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EMBOLIA POLMONARE

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Academic year: 2022

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EMBOLIA

POLMONARE

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DEFINZIONE

Si definisce embolia polmonare, o meglio tromboembolia polmonare, una condizione clinica, acuta o ricorrente, secondaria

all’ostruzione dell’albero arterioso polmonare da parte di formazioni trombotiche o emboliche

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EZIOLOGIA

Può essere trombotica e non trombotica:

• Trombotica: autoctona (trombo a

localizzazione polmonare), periferica (complicanza di una Trombosi Venosa

Profonda) o cardiaca (fibrillazione atriale)

• Non trombotica: gassosa o liquida (midollo osseo nelle fratture del bacino)

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TRIADE DI VIRCHOW

• Stasi venosa

• Lesione vascolare

• Ipercoagulabilità del sangue

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FATTORI DI RISCHIO PER EP

• Congeniti: deficit di Anti-Trombina III, fattore V Leyden, deficit di proteina C e proteina S

• Acquisiti: immobilizzazione, neoplasie,

fratture, infezioni, traumi, gravidanza, terapia con E/P

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FISIOPATOLOGIA

L’EP si associa ad effetti respiratori e emodinamici

Respiratori: riduzione del rapporto V/P, accompagnata da ipossiemia, iperventilazione e conseguente alcalosi

ipocapnica. Possibile formazione di aree di atelettasia o di infarto polmonare

Emodinamici: ipertensione polmonare acuta determinata da aumento delle resistenze vascolari, seguita da

insufficienza ventricolare destra e ipoperfusione coronarica e sistemica

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SEGNI E SINTOMI

Dolore toracico (diagnosi differenziale con IMA, pericardite, dissezione aortica…)

Dispnea e tachipnea

Tosse (stimolazione dei recettori J bronchiali)

Ipotensione

Cianosi

Eventuale obiettività della Trombosi Venosa

Profonda (edema monolaterale degli arti inferiori, positività del segno di Homans o di Bauer)

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DIAGNOSI STRUMENTALE

ECG : pattern S1Q3T3 e diagnosi differenziale con IMA

Rx del torace: rilevamento di aree di necrosi

polmonare dalla caratteristica forma ‘’a cuneo’’

(apice diretto verso la carena e base verso la parete toracica)

Ecocardiogramma: valutazione della funzionalità cardiaca (frazione di eiezione, volume

ventricolare…)

Angiografia polmonare con

mezzo di contrasto mediante cateterismo

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DIAGNOSI DI LABORATORIO

• Emogas analisi: quadro di Ipossiemia- Ipocapnia con alcalosi respiratoria

• Enzimi cardiaci: Troponina I e T, mioglobina e CPK per diagnosi differenziale con IMA

• D-dimero: maggiore di 500 ng/mL per valutazione dello stato coagulativo-

fibrinolitico

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TERAPIA

Anticoagulanti: eparina e dicumarolici

Fibrinolitici: streptochinasi e urochinasi

Ossigenoterapia

Monitoraggio e correzione della pressione arteriosa sistemica

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ANTICOAGULANTI: dicumarolici

Farmaci anti vitamina K : warfarin

• inibiscono la rigenerazione della forma attiva della vitamina K che funge da coenzima per la carbossilazione dei fattori della coagulazione II, VII, IX e X

• Somministrazione orale

• Monitoraggio mediante INR

• Antidoto: plasma o sangue fresco e vitamina K

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Controindicazioni

Recente sanguinamento gastro-intestinale

Ipertensione complicata

Recente intervento neurochirurgico e di chirurgia addominale maggiore

Diatesi emorragiche (emofilia…)

Complicanze

emorragia

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ANTICOAGULANTI: eparina

Può essere normale o a basso peso molecolare (3000-5000 Dalton)

Normale: somministrazione per EV, monitoraggio mediante aPTT e antidoto solfato di protamina

Frazionata: somministrazione sottocutanea, non richiede monitoraggio dell’aPTT, non risponde ad antidoti ed ha emivita più lunga rispetto

all’eparina normale

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PROGNOSI

La probabilità che un paziente con una marcata compromissione della funzione cardiorespiratoria muoia dopo una Embolia Polmonare

rilevante è alta (probabilità > 25%).

Quando l'evento embolico iniziale è fatale, la morte è spesso improvvisa e sopraggiunge entro 1 o 2 h.

La probabilità di un'embolia recidivante in un paziente non trattato è di circa il 50% e quasi la metà di queste recidive sono fatali.

La terapia anticoagulante riduce la frequenza delle recidive al 5%

circa; solo il 20% circa di esse avrà esito fatale.

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Embolia gassosa arteriosa(EGA) è una grave patologia da decompressione a cui può andare incontro un subacqueo,e si manifesta con la presenza di bolle di gas all’interno della

circolazione sanguigna.

paN2 :570mmhg concentrazione 80%

Legge di Henry P=KC

Durante una rapida risalita la pressione ambiente si abbassa rapidamente e l’azoto fuoriesce dalla soluzione formando bolle nei fluidi corporei.

L’ega nei sub è causato da un mancato rispetto delle norme di sicurezza.

Velocità minima di risalita 9/10 mt/mn

l’interruzione dell’attività respiratoria,dove il gas

intrappolato,espandendosi,può rompere il polmone(polmone scoppiato). www.slidetube.it

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Legge di boyle mariotte PV=costante

la pressione da 0 a 10 mt di profondità passa da 1 a 2 bar(raddoppia).

-Risalita veloce - bronchite o asma

-malformazioni anatomiche

Cause: intrappolamento di aria in zone polmonari

Conseguenze: emorragia pneumotorace embolia gassosa

Segni: sanguinamento dalla bocca e dal

naso,debolezza,convulsioni,arresto respiratorio,morte.

Sintomi: vertigini,disorientamento,dispnea,disturbi cardiaci,pallore,cianosi,dolore toracico.

Terapia: camera iperbarica www.slidetube.it

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DIAGNOSI INFERMIERISTICHE

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D.I.: Rischio di inefficace perfusione tissutale periferica Definizione

Stato nel quale la persona è soggetta, o rischia di essere soggetta a diminuzione della nutrizione e della respirazione a livello cellulare periferico per riduzione dell’apporto

ematico capillare

CARATTERISTICHE DEFINENTI MAGGIORI:

Claudicatio o dolore a riposo o dolentia

Polsi arteriosi diminuti o assenti

Variazione della temperatura cutanea

Diminuzione della pressione arteriosa

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CARATTETISTICHE DEFINENTI MINORI:

Edema

Modificazione delle funzioni sensoriali e motorie

Modificazioni tissutale trofiche INTERVENTI INFERMIERISTICI:

-Insegnare quali sono i fattori di rischio e le conseguenze che possono determinare

-insegnare le misure preventive per ridurre i fattori di rischiowww.slidetube.it

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D.I.: ALTERAZIONE DELLA PERFUSIONE TISSUTALE PERIFERICA CORRELATA A RIDUZIONE DEL FLUSSO

ARTERIOSO

INTERVENTI INFERMIERISTICI :

-mantenere gli arti inferiori del pz a un livello inferiore a quello del cuore

-stimolarlo a fare esercizi graduali delle estremità e passeggiate

-mantenere calde le estremità

-seguire una dieta ricca di Vitamina C e di proteine -somministrare i farmaci prescritti

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Obiettivi:

Evitare i fattori che producono

vosocostrizione cioè diminuiscono l’

irrorazione arteriosa:

Il fumo (anche quello passivo )

Esposizione al freddo

Compressioni( evitare calzini con elastici stretti, non sedersi sul bordo della sedia che preme sul cavo popliteo, non

accavallare le gambe)

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D.I. ALTERAZIONE DELLA PERFUSIONE TISSUTALE PERIFERICA CORRELATA A RIDUZIONE DEL FLUSSO

VENOSO .

OBIETTIVI:

1)Promuovere i fattori che migliorano la circolazione venosa INTERVENTI INFERMIERISTICI:

-Elevare gli arti del pz sopra il livello del cuore ( salvo controindicazione per malattia respiratoria o cardiaca).

-Valutare la convenienza dell uso di un bendaggio compressivo o di calze elastiche per prevenire la stasi venosa

2) Evitare fattori che compromettono il ritorno venoso INTERVENTI INFERMIERISTICI

-evitare di stare in piedi o seduto con le gambe basse per lungo tempo -eliminare le compressioni esterne che rendono difficile il ritorno venoso

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D.I.: INTOLLERANZA ALL’ ATTIVITA’

DEFINIZIONE : riduzione della capacità fisica di sopportare l attività a livello desiderato o

richiesto

CARATTERISTICHE DEFINENTI MAGGIORI:

-risposta fisiologia alterata all’ attività(respiro , polso,P.A.)

CARATTERISTICHE DEFINENTI MINORI

-astenia , affaticamento, confusione mentale..

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SIMONA CICERCHIA ALESSIA ABRAMO GIULIA LEVY

GIULIANO BATELLI

PAOLA PIOLI DI MARCO

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