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UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH
1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI
2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen : Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Mohammed AHALLAT
Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Taoufiq DAKKA
Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général : Mr. Mohamed KARRA
1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS
ET
PHARMACIENS
PROFESSEURS : Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation
Pr. SETTAF Abdellatif pathologie Chirurgicale
Novembre et Décembre 1985
Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale
Janvier, Février et Décembre 1987
Pr. CHAHED OUAZZANI Houria Gastro-Entérologie
Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne
Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie
Décembre 1988
Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
Janvier et Novembre 1990
Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne
Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale
Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie – Dir. du Centre National PV
Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir du CEDOC
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale V.D Aff. Acad. et Estud
Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation
Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique Pr. DEHAYNI Mohamed* Gynécologie Obstétrique Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie
Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne
Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale
Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- Directeur CHIS
Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique
Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne
Pr. HASSAM Badredine Dermatologie
Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique
Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie
Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique
Pr. BELAIDI Halima Neurologie
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie
Pr. CHAMI Ilham Radiologie
Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale
Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique
Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique
Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne
Pr. DIMOU M’barek* Anesthésie Réanimation Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie - Directeur HMI Med V Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie
Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale
Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie
Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie-Orthopédie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique
Novembre 1998
Pr. AFIFI RAJAA Gastro-Entérologie
Pr. BENOMAR ALI Neurologie – Doyen de la FMP Abulcassis
Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale
Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Pr. KHATOURI ALI* Cardiologie
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie
Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie- Dir. Hop. Av. Marr.
Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation Inspecteur du SSM
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie Directeur Hop. Chekikh Zaied
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie
Décembre 2000
Pr. ZOHAIR ABDELAH* ORL
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie
Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie
Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale
Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie
Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie Directeur. Hop.d’Enfants
Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale
Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale
Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique
Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie Directeur Hôpital Ibn Sina
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie
Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale
Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie
Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie
Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie
Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie
Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale
Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie
Pr. RHOU Hakima Néphrologie
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale
Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique
Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie
Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale
Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique
Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale
Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie
Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie
Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie
Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie
Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. BENYASS Aatif Cardiologie
Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Microbiologie
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité)
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. NIAMANE Radouane* Rhumatologie
Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
Décembre 2005
Pr. CHANI Mohamed Anesthésie Réanimation
Avril 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. AKJOUJ Said* Radiologie
Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie
Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L
Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique
Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique
Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie
Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie
Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie
Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale
Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Chirurgie cardio vasculaire Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed* Anesthésie réanimation Directeur ERSM
Pr. BALOUCH Lhousaine* Biochimie-chimie
Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation
Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale
Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie
Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation
Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale
Pr. MAHI Mohamed* Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie
Pr. MASRAR Azlarab Hématologique
Pr. MRABET Mustapha* Médecine préventive santé publique et hygiène
Pr. MRANI Saad* Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie-chimie
Pr. RABHI Monsef* Médecine interne
Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie
Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie
Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale
Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie
Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
Décembre 2007
Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN Ophtalmologie
Décembre 2008
Pr ZOUBIR Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale
Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali* Médecine interne
Pr. AGDR Aomar* Pédiatre
Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie
Pr. AKHADDAR Ali* Neuro-chirurgie
Pr. ALLALI Nazik Radiologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie
Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie
Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie
Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale
Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique Pr. CHAKOUR Mohammed * Hématologie biologique
Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique
Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. L’KASSIMI Hachemi* Microbiologie Directeur Hôpital My Ismail
Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique
Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie
PROFESSEURS AGREGES : Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. BOUAITY Brahim* ORL
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie
Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro entérologie
Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique
Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation
Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale
Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation
Pr. BELAIZI Mohamed* Psychiatrie
Pr. BENCHEBBA Driss* Traumatologie Orthopédique Pr. DRISSI Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique
Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie
Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie
Février 2013
Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie
Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie
Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation
Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie
Pr. BENKIRANE Souad Hématologie
Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique 0.
Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie
Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique
Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr. CHAIB Ali* Cardiologie
Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr. DINI Nouzha* Pédiatrie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-Chirurgie
Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique
Pr. EL JOUDI Rachid* Toxicologie
Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie
Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie
Pr. ERRGUIG Laila Physiologie
Pr. FIKRI Meryim Radiologie
Pr. IMANE Zineb Pédiatrie
Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques
Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie
Pr. LATIB Rachida Radiologie
Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne
Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale
Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie
Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique
Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique
Pr. RATBI Ilham Génétique
Pr. RAHMANI Mounia Neurologie
Pr. REDA Karim* Ophtalmologie
Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr. RKAIN Hanan Physiologie
Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique
Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie
Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie
Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique
Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie
Avril 2013
Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. GHOUNDALE Omar* Urologie
Pr. ZYANI Mohammad* Médecine Interne
MARS 2014
ACHIR ABDELLAH Chirurgie Thoracique
BENCHAKROUN MOHAMMED Traumatologie- Orthopédie BOUCHIKH MOHAMMED Chirurgie Thoracique
EL KABBAJ DRISS Néphrologie
EL MACHTANI IDRISSI SAMIRA Biochimie-Chimie
HARDIZI HOUYAM Histologie- Embryologie-Cytogénétique
HASSANI AMALE Pédiatrie
HERRAK LAILA Pneumologie
JANANE ABDELLA TIF Urologie
JEAIDI ANASS Hématologie Biologique
KOUACH JAOUAD Génécologie-Obstétrique
LEMNOUER ABDELHAY Microbiologie
MAKRAM SANAA Pharmacologie
OULAHYANE RACHID Chirurgie Pédiatrique RHISSASSI MOHAMED JMFAR CCV
SABRY MOHAMED Cardiologie
SEKKACH YOUSSEF Médecine Interne
TAZL MOUKBA. :LA.KLA. Génécologie-Obstétrique
*
Enseignants MilitairesDECEMBRE 2014
ABILKACEM RACHID' Pédiatrie
AIT BOUGHIMA FADILA Médecine Légale
BEKKALI HICHAM Anesthésie-Réanimation
BENAZZOU SALMA Chirurgie Maxillo-Faciale
BOUABDELLAH MOUNYA Biochimie-Chimie
BOUCHRIK MOURAD Parasitologie
DERRAJI SOUFIANE Pharmacie Clinique
DOBLALI TAOUFIK Microbiologie
EL AYOUBI EL IDRISSI ALI Anatomie
EL GHADBANE ABDEDAIM HATIM Anesthésie-Réanimation
EL MARJANY MOHAMMED Radiothérapie
FE]JAL NAWFAL Chirurgie Réparatrice et Plastique
JAHIDI MOHAMED O.R.L
LAKHAL ZOUHAIR Cardiologie
OUDGHIRI NEZHA Anesthésie-Réanimation
Rami Mohamed Chirurgie Pédiatrique
SABIR MARIA Psychiatrie
SBAI IDRISSI KARIM Médecine préventive, santé publique et Hyg.
AOUT 2015
Meziane meryem Dermatologie
Tahri latifa Rhumatologie
JANVIER 2016
BENKABBOU AMINE Chirurgie Générale
EL ASRI FOUAD Ophtalmologie
ERRAMI NOUREDDINE O.R.L
NITASSI SOPHIA O.R.L
2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS / PRs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie
Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie
Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie – chimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique
Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie
Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. HAMZAOUI Laila Biophysique
Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique
Mise à jour le 14/12/2016 par le Service des Ressources Humaines
A Allah
Tout puissant
Qui m’a inspiré
Qui m’a guidé dans le bon chemin
Je vous dois ce que je suis devenu
Louanges et remerciements
Pour votre clémence et miséricorde
A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE THESE
MONSIEUR LE PROFESSEUR ABDELLATIF BOULAHYA
Professeur de chirurgie cardiovasculaire
HIMV- RABAT
Vous nous avez accordé un immense honneur et un
grand privilège en acceptant de présider le jury de notre
thèse.
Vos qualités humaines et professionnelles, votre
compétence pratique, ainsi que votre compréhension à
l'égard des étudiants nous inspirent une grande
reconnaissance et une profonde estime.
Que ce travail soit un témoignage de notre haute
considération et de notre sincère respect.
A NOTRE MAITRE ET RAPPORTEUR DE THESE
MONSIEUR LAHCEN MARMADE
Professeur de chirurgie cardiovasculaire
CHU Ibn Sina- RABAT
Vous nous avez inspiré le sujet de thèse, vous nous avez
dirigé au cours de son élaboration, avec bienveillance et
compréhension. Votre sympathie à l’égard des étudiants,
vos qualités humaines et professionnelles nous tenons à
vous exprimer nos sentiments les plus respectueux.
Nous avons apprécié votre gentillesse et nous vous
remercions pour vos efforts pour améliorer la qualité de
notre travail.
Veuillez accepter ici, professeur, l’expression de notre
grande reconnaissance et notre profonde considération.
A NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE
MADAME LE PROFESSEUR OUKERRAJ LATIFA
Professeur de cardiologie
CHU Ibn Sina- RABAT
Nous vous sommes très reconnaissants de l’honneur que
vous nous faites en acceptant de juger ce travail.
C’est pour nous l’occasion de vous témoigner notre
estime et respect. Votre compétence pratique, vos
qualités humaines et professionnelles seront pour nous
un exemple à suivre dans l’exercice de notre profession.
Veuillez accepter ici, professeur, notre profond respect et
A NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE
MONSIEUR LE PROFESSEUR MRABET MUSTAPHA
Professeur d’épidémiologie
FMP – RABAT
Nous sommes très émus par la spontanéité avec laquelle
vous avez accepté de juger notre travail, et très honorés
par votre présence parmi notre jury de thèse.
Nous avons apprécié vos qualités humaines et vos
compétences professionnelles.
Veuillez accepter ici, professeur, l’expression de notre
reconnaissance et notre profond respect.
A MADAME LE PROFESSEUR CHALA
Laboratoire de bio-statistique
FMP – RABAT
Votre gentillesse, vos qualités humaines et
professionnelles, votre accueil si simple avec sourire et
bienveillance, nous inspirent une haute considération et
un grand respect.
Vous nous avez aidé au cours de l’élaboration de ce
travail à l’étude statistique et à l’établissement des
résultats, avec compréhension, flexibilité et disponibilité.
Nous avons apprécié votre gentillesse et nous vous
remercions pour vos efforts à faire réussir ce travail.
Trouvez ici, professeur, le témoignage de notre
gratitude et de nos sentiments respectueux.
Introduction ... 1
Généralités ... 5
A. Anatomie des artères coronaires : ...6 1. Les artères coronaires ... 6 2. La dominance coronaire... 11 3. La systématisation artérielle du cœur : ... 12 4. La vascularisation du système cardionecteur : ... 14 B. La physiologie de la circulation coronaire : ... 15 C. La cardiopathie ischémique : ... 16 1. Définition : ... 16 2. Epidémiologie : ... 16 D. L’athérogenèse : ... 20 E. Les facteurs de risque cardiovasculaires : ... 28 1. Les études sur les facteurs de risque cardiovasculaire : ... 28 2. Les facteurs non modifiables :... 30 2.1. L’âge : ... 30 2.2.Le sexe : ... 30 2.3.L’hérédité :... 30 3. Les facteurs de risque modifiables : ... 32 3.1.L’hypertension artérielle :... 32 3.2. Le diabète : ... 33 3.3. Le tabagisme : ... 33 3.4.La dyslipidémie : ... 34 3.5. L’obésité : ... 35 3.6. Le syndrome métabolique : ... 38 3.7.L’insuffisance rénale chronique : ... 40 3.8. La sédentarité : ... 42 3.9. Le stress : ... 433.10.La dépression : ... 44 3.11.L’excès d’alcool : ... 45 3.12.Les troubles du sommeil : ... 45 3.13.Le syndrome d’apnée obstructive du sommeil (SAOS) : ... 45 3.14.L’élévation de la CRP ultrasensible (CRPus) :... 47 3.15.Les autres facteurs prothrombotiques :... 48
Matériels et méthodes ... 52
I. Les objectifs : ... 53 II. La description de l’étude : ... 53Résultats... 59
Discussion ... 98
A. Les facteurs de risques cardiovasculaires : ... 99 1. Discussion des résultats et mécanismes physiopathologiques :... 99 1.1. Les facteurs de risque non modifiables : ... 99 a. L’âge : ... 99 b. Le sexe : ... 99 c. L’hérédité : ... 100 1.2. Les facteurs de risques modifiables : ... 101 a. L’hypertension artérielle : ... 101 b. Le diabète : ... 104 c. Le tabagisme : ... 110 d. La dyslipidémie : ... 111 e. L’obésité : ... 113 f. Le syndrome métabolique : ... 117 g. L’insuffisance rénale chronique : ... 120 h. La sédentarité : ... 127 i. Le stress : ... 129 j. La dépression : ... 131k. L’excès d’alcool : ... 133 1.3.Les autres facteurs de risques cardiovasculaires : ... 134 a. Les troubles du sommeil : ... 134 c. L’élévation de la CRP ultrasensible (CRPus) : ... 137 d. Hyperhomocystéinémie : ... 138 e. L’hyperfibrinogénémie : ... 139 f. L’augmentation de la lipoprotéine Lp(a) : ... 139 g. L’épaisseur intima-média carotidien (EIMc) : ... 139 B. Les données paracliniques et opératoires de l’étude : ... 142 1. La fraction d’éjection du ventricule gauche : ... 142 a. L’HTA et la fraction d’éjection du ventricule gauche : ... 142 b. Le diabète et la fraction d’éjection du ventricule gauche : ... 142 c. Le tabagisme et la fraction d’éjection du ventricule gauche : ... 143
d. Le syndrome métabolique et la fraction d’éjection du ventricule gauche :.... 143
2. Le nombre des lésions tronculaires :... 143 a. L’HTA et le nombre des lésions tronculaires : ... 144 b. Le diabète et le nombre des lésions tronculaires : ... 144 c. Le tabagisme et le nombre des lésions tronculaires : ... 144 d. Le syndrome métabolique et le nombre des lésions tronculaires : ... 144 e. L’association HTA, diabète, et tabagisme et la lésion tritronculaire : ... 145 3. Le nombre de pontage aorto-coronaire : ... 145 C. Les théories et les mécanismes de l’athérogenèse : ... 145 1. Les différents acteurs de l’athérosclérose : ... 146 2. Les mécanismes impliqués dans l’athérogenèse : ... 147 2.1.La dysfonction endothéliale : ... 147 2.2. La Pénétration et rétention de LDL dans l’intima : ... 148 2.3. L’oxydation des LDL au niveau intimal : ... 148 2.4.La formation des cellules spumeuses : ... 150
a. Les récepteurs spécifiques des LDL modifiés : ... 150 b. Les cellules présentatrices des récepteurs pour les LDL oxydés : ... 151 c. Les mécanismes de formation des cellules spumeuses : ... 151 d. L’amplification du phénomène inflammatoire : ... 152 e. La migration des cellules musculaires lisses : ... 154 2.5. Le développement du centre nécrotique : ... 155 2.6. La formation de la chape fibro-musculaire : ... 155 3. Les éventualités évolutives des lésions athéroscléreuses : ... 157 D. Les limites de l’étude : ... 159
Conclusion ... 160
Recommandations ... 162
Résumés ... 177
Les références ... 181
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La maladie coronarienne est la première cause de décès prématuré dans le monde, elle occupe la première place parmi les causes de mortalité globale dans les pays à faible revenu et à revenu intermédiaire et elle est en deuxième position après les cancers dans les pays à revenu élevé (518) (519).
Le facteur de risque cardiovasculaire se définit comme l’état clinique ou biologique dont la présence majore statistiquement la morbi-mortalité cardio-vasculaire et dont la disparition diminue l’incidence de la maladie ou de ses complications. Il est caractérisé par son caractère modifiable ou non, sa puissance, sa réversibilité ou non, sa dépendance vis-à-vis des autres facteurs de risque et par sa gravité avec l’évolution.
Les facteurs de risque cardiovasculaires contribuent à une charge pressante des maladies cardiovasculaires sur le plan social et économique et sur les systèmes de soins de santé dans beaucoup de pays qui n'ont pas la santé adéquate et l'infrastructure pour soutenir ces pressions.
Les facteurs de risque de développer des maladies cardiovasculaires sont similaires dans le monde entier, l'évolution du mode de vie et des comportements de santé, y compris l'usage du tabac, la diminution de l'activité physique et l'obésité contribuent à l'escalade de la maladie cardiovasculaire et la mortalité. Alors que la mortalité due aux maladies cardiovasculaires diminue dans les milieux à revenu élevé grâce à des programmes de prévention et de gestion plus efficaces.
L’objectif principal
L’objectif du travail est d’évaluer la prévalence des facteurs de risque cardiovasculaires parmi les coronariens opérés.
La morbidité et la mortalité liées aux maladies cardiovasculaires sont largement évitables. La prise de conscience accrue de cette menace croissante, ainsi que les stratégies nationales et internationales ciblées visant à réduire les facteurs de risque
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et à combler les disparités dans l'accès aux soins de santé sont d'une importance cruciale pour améliorer le taux de mortalité cardiovasculaire.
Les facteurs de risque cardiovasculaires au Maroc représentent un véritable problème de santé publique qui entrave les efforts pour diminuer la morbimortalité cardiovasculaire.
Dans ce travail nous avons mené une étude épidémiologique rétrospective portant sur une série de 1009 coronariens opérés au niveau du service de chirurgie cardiovasculaire « B » au centre hospitalier universitaire Ibn Sina de Rabat. Dans le but est d’examiner la distribution des facteurs de risque de la cardiopathie ischémique et d’analyser le terrain prédisposant à un haut risque cardiovasculaire pour une meilleure prévention individuelle et collective.
Le plan
Ce présent rapport est structuré en deux grandes parties ; théorique et pratique qui sont réparties sur 6 chapitres :
La partie théorique est composée de deux chapitres :
L’introduction.
Généralités.
La partie pratique regroupe 4 chapitres :
Matériels et méthodes.
Résultats.
Discussion.
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La stratégie de recherche :
Elle s’est basée sur la consultation des articles médicaux au niveau des sites web pub-med, science directe, em-consulte et clinical key sur la base des données des ressources électroniques de la bibliothèque de la faculté de médecine et de pharmacie de rabat.
Le choix des articles s’est fait en tenant compte du but et des objectifs du travail.
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A. Anatomie des artères coronaires :
1. Les artères coronaires (1), (2) :
Deux artères coronaires irriguent le cœur et prennent toutes deux leur origine dans le segment initial dilaté (segment 0) de l’aorte, immédiatement en aval des valvules aortiques. Lors de l’ouverture de la valve aortique, les valvules viennent se placer en regard des ostiums coronaires, et les artères coronaires, premières branches collatérales de l’aorte, sont les dernières perfusées au moment le plus favorable pendant la diastole ventriculaire.
La vascularisation artérielle cardiaque est de type terminal, aucune anastomose ne permettant de suppléer l’occlusion d’une des artères.
Le calibre des artères coronaires est de 4 à 5 mm à leur origine puis il diminue jusqu’à atteindre 3 à 4 mm, donnant à la partie initiale des artères un aspect en entonnoir.
1.1. L’artère coronaire droite :
origine et trajet :
L’artère coronaire droite naît du sinus aortique droit, à partir de son ostium, l’artère présente classiquement trois segments :
Le segment I : horizontal et oblique discrètement en haut et surtout ventralement et rejoint le sillon atrio-ventriculaire droit.
Le segment II : fait suite de ce dernier segment : l’artère est verticale dans ce sillon, plus ou moins sinueuse et contourne le bord droit du cœur.
Le segment III : est situé dans le sillon atrio-ventriculaire droit à la face diaphragmatique du cœur pour l’amener à proximité de la croix des sillons (convergence inférieur des sillons atrio-ventriculaires, inter atrial et interventriculaire).
L’abord chirurgical de l’artère coronaire droite se fait en règle générale au niveau du 3ème segment de l’artère dans le sillon coronaire droit inférieur, avant sa
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division. Compte tenu de la topographie des lésions athéromateuses et de l’importance respective des deux branches terminales, il n’est pas rare d’aborder la branche interventriculaire postérieure, en cas de sténose ostiale de celle-ci afin d’y implanter un des greffons (3).
Les branches collatérales :
Elles sont nombreuses :
Ascendantes, atriales, issues du premier segment de l’artère, la plus importante étant l’artère atriale droite supérieure vascularisant le nœud sinu-atrial. Les autres sont plus inconstantes.
Descendantes ventriculaires droites parmi lesquelles un groupe de deux à trois branches ventriculaires antérieures, la première artère de ce groupe naît en général du segment I de l’artère et vascularise l’infundibulum pulmonaire (artère infundibulaire ou artère du conus) ; les autres naissent du segment II. Une artère du bord droit ou l’artère marginale, souvent sinueuse, naît en aval du groupe antérieur du segment III, et atteint la pointe du cœur. Enfin naît un groupe de deux à trois artères inférieures.
Les branches terminales :
Ce sont des artères rétro-ventriculaires gauches et
inter-ventriculaires postérieure.
Le tronc rétro-ventriculaire gauche se distribue à la face postérieure du ventricule gauche ; son développement est fonction de celui de l’artère circonflexe (naît de l’artère coronaire gauche). Elle fournit la première artère septale qui vascularise le nœud atrio-ventriculaire. L’artère atrio-ventriculaire postérieure donne des branches pour les deux ventricules ainsi que des artères septales.
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1.2. L’artère coronaire gauche :
Origine et trajet :
Elle prend son origine au niveau du sinus aortique gauche et chemine en arrière de l’artère pulmonaire sur lequel elle se courbe. Le tronc d’origine se dirige ventralement et à gauche et mesure 3 à 4 cm de long et son calibre est de 4,5 mm environ , il se termine entre le flanc gauche de l’artère pulmonaire et la face postéro droite de l’auricule gauche et donne deux rameaux, circonflexe et inter-ventriculaire antérieur qui font entre eux un angle qui est d’autant plus aigu que le tronc est court.
Les branches terminales : Le rameau circonflexe :
Il est comparable à l’artère coronaire droite car il chemine dans le sillon atrio-ventriculaire gauche et donne des collatérales ascendantes et descendantes il se termine à une distance variable de la croix des sillons et peut donner l’artère ventriculaire postérieur en fonction de développement de l’artère coronaire droite et de ses branches. Dans ce trajet, l’artère circonflexe rentre en rapport avec l’auricule gauche, la grande veine coronaire, la graisse cardiaque et l’anneau mitral.
Parmi les collatérales ascendantes, atriales, l’artère atriale gauche supérieur principale peut participer à la vascularisation du nœud sinu-atrial, L’artère atriale du bord gauche est constante, mais l’artère atriale postérieure gauche manque souvent.
Une ou deux collatérales descendantes, ventriculaires, vascularisent la face latérale du ventricule gauche et constituent souvent les branches terminales du rameau circonflexe : elles sont appelées artères latérales du ventricule gauche
On décrit au rameau circonflexe deux segments :
Proximal : de son origine aux marginales principales distal : dans le sillon atrio-ventriculaire gauche
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Le rameau inter-ventriculaire antérieur :
Il chemine dans le sillon inter-ventriculaire antérieur, contourne l’apex du cœur et se termine dans le sillon inter-ventriculaire postérieur, à une distance variable en fonction du développement des branches terminales de l’artère coronaire droite. Dans son trajet le rameau inter-ventriculaire antérieur est accompagné de la grande veine du cœur qui constituent son rapport principal et délimitent avec lui un triangle classiquement appelé avasculaire et dont les collatérales qui enjambent le rameau peuvent constituer un obstacle à la chirurgie.
L’approche chirurgicale du rameau interventriculaire antérieur peut se faire aisément dans les deux tiers distaux où il est le plus souvent superficiel et visible sous l’épicarde.
L’artère interventriculaire antérieure donne :
Des artères ventriculaires droites coutes et fines dont une vascularise l’artère pulmonaire (artère infundibulaire gauche).
12 à 15 (S1 à Sx) artères septales parmi lesquelles, les plus importantes, peuvent naître d’un tronc commun. La deuxième artère septale est la plus volumineuse et la plus longue elle chemine dans la bandelette ansiforme et irrigue le muscle papillaire antérieur le faisceau atrio-ventriculaire et la branche droite de ce dernier.
Enfin deux à quatre artères diagonales (D1 à D4) sont destinées à la face antérieure du ventricule gauche. la première est la plus volumineuse et peut naître de la terminaison de l’artère coronaire gauche formant ainsi une trifurcation, dans cette configuration, elle est parfois appelée branche diagonomarginale, angulaire ou bissectrice.
On décrit à L’inter-ventriculaire antérieure trois segments :
Proximal de l’origine à D1 S1 (3mm).
Moyen de D1 S1 à D2 S2 (3mm).
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Figure 1 : Vue antérieure de la vascularisation artérielle du cœur (474).
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2. La dominance coronaire (3) :
Si on considère la distribution des artères coronaires à la surface du cœur, on constate qu’il y a un balancement entre le développement du système coronaire gauche et du système coronaire droit. L’artère coronaire dominante est celle qui vascularise la paroi diaphragmatique et la partie inférieure du septum inter-ventriculaire. Ainsi l’artère coronaire qui va donner l’artère inter-ventriculaire postérieure et les branches diaphragmatique est dominante. On peut observer trois possibilités :
deux artères coronaires équilibrées : l’artère coronaire droite vascularise la face inférieure du ventricule gauche par une ou deux artères ventriculaires gauches inférieures issues du tronc rétroventriculaire postérieur gauche, tandis que la face latérale du ventricule gauche est vascularisée par une ou deux artères latérales issues de l’artère circonflexe ;
un système coronaire gauche dominant : l’artère circonflexe vascularise une partie de la face inférieure du ventricule gauche, voire la totalité ; il devient alors exclusif et peut dans ce cas fournir l’artère interventriculaire postérieure (inférieure) ;
un système coronaire droit dominant : l’artère rétroventriculaire postérieure, branche de division de l’artère coronaire droite, vascularise une partie de la face latérale du cœur ou sa totalité et il devient alors exclusif.
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Figure 3 : la dominance coronaire (3)
A. Réseau équilibré. B. Prédominance gauche. C. Prédominance droite.
IVA : artère interventriculaire antérieure. CD artère coronaire droite. Cx : artère circonflexe.
3. La systématisation artérielle du cœur : (3)
Pratiquement aucun territoire cardiaque ne reçoit une vascularisation homogène de type défini ; il y a cependant des zones préférentielles pour tel ou tel système coronaire où les artères ont un aspect caractéristique.
Les branches destinées aux cavités droites sont grêles et superficielles et s’épuisent rapidement. Les branches destinées au ventricule gauche, quelle que soit
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leur origine, sont plus volumineuses et donnent des collatérales qui s’enfoncent dans l’épaisseur du myocarde dans lequel elles se ramifient jusqu’à l’endocarde par une arborisation très riche et fine.
Figure 4 : Territoires coronaires des infarctus du myocarde (3).
A. Territoire de l’artère interventriculaire antérieure (infarctus antéro-septo-apical).
B. Territoire de l’artère coronaire droite (CD) (infarctus inférieur).
C. Territoires des artères circonflexe (Cx) et droite (infarctus latéral et inférieur avec extension septale). SIV : septum inter- ventriculaire.
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La vascularisation du septum interventriculaire est double (Fig. 4) issue du système coronaire gauche et du système coronaire droit ; le tiers apical du septum est entièrement vascularisé par la coronaire gauche. Dans les deux tiers basaux, l’artère coronaire gauche irrigue les deux tiers craniaux (artères septales antérieures) ; l’artère coronaire droite irrigue le tiers basal (artères septales inférieures).
Figure 5 : Vascularisation du septum interventriculaire (3).
CD : artère coronaire droite. CX : artère circonflexe. IVA : artère interventriculaire antérieure. IVP : artère interventriculaire postérieure. S : branches septales.
4. La vascularisation du système cardionecteur :
L’artère du nœud sinoatrial provient le plus souvent du système coronaire droit, parfois du système coronaire gauche, exceptionnellement des deux.
La vascularisation du nœud atrioventriculaire est fournie par le système coronaire droit (85 % des cas). Dans 15 % des cas, elle provient du système coronaire gauche lorsque celui-ci est exclusif.
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B. La physiologie de la circulation coronaire :
La circulation coronaire doit répondre à la demande métabolique du myocarde en apportant l’oxygène et les métabolites nécessaires à son fonctionnement. Elle constitue une entité singulière dotée d’un système d’autorégulation précis et rapide, permettant une adaptation immédiate aux circonstances de demande métabolique accrue.
La circulation coronaire se distingue des autres circulations locales par deux caractéristiques essentielles : (4)
I. Le métabolisme myocardique est presque exclusivement aérobie et l’extraction
d’oxygène par le myocarde est quasi maximale à l’état basal.
II. La microcirculation coronaire constituée par les artérioles et capillaires
coronaires également appelée « artères de résistance », est le siège de l’autorégulation métabolique qui garantit cet équilibre.
La consommation en oxygène du myocarde (MvO2) est déterminée par le produit du débit coronaire et de la différence artérioveineuse du contenu en oxygène quasi maximale à l’état basal. Ainsi une demande accrue ne peut être assurée que par une augmentation immédiate du débit coronaire par une « adaptation métabolique » du tonus artériolaire, de façon à assurer l’adéquation entre les besoins et la demande en oxygène du myocarde et ne pas générer une situation d’ischémie.
Les besoins en O2 du myocarde sont régit par de nombreux facteurs, trois d’entre eux en une importance capitale :
La fréquence cardiaque, la tension pariétale et l’état contractile du ventricule gauche.
En pratique clinique courante, l’évaluation des besoins en O2 du myocarde peut se faire à partir de deux indices :
La fréquence cardiaque et le produit de la fréquence cardiaque x pression artérielle systolique.
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La notion de la réserve coronaire traduit la capacité maximale du débit coronaire à s’élever au-dessus de sa valeur basale à travail myocardique, MvO2 et pression de perfusion coronaire constants. (5) elle représente le rapport du débit coronaire maximal sur le débit coronaire basal.
La réserve coronaire repose sur le phénomène d’autorégulation. Une baisse de la réserve coronaire traduit un déséquilibre du rapport demande et apport en oxygène du myocarde qui est le plus souvent liée à une baisse du débit coronaire maximal.
C. La cardiopathie ischémique :
1. Définition :
Les cardiopathies ischémiques recouvrent, un ensemble de troubles dus à l’insuffisance des apports d’oxygène au muscle cardiaque (myocarde) du fait du développement et des complications de l’athérosclérose au niveau d’une (ou plusieurs) artère(s) coronaire(s). L’occlusion des artères coronaire peut être plus ou moins complète et plus ou moins brutale. Le défaut d’apport en oxygène qui en résulte peut entraîner des lésions du myocarde de gravité variable, de l’ischémie à la nécrose myocardique.
Cliniquement, ces lésions se traduisent par différents syndromes, de l’angor stable, au syndrome coronaire aigu et, en cas de nécrose, à l’infarctus du myocarde.
2. Epidémiologie :
A l’échelle mondiale :
L’épidémiologie des cardiopathies ischémiques et de l’infarctus du myocarde à l’échelle mondiale confirme la très grande hétérogénéité de prévalence et de mortalité. La comparaison des taux de mortalité par accident coronarien indique une disparité de distribution géographique et révèle des variations temporelles.
La cardiopathie ischémique représente la première cause de décès prématuré dans le monde selon les données de l’OMS en 2012 (518).
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Le fardeau le plus lourd de la maladie cardiovasculaire est celui des pays à revenu faible et à revenu intermédiaire (LMIC). 80% environ des décès cardiovasculaires surviennent dans les pays à faible revenu (519), (figure 6).
Les tendances des maladies cardiovasculaires dans les pays à revenu élevé (CMI) sont signalées dans les âges > 60 et la mortalité due à la cardiopathie ischémique est en baisse (6), (figure 7).
Figure 6 : Répartition de la mortalité cardiovasculaire dans les pays à revenu faible et moyen (CVD-maladie cardiovasculaire) (6).
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Figure 7 : Projection des décès par cause pour les pays à revenu élevé, moyen et faible. Source : Organisation mondiale de la Santé (534).
Les variations géographiques (7) :
Le projet MONItoring of trends and determinants of CArdiovascular disease (MONICA) ; « étude de collaboration menée dans vingt et un pays sur une période de plus de dix ans » initié par l'Organisation mondiale de la santé a mis en évidence la grande disparité géographique de la maladie à l'échelle mondiale et dans chaque pays avec un gradient Nord-Sud fréquemment retrouvé et un gradient Est-Ouest surtout en Europe. La mortalité est dix fois plus importante au Royaume-Uni qu’en Chine ou au Japon, et trois fois plus qu’en France. Les différences sur la pression artérielle et la consommation de tabac ne sont pas particulièrement significatives entre ces différents pays. La cholestérolémie est franchement plus basse dans les pays d’Asie, ce qui peut expliquer la plus faible incidence des MCV dans ces pays, en revanche, elle n’est pas différente entre la France, le Royaume-Uni
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et les Etats-Unis d’Amérique. En France en 2010, les cardiopathies ischémiques constituaient la seconde cause de mortalité, avec un quart (24,7 %) des décès par maladie de l’appareil circulatoire et 6.5% de l’ensemble des décès (8) et en 2012, les causes de décès par les maladies cardiovasculaires restent toujours à la 2ème classe après les cancers avec une tendance à la baisse par un pourcentage de 24,3 %. (9).
Cette disparité revient à la nature multifactorielle de la maladie, au rôle de la qualité de la prise en charge et du niveau socio-économique. (10)
Les Variations temporelles (7) :
L’étude MONICA à estimer la baisse annuelle globale de la mortalité par maladie coronaire à environ 2% à 3% avec de fortes variations selon les pays. La baisse est très marquée aux Etats-Unis, au Canada (près de 50%), notable dans la plupart des pays d’Europe du nord (pays scandinaves, Belgique, Pays-Bas), plus modeste en France en Portugal et en Italie. A l’inverse on note, une forte augmentation de la mortalité par maladie coronaire dans les pays de l’Est.
Ce déclin peut être expliqué par la précocité du diagnostic, par les progrès thérapeutiques qui ont permis d’améliorer le pronostic de la maladie et par la mise en œuvre des mesures de prévention essentiellement nutritionnelle. (10)
Les variations selon l’âge et le sexe (11) :
La prévalence est plus élevée chez les hommes que chez les femmes mais la létalité chez les femmes de 55 à 64 ans est plus élevée que celle des hommes de même âge.
La mortalité est plus élevée, quel que soit le sexe, pour la tranche d’âge de 35 à 39 ans que pour celle de 40 à 44 ans, en raison d’un retard au diagnostic et à la prise en charge chez les jeunes, représentant une catégorie à plus faible prévalence.
20 En Afrique (12) :
Les données statistiques sont rares et de recueil difficile laissant un doute sur leur fiabilité. La mortalité est de 41/100 000 elle ne représenterait que 3 % de la mortalité globale avec un index sexe ratio de 1.
Aux pays du Maghreb :
Selon les données de l’OMS en 2012, Les maladies cardiovasculaires dans ces pays occupent la première place de cause de mortalité avec un gradient Ouest-Est soit 31,5 % en Algérie, 33,5 % en Libye et 40% en Tunisie (9).
Au Maroc :
Selon le Ministère de la Santé en 2011, les maladies de l’appareil circulatoire représentaient 23,4% des causes de décès soit la première cause avec une part de 16% des cardiopathies et de 2% des maladies hypertensives (13). En 2012 le pourcentage de décès imputables aux maladies cardiovasculaires au Maroc est de 25,5% (9).
Chez le sexe masculin Le pourcentage de décès par une cardiopathie est de 16,4% par rapport au 15,4% chez le sexe féminin par contre les maladies hypertensives représentaient 2,7% de cause de décès chez les femmes et 1,5% chez les hommes (13).
D. L’athérogenèse :
Définition de l’athérosclérose :
L’athérosclérose est définie par l’Organisation mondiale de la santé depuis 1957 comme une association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et de moyen calibre, consistant en accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires, le tout s’accompagnant de modification de la média (364).
21 Anatomopathologie :
Classification des lésions athéroscléreuses :
La classification de STARY de l’American Heart Association divise les lésions athéroscléreuses en 6 types débutant par les cellules spumeuses isolées (points lipidiques) suivies des stades de stries lipidiques, d’athérome, de fibro-athérome et des lésions compliquées (365). Cette classification repose sur l'observation d'un grand nombre d'artères d'enfants et d'adultes jeunes. Elle suggère que les lésions évoluent avec l'âge du sujet en passant successivement d'un type lésionnel au type immédiatement supérieur.
Tableau 1 : Classification des lésions athéroscléreuses humaines selon l’American Heart Association avec les corrélations cliniques, d’après (365).
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La description anatomopathologique des lésions athéroscléreuses (366)
(367) :
Les lésions initiales : apparaissent dès l’enfance surtout à l’âge de 1 an et à l’adolescence.
Type I : points lipidiques de moins de 1 mm se caractérisent par l’apparition
des cellules spumeuses au niveau des zones d’épaississement intimale adaptatif, ne sont visible que par microscopie optique et ne sont en général pas des lésions pré-athéromateuses. Leur potentialité évolutive vers le type II dépend des taux des lipoprotéines athérogènes et de la tension artérielle.
Type II : Stries lipidiques de 1 cm ou plus, visible macroscopiquement. Elles
sont composées de cellules chargées de lipides, les macrophages et les cellules musculaires lisses et de lymphocytes T avec des lipides qui sont présents surtout en intracellulaires et sont essentiellement de trois types, les esters de cholestérol (77%), le cholestérol et les phospholipides. Ces lésions sont recouvertes par un endothélium qui peut être facilement caractérisé par des marqueurs immunohistochimiques (facteur von Willebrand, CD34).
Deux types de lésions de type II sont distingués :
Les lésions de type IIa : Les plus rares, vont donner naissance aux lésions de type III. Elles sont caractérisées par la présence de plusieurs couches superposées de cellules musculaires lisses.
Les lésions de type IIb : contiennent peu de cellules musculaires lisses, ne progressent que chez des sujets avec une concentration plasmatique très élevée de lipoprotéines athérogènes.
La Lésion intermédiaire préathéromateuse : apparaît chez les adolescents et les adultes.
Type III : dite « intermédiaire » parce qu’elle correspond au passage entre les
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survenant chez l’adulte et pouvant avoir un retentissement clinique. Elles sont caractérisées par des gouttelettes lipidiques extracellulaires, visibles au microscope, identiques aux rares dépôts observés dans les lésions de type II, mais ils sont plus nombreux et plus localisés. Ils sont présents à proximité des multicouches de macrophages et de macrophages spumeux, ils remplacent la matrice extracellulaire de protéoglycanes et les fibres et repoussent les cellules musculaires lisses en position intimale mais ils sont en quantité insuffisante pour former un centre lipidique. Cette lésion reste toujours infraclinique, elle intègre la plaque gélatineuse et peut s’accompagner de fibrose lorsqu’elle est volumineuse.
Les lésions évoluées : apparaissent chez l’adulte de 20 à 30 ans, sont des lésions qui entraînent une diminution de la lumière artérielle malgré les phénomènes adaptatifs de remodelage expansif de la paroi artérielle, du fait de l’augmentation de l’épaississement intimal.
Type IV : Elles sont caractérisées par une augmentation des pools de vésicules
lipidiques extracellulaires essentiellement sous forme de cristaux de cholestérol qui atteignent la confluence et fusionnent pour former le core lipidique sans chape fibreuse. Des dépôts de calcium apparaissent, ainsi que des capillaires qui bordent le core lipidique. Les macrophages, les cellules spumeuses macrophagiques et les lymphocytes sont plus concentrés à la surface de la lésion, mais la zone entre le core lipidique et la surface endothéliale reste la couche de protéoglycanes du sous-endothélium normal. Ces lésions vont pouvoir évoluer soit vers la plaque fibreuse (type V), soit vers la plaque rompue (type VI).
Type V ou fibroathéromateuse : apparaît après l’âge de 40 ans et
constitue la lésion caractéristique de l’athérosclérose : la plaque fibrolipidique ou plaque d’athérosclérose. Elles sont caractérisées par la production de tissu fibreux dans l’intima. Le tissu fibreux est riche en fibres de collagène et en cellules musculaires lisses riches en réticulum endoplasmique granuleux. Ce tissu fibreux forme la chape fibreuse qui entoure le centre lipidique riche en cristaux de
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cholestérol, en cellules spumeuses, en cellules géantes et en cellules musculaires lisses en faible densité. La chape fibreuse est constituée de collagène de type I et III, de glycoprotéines et de gly-cosaminoglycanes, elle est riche en CML et contient des macrophages et des lymphocytes T en plus faible densité.
La lésion de type V est subdivisée en trois groupes :
– le type Va associant la plaque athéromateuse et une fibrose collagène dense développée autour du cœur lipidique.
– le type Vb où les calcifications prédominent au sein de la lésion dans le centre nécrotique.
– le type Vc où la composante fibreuse est prédominante. Il existe alors au sein de la lésion une prolifération de CML, la présence d’un infiltrat inflammatoire d’abondance modérée fait de lymphocytes, de macrophages et de macrophages spumeux.
Les volumes relatifs du centre lipidique et de la chape fibreuse sont variables, définissant ainsi des plaques fibreuses avec un centre lipidique réduit, et à l’opposé des plaques vulnérables ou dites « à risque » avec un centre lipidique volumineux et une chape fibreuse fine. L’endothélium artériel qui recouvre la lésion est schématiquement le garant de l’absence de complications.
La lésion de type VI : correspond à la plaque athéromateuse ou
fibroathéromateuse compliquée. Les complications incluent les ulcérations (type VIa), les hémorragies et les hématomes sous-plaque (type VIb) ainsi que les thromboses (type VIc). En cas d’association de toutes ces complications, il s’agit d’un type VIabc.
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Figure 8 : Les différentes étapes du développement de la plaque d’athérome (367).
La formation de la plaque athéroscléreuse débute par une dysfonction endothéliale avec la pénétration des LDL circulantes dans l’espace sous-endothélial, leur séquestration dans l’intima et leur transformation en LDL oxydées. Puis, les LDLox agissent sur les cellules endothéliales en augmentant l’expression de VCAM-1 (Vascular Cell Adhesion Molecule 1) à leur surface. Les monocytes circulants sont
recrutés, s’immobilisent à la surface de l’endothélium, puis le traversent.
Le franchissement des cellules endothéliales met en jeu des facteurs chimiotactiques comme la MCP-1 (Monocyte Chemoattractant Protein 1) et l’IL-8.
Ensuite, les monocytes se multiplient grâce au M-CSF qui est produit par les cellules endothéliales et les cellules musculaires lisses de la plaque. Les macrophages captent et internalisent de grandes quantités de LDLox par l’intermédiaire de récepteurs
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lymphocytes de la plaque entretiennent une réaction inflammatoire chronique. Ils synthétisent des cytokines pro-inflammatoires (IL-1, 6, 8, 12, 15, 18, TNF-α, IFN-γ, etc.) et le PAF (Platelet Activating Factor). Ces médiateurs inflammatoires amplifient
et pérennisent l’activation endothéliale, le recrutement des monocytes (MCP-1), ce qui conduit à la progression de la plaque athéromateuse (367).
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9-1 9-2
9-3 9-4
Figure 9 : schéma de l’athérogenèse Tirée de Ross et al. 1999 (420).
9-1 : Dysfonction endothéliale et perméabilisation de l’endothélium dans l’initiation du développement de l’athérome.
9-2 : Formation de cellules spumeuses et activation leucocytaire et plaquettaire durant le stade précoce de développement de l’athérome.
9-3 : Accumulation de macrophages et formation d’une capsule fibreuse et d’un noyau nécrotique dans la progression de l’athérome.
