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50 mmHg) 3.Problemi di portata cardiaca 4.Alterazioni elettrolitiche 5.Disfunzione respiratoria (ARDS  polmone “rigido

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Academic year: 2022

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(1)

SHOCK O COLLASSO CIRCOLATORIO DEFINIZiONE

Ipoperfusione dei tessuti dovuta a:

riduzione del VOLUME di SANGUE

riduzione della PORTATA CARDIACA

RIDISTRIBUZIONE DEL SANGUE

con conseguente inadeguatezza del volume effettivamente circolante

L’ipoperfusione determina:

insufficiente apporto di O2 e glucosio nei tessuti

insufficiente clearence di cataboliti (ac.

lattico, CO2 ecc)

IPOSSIA CELLULARE

Metabolismo AEROBIO ANAEROBIO ACIDOSI LATTICA SHOCK: inizialmente REVERSIBILE poi IRREVERSIBILE morte cellulare

SHIFT

(2)

TIPI DI SHOCK

NEUROGENO CARDIOGENO IPOVOLEMICO SETTICO

ANAFILATTICO

(3)

CAUSE MECCANISMO

NEUROGENO

TRAUMI SPINALI TRAUMI CEREBRALI ANESTESIA

STIMOLAZIONE VAGALE

IPERTONO VAGALE IPOTONO SIMPATICO

CARDIOGENO

INFARTO (45%) ROTTURA CUORE ARITMIE

TAMPONAMENTO EMBOLIA

POLMONARE

SCOMPENSO CARDIACO

IPOVOLEMICO

EMORRAGIE USTIONI

VOMITO E DIARREA GRAVI

PERDITA DI VOLUME LIQUIDO

SETTICO

SETTICEMIA DA gram NEGATIVI (SHOCK

ENDOTOSSICO) gram POSITIVI

VASODILATAZIONE PERIFERICA

“POOLING” DI SANGUE

ALTERAZIONI PERMEABILITÀ’

CAPILLARE

ANAFILATTICO

ALLERGENI attivano MAST CELLULE

ISTAMINA, PAF, LEUCOTRIENI

VASODILATAZIONE ARTERIOSA E

VENOSA

ALTERAZIONE PERMEABILITA’

CAPILLARE

(4)

TIPI DI SHOCK

CUTE

NEUROGENO PALLIDA, FREDDA

CARDIOGENO PALLIDA, FREDDA

IPOVOLEMICO PALLIDA, FREDDA

SETTICO ARROSSATA CALDA

ANAFILATTICO ARROSSATA+DISPNEA

(5)

TIPI DI SHOCK

FREQUENZA CARDIACA

NEUROGENO

CARDIOGENO

IPOVOLEMICO

SETTICO

ANAFILATTICO

(6)

TIPI DI SHOCK

PRESSIONE VENOSA

NEUROGENO

CARDIOGENO

IPOVOLEMICO

SETTICO

ANAFILATTICO

(7)

TIPI DI SHOCK

TERAPIA

NEUROGENO CLINOSTATISMO

ADRENALINA

CARDIOGENO b-BLOCCANTI ?

CORTISONE

IPOVOLEMICO LIQUIDI

SANGUE

SETTICO CORTISONE

ANTIBIOTICI

ANAFILATTICO ANTISTAMINICI

CORTISONE

(8)

STADI DELLO SHOCK

I PRECOCE (COMPENSO) VASOCOSTRIZIONE

FREQUENZA CARDIACA NORMALE PA

NORMALE GITTATA

II PROGRESSIVO (SCOMPENSATO)

 VASOCOSTRIZIONE

 FREQUENZA CARDIACA

RIDOTTA PERFUSIONE POLMONARE ACIDOSI METABOLICA  pH

PA OLIGURIA

GITTATA

TACHIPNEA

coronaropatici INFARTO possibile insorgenza di ARDS

III IRREVERSIBILE (=RESISTENTE ALLA CORREZIONE) MDF(Micardial depressant factor)

FLUSSO PERIFERICO

ALTERAZIONI CELLULARI

GITTATA

PA

ACIDOSI METABOLICA coronarie

cervelloOTTUNTIMENTO COMA

reneins. renaleANURIA, UREMIA

polmonedispneaARDS

scompenso idro-elettrolitico

(9)

CORRELAZIONI CLINICHE DELLO SHOCK I FASE

1.Problemi che portano allo shock (VEDI TIPI

DI SHOCK)

2.Problemi di ipoperfusione cerebrale (pressione< 50 mmHg)

3.Problemi di portata cardiaca 4.Alterazioni elettrolitiche

5.Disfunzione respiratoria (ARDS polmone “rigido”   lavoro cardiaco)

II FASE

Disfunzione renale (II-VII giorno)

ANURIA: può durare alcune settimane però REVERSIBILE

ipervolemia

iperK+emia

acidosi

uremia III FASE

“della diuresi”

sbilancio elettrolitico

infezioni

NB: se è possibile mantenere il controllo della causa dello shock, solitamente lo shock regredisce

MORTALITA’: SHOCK NEUROGENO <10% SHOCK CARDIOGENO 30- 60% SHOCK IPOVOLEMICO <10% SHOCK SETTICO 40-50%

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