute respiratory distress syndrome

EDEMA POLMONARE NON CARDIOGENO DOVUTO A LESIONE

DIRETTA E

ASPECIFICA DEL PARENCHIMA

POLMONARE

ARDS

Acute respiratory distress syndrome

ARDS: eziologia

• INFETTIVA: sepsi, polmonite

• AGENTI INALANTI: ab ingestis, annegamento, anidride solforica, fumo

• MISCELLANEA: ustioni estese, politrauma,

politrasfusioni, bypass cardiopolmonare

ARDS: fisiopatologia

• Danno diffuso dell’endotelio capillare e dell’epitelio alveolare

• Polmoni congesti e atelettasici

ALTERAZIONE DEL

RAPPORTO V/Q

IPOSSIEMIA REFRATTARIA

AUMENTO DEL CARICO DI LAVORO DELLA

MUSCOLATURA

RESPIRATORIA

ARDS: fisiopatologia

BPCO

PATOLOGIE POLMONARI CHE DETERMINANO UN’OSTRUZIONE CRONICA DELLE VIE AEREE, CON UN’AUMENTO DELLA RESISTENZA AL FLUSSO AEREO, DISPNEA E RIDOTTA

TOLLERANZA ALLO SFORZO

BPCO

-BRONCHITE CRONICA

-ENFISEMA POLMONARE -ASMAwww.slidetube.it

BPCO

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RIACUTIZZAZIONE

STADIO I lieve STADIO II media

STADIO III GRAVE

Mortalità ospedaliera 10%

BPCO

Comuni cause di riacutizzazione della BPCO Primaria: Infezioni tracheobronchiali

Inquinamento ambientale Secondaria: Polmonite

Embolia polmonare Pneumotorace

Fratture costali/traumi toracici

Uso inappropriato di sedativi, narcotici e beta-bloccanti Scompenso cardiaco destro e/o sinistro

BPCO

Anamnesi r valutazione di gravità per episodi di riacutizzazione nella BPCO

Anamnesi

• Durata del peggioramento o nuovi sintomi

• Numero di precedenti episodi (riacutizzazioni/ospedalizzazioni)

• Attuali terapie

Segni di gravità

• Utilizzo dei muscoli respiratori accessori

• Movimenti paradossi della parete toracica

• Peggioramento od insorgenza di cianosi centrale

• Sviluppo di edemi periferici

• Instabilità emodinamica

• Segni di scompenso cardiaco destro

• Alterazione dello stato di vigilanza

BPCO

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

OBIETTIVI

TERAPEUTICI

MIGLIORARE

L’OSSIGENAZIONE

AUMENTARE LA PRESSIONE PARZIALE DI OSSIGENO NEL SANGUE ARTERIOSO

AUMENTANDO LA PRESSIONE PARZIALE

INSPIRATORIA DI OSSIGENO

OSSIGENOTERAPIA

obiettivo

- CANNULE NASALI - MASCHERE

FACCIALI

OSSIGENOTERAPIA

tecniche

Deve essere prescelta la FiO2 minima che fornisce

un'accettabile PaO2 ( 60-80 mmHg).

OSSIGENOTERAPIA

- IPERCAPNIA!!!!! ( nel BPCO) - TOSSICITA’ POLMONARE DA OSSIGENO

COMPLICANZE POTENZIALI

OSSIGENOTERAPIA

MIGLIORARE LA VENTILAZIONE

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– Riduzione delle secrezioni e del

broncospasmo

– Riduzione della fatica dei muscoli respiratori

MIGLIORARE LA

VENTILAZIONE

VENTILAZIONE MECCANICA definizione

La ventilazione meccanica è una terapia che, con l'impiego di un opportuna

strumentazione, ha lo

scopo di supportare o vicariare completamente la ventilazione,

in modo da allontanare la CO2 prodotta nel metabolismo e fornire all'organismo

una quantità di O2 sufficiente al fabbisogno dello stesso organismo.

INTUBAZIONE TRACHEALE

VENTILATORI MECCANICI

VENTILAZIONE MECCANICA definizione

VENTILAZIONE MECCANICA definizione

• Perchè si possa avere un flusso di gas è

necessario che tra la bocca e i polmoni esista un gradiente pressorio.

• Il gradiente può essere prodotto da una

pressione positiva a livello della bocca

(ventilazione a P positiva)

• Ottenere scambi gassosi adeguati

• Migliorare il pattern ventilatorio

• Ridurre lo sforzo inspiratorio

VENTILAZIONE MECCANICA

obiettivi

• Severa ipossiemia refrattaria all’ossigenoterapia

e/o

• Ipercapnia con acidemia, alterazione dello stato di

coscienza e fatica respiratoria

VENTILAZIONE MECCANICA

indicazioni

• Polmonite ( VAP), sepsi

• Sedazione prolungata

• Lesioni tracheali

• Danno polmonare da barotrauma VENTILAZIONE MECCANICA

complicanze

Ventilaziona assistita che prevede un raccordo

atraumatico del paziente al ventilatore

VENTILAZIONE

NON INVASIVA

• Una forma di

ventilazione assistita

• Viene fornito al pz un supporto

inspiratorio

• Senza una via aerea artificiale

VENTILAZIONE NON INVASIVA

QUANDO?

• Presenza di una via aerea pervia e sicura

• Drive ventilatorio presente anche se insufficiente

VENTILAZIONE NON INVASIVA

BPCO riacutizzata, Polmonite Scompenso cardiaco congestizio

(Edema polmonare)

RAZIONALE al TRATTAMENTO NIV

• Diminuisce il lavoro respiratorio

• Riduce l’attività diaframmatica

• Previene la fatica dei muscoli respiratori

• Riduce PaCO2

• Previene intubazione tracheale

• NIV via Maschera Nasale

• NIV via Maschera Facciale

• NIV via Cannule Nasali

• NIV via Casco

VENTILAZIONE NON INVASIVA

leggera, morbida

necrosi cutanea 7 % dei pazienti

cuffia gonfiabile

NIV: maschera

facciale

NIV: maschera facciale

1. cinghie elastiche;

2. cuffia gonfiabile;

3. valvola d’insufflazione;

4. catheter mount;

5. Naso artificiale; •

prima scelta

nell’IRA

ipossiemica

•

NO: parlare, bere,

mangiare

•

poco

tollerata

NIV: maschera nasale

• ben tollerata

• permette di mangiare, bere, parlare

• non aerofagia

• perdite d’aria

• meno indicata nelle IRA

ipossiemiche

INDICAZIONI

COPD riacutizzata

• Dispnea severa a riposo

• PaO2 <45 mmHg FiO2 21%

• FR > 30 atti/min

• pH < 7.35

• PaCO2 > 55 mmHg

IRA ipossiemica

• Dispnea severa a riposo

• PaO2:FiO2<200

• FR> 35 br/min

• Attivazione dei

muscoli accessori o respiro

paradosso

• Tecnica di ventilazione non invasiva

• NO VENTILATORE

CPAP

Continuous positive airway pressure

TERAPIA INTENSIVA UTIC

SUBINTENSIVA CHIRURGICA REPARTO

AMBULANZA

• OVUNQUE SIA POSSIBILE IL MONITORAGGIO ESSENZIALE E PRONTA DISPONIBILITA’ DEL

PERSONALE

CPAP

Continuous positive airway pressure

PEEP = una pressione di fine espirazione maggiore di quella

atmosferica.

Normalmente, durante la ventilazione

meccanica, la pressione nelle vie aeree (Paw) è positiva durante la fase

inspiratoria e ritorna a livello atmosferico in fase espiratoria, se viene impostata una PEEP la Paw non torna a livello della P

atmosferica in fase espiratoria.

CPAP

Continuous positive airway pressure

CPAP

• PRESSIONE POSITIVA NELLE VIE AEREE DURANTE TUTTO IL CICLO RESPIRATORIO

APERTURA ALVEOLI COLLASSATI E RIDUZIONE DEL MISMATCH

VENTILAZIONE-PERFUSIONE

CPAP

• EDEMA POLMONARE CARDIOGENO

• INSUFFICIENZA RESPIRATORIA POSTOPERATORIA

• FOCOLAI BRONCOPNEUMONICI

• ATELETTASIA

Casco

• PVC latex-free trasparente assicurato da 2 bretelle

ascellari.

• Manometro integrato

• Un tramite a tenuta (E)

permette il passaggio del

SNG

Maschera

• Monouso

• Cuscino atraumatico

• Valvola PEEP

• Nucale elastico

• agitazione, coma

• instabilità emodinamica

• ritmo cardiaco instabile

• deformità facciali

• chirurgia orale, facciale, esofagogastrica

• deglutizione incoordinata

• trauma facciali acuti

• obesità patologica

CONTROINDICAZIONI

NIV E CPAP

CRITERI PER INTUBAZIONE

• impossibilità a mantenere PaO2 > 65 mmHg con FiO2 > 0.6

• dispnea o ipossia incorregibili

• coma o disturbi epilettici

• difficile gestione di secrezioni abbondanti

• instabilità emodinamica o ECG

• intolleranza alla maschera

- PULSOSSIMETRIA -EMOGAS

MONITORAGGIO

• Il pulsossimetro è uno spettrofotometro che misura in tempo reale la saturazione in O

dell’emoglobina (SaO

) esprimendola come percentuale di Hb satura (ossiemoglobina).

Pulsossimetro

• La saturazione di ossigeno arteriosa non è altro che il rapporto tra l’emoglobina ossigenata (HbO

) ed

emoglobina totale. (HbO

+Hb+ altre:

metaemoglobina, carbossiemoglobina, sulfoemoglobina).

Pulsossimetro

La luce della sonda attraverserà il

tessuto e sarà trasformata in segnale elettrico dal fotorilevatore.

Tale segnale, dopo essere stato amplificato, verrà elaborato

dall’ossimetro e trasformato in valori di SaO2 e frequenza cardiaca.

Pulsossimetro

Valori al di sotto del 90%

indicano la presenza

di un’ipossia relativamente grave (orientativamente

corrisponde ad una PaO2 di circa 60 mmHg)

Pulsossimetro

Fattori e i limiti tecnici che possono

interferire con il procedimento di misura Pulsossimetro

1. Il movimento tende a ridurre la differenza delle due lunghezze d’onda, questa apparente

desaturazione è dovuta esclusivamente ai movimenti del sensore. In questo caso è importante un confronto con la frequenza cardiaca rivelata al monitor.

2. Le unghie smaltate possono causare artefatti dal momento che assorbono le stesse lunghezze d’onda del pulsossimetro.

Fattori e i limiti tecnici che possono interferire con il procedimento di misura

Pulsossimetro

3. La carbossiemoglobina non viene differenziata dell’ossiemoglobina per cui la frazione di HB satura viene sovrastimata.

4. In presenza di vistosi edemi i fasci di luce

vengono facilmente dispersi dai tessuti imbibiti e l’apparecchio non rileva il segnale.

5. In condizioni di ipoperfusione, il sensore può non essere in grado di rilevare un segnale valido, si

possono comunque utilizzare zone meno influenzate dalla vasocostrizione come il lobo auricolare, il naso o coprire il sito con un panno caldo

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