IL CUORE LUCIDO 1 Chi è che regola la portata cardiaca? Chi dice al cuore quanto deve battere?

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IL CUORE

LUCIDO 1

Chi è che regola la portata cardiaca? Chi dice al cuore quanto deve battere?

IL RITORNO VENOSO IL SISTEMA SIMPATICO

La portata cardiaca è la gittata nel tempo, quindi essa misura quanti litri di sangue il cuore pompa in un minuto. La sua unità di misura è L/min.

La portata cardiaca a riposo è di circa 5.5 L/min (un 20% in meno nelle femmine) REGOLAZIONE DELLA PORTATA

Legge di Frank-Starling

Il cuore (normale) pompa tutto il sangue che gli arriva. Se il cuore non è in grado di fare ciò, si parla di scompenso cardiaco.

Il meccanismo con il quale il cuore pompa tutto il sangue che gli arriva dipende dalla distensione, che noi chiamiamo tensione, delle fibre miocardiche. E sarà questa tensione a determinare la forza contrattile.

Il meccanismo di Frank-Starling mostra che più il miocardio viene stirato dal riempimento, più alta sarà la sua forza di contrazione e pertanto maggiore sarà la quantità di sangue pompata nelle arterie.

Dunque la gittata cardiaca, e quindi la portata, dipende dal ritorno venoso Il sistema nervoso simpatico è il secondo meccanismo di regolazione Il concetto di gittata è diverso dal concetto di portata.

La GITTATA corrisponde alla quantità di sangue pompata dal cuore ad ogni pulsazione.

La PORTATA è la quantità di sangue che il cuore pompa ogni minuto.

Il concetto di scompenso è diverso da quello di insufficienza, anche se il più delle volte questi termini vengono utilizzati indifferentemente.

Consideriamo un cardiopatico, sopravvissuto ad un’ischemia che gli ha mandato in necrosi mezzo cuore, una persona in buona salute e un atleta.

Il problema per il cardiopatico o per una persona sana ma non allenata si presenta dinnanzi a uno sforzo di una certa intensità.

Come chiamiamo la differenza tra un atleta e una persona normale?

La chiamiamo riserva cardiaca. Ecco la ragione per cui l’atleta avendo un cuore più allenato è in grado di compiere uno sforzo superiore rispetto ad una persona normale.

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Allo stesso modo chi ha una riserva cardiaca inferiore rispetto alla norma ha difficoltà a compiere anche i minimi sforzi.

Si chiama SCOMPENSO la situazione in cui dopo aver corso per un tratto di strada, non si è in grado di percorrerla tutta, per il semplice fatto che le gambe non reggono più.

Anche un atleta può andare in scompenso se esagera con lo sforzo che egli intende compiere. Chiunque, quindi, può andare in scompenso quando le richieste periferiche sono aumentate, si verifica un aumento del ritorno venoso e il cuore non ce la fa a pompare tutto il sangue che gli arriva.

Quando le prestazioni di un organo sono ridotte rispetto alla norma si parla

d’insufficienza d’organo. Nel caso specifico per INSUFFICIENZA CARDIACA si intende che il cuore è incapace di pompare il sangue sufficiente a soddisfare il bisogno dell’organismo.

Il paziente cardiopatico ha un’insufficienza di base; quando non compie alcun tipo di sforzo (seduto in poltrona) la sua insufficienza sarà compensata. Qualora dovesse compiere un minimo sforzo il paziente va in scompenso. Ed ecco che con la

somministrazione di una terapia adeguata è possibile aumentare le prestazioni del residuo di cuore che ha, in modo tale da riportare in compenso una situazione che altrimenti sarebbe in scompenso.

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Ciascuna miofibrilla all’interno della fibra muscolare è circondata dal reticolo sarcoplasmatico.

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I filamenti di miosina e di actina scorrono gli uni sugli altri. Lungo i filamenti di actina ci sono delle molecole di troponina e di tropomiosina che lasciano scoperti i siti di legame per i ganci della miosina. Quando arriva l’ATP i ganci si incurvano e stirano la fibra.

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REGOLAZIONE DEL RITORNO VENOSO, che a sua volta regola la portata cardiaca.

Resistenza complessiva dei vasi periferici = carico diastolico

Se io faccio una corsa, anziché funzionare solo alcuni complessi di arteriole e capillari, all’interno dei muscoli delle gambe si apre tutto il letto periferico. In tal modo viene facilitato il passaggio del sangue verso gli organi periferici.

Se aumenta la quantità di sangue che torna al cuore, si ha una maggiore distensione delle fibre, che si contraggono con maggiore forza.

E’ la diminuzione di pH che fa aprire i capillari periferici.

Quali sono queste situazioni in cui accade ciò?

o Sforzo fisico. Quando una persona fa una corsa e non arriva abbastanza sangue perché magari fino a quel momento se ne stava seduta, non c’è

abbastanza ossigeno per la fosforilazione ossidativa, si innesca così la glicolisi, che è in assoluto il meccanismo più rapido, e si ha la formazione di acido lattico. Ed è proprio la diminuzione di pH che fa aprire i capillari. Un altro meccanismo sarebbe quello della CO₂ che diventa H₂CO₃.

o Un’altra situazione parafisiologica è l’ Ipertiroidismo.

In una persona, che non ha mia sofferto di cuore, di un’età compresa tra i 55- 70 anni, è possibile notare segni di scompenso cardiaco. Ebbene nella

maggioranza dei casi si tratta di adenoma secernente della tiroide, cioè un tumore benigno della tiroide che produce ormone tiroideo in eccesso. In tal caso si chiede al paziente di deglutire in modo da poter palpare la tiroide nell’ambito di quest’ultima si riesce quasi di regola a palpare un nodulo

indurito e si decide che si tratta di un adenoma secernente della tiroide. Basta asportarlo chirurgicamente o somministrare una terapia antitiroidea e lo scompenso cardiaco passa.

Perché il paziente ipertiroideo ha uno scompenso cardiaco?

Perché l’ormone tiroideo è un ormone disaccoppiante, cioè stacca la fosforilazione dell’ADP dalla respirazione.

Le cellule dei tessuti periferici consumano molto ossigeno, producono tanta CO₂ ma non hanno energia. Si ha così produzione di acidità locale che fa aprire in tutto l’organismo capillari e arteriole, con un conseguente aumento del ritorno venoso. Il cuore si trova ingorgato di sangue e aumenteranno i segni di scompenso.

Anche la Bilirubina è un agente disaccoppiante, comportandosi allo stesso modo dell’ormone tiroideo.

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o L’Anemia fa sì che i tessuti siano relativamente ischemizzati, visto che non vi arrivano abbastanza globuli rossi, abbastanza ossigeno e abbastanza Hb. Ci troviamo nella stessa situazione di chi fa una corsa e gli manca O₂, con la differenza che nell’anemico si avrà una mancanza di O2 anche da fermo.

o Beriberi e mancanza di vitamina B1¹. La vitamina B1 è ubiquitaria per cui praticamente l’avitaminosi B1 non esiste.

In tutti questi casi la vasodilatazione periferica è dovuta ad un aumento dell’acidità locale.

CASO PARTICOLARE: la fistola artero-venosa consiste nel passaggio diretto del sangue arterioso in una vena. Ad esempio in seguito ad un colpo di pistola nell’addome con perforazione dell’aorta, il sangue trova come via più facile passare dall’aorta

(pressione=150mmHg) alla vena cava inferiore (pressione= 15 mmHg). A questo punto a livello del cuore si avrà che tutto il letto capillare viene saltato e quindi una notevole quantità di sangue tornerà al cuore.

Risulta chiaro quindi l’esistenza di patologie congenite² associate agli shunts artero- venosi o fistole artero-venosa.

Altro caso patologico di sovraccarico del cuore tale da indurre un’aumentata richiesta di prestazione è l’ipervolemia, cioè un aumento del volume di sangue circolante (Ad

esempio anziché avere 5 L di sangue ne avrò 7L). L’ipervolemia posso provocarmela da solo, se io apro velocemente la flebo e mi inondo di acqua. L’aumentata massa liquida in circolo mi può portare a uno scompenso.

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Il secondo meccanismo di stimolazione del cuore è costituito dal sistema nervoso simpatico, quindi stiamo parlando della scarica di adrenalina o acetilcolina a seconda che prevarrà rispettivamente l’azione del sistema nervoso simpatico o parasimpatico.

Tutti gli effetti del sistema nervoso simpatico, quindi quelli dovuti alla scarica di adrenalina, aumentano la prestazione cardiaca.

Effetto:

INOTROPO + aumenta la forza contrattile

CRONOTROPO + aumenta la frequenza contrattile DROMOTROPO + aumenta la velocità di conduzione

BATMOTROPO + aumenta l’eccitabilità di una qualsiasi fibra miocardica

1 Non è necessario che la si ricordi.

2 Ovviamente,come detto sopra (se qualcuno decide in maniera del tutto irragionevole di sparare qualcun’altro!) , c’è la probabilità che gli shunts artero-venosi si verifichino anche in età adulta.

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Il simpatico oltre a dare una costrizione arteriolare, poco rilevante, provoca la costrizione venosa, cioè causa la spremitura delle vene. Questi vasi vengono anche detti “vasi di capacità” poiché contengono di fatto la maggior parte del sangue. Se queste vene risultano contratte, aumenta il ritorno venoso e quindi al cuore arriverà più sangue da pompare.

I meccanismi di regolazione del sistema nervoso simpatico sono:

I barocettori arteriosi e i chemiocettori

I barocettori detti anche pressocettori sono sensibili a variazioni della pressione e sono situati nelle pareti di alcune grosse arterie; una volta attivati i barocettori inviano messaggi all’ipotalamo. Da qui, attraverso il sistema nervoso autonomo, i segnali ritornano di nuovo all’apparato circolatorio e riportano la pressione ai valori normali.

I chemocettori rilevano un innalzamento della CO2 e un abbassamento della pressione parziale di ossigeno. Allo stesso modo dei barocettori, essi inviano segnali all’ipotalamo, che a sua volta li trasmette al cuore.

In casi eccezionali, quando il flusso ematico si riduce al punto da provocare un’ischemia cerebrale e quindi si ha un abbassamento della pressione di perfusione del SNC al di sotto dei 70 mmHg (o addirittura 50 mmHg), partono direttamente dal cervello stimoli attraverso il sistema nervoso simpatico.

Il colpo dato dal pugile sul seno carotideo determina un aumento esagerato della pressione, il che causa un blocco della stimolazione simpatica e l’attivazione del sistema parasimpatico. Si ha così caduta della pressione e il pugile cade per terra.

Molto rilevante è lo stimolo rappresentato dalla dilatazione degli atri.

RIFLESSO DI BAINBRIDGE³

Ad ogni atto respiratorio, a seconda della quantità di sangue che arriva al cuore, si ha una relativa dilatazione dell’atrio destro, forse anche del sinistro, che fa aumentare la frequenza cardiaca. La durata di tutto ciò è pari a un atto respiratorio.

FEBBRE

Ad ogni aumento della temperatura corporea di un grado centigrado corrispondono 7 pulsazioni in più.⁴

Perché la febbre fa aumentare la frequenza cardiaca?

Tra le varie citochine infiammatorie vi è l’IL-1, polipeptide che viene rilasciato nei focolai infiammatori e che circola in tutto l’organismo fintanto che non si lega ai suoi recettori, tra i quali compaiono anche quelli ipotalamici. Quando IL-1 si lega ai recettori ipotalamici, si assiste ad una deviazione verso l’alto del valore di

3 “Il RIFLESSO DI BAINBRIDGE origina dall’attivazione di recettori da stiramento localizzati negli atri che

trasmettono segnali attraverso i nervi vaghi fino al bulbo. Da qui impulsi efferenti discendono sia con il vago che con il simpatico per aumentare la frequenza cardiaca e, presumibilmente, la forza della contrazione del miocardio. In

definitiva questo riflesso aiuta a prevenire accumulo di sangue nelle vene, negli atri e nella circolazione polmonare.”Guyton

4 A questo punto il professore sottolinea come sia buona norma palpare il polso a tutti i pazienti!

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riferimento della temperatura corporea. Questo attiva il sistema nervoso simpatico che provoca una vasocostrizione periferica in particolare a livello cutaneo, per cui non c’è più termodispersione. La temperatura corporea aumenta proprio perché si riduce la dispersione termica.

Visto che c’è una stimolazione del sistema nervoso simpatico, si ha anche un aumento della frequenza cardiaca.

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CAUSE DI INSUFFICIENZA CARDIACA

1. Alterazioni del miocardio (inerenti quindi al muscolo cardiaco) si dividono in primitive e secondarie:

- PRIMITIVE (non rarissime)

- Miocarditi (cioè un’infezione del miocardio). Si ha quindi un miocardio scompensato in associazione a tutti i sintomi dell’infiammazione.

- Cardiomiopatie, vale a dire le malattie del muscolo cardiaco.

La più frequente è la cardiomiopatia tossica, rappresentata dall’alcolismo. In questo caso la fibra miocardica è intossicata e non si contrae in maniera efficace.

Accanto alle cardiomiopatie alcoliche ce ne sono tante altre⁶, che si dividono in:

- Infettive - Metaboliche - Amiloidosi

- Malattie generali sistemiche

Tra queste ricordiamo la malattia di Kawasaki che dà infarto del miocardio nei bambini piccoli. In questa malattia ci sono anticorpi contro le cellule

endoteliali infiammate, che hanno cambiato il loro fenotipo (ad esempio esse esprimono alcune molecole di adesione per leucociti). Si hanno in pratica degli autoanticorpi che occludono le coronarie causando sindromi

ischemiche anche gravi.

-Distrofie muscolari, Miopatie e disordini neuromuscolari -Malattie tossiche, Ipersensibilità ed effetti tossici di agenti fisici -Reazioni da ipersensibilità

-Miscellanea

- Le Aritmie sono dovute a un difetto dei canali ionici e quindi ad un’alterazione delle concentrazioni ioniche intracellulari.

Nonostante siano classificate all’interno delle cardiomiopatie, è preferibile considerarle autonomamente, dal momento che esistono molte malattie aritmogeniche di origine genetica.

5 Il professore dice che questo lucido è da sapere bene, visto che “ qui ci sarà la vostra competenza in cardiologia!”

6 Il lucido con tutte le altre cardiomiopatie l’ho ricopiato alla fine del documento word, il professore ricorda che non è necessario saperle tutte, è importante invece che si ricordi la cardiomiopatia alcolica. Tuttavia la lista di tutte le malattie potrà essere d’aiuto in seguito qualora si è alla ricerca della cause più rare di insufficienza cardiaca.

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A volte l’aritmia può consistere semplicemente in un’aumentata frequenza delle pulsazione, che può determinare una ridotta efficienza contrattile del cuore e quindi la presenza di edema.

- SECONDARIE (molto frequenti)

- Insufficienza coronarica. In tal caso una parte di cuore va in disfacimento e quindi il cuore avrà una capacità contrattile complessivamente inferiore rispetto alla norma, poiché gli manca una parte di tessuto cardiaco.

- Infarto

2. Difetti del riempimento del cuore

- Malattie valvolari, ad esempio una stenosi⁷ valvolare e in particolare una stenosi delle valvole atrioventricolari.

In linea di massima la stenosi di una valvola è dovuta, con l’eccezione di pochi casi congeniti, ad un’infezione di una valvola oppure ad

un’infezione con una malattia autoimmune, tipicamente il reumatismo articolare acuto, cioè la malattia streptococcica.

Il bambino con tonsillite non avrebbe alcun bisogno di essere curato con gli antibiotici, se non fosse che la malattia da Streptococcus β emolitico può dare infezione valvolare su base autoimmune e determinare stenosi oppure incontinenza valvolare.

Questo perché se c’è infezione della valvola c’è un fenomeno infiammatorio che evolve verso una cicatrizzazione, che restringe il lume valvolare, per cui dall’atrio passa meno sangue nel ventricolo e quindi il cuore non può pompare abbastanza sangue determinando insufficienza cardiaca.

- Riduzione del volume ematico, ad esempio in caso di emorragia esterna o interna.

C’è possibilità che non arrivi sangue al cuore in caso di pneumotorace a valvola, che consente l’entrata di aria durante l’inspirazione, ma ne impedisce la fuoriuscita durante l’espirazione. In questo caso il

mediastino viene spinto nel torace controlaterale e si ha la compressione dei grandi vasi e in particolare delle vene cave.

- Si definisce tamponamento cardiaco la situazione in cui il pericardio risulta costringere il cuore.

In caso di Emopericardio( ad esempio in seguito ad un colpo di pistola nel cuore), il muscolo cardiaco risulta essere intatto, ma ad ogni

pulsazione il cuore spreme sangue nel pericardio, il foglietto pericardico si riempie di sangue, il che provoca un ostacolo al riempimento delle camere cardiache.

Una seconda possibilità si ha in caso di infezione del pericardio, in cui si ha accumulo di liquido infiammatorio nella cavità pericardica, che risulta incapace di dilatarsi.

7 STENOSI significa restringimento.

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Quando arriva in pronto soccorso una persona con una frequenza cardiaca aumentata, si punge con un ago il pericardio e poi si aspira per vedere se c’è sangue, liquido infiammatorio oppure liquido trasudatizio.

Un’altra possibilità è la pericardite costrittiva. L’evoluzione

dell’infezione tubercolare può dare una pericardite che può passare quasi inosservata, che poi evolve verso la cicatrizzazione. La cicatrice che avvolge il pericardio dà una costrizione delle camere cardiache.

Talvolta la cicatrice evolve nella calcificazione e in questo caso si ricorre all’intervento chirurgico.

- cardiomiopatie, endocardiomiopatie restrittive che danno

addirittura un’iperplasia, vale a dire un aumento del numero delle fibre miocardiche per cui le camere cardiache sono ingrossate ma non possono accogliere tanto sangue.

3. Sovraccarico del cuore, cioè si richiede al cuore di compiere prestazioni superiori alle sue possibilità.

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LUCIDO 1

Portata cardiaca: 5.5 L/min (- 20% nelle femmine) REGOLAZIONE DELLA PORTATA

1. LEGGE DI FRANK-STARLING

Il cuore pompa tutto il sangue che gli arriva. Se non avviene ciò si parla di scompenso cardiaco.

Meccanismo: la tensione (=distensione) delle fibre miocardiche determina la forza contrattile

Dunque la gittata cardiaca dipende dal RITORNO VENOSO.

2. TONO SIMPATICO

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8 L’immagine non è quella proiettata dal prof. a lezione, ma molto simile. Nel lucido proiettato a lezione, inoltre, il professore sottolineava l’esistenza del reticolo sarcoplasmatico intorno a ciascuna miofibrilla

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LUCIDO 3

REGOLAZIONE DEL RITORNO VENOSO 1. Pressione arteriosa

2. Resistenza complessiva dei vasi periferici = carico diastolico Il letto periferico si apre (cioè riduce la resistenza) quando aumenta il fabbisogno di ossigeno periferico diminuisce il pH:

- Sforzo fisico (aumenta consumo di ossigeno)

- Ipertiroidismo (aumento del metabolismo); Bilirubina - Anemia (mancanza di ossigeno)

- Beriberi (mancanza di vitamina B1 che migliora l’utilizzo di nutrienti)

In tutti questi casi la vasodilatazione periferica è dovuta ad un aumento dell’acidità locale.

Caso particolare: fistola A – V che determina aumento del ritorno venoso.

(paradigmatico di molte affezioni)

Es. patologico: ipervolemia

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LUCIDO 4

IPERTONO SIMPATICO (diverso dal parasimpatico=VAGO) Effetto: INOTROPO + (FORZA)

CRONOTROPO + (FREQUENZA)

DROMOTROPO + (CONDUZIONE)

BATMOTROPO + (ECCITABILITA’) Inoltre:

vasocostrizione arteriolare diminuzione della gittata per aumento della resistenza periferica totale

vasocostrizione venosa aumento della gittata per spremitura delle vene

L’ipertono simpatico è legato :

- alla stimolazione dei barocettori arteriosi e chemiocettori

- alla risposta ischemica del SNC (per PA < 70 mmHg)

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LUCIDO 5

CAUSE DI INSUFFICIENZA CARDIACA 1. Alterazioni del miocardio

PRIMITIVE

-Miocarditi (infezioni del miocardio) - Cardiomiopatie (es. tossiche: alcol) - Aritmie

SECONDARIE

-Insufficienza coronarica - Infarto

2. Difetti di riempimento del cuore

- Malattie valvolari (stenosi mitralica)

- Diminuzione del volume ematico (emorragia) - Tamponamento cardiaco (pericardite costrittiva) - Cardiomiopatie, endocardiomiopatie restrittive 3. Sovraccarico del cuore

PRESSORIO (SISTOLICO)

- Aumento della pressione arteriosa sistemica polmonare - Malattie valvolari (stenosi aortica)

VOLUMETRICO (o DIASTOLICO)

- Malattie valvolari (insufficienza mitralica o aortica) - Fistole ed altre comunicazioni A-V patologiche - Iperaldosteronismo – Ipervolemia

DA AUMENTO DELLA RICHIESTA - sforzo fisico fisiologico

- febbre, tireotossicosi, anemia

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CARDIOMIOPATIE

I. INFECTICE/INFLAMMATORY Idiopathic lymphocytic myocarditis*

Peripartum myocarditis*

Eosinophilic myocarditis Giant-cell myocarditis Viral myocarditis*

Rickettsial myocarditis Bacterial myocarditis*

Mycobacterial heart disease Spirochetal heart disease Fungal myocarditis Protozoal myocarditis Metazoal myocarditis II. METABOLIC

A. Endocrine

1. Thiroid disease Thyrotoxicosis Hypothyroidism 2. Pheochromocytoma*

3. Acromegaly 4. Diabetes mellitus 5. Carcinoid heart disease B. Uremia

C . Hyperoxaluria D. Gout

E. Storage diseases and infiltrative processes 1. Lysosomal storage diseases*

GM1 gangliosidosis

Tay-Sachs disease and variants*

Sandhoff’s disease Niemann-Pick disease*

Gaucher’s disease*

Fabry’s disease Farber’s disease Fucosidosis Hurler’s syndrome Scheie’s syndrome Hunter’s syndrome Sanfilippo*

Morquio

Moroteaux- Lamy 2. Glicogen storage diseases*

Pompe’s disease*

Cori’s disease Andersen’s disease

Dominantly inherited cardioskeletal myopathy with lysosomal glycogen storage and normal acid maltase levels

3. Refsum’s syndrome 4. Hand-Schuller-Christian 5. Adipositos cordis*

6. Hemochromatosis*

F. Deficiencies*

1. Electrolyte Hypocalcemia*

Hypophoosphatemia*

2. Nutritional*

Kwaschiorkor

Beriberi Pellagra Scurvy Selenium Carnitine III. AMYLOID

AL ( primary amyloid, myeloma-associated amyloid) AA(secondary amyloid, familial Mediterranean fever- associated amyloid)

AF( familial amyloid)

SSA (senile cardiac amyloid, senile systemic amyloid) IAA(atrial amyloid)

IV. GENERAL SYSTEM DISORDERS A. Collagen vascular (connective tissue)*

Systemic lupus erythematosus*

Polyarteritis nodosa*

Rheumatoid arthritis*

Scleroderma*

Dermatomyositis*

Whipple’s disease*

Kawasaki’s disease*

B. Sarcoidosis*

C. Neoplastic

V. MUSCULAR DYSTROPHIES, MYOPATHIES, AND NEUROMUSCULAR DISORDERS

A. Muscular distrophies*

Duchenne’s muscular dystrophy*

Becker’s muscular dystrophy Myotonic dystrophy*

Fasciocapulohumeral muscular dystrophy Limb girdle dystrophy

Scapuloperoneal dystrophy, including Emery- Driefuss

Congenital muscular dystrophy Distal muscular dystrophy B. Congenital myopathies

Central-core disease Nemaline myopathy

Myotubular myopathy (centronuclear) Congenital fiber-type disproportion C. Mitochondrial myopathies, including Kearns-

Sayre syndrome*

D. Neuromuscular disorders, Friedreich’s ataxia VI. TOXICITY, HYPERSENSIBILITY AND PHYSICAL AGENT EFFECTS

A.Toxic effects*

1. Caused by drugs, heavy metals, and chemical agents

Alcohol (ethly)*

Amphetamine/methamphetamine*

Anthracyclines Antidepressants*

Antimony Arsenic Arsine gas Carbon monoxide*

Catecholamines Chloroquine

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Cobalt Cocaine*

Cyclophosphamide*

Emetine 5-Fluorouracil*

Hydrocarbons Interferon*

Lead*

Lithium*

Mercury*

Methisergide Paracetamol Phenothiazines Phosphorus Reserpine*

2. Caused by scorpions, spiders, arthropods and snakes

Scorpions Arthropodos Black widow spider*

Snakes

B. Hypersensitivity reactions Acetazolamide Amitriptyline Amphotericin B Ampicillin Carbamazepine Chlorthalidone Hydrochlorothiazide

Indomethacin*

Isoniazid Methyldopa*

Oxyphenbutazone Para-Aminosalicylic acid Penicillin*

Phenindione Phenilbutazone Phenitoin Streptomycin*

Sulfadiazine Sulfisoxazole Sulfonylureas Tetracycline*

C. Physical agents Heat Hypotermia Radiation

VII. MISCELLANEOUS Peripartum heart disease

Tachycardia-induced cardiomyiopathy*

Ectodermal dysplasia-associated cardiomyopathy

Idiopathic endocardial fibrosis * Endocardial fibroelastosis Infantile cardiomyiopathy

Tra tutte le cardiomiopatie, quelle contrassegnate con l’asterisco(*) sono state messe in evidenza