FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

C.L. triennale infermieri/ortottisti ML Jaffrain

(L’Aquila)

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Basi anatomo-fisiologiche

• Anatomia essenziale

– Le vie respiratorie

• Superiori: bocca/naso – laringe

• Trachea  2 bronchi principali  distribuzione ad albero fino ai bronchioli terminali

– Il parenchima polmonare

• Organizzazione lobulare

• Elementi essenziali: gli alveoli polmonari (“polmone profondo”)

– La pleura:

• tra polmoni e gabbia toracica

– Il diaframma

• Tra torace e addome, muscolo essenziale per la respirazione

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Anatomia essenziale

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Trachea

Bronco principale Sn Bronco

principale Dx

Parenchima polmonare (lobuli/alveoli) Mediastino

(cuore, grossi vasi….)

Anatomia funzionale

• La vascolarizzazione polmonare è doppia

– Circolazione bronchiale: nutritiva

– Circolazione polmonare o “piccola circolazione”

• Arteria polmonare: porta il sangue venoso dal V.D. del cuore agli alveoli

• Vena polmonare: porta il sangue ossigenato dagli alveoli al V.S.

• La struttura dei bronchi

– Un epitelio funzionale: con cellule ciliate, mucose, immunitarie – Una muscolatura liscia  calibro variabile

• L’unità alveolo-capillare

– Alveole aperte grazie alle proprietà tensioattive del surfactant – Trama interstiziale di supporto

– Contiene aria sterile

– Sede degli scambi gassosi bilaterali alveolo-capillari

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Fisiologia essenziale della respirazione

• Gli atti respiratori

– Involontari, sotto controllo centrale (SNC): sono automatici – Volontari: atti di ispirazione/espirazione forzata

– Principali muscoli coinvolti: il diaframma (ispiratorio), i muscoli della parete addominali (espiratori)

• Gli scambi gassosi

– Diffusione passiva  segue i gradienti naturali

• pO

:100 mmHg nell’aria, 40 mmHg nel sangue venoso

• pCO

: 40 mmHg nell’aria, 46 mmHg nel sangue venoso

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L’ossigenazione del sangue

ARTERIA POLMONARE

CUORE DESTRO SISTEMA VENOSO

pO

pCO

VENA POLMONARE

CUORE SINISTRO

SISTEMA ARTERIOSO

Tessuti periferici

Capillare

Venoso arterioso

Alveolo

Gli scambi gassosi avvengono a livello dei globuli rossi circolanti (Emoglobina)

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Condizioni per una normale respirazione

1. Normale composizione dell’ aria ambiente

2. Normale funzionamento dei centri nervosi di regolazione

3. Integrità delle vie aeree e della gabbia toracica

4. Integrità del rapporto ventilazione/perfusione

5. Normale diffusione dei gas a livello alveolo-capillare

6. (Normale trasporto di O2 in periferia: ruolo dell’

emoglobina)

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Studio funzionale della respirazione

• La qualità degli scambi gassosi

 l’ EMOGAS analisi (sangue arterioso)

• La messa in evidenza delle anomalie della respirazione

 la SPIROMETRIA o prove di funzionalità respiratoria

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L’ emogas analisi

• Parametri normali

– pO

= 90 5 mmHg – pCO

= 40 2 mm Hg – [HCO

] = 24 mEq/l – pH arterioso = 7.4

– Hb 12-14 g%ml (F) – 13-15 g%ml (M)

• Definizioni:

– Diminuzione della pO2 = ipossemia – Aumento della pCO2 = ipercapnia

– Aumento dell’emoglobina = policitemia

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Spirometria

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Misurazione dei volumi

• VT: volume corrente

• ERV: riserva espiratoria

• IRV: riserva ispiratoria

• RV: volume residuo Diffusione del CO2

L’insufficienza respiratoria

• L’insufficienza respiratoria acuta (IRA)

– Può verificarsi anche su polmoni sani – Può essere reversibile

• L’insufficienza respiratoria cronica (IRC)

– Implica una malattia respiratoria di base – Non è reversibile

– Può evolvere verso l’IR definitiva o presentare nel corso della sua evoluzione delle fasi di “scompenso” o

acutizzazione, anche reversibili

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L’insufficienza respiratoria cronica

• Principali cause:

– I.R. di tipo ostruttivo

• Patologie a carico delle vie aeree, in particolare a livello bronchiale

• Esempi: asma, bronchite cronica

– I.R. di tipo restrittivo

• Incapacità del polmone ad espandersi

• Esempi: patologie del tessuto interstiziale, della pleura, della gabbia toracica

– I.R. miste

• Componenti restrittiva e ostruttiva

• Esempio: l’enfisema (secondario a bronchite cronica)

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Evoluzione dell’ I.R.C.

• 4 stadi

1. Ipossemia da sforzo

2. Ipossemia da riposo, senza ipercapnia

3. Ipossemia + ipercapnia da riposo, senza acidosi

4. Ipossemia + ipercapnia + acidosi = I.R. terminale

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Meccanismi di compenso nell’ IRC

• Compensare l’ ipossia

– Aumento degli atti respiratori: polipnea  dispnea – Aumento dell’ irrorazione tissutale: tachicardia

– Aumento della produzione di globuli rossi (mediato dall’eritropoietina)

= policitemia, aumento della concentrazione di emoglobina  rischio di aumento della viscosità sanguigna  aumento del rischio

trombotico

– Aumento della pressione capillare  rischio di ipertensione polmonare e quindi di insufficienza cardiaca destra

• Compensare l’ acidosi

– Aumento del riassorbimento dei bicarbonati a livello renale

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Insufficienza respiratoria acuta

• Cause

– Infettive

• Polmoniti di origine virale, batterica, da funghi.. estese, spesso bilaterali

– Vascolari

• Embolia polmonare

• Edema polmonare emodinamico (scompenso cardiaco Sn)

– Meccaniche

• Ostacoli sulle vie respiratorie

• Traumatismi toracici

• Patologie acute della pleura (pneumotorace, versamenti pleurici…)

– Tossiche

• Intossicazione CO

• Inalazione

– Neurologiche

• Centrali: coma, patologia bulbare

• Neuromuscolari: tetano, curari, miastenia…

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Insufficienza respiratoria acuta

• In un paziente con IRC nota l’ IRA si manifesta come uno scompenso acuto, di cui si possono riconoscere varie cause:

– Qualsiasi causa di IRA

– Fattori di scompenso classici

• Infezioni virali anche di gravità moderata

• Infezione batterica su bronchite cronica ostruttiva

• Farmaci: in particolare sedativi

• Evoluzione della malattia causale: crisi d’asma

• Cardiopatie

• Varie: anemie,…

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Insufficienza respiratoria acuta

• L’ipossemia è severa : pO2 < 50 mmHg

– Generalmente accompagnata ad ipossia (a livello tessutale) – Con dispnea evidente, tachicardia e cianosi periferica

• L’ipercapnia è sempre presente

– Si accompagna a segni neurologici (agitazione o coma), sudorazione, rossore

• L’acidosi respiratoria

– E’ di grado variabile, con concentrazione variabile di bicarbonati (più elevati in caso di scompenso di IRC)

– Un’eventuale diminuzione dei bicarbonati indica l’acidosi mista (segno di gravità )

• Rischio di scompenso cardiaco destro

– Secondario a ipertensione polmonare acuta – Edemi declivi, epatomegalia vascolare..

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La sindrome di distress respiratorio acuto dell’adulto (SDRA)

• Una sindrome restrittiva acuta causata da un danno alveolare diffuso acuto con grave edema lesionale (essudato infiammatorio) e

disorganizzazione dell’architettura alveolo-capillare

• La produzione massiccia di citochine gioca un ruolo essenziale nell’evoluzione della malattia

• L’evoluzione è severa

– Alto tasso di mortalità (circa 70 %)

– In caso di sopravvivenza frequente fibrosi interstiziale residua con IRC residua

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Principali cause della SDRA

• Infezioni respiratorie gravi

– In particolare batteri Gram-negativi, virus (es: recenti casi di SARS, legionellosi…)

• Traumatismi severi

• Pazienti in terapia intensiva

– Intubazione, coma…infezioni ospedaliere

• Cause tossiche

– In particolare pneumopatie per inalazione

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L’edema polmonare

• L’edema polmonare emodinamico – o classico - è una manifestazione di scompenso cardiaco sinistro

• E’ un trassudato che origina dai capillari e interessa progressivamente:

– Il tessuto interstiziale

– Gli alveoli (senza alterarne la struttura)

• Si manifesta con dispnea (di tipo ortopnea) e espettorato schiumoso contenente aria emazie

• Evoluzione: il trattamento del fattore responsabile dello scompen

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Emogas analisi normale e patologica

Sangue arterioso

Normale I.R.C. I.R.A.

pO

90 5 50 – 70 < 50

SaO

(%) 96 80 - 90 40 – 80

pCO

40 2 45 – 50 50 – 70

[HCO

]

24

pH 7.4 > 7.35

Hb

13 – 15 (M)

variabile

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, insufficiente 7.30 – 7.35