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31
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH
1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI
2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen
Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Brahim LEKEHAL
Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Taoufiq DAKKA
Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général
Mr. Mohamed KARRA
UNIVERSITE MOHAMMED V
1-
ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENSPROFESSEURS :
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation Pr. SETTAF Abdellatif pathologie Chirurgicale
Novembre et Décembre 1985
Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale
Janvier, Février et Décembre 1987
Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne
Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
Janvier et Novembre 1990
Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne
Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie ObstétriqueMéd Chef Maternité des Orangers
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie – Dir. du Centre National PV Rabat
Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir du CEDOC+Directeur du Médicament
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne
Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale
Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- Directeur CHIS -Rabat
Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique
Pr. HASSAM Badredine Dermatologie
Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Directeur Hôpital My Ismail Meknès
Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale
Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique
Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique
Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie - Directeur du Service de Santé des FAR
Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie
Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale
Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie Directeur Hôp. Mil.d’Instruction Med V Rabat
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp. Arrazi Salé
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique
Novembre 1998
Pr. BENOMAR ALI Neurologie – Doyen de la FMP Abulcassis
Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale
Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie
Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Directeur Hôp. My Youssef
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Décembre 2000
Pr. ZOHAIR ABDELAH* ORL
Décembre 2001
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie
Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie
Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale
Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie
Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie Directeur. Hôp.d’Enfants Rabat
Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale
Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale
Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique
Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie Directeur Hôpital Ibn Sina
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie
Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale
Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique
Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie
Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie
Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie
Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale
Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie
Pr. RHOU Hakima Néphrologie
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale
Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique
Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie
Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale
Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale
Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité)
Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
Avril 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. AKJOUJ Said* Radiologie
Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie
Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L
Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique
Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique
Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie
Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie
Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie
Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie
Decembre 2006
Pr SAIR Khalid Chirurgie générale Dir. Hôp.Av.Marrakech
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale
Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BALOUCH Lhousaine* Biochimie-chimie
Pr. BENZIANE Hamid* Pharmacie clinique
Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale
Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire
Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation
Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale
Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie
Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation
Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale
Pr. MAHI Mohamed* Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie
Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique
Pr. MRANI Saad* Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie-chimie
Pr. RABHI Monsef* Médecine interne
Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie
Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie
Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale
Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie
Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
Décembre 2008
Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale
Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie
Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie
Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale
Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique
Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique
Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie
Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie
Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro entérologie
Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique
Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation
Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale Pr. NAZIH Mouna* Hématologie biologique
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique
Decembre 2010
Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEBBA Driss* Traumatologie Orthopédique Pr. DRISSI Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique
Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie
Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie
*Enseignants Militaires
Février 2013
Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie
Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie
Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation
Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie Pr. BENKIRANE Souad Hématologie biologique Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie
Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie
Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr. CHAIB Ali* Cardiologie
Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr. DINI Nouzha* Pédiatrie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-Chirurgie
Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique
Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr. IMANE Zineb Pédiatrie
Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques
Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie
Pr. LATIB Rachida Radiologie
Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne
Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale
Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie
Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique
Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique
Pr. RATBI Ilham Génétique
Pr. RAHMANI Mounia Neurologie
Pr. REDA Karim* Ophtalmologie
Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr. RKAIN Hanan Physiologie
Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique
Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie
Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie
Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique
Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie
Avril 2013
Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
MAI 2013
Pr.BOUSLIMAN Yassir Toxicologie
MARS 2014
Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique Pr. BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie Pr. BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique
Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie
Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie
Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique
Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie
Pr. HERRAK Laila Pneumologie
Pr. JANANE Abdellah * Urologie
Pr. KOUACH Jaouad* Génycologie-Obstétrique Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie
Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie
Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV
Pr. SABRY Mohamed* Cardiologie
Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne
Pr. TAZI MOUKHA Zakia Génécologie-Obstétrique
AVRIL 2014
Pr.ZALAGH Mohammed ORL
PROFESSEURS AGREGES :
DECEMBRE 2014
Pr. ABILKASSEM Rachid* Pédiatrie
Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale
Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie
Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique Pr. DOBLALI Taoufik* Microbiologie Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie
Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie
Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L
Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie
Pr. OUDGHIRI Nezha Anesthésie-Réanimation Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique Pr. SABIR Maria Psychiatrie
Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg.
AOUT 2015
Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie Pr. TAHRI Latifa Rhumatologie
JUIN 2017
Pr. ABI Rachid* Microbiologie Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie
Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale
Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale Pr. OURAINI Saloua* O.R.L
Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg. Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie
* Enseignants Militaires
2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS / PRs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie
Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie
Pr. ALAOUI Katim Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique
Pr. BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie – chimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Mise à jour le 10/10/2018 Khaled Abdellah
Louange à Dieu tout puissant, qui m’a permis de voir ce jour
tant attendu.
Toutes les lettres ne sauraient trouver les mots qu’il faut,
tous les mots ne sauraient exprimer ma gratitude, mon
respect, mon amour, ma reconnaissance.
C’est ainsi, tout simplement , que
A mes très chers parents :
A ma très chère maman
Salek Malika
A celle qui m’as donné la vie et l’envie de vivre, les plus précieux de tous les
cadeaux. Les mots ne pourront jamais exprimer tout ce que tu représentes
pour moi.
Tu m’as toujours soutenue et toujours cru en moi lors de mes moments les
plus difficiles.
Pour tout ce que tu as fait pour moi ; je t’en remercie du plus
profond de mon cœur car grâce à toi que j’en suis là.
Merci pour ton temps, tes conseils et pour tous tes sacrifices. Merci pour tes
prières et ta bénédiction. Tu étais toujours là à mes côtés pour me
réconforter, essuyer mes larmes, soulager mes peines et partager mes joies.
Aucune dédicace ne saurait être assez éloquente pour exprimer tout ce que
tu mérites.
J’espère en ce jour, douce créature, réaliser un de tes rêves.
A mon très cher papa
Boujmil Hassan
De tous les pères, tu as été le meilleur, tu as su m’entourer d’attention,
m’inculquer les valeurs nobles de la vie, m’apprendre le sens du travail, de
l’honnêteté et de la responsabilité.
Tu m’as appris comment affronter la vie, et c’est grâce à ton enseignement
des valeurs et du devoir que j’ai pu m’accomplir.
En ce jour ta fille espère réaliser l'un de tes plus grands rêves.
Tu es toujours présent dans mon cœur, tu étais et tu resteras mon premier
exemple.
Aucun mot ne saurait exprimer ma reconnaissance et ma gratitude à ton
égard.
Pour tous tes encouragements et pour le réconfort qui n’ont cessé de
m’épauler.
Je te dédie ce travail en témoignage de mon grand amour que je n'ai su
exprimer avec les mots.
A mon cher époux Hamza
Aucune dédicace, aussi expressive soit-elle, ne saurait exprimer la
profondeur de mon amour et l’estime que j’ai pour toi.
Tu es et tu resteras toujours ma source d’inspiration.
Tu m’as toujours soutenue, comprise et réconfortée.
Tu es le fondement essentiel de mes rêves les plus beaux et les plus
emballants.
Je te suis reconnaissante d'avoir fait de moi la femme la plus heureuse au
monde.
A ma sœur Rim et son mari Zakaria
Merci pour tout ce que vous avez fait pour moi, tout au long de mes études.
Votre soutien, votre amour, votre respect et votre aide m’ont toujours
touchée et m’ont donné force et énergie. Je vous dois en grande partie mon
succès.
Je ne pourrai d’aucune manière exprimer ma profonde affection et mon
immense gratitude pour tous vos efforts consentis et votre générosité
extrême.
Trouvez ici ma reconnaissance et ma grande estime. Je vous dédie ce travail
en témoignage de mon amour et mon attachement.
A mes Adorables sœurs Salma et Zahra
Vous avez toujours été avec moi ; par votre esprit et votre cœur ; et rien ne
saurait traduire le fond de mes sentiments envers vous. La vie sans vous
aurait été d’une mortelle tristesse. J’espère avoir le bonheur de vivre
entourée vous encore longtemps.
Veuillez trouver ici ; l’expression de mon affection la plus sincère ; et mon
attachement le plus profond ; en vous souhaitant santé et bonheur.
Au deux familles SALEK et BOUJMIL
Puisse Dieu vous garantir une vie à la mesure de vos rêves et vos mérites.
Avec toute mon affection et mes souhaits de bonheur et de réussite.
A mes amies
Dr.BERRADA Fatima Zahra et Dr.TAHRI Jautei Salma
Vous êtes plus que des amies, vous êtes mon âme sœur et vous n'avez jamais
cessé de me soutenir m’écouter et me gâter durant toute notre amitié.
Nous avons partagé des souvenirs agréables et vous avez toujours fait
preuve d'une vraie amitié et d'un amour propre. Que dieu préserve notre
amitié pour qu'elle ne se dénoue jamais.
A notre maitre Président de thèse,
Monsieur MAHFOUD Mustapha
Professeur de traumatologie orthopédie.
CHU Ibn Sina Rabat.
Nous sommes très sensibles à l’honneur que vous nous faites en
acceptant la présidence de notre jury de thèse.
Votre compétence, vos qualités humaines et Votre culture scientifique,
ont suscité en nous une grande admiration, et sont pour vos élèves un
exemple à suivre.
Veuillez accepter, cher maitre, l’assurance de notre estime et notre
profond respect.
A notre Maître et Rapporteur de thèse,
Monsieur EL BARDOUNI Ahmed,
Professeur de traumatologie Orthopédie
CHU Ibn Sina Rabat
Merci pour la qualité de votre encadrement, pour votre grande
disponibilité, et pour votre aide dans la réalisation de ce travail. J’ai eu
la chance et le grand plaisir de travailler sous votre direction, j’ai trouvé
auprès de vous le conseiller et le guide qui m’a reçu en toute circonstance
avec sympathie. Votre sérieux et votre rigueur de travail, votre
dévouement sincérité et amour pour ce métier ; vos qualités humaines et
professionnelles nous servent d’exemple.
Veuillez accepter, cher Maître, mes sincères remerciements avec toute la
reconnaissance et l’appréciation que je vous témoigne.
A notre Maître et juge de thèse,
Monsieur M. KHARMAZ,
Professeur de traumatologie Orthopédie
CHU Ibn Sina Rabat.
Nous sommes infiniment sensibles à l’insigne honneur que vous nous
avez fait en acceptant de juger notre thèse.
Veuillez trouver ici, cher maître, le témoignage de notre reconnaissance
et de notre grande estime.
Puisse Dieu le tout puissant vous accorder bonne santé, prospérité et
bonheur.
A notre Maître et juge de thèse,
Monsieur Fouad ZOUIDIA
Professeur d’anatomie pathologique
CHU Ibn Sina Rabat
Nous avons le privilège et l’honneur de vous avoir parmi les membres de
notre jury.
Nous tenons à vous remercier et à vous exprimer notre respect.
Puisse Dieu le tout puissant vous accorder bonne santé, prospérité et
Liste des figures
Figure 1: Vue dorsale du squelette osseux du pied droit ... 13 Figure 2 : Vue latérale squelette osseux du pied droit... 14 Figure 3: Représentation schématique de la voie de signalisation RANK / RANK-L / OPG dans le processus de résorption osseuse. ... 25 Figure 4 : cercle vicieux de traumatismes, d'inflammation et de lésions progressives du pied 26 Figure 5 : Test au monofilament 10g sur la pulpe de l’hallux. ... 31 Figure 6 : Mesure précise de la température avec un thermomètre de surface (infrarouge) .... 32 Figure 7 : Neuroarthropathie diabétique du pied au stade aigu. ... 33 Figure 8: neuroarthropathie de Charcot au pied gauche. ... 33 Figure 9 :A,B : montant respectivement une vue dorsale et latéral d’un pied de Charcot chronique classique en tampon buvard. ... 35 Figure 10: Neuroarthropathie diabétique de la cheville. ... 36 Figure 11: Pied de Charcot diabétique avec ulcère plantaire ... 37 Figure 12 : Ulcère sur pied de Charcot diabétique ... 38 Figure 13: pied neuropathique avec orteils en marteau. ... 41 Figure 14: Eichenholtz stade 1 ... 44 Figure 15: Eichenholtz stade 2 ... 45 Figure 16: Eichenholtz 3 ... 46 Figure 17: radiographies normales qui montrent la ligne de Meary et la pente du calcanéum 49 Figure 18: Radiographies montrant l'évolution typique de la maladie du pied de Charcot dans le temps ... 50 Figure 19: Radiographie standard montrant une nécrose de la tête de l’astragale chez un patient atteint de pied de Charcot diabétique ... 51 Figure 20: Fracture luxation de Lisfranc chez un patient atteint de neuroarthropathie diabétique du pied ... 51 Figure 21: Radiographie standard montrant la destruction de l’articulation de la cheville chez un patient atteint de pied de Charcot (CHU ibn sina Rabat) ... 52 Figure 22: Radiographie du pied droit montrant une ostéolyse du cunéiforme chez un patient
Figure 25 A,B : Radiographies standards face et profil d’un pied de Charcot droit montrant la destruction de l’articulation de la cheville et de l’articulation sous talienne avec résorption partielle du talus, tibia et péroné. ... 55 Figure 26: Fracture du calcanéum à la phase active : visible sur l’IRM, à droite ; non visible sur la radiographie à gauche... 57 Figure 27: neuroarthropathie aiguë du pied d'une femme de 53 ans atteinte de diabète. ... 58 Figures 28 T1 et T2 :Neuroarthropathie diabétique du pied à la phase chronique ... 59 Figure 29 a , b : TDM axiale du pied montre un pied de Charcot stade 1 d’Eichenholtz ... 60 Figure 30: Ostéolyse pathologique au stade 0 du pied de Charcot diabétique. ... 61 Figure 31: pied de Charcot diabétique chez un homme de 85 ans. ... 63 Figure 32: scintigraphie Tc-99m a trois phases du patient de la figure ... 63 Figure 33 : Neuroarthropathie diabétique type I ... 64 Figure 34: Neuroarthropathie diabétique du pied type II ... 65 Figure 35: Neuroarthropathie diabétique du pied type III ... 66 Figure 36: Neuroarthropathie diabétique type IV ... 67 Figure 37: Neurooarthropathie diabétique type V. ... 67 Figure 38: schéma de l'atteinte des différentes articulations dans la neuroarthropathie de Charcot.. ... 68 Figure 39: Classification anatomique de Brodsky : ... 70 Figure 40: a : botte a contact totale, b : botte de décharge réglable Aircast, c :orthèse CROW, d :Pneumaticwalker boot, e : Le TCC-EZ ... 78 Figures 41: Une patiente âgée de 65 ans ayant 12 ans de diabète type II... 81 Figure 42: À gauche : phase active de neuroarthropathie de Charcot au niveau du pied droit. 82 Figure 43:Neuroarthropathie diabétique du pied avant le geste opératoire ... 88 Figure 44: Image per opératoire d’une arthrodèse par un clou de Steinmann par voie d’abord externe pour le patient de la figure 43 ... 88 Figure 45: Radiographie standard après le geste chirurgical ... 89 Figure 46: Image post opératoire du patient de la figure 43 ... 89
Liste des tableaux
Tableau 1: Classification modifiée d’Eichenholtz ... 48 Tableau 2: différences entre l’ostéomyélite et la neuroarthropathie diabétique.73 Tableau 3: Indications du traitement chirurgical ... 90
Introduction ... 1 Généralités ... 4 1. Définition ... 5 2. Historique : ... 5 3. Epidémiologie ... 6 3.1. Prévalence du diabète : ... 6 3.2. Le pied diabétique ... 7 3.3. Prévalence de la neuroarthropathie diabétique: ... 8 3.4. Facteurs de risques : ... 9 4. Rappel anatomique : ... 12 4.1. Ostéologie : ... 12 4.2. Arthrologie : ... 14 4.3. Myologie : ... 15 4.4. Les artères du pied : ... 16 4.5. Les nerfs du pied : ... 16
Physiopathologie... 17
1. Théorie neurovasculaire ... 18 2. Théorie neurotraumatique : ... 20 3. Théorie inflammatoire actuelle : ... 22
Diagnostic positif : ... 28
1. Clinique : ... 29 1.1. Phase aigue ... 29 1.2. Phase chronique ... 34
3. Examens paracliniques : ... 42 3.1. Radiographie standard : ... 43 3.2. Imagerie par résonance magnétique : ... 56 3.3. Tomodensitométrie : ... 59 3.4. Scintigraphie osseuse ... 61 4. Classification anatomique : ... 64 4.1. Classification de Sanders et Fryberg : ... 64 4.2. Classification de Brodsky : ... 69
Diagnostic différentiel ... 71
1. D’un pied inflammatoire : ... 72 2. Les autres étiologies de neuroarthropathie ... 74
Traitement ... 75
1. La mise en décharge ... 77 2. Biphosphonates : ... 83 3. Calcitonine intranasale ... 84 4. Traitement chirurgical ... 85 4.1. au stade initial inflammatoire (stade 1) ... 85 4.2. au stade séquellaire ... 86
Evolution et pronostic ... 91 Conclusion ... 93 Résumés ... 96 Bibliographie ... 100
La neuroarthropathie diabétique du pied, aussi nommée pied de de Charcot diabétique, porte le nom de Jean-Martin Charcot (1825-1893) - qui a reconnu que la neuropathie périphérique (dans son cas, Tabes dorsalis) pouvait conduire à des neuropathiques articulaires- est une affection due à une neuropathie progressive causée par le diabète, et affectant les os et les articulations du pied. Elle est caractérisée par une dislocation articulaire, des subluxations et fractures pathologiques, aboutissant le plus souvent à des déformations avec des risques d’ulcérations et d’amputations.
La prévalence n’est pas clairement connue, mais il est maintenant admis que la maladie n’est pas aussi rare que l’on pourrait penser. En effet, elle peut être facilement négligée par les non spécialistes, en particulier au stade précoce (vu les diagnostics différentiels et la normalité de la radiographie standard à ce stade) et / ou sous des formes mineures conduisant alors à une sous-estimation de sa fréquence.
L’étiologie et la physiopathologie de cette maladie fait l’objet de recherches approfondies dans la littérature. Une quantité importante de contenu est présente dans la littérature sur ce sujet, ce qui pourrait indiquer que les mécanismes de la physiopathologie ne sont pas encore tout à fait clairs. En effet, bien que de nombreux facteurs aient été attribués en tant que contributeurs, l’ensemble n’est pas encore complètement révélé.
L’évolution naturelle de l’atteinte a été stadifié par Eichenholtz en 3 stades selon une radiographie standard. Elle décrit les trois étapes bien définies dans le développement et l'évolution d'une articulation de Charcot, correspondant aux trois phases physiologiques de la guérison d'une fracture : inflammation, réparation et remodelage :
(I) le développement (II) la coalescence (III) reconstruction
Au cours des 20 dernières années, des progrès considérables ont été accomplis dans la reconnaissance précoce du pied de Charcot aigu lorsque la radiographie est toujours négative (pied de Charcot de grade 0). Ces progrès, surtout l’utilisation de l’IRM, ont permis la détection des premiers signes d'inflammation et d'ostéolyse pathologique avant la destruction osseuse et articulaire, stade où le traitement non chirurgical donne de bons résultats.
La prise en charge par contre a peu évoluée et repose essentiellement sur la mise en décharge de l'articulation affectée. Les indications chirurgicales sont restreintes et sont principalement employées dans les formes compliquées .
1. Définition
La neuroarthropathie diabétique du pied, aussi appelé pied de Charcot diabétique, est une maladie progressive, non infectieuse et destructrice des os et des articulations du pied et de la cheville.
Paradoxalement peu, voire non douloureuse, elle est caractérisée par une inflammation dans sa phase la plus précoce, puis la destruction d'une ou de plusieurs articulations sur un terrain de neuropathie.
Cette affection survient à la suite de diverses neuropathies périphériques, cependant, la neuropathie diabétique est devenue l’étiologie la plus courante. Même si cette pathologie est rare, la localisation du pied est la plus fréquente, mais d'autres localisations ont été décrites notamment au niveau, de la hanche, du genou et du poignet. [1-2-3].
2. Historique :
En 1868, J.M Charcot, neurologue, est le premier qui a décrit la neuroarthropathie. Il s'agit de la première description claire des traits cliniques et des modifications articulaires, établie chez 3 sujets présentant une syphilis tertiaire (tabès). [4]
Cependant, 12 cas similaires avaient été décrits par Mitchell en 1831, en rapport avec des lésions cordonales.
L'appellation de « pied de Charcot » est donc un peu erronée puisque c'est Jordan qui a mis en évidence en 1936 la première association de la neuroarthropathie avec le diabète, et ce, chez une femme âgée de 56 ans présentant une neuroarthropathie de la cheville [4,5].
Bailey et Root publièrent la première série de neuroarthropathie diabétique en 1947 [5].
Lors des premières descriptions de neuroarthropathie, les sujets diabétiques avaient une espérance de vie limitée et donc ne permettant pas le développement de neuropathies et par conséquent de neuroarthropathies. C’est alors pourquoi les étiologies principales de l’affection étaient la syphilis, la syringomyélie, la lèpre, mais pas le diabète. L'arrivée de la pénicilline a éliminé la syphilis tertiaire et l'insuline a permis d'améliorer la survie des diabétiques. Ce qui explique que, à l’heure actuelle le diabète constitue la première cause de neuroarthopathie.[6]
3. Epidémiologie
3.1. Prévalence du diabète :
Le diabète est reconnu comme une priorité de santé publique, et sa prévalence atteint des proportions pandémiques[8].C’est une affection courante affectant 382 millions de personnes dans le monde, un nombre qui devrait atteindre 592 millions d'ici 2035[9] .Au Maroc, l’enquête nationale sur les facteurs de risque des maladies cardiovasculaires menée en 2000 au Maroc a montré que la prévalence du diabète est de 6,6% chez les personnes âgées de 20 ans ou plus, soit un million de diabétiques [10].
Le nombre des diabétiques enregistrés au niveau des établissements des soins de santé de base (ESSB) est en augmentation ; ainsi, le nombre des diabétiques pris en charge au niveau de ces établissements est passé de 207 000 en 2004 à 420 000 en 2010 selon le système national de surveillance du diabète et le nombre des diabétiques compliqués est estimé à 20 000 soit 3% de l’ensemble des diabétiques [11].
3.2. Le pied diabétique
Le « pied diabétique » correspond à un ensemble de complications en rapport avec l'hyperglycémie chronique qui se développent au niveau du pied et associe de façon variable une neuropathie sensitivo-motrice plus ou moins une neuropathie végétative, une atteinte artérielle, une surinfection, des déformations...
La morbidité et la mortalité sont élevées et le coût du traitement est important.
Les problèmes de pied touchent 15% des sujets diabétiques soit un peu plus de 15 millions de diabétiques dans le monde. Ce qui a un impact sur le plan économique [12-13].
Sur les 15 millions de diabétiques estimés aux Etats-Unis, les problèmes de pieds sont à l'origine de 15 à 20% des hospitalisations de sujets diabétiques [14-15].
Les lésions du pied diabétique majorent le risque d’amputation de 15 à 20 fois que dans la population générale [17]. Une plaie mineure du pied est à l'origine de 85 % des amputations chez le diabétique et quatre sur cinq ont une origine externe identifiable [18] unique à priori évitable.
Il s'agit par ailleurs de la principale étiologie (plus de 50%) des amputations non traumatiques des membres inférieurs, avec la survenue de complications controlatérales dans 55 à 60% d'amputations à 5 ans [19-20].
Les troubles trophiques comme les ulcères au niveau du pied diabétique sont aussi fréquents, avec une incidence allant de 2 à 10% chaque année, pouvant nécessiter une hospitalisation et conduire en cas d'évolution défavorable à une amputation [13-14-20-21].
3.3. Prévalence de la neuroarthropathie diabétique:
La prévalence de la neuroarthropathie semble en augmentation, même s'il reste un certain nombre de cas non diagnostiqués.
Cette augmentation de prévalence pourrait être due de l'amélioration de la prise en charge du pied diabétique, et la mise en place de mesures de dépistage de la survenue d'une telle complication. En effet, l'examen du pied fait actuellement partie de l'examen systématique du sujet diabétique, ce qui permet de déceler plus précocement les anomalies trophiques, de la statique (anomalie des points d'appui), de la qualité du chaussage ... Aussi, l'amélioration de la prise en charge du diabète et donc de la survie des malades diabétiques pourrait permettre d'observer avec le temps de telles complications.
Bailey et Root ont publiés la 1ère série de cas de neuroarthopathie diabétique en 1972 où ils ont objectivé une incidence de 1/1100 (0.09%). Plus tard, Sinha et al publient une série de sujets diabétiques présentant une neuroarthropathie avec une incidence s'élevant à 0.15%.
La prévalence de la neuroarthropathie rapportée à travers la littérature semble se situer entre 0.1 et 0.4 %, pouvant aller jusque 3%, quand sont pris en compte les formes minimes.
Des prévalences plus importantes ont toutefois été rapportées à 7.5 et 28%. La prévalence de la neuropathie diabétique quant à elle est estimée à 9-32% [22].
3.4. Facteurs de risques :
Les études épidémiologiques aident à identifier les facteurs de risque de la neuroarthropathie de Charcot. Les facteurs de risques qui y sont potentiellement associés sont en plus de la neuropathie, l'âge, le sexe, le poids, la durée du diabète, et l’ostéoporose. Cependant, le ratio hommes / femmes atteints de Charcot l'arthropathie est approximativement égal à 1[23]. Une prédominance masculine est toutefois décrite dans une publication de chirurgie en 1995[22].
L’âge : chez les patients diabétiques, la neuroarthropathie de Charcot se présente généralement au cours de la cinquième ou sixième décennie de vie. D’autres études indiquent que l’âge moyen de l’atteinte est
L’indice de masse corporelle (IMC) des patients de Charcot selon Pakarinen et ses collègues était de 32,9 kg / m2 et de 34,5 kg / m2 chez les hommes et les femmes respectivement [23].
*La durée du diabète peut être un facteur de risque de la neuroarthropathie diabétique du pied. Une étude de 85 patients présentant une maladie de Charcot aiguë a révélé qu'il existe des différences dans les caractéristiques démographiques des patients atteints de diabète de type 1 et 2 qui développent la maladie de Charcot aiguë [29]. Les patients avec le type 1 avaient une durée de diabète plus longue que ceux atteints de type 2, mais ont développé la maladie de Charcot à un âge plus précoce. Petrova et ses collègues [29] rapportent que chez les patients diabétiques de type 1, la décennie la plus fréquente la présentation correspond à la cinquième décennie, alors que dans le type 2, elle correspond à la sixième décennie [29].
Dans le type 1, le taux de présentation le plus élevé concernait les personnes dont la durée du diabète est de 20 à24 ans, tandis que pour le type 2, le taux de présentation le plus élevé était d'une durée de 5 à 9 ans. Dans une autre étude rétrospective de 36 patients atteint de la maladie, 41% des patients étaient atteints de diabète de type 1 et59% type 2 [24]. La durée moyenne du type 1 était de 28 ans et celle du type 2 était de 14 ans [24].
*La neuropathie périphérique est associée à tous les troubles qui produisent une neuroarthropathie. La neuropathie périphérique sévère entraîne généralement une perte de la sensibilité. Les patients diabétiques ont souvent un déficit mixte sensoriel, moteur et / ou autonome.
Un déficit de la conscience sensorielle et proprioceptive, une désinhibition sympathique due à la neuropathie autonome, une ostéopénie localisée et le poids
porté en permanence par des articulations instables peut conduire à la détérioration traumatique, arthritique, et / ou avasculaires des processus qui se produisent lors de la neuroarthropathie diabétique de Charcot [23].
Dans l’étude de Fabrin et Holstein, faite en 2000 sur 115 patients atteints de neuroarthropathie diabétique de Charcot, 100% des patients présentaient une neuropathie périphérique, déterminée par l’examen clinique et le biothésiomètre [24].
La prévalence de la polyneuropathie périphérique chez le patient diabétique est estimée entre 9,00% et -32,00%, tandis que la prévalence de la neuroarthropathie de Charcot dans la population diabétique globale est estimée à 0,09% à 1,40%.
*La relation entre la densité minérale osseuse (DMO) et la neuroarthropathie diabétique de Charcot n'est pas claire. On ignore si l'ostéopénie régionale est un facteur de risque qui favorise le développement des troubles articulaires neuropathiques ou si c’est le résultat du processus inflammatoire qui accompagne la lésion osseuse. Les structures osseuses peuvent s’affaiblir à la suite d'une réponse hyperthermique, d'anomalies métaboliques, ou de périodes de mise en charge permanente dû à des conditions préexistantes.
Néanmoins, l'ostéopénie a été démontrée sur des radiographie dans les cas de neuropathie grave, et la diminution de la densité minérale osseuse a été
déformations de Charcot unilatérales. La densité osseuse calcanéenne dans le pied de Charcot était diminuée par rapport au pied sain. On a également constaté que la densité osseuse était diminuée dans le pied sain chez les diabétiques type 1 mais pas chez les patients diabétiques de type 2 [23].
4. Rappel anatomique :
Le pied s’articule avec la jambe, il comprend 26 os, 29 articulations, 42 muscles et une multitude de ligaments et de tendons. L’alignement des os conjugués au travail de la masse musculo-ligamentaire de la jambe et du pied assure une répartition de la charge corporelle au niveau des appuis plantaires lors des différentes phases de la marche.
4.1. Ostéologie :
Il existe trois groupes d’os au niveau du pied : les os du tarse au nombre de sept, les métatarses au nombre de cinq, et les phalanges.
- Les os du tarse : Formant le talon et la cheville : le talus, le calcanéus, le cuboïde, le naviculaire et les trois os cunéiformes (médial, intermédiaire, latéral).
- Les cinq métatarsiens forment 50% de la voute plantaire. Le 1er métatarsien correspond à l’hallux, il est le plus court et le plus épais. - Les phalanges sont des osselets groupés par trois, chaque phalange a
une base proximale, une diaphyse et une tête distale.
- Les deux os sésamoïdes de l’hallux (médial et latéral) sont situés à la face plantaire de l’articulation métatarso-phalangienne.
Figure 2 : Vue latérale squelette osseux du pied droit
4.2. Arthrologie :
- L'articulation tibio-tarsienne : réunissant la jambe au pied, c’est une articulation qui met en contact trois os : le tibia, le péroné et l’astragale
- L’articulation astragalo-calcanéenne ou sous talienne.
- L’articulation médio-tarsienne (L'articulation de Chopart) : elle unit le tarse postérieur au tarse antérieur, et se compose anatomiquement de deux articulations distinctes : astragalo-scaphoïdienne (ou talo-naviculaire) en dedans et calcanéo-cuboidienne en dehors.
- L’articulation tarso-métatarsienne de Lisfranc entre médio-pied et l’avant-pied qui fait correspondre :
Le premier métatarsien et le premier cunéiforme. Le deuxième métatarsien et le deuxième cunéiforme. Le troisième métatarsien et troisième cunéiforme.
Le quatrième et le cinquième métatarsiens avec le cuboïde.
4.3. Myologie :
Les muscles du pied sont répartis en plusieurs loges : les loges plantaires médiales, centrale et latérale, la loge interosseuse et la loge dorsale :
- La loge plantaire médiale comprend deux muscles : l'adducteur et le court fléchisseur de l'hallux.
- La loge plantaire centrale contient sept muscles : le court fléchisseur des orteils, les quatre lombricaux, le fléchisseur accessoire des orteils et l'adducteur de l’hallux.
- La loge plantaire latérale contient deux muscles : l'abducteur et le court fléchisseur du cinquième orteil.
- La loge interosseuse contient les quatre interosseux plantaires et les trois interosseux dorsaux.
4.4. Les artères du pied :
- L’artère tibiale antérieure devient artère pédieuse et chemine à la face dorsale du pied. Elle donne une arcade artérielle dorsale qui donne elle-même :
Branche pour le 1er espace interosseux qui s’anastomose avec l’arcade artérielle plantaire.
Branches pour les espaces interosseux.
- L’artère tibiale postérieure croise la malléole d’arrière en avant, se divise dans le canal calcanéen médial en 2 branches :
Artère plantaire médiale.
Artère plantaire latérale qui forme l’arcade artérielle plantaire et qui donne les artères intermétacarpiennes plantaires qui s’anastomosent avec l’arcade dorsale provenant de l’artère dorsale du pied (artère pédieuse).
- Un réseau d’anastomose au niveau du pied permettant la possibilité de suppléance dans les oblitérations artérielles.
4.5. Les nerfs du pied :
- Les nerfs du pied sont essentiellement issus du nerf sciatique dans la cuisse. Ce sont des branches du nerf tibial d'une part, et d'autre part des nerfs fibulaire superficiel et fibulaire profond, issus du nerf fibulaire commun dans la jambe. Une petite partie de l'innervation est assurée par des branches du nerf saphène, issu du nerf fémoral dans la cuisse.
La physiopathologie de la neuroarthropathie diabétique du pied n'est pas nettement précise en raison de son étiologie multifactorielle, de sa variable présentation et vitesse de progression. [46]
Toutes les personnes atteintes de neuroarthropathie diabétique de Charcot ont un facteur commun, la neuropathie autonome.
Le mécanisme pathogène de la neuropathie diabétique est un état d'hyperglycémie chronique associé à une maladie microvasculaire, ces deux processus conduisant à une lésion nerveuse causée par des changements osmotiques et une ischémie.
Historiquement, deux théories fondamentales ont été avancées pour expliquer l'étiopathogénies de la neuroarthropathie diabétique. [41, 42]
1. Théorie neurovasculaire
La première théorie avancée pour expliquer la physiopathologie de l’atteinte, formulée par Charcot lui-même, est la théorie française, ou la «théorie neurovasculaire», qui suggère que les modifications osseuses et articulaires observées dans le tabes dorsalis sont le résultat d’une lésion de la moelle épinière. Charcot croyait que l’irritation des centres nerveux «trophiques» ou vasomoteurs entraine une altération de la nutrition des os et des articulations. La théorie a été poussée plus loin par ses partisans, et maintenant, elle suggère que la neuropathie autonome dérègle le tonus musculaire lisse de la paroi artérielle. Ainsi, cela entraine un échec de la vasorégulation entraimant une vasodilatation et une augmentation du flux sanguin dans l’os. [41, 42]
Charcot a également souligné l'importance de l'inflammation. Pour lui, une hyperémie (inflammation) due à un contrôle neurovasculaire anormal conduit à une augmentation de la résorption osseuse et à une ostéopénie, entraînant finalement une destruction articulaire.[43]
En effet, La neuropathie autonome peut entraîner une altération des réflexes vasculaires, des shunts artérioveineux, et une perfusion artérielle accrue. Le débit sanguin est 5 fois plus élevé dans le pied neuropathique que dans le pied non neuropathique. Le shunt artérioveineux a été démontré dans le pied neuropathique, cela se manifeste cliniquement par une augmentation localisée de la température avec des rougeurs et une dilatation des veines dorsales.
Une augmentation du débit sanguin dans les os du pied a également été constatée, elle est responsable d'une résorption osseuse accrue associée à une densité minérale osseuse réduite et, par conséquent, elle favorise les fractures. Plus récemment, une augmentation du débit sanguin a été mise en évidence chez des patients présentant une atteinte aiguë du pied de Charcot. Fait important, une réduction de la densité minérale osseuse a été confirmée chez des patients atteints du pied de Charcot et une augmentation de l'activité ostéoclastique chez ces patients a également été documentée. En outre, la littérature suggère que la neuropathie autonome prédispose au pied de Charcot en augmentant le flux sanguin et en augmentant la résorption osseuse. Cette théorie neurovasculaire tente également d'expliquer pourquoi les sujets atteints de maladie artérielle périphérique, chez lesquels l'augmentation du flux sanguin est limitée par des
Les études angiographiques n'objectivent les anomalies circulatoires qu'à la phase aiguë de la neuroarthropathie, dont elle constitue par conséquent un marqueur d'activité. A la phase « froide » ou de stabilisation, on observe alors un arrêt de cette hypervascularisation. Cette réponse vasomotrice anormale semble en rapport avec la neuropathie autonome, correspondant à une dénervation sympathique, responsable d'un état de vasodilatation avec augmentation du flux vasculaire par ouverture des shunts.[46]
Ces anomalies de flux vasculaire, plus ou moins associées à une rigidité artérielle (secondaire à la neuropathie végétative) expliquent par ailleurs le caractère hyperpulsatile du pouls pédieux.[44]
2. Théorie neurotraumatique :
La «théorie neurotraumatique» ou théorie allemande, soutenu par Virchow et volkmann, déclare que la neuropathie périphérique, également appelée polyneuropathie sensorimotrice distale, est responsable de la perte sensorielle au niveau des pieds. Les déficits sensoriels peuvent impliquer un toucher léger, un défaut de perception de la température et de la douleur. Par conséquent, les pieds perdent leur sensation protectrice et deviennent vulnérables avec un risque accru de traumatisme non reconnu (passé inaperçu).[28]
Ce traumatisme peut être une blessure mineure aiguë lors d’une activité quotidienne comme marcher, courir ou danser, peut-être une blessure chronique résultant d’une mauvaise chaussure. Dans les deux cas, la poursuite du port du poids du corps par le pied en raison de l’absence de douleur peut induire des lésions locales, une inflammation aseptique, et aggrave la destruction osseuse [25, 43]. En effet, les microtraumatismes sur un pied insensible engendrent la survenue d'épanchements articulaires, de laxité ligamentaire et d'instabilité
articulaire avec la survenue de fractures et de déformations. Naturellement, l’effet néfaste de la poursuite de la mise en charge est plus important chez les sujets obèses.[46]
À noter que Chantelau et al. ont utilisé l’imagerie par résonnance magnétique (IRM) pour documenter les traumatismes osseux aux premiers stades de la maladie du pied de Charcot, fournissant d’avantage des preuves sur le rôle physiopathologique des traumatismes passés inaperçus. Plus récemment, Chantelau et ses collègues ont découvert un seuil élevé de perception de la douleur de pression cutanée chez les pieds de Charcot et ont suggéré que ces patients ne perçoivent pas la douleur inflammatoire causée par un traumatisme. Un tel traumatisme osseux passé inaperçu n'est pas rare chez les patients atteints de polyneuropathie, y compris pour le pied controlatéral des patients atteints de pied de Charcot, soulignant à nouveau le traumatisme inaperçu comme facteur déclencheur dangereux.[43]
Chez les patients neuropathiques, l’intensité de la mise en chargea été corrélé avec le développement du pied de Charcot, renforçant encore l’argument de la théorie « neurotraumatique ».[25]
Toutefois, le rôle précis du traumatisme dans la genèse de la neuroarthropathie n'est pas aussi simple puisque des poussées de neuroarthropathie peuvent s'observer chez les sujets alités.[27]
chez le même groupe une réduction généralisée de la densité minérale osseuse chez les patients de diabète de type 1, mais non de diabète de type 2. Dans le même temps, les patients de type 2 présentaient une neuropathie périphérique plus grave (altération de la température et des vibrations) que leurs homologues de type 1 (perception de la température altérée mais sensations de vibration normales).[42]
Ainsi, il semblerait que la théorie neurotraumatique, avec une perte sévère de sensation de protection et un stress mécanique dû au poids dans l’obésité, pourrait s’appliquer davantage au type 2 qu'au diabète de type 1. À l'inverse, la théorie neurovasculaire, avec une résorption osseuse prononcée, pourrait s'appliquer davantage au diabète de type 1 qu'au diabète de type 2, mais des informations supplémentaires sont nécessaires dans ce domaine.[42].
3. Théorie inflammatoire actuelle :[27, 45, 47, 65]
Une théorie actuelle qui gagne récemment en popularité affirme que l’inflammation locale non contrôlée est la cause de la neuroarthropathie de Charcot. Il a été démontré que les protéines pro-inflammatoires sont exprimées différemment par une stimulation modulée au pied de Charcot. Par exemple, l’expression des protéines : facteur de nécrose tumorale (TNF) α, interleukine (IL), IL1β, IL-6 et les cellules (CD) 14 + est augmenté, alors que l'expression des peptides anti-inflammatoires IL-4 et IL-10 est diminuée. [47]
Christensen et ses collègues, lors d’une étude chez 49 patients en 2011 ont fourni des preuves que l'hyperémie locale du pied de Charcot affecté ne s'accompagne pas de déficits neuropathiques plus graves chez ces patients. Les chercheurs ont suggéré que l'augmentation du flux sanguin était attribuée à un excès d'inflammation locale plutôt qu'à une neuropathie en soi. [44,25]
De nos jours, on sait qu'une réaction inflammatoire locale nettement excessive au traumatisme est provoquée chez les patients présentant un pied aigu de Charcot, mais il n'y a pas de réponse inflammatoire systémique.
L'augmentation du débit sanguin dans les os du pied augmente la résorption osseuse avec une diminution de la densité minérale, conduisant à une prédilection pour les fractures. Cette découverte a été confirmée chez des patients atteints du pied de Charcot, et une augmentation de l'activité ostéoclastique a également été documentée.[46]
Normalement, quand un os est fracturé, il est associé à une douleur, entraînant une perte de continuité de l'os, et l'augmentation des cytokines pro-inflammatoires est généralement de courte durée. Chez la personne qui développe un pied de Charcot aigu, la perte de sensation de douleur permet une déambulation continue, avec des traumatismes répétitifs. Il a été suggéré que cela entraîne la production continue de cytokines pro-inflammatoires comme l’interleukine IL1β et le facteur de nécrose tumoral (TNF) α, reconnus pour favoriser le recrutement, la différenciation et la prolifération des ostéoclastes. De manière indépendante, il apparait aussi que l’axe RANK, RANKL et ostéoprotégérine (OPG) est impliqué dans la survenue de la neuroarthropathie diabétique.[47] RANK est l’acronyme de Receptoractivator for NF-kB,un récepteur qui appartient à la famille des facteurs de nécrose tumorale (TNF). Il est exprimé à la membrane des macrophages et des préostéoclastes. Son ligant RANKL (RANK ligant) est une protéine exprimée par les cellules
En revanche, l’action de RANKL est inhibée par l’OPG, une protéine soluble, membre de la famille des TNF, qui agit comme un récepteur-leurre pour le RANKL et l’empêche de se fixer à RANK, et d’activer la voie NF-kb. L’OPG étant synthétisée par les ostéoclastes, assure, au sein de ce système complexe, un équilibre entre la résorption et la formation osseuse. Il existe toutefois plusieurs pathologies caractérisées par la présence d’un déséquilibre entre l’expression de RANKL et celui de l’OPG où il existe une ostéolyse excessive, notamment la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Paget, le myélome, l’ostéoporose le traitement par des glucocorticoïdes.[65]
Dans la neuroarthropathie diabétique, la libération prolongée et excessive de cytokines pro inflammatoires, y compris le facteur de nécrose tumorale et interleukine IL1β, conduit à une expression accrue de RANKL. RANKL est responsable de l'initiation de la synthèse du facteur de transcription nucléaire NF-kβ, ce qui stimule à son tour la maturation des ostéoclastes à partir de cellules précurseurs d'ostéoclastes.[25]
L'activité ostéoclastique conduit à l'ostéoporose au niveau des os affectés, cette activité ostéoclastique accrue se manifeste par une augmentation de leur capacité de résorption in vitro. Les ostéoclastes générés in vitro en présence de facteur stimulant les colonies de macrophages et de RANKL chez des patients atteints de neuroarthropathie de Charcot active se sont révélés plus agressifs et présentent une augmentation de leur activité de résorption par rapport aux ostéoclastes des sujets témoins non atteints.[46]
Figure 3: Représentation schématique de la voie de signalisation RANK / RANK-L / OPG dans le processus de résorption osseuse. D'une part, RANK-L se lie à son récepteur spécifique : RANK à la surface des préostéoclastes et d'autres cellules de cette lignée. La liaison déclenche ensuite une cascade de kinases qui favorise la différenciation, l'activation et la survie des ostéoclastes. D'autre part, l’OPG, agit en tant que récepteur leurre pour lier et neutraliser efficacement RANK-L, ce qui, à son tour, limite les excès d'ostéoclastogenèse
