Virus Aichi

Le virus Aichi a été découvert pour la première fois en 1989 dans la préfecture d'Aichi, au Japon, dans un échantillon fécal d'un patient atteint de GEA associée aux huîtres [113].

Le virus Aichi 1 (AiV-1) est un virus entérique humain appartenant au genre Kobuvirus, fait également partie de la famille des Picornaviridaes. Le genre Kobuvirus, qui est un genre récemment reconnu, comprend trois espèces : Aichivirus A, Aichivirus B et Aichivirus C, récemment renommées et anciennement appelées respectivement virus Aichi/Aichivirus, kobuvirus bovins et kobuvirus porcins [114].

L'espèce Aichivirus A est constituée de trois membres génétiquement distincts ayant des hôtes différents, à savoir AiV-1 (Aichivirus chez l'homme), le kobuvirus canin 1 et le kobuvirus murin 1 [115].

AiV-1 a été divisé en deux génotypes génétiquement distincts (A et B) sur la base des séquences nucléotidiques des régions de jonction 3C et 3D (3CD). Une souche d'AiV-1 classée dans un groupe génétique distinct a été identifiée en France et a proposé de représenter le troisième génotype d'AiV-1, génotype C [116].

Le virus Aichi semble ressembler morphologiquement aux Astrovirus lorsqu’il est examiné au ME. Ils sont des virus non enveloppés, d’environ 30 nm à capside icosaédrique. Ils possèdent un génome à ARN simple brin de polarité positive comprenant 8280 nt. Il est composé d'une région non traduite en 5' avec un site d'entrée ribosomal interne (IRES), un grand cadre de lecture ouvert (ORF) d'environ 7,3 kb codant pour une seule polyprotéine de 2 433 résidus et une région 3 'UTR [117].

La polyprotéine est scindée de manière co-traductionnelle et post-traductionnelle en une protéine leader (protéine L), des protéines de capside virales VP0, VP3 et VP1 et des protéines non structurelles qui contrôlent la réplication de AiV-1 dans la cellule infectée [117].

Les virus Aichi sont très résistants à la chaleur, à l'éther à 10% et aux doses de chlore utilisées pour la chloration habituelle des eaux de boissons [118].

Les enquêtes sur les anticorps au Japon ont montré que l'exposition augmentait avec l'âge, atteignant environ 80% chez les personnes âgées de 35 ans [119].

La transmission de l'AiV-1 est féco-orale par des aliments ou de l'eau contaminés. Cette transmission a été démontrée par la détection d'AiV-1 dans des échantillons fécaux d'individus infectés ainsi que dans les eaux usées traitées ou non, les eaux de surface et les mollusques et crustacés [115].

L'AiV-1 est distribué dans le monde entier et a été détecté dans divers types d'échantillons environnementaux, tels que les eaux usées, les eaux de rivières, les eaux souterraines et les mollusques et crustacés [115].

Le virus Aichi a été proposé comme agent causal de la gastro-entérite humaine potentiellement transmissible par voie féco-orale par le biais d'aliments ou d'eau contaminés. Des études environnementales récentes ont révélé que ce virus pouvait être détecté plus fréquemment et plus abondamment que les autres virus entériques humains. Ces résultats suggèrent qu'AiV-1 pourrait potentiellement être un indicateur approprié de la contamination virale dans l'environnement en raison de sa prévalence élevée dans les environnements aquatiques ainsi que de sa similarité structurelle et génétique avec certains des autres virus entériques importants. D'autres études sur la présence et le devenir d'AiV-1 dans des environnements, même combinées à des études cliniques dans de nombreuses régions, sont nécessaires pour une meilleure compréhension de leur épidémiologie, de leur répartition temporelle et géographique, de leur stabilité environnementale et de leurs risques potentiels pour la santé chez l'homme [115].

Les Aichivirus se rencontrent essentiellement chez l’enfant. Les rares cas rapportés supposent une faible incidence chez l’adulte et une incidence inférieure ou égale à celle des Norovirus chez l’enfant. Ils ont été incriminés au Japon lors d’épidémies de gastroentérites. Plus récemment, ils ont été détectés en Allemagne, en Amérique du Sud et en France. Ils sont aujourd’hui bien identifiés comme étant les agents responsables des gastroentérites épidémiques transmises par les aliments (moules) et l’eau. La détection de ces virus dans les selles des patients n’est pas aisée [112].

2. Torovirus

En 1972, un virus a été isolé chez un cheval à Berne, en Suisse. Le virus n'a pas réagi avec les antisérums contre les virus équins connus et il a été démontré que sa morphologie et sa sous-structure étaient uniques. En 1982, un virus similaire non classifié a été isolé chez des veaux à Breda, Iowa. En 1984, des particules ressemblant à ces virus ont été découvertes dans les selles de l'homme [120].

Sur la base des informations disponibles sur ces virus, la création d'une nouvelle famille de virus - Toroviridae - a été proposée au 6e Congrès international sur la taxonomie des virus à Sendai, au Japon [121].

Le Torovirus est un genre de virus de l'ordre des Nidovirales, de la famille Tobaniviridae, de la sous-famille Torovirinae. Ce nom provient du mot « tore » désignant la grosse moulure ronde à la base d’une colonne [120].

Ils infectent principalement les vertébrés, en particulier les bovins, les porcins et les chevaux. Il existe actuellement trois espèces dans ce genre, y compris l'espèce type Torovirus équin [121].

Ce sont des virus ronds, pléomorphes, d’environ 100nm de diamètre, possèdent une membrane lipidique et un génome de type ARN, et sont caractérisés par une enveloppe particulière. La nucléocapside est tubulaire, allongée, à symétrie hélicoïdale [120].

Le Torovirus est composé de quatre protéines différentes. La protéine majeure qui intervient dans l'architecture de la nucléocapside, a un PM de 20.000. L'enveloppe contient deux autres protéines et les spicules portent une glycoprotéine. Il faut préciser que le PM de la protéine contenue dans la nucléocapside est d'une importance particulière, parce qu'elle constitue un critère objectif permettant de différencier les Torovirus des Coronavirus [120].

L'acide nucléique de la particule infectieuse est formé d’une molécule monocaténaire de polarité positive. Cela veut dire qu'elle peut être directement traduite en protéines au niveau des ribosomes de la cellule hôte. Cette découverte implique que le virus ne possède probablement pas de transcriptase comme composant structural du virion, mais qu'il doit coder pour la protéine, rapidement après l'infection. Sur instruction du génome viral, six à sept ARNm différents sont synthétisés dans la cellule infectée. Des messagers

sous-génomiques multiples chez un virus ARN non segmenté, constituent une découverte particulière [120].

La réplication virale est cytoplasmique. L'entrée dans la cellule hôte est obtenue par la liaison de la protéine S virale aux récepteurs de l'hôte, qui induisent une endocytose. La réplication suit le modèle de réplication du virus à ARN à brin positif. La transcription de l'ARN-virus à brin positif, utilisant le modèle de terminaison prématurée de la transcription d'ARNsg, est la méthode de transcription. La traduction est effectuée par décalage de cadre -1 ribosomal [120].

Les Torovirus sont impliqués dans les diarrhées animales (chevaux, moutons, chèvre, porcs…). Ils ont été mis en évidence dans des selles diarrhéiques humaines en 1984, et pourraient être un des agents étiologiques des GEA. L’homme semble être infecté par un virus étroitement apparenté, mais distinct (HuTV). Une étude canadienne effectuée sur 1365 selles d’enfants diarrhéiques chez qui on a diagnostiquée 32% de rotavirus, 4% d’adénovirus, 3% de Torovirus, 2% norovirus et 1% d’astrovirus et Sapporo [112].

3. Entérovirus

Les entérovirus font partie de la famille des Picornaviridæ. Ceux qui infectent les humains sont regroupés en 4 groupes (entérovirus A, B, C, D) qui incluent entre autres les poliovirus 1 à 3, les virus Coxsackie et les échovirus [122].

Les entérovirus ont la capacité d’infecter les voies digestives et parfois de se disséminer ailleurs dans le corps par voie hématogène. Il existe plus de 100 sérotypes d’entérovirus différents qui peuvent se présenter de différentes façons. Chacun des sérotypes d’entérovirus n’est pas associé exclusivement à un tableau clinique, mais peut causer des symptômes en particulier. Certains sérotypes d’entérovirus (parechovirus 1 anciennement echovirus 22) ont notamment été ponctuellement impliqués dans les gastro-entérites infantiles [122].

Ce sont des virus nus, de 30 nm en moyenne, à capside icosaédrique composée de 4 protéines (VP1 à 4). Le génome viral est un ARN simple brin de 8 000 nt, linéaire, de polarité positive [122].

L’Homme est le seul réservoir de l’Entérovirus. La transmission est féco-orale directe ou indirecte via l’alimentation et l’eau de boisson (excrétion virale dans les selles), possible par la salive (aérienne) [122].

Les infections à entérovirus peuvent toucher tous les groupes d’âge, mais le risque est supérieur chez les jeunes enfants. L’infection confère une immunité pour le sérotype en cause. Les personnes ayant acquis l’immunité lors d’infections antérieures ne pourront pas être réinfectées [122].

Les entérovirus sont répandus partout dans le monde. Les gens sont plus susceptibles d’être exposés aux entérovirus pendant l’été et l’automne. Des cas sporadiques peuvent toutefois être observés tout au long de l’année [122]. Les infections à Entérovirus surviennent dès la première année de la vie et 97% des adultes ont des anticorps. Malgré leur tropisme intestinal, les entérovirus sont rarement responsables de diarrhées [112].

4. Picobirnavirus

Les Picobirnavirus est un genre de virus à ARN double brin, le seul genre de la famille

Picobirnaviridae. Il n’y a actuellement que deux espèces dans ce genre, y compris l’espèce type, le picobirnavirus humain [123].

Ils ont été détectés pour la première fois en 1988 chez l'homme [124]. La nomenclature du virus a été dérivée de ses caractéristiques de taille et de génome : le préfixe «pico» signifie le petit diamètre de la particule virale (35 nm) et «birna» provient du génome composé de deux segments d’ARN double brin [123].

Ce sont des virus non enveloppés, d'environ 35 à 40 nm, présentant une géométrie icosaédrique. Comme leur nom (bi-rna) l’indique, leur génome est composé de deux segments d’ARN double brin. Leur capside est constituée de 60 dimères parfaitement symétriques. Les picobirnavirus représentent le premier exemple de virus à ARN double brin possédant une capside simple capable d’infecter des eucaryotes supérieurs, ce qui suggère que leur mode de pénétration dans la cellule et de réplication sont vraisemblablement très particuliers [125]. Ils ont été détectés chez les enfants souffrant de diarrhée et chez plusieurs espèces animales (asymptomatiques) [112].

La présence des picobirnavirus dans les selles de patients atteints de gastro-entérite a été rapportée, principalement chez les patients atteints de SIDA, leur rôle pathogène reste à préciser [118].

III. PHYSIOPATHOLOGIE