IV. Synthèse générale et perspectives de recherche
IV.2 Rappel des principaux résultats
IV.2.1 Conséquences de l’exposition aux polluants à court terme
Le benzo[a]pyrène apparaît avoir les conséquences les plus importantes à l’échelle
individuelle. En effet, une exposition à court terme (G0) induit une augmentation de la mortalité
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des individus, ainsi qu’un accroissement de la taille des mâles imagos. La descendance des individus
exposés (G1) est également affectée, avec une accélération du développement accompagnée d’une
augmentation de la mortalité des individus durant le développement.
L’ibuprofène provoque une accélération du développement chez la descendance des
individus exposés (G1), mettant en évidence une action de l’ibuprofène sur la physiologie des
individus exposés, même si celle-ci ne se répercute pas à l’échelle phénotypique sur les traits
d’histoire de vie mesurés.
Enfin, le bisphenol A apparaît avoir un impact bien différent des deux autre polluants. En
effet, alors que l’exposition des individus à ce polluant provoque une augmentation de la taille des
mâles imagos (G0), aucune conséquence n’apparaît chez leur descendance G1.
IV.2.2 Conséquences de l’exposition multigénérationnelle aux polluants
L’exposition de populations à de faibles concentrations d’ibuprofène et de benzo[a]pyrène
durant six générations successives montre une évolution des impacts de ces deux polluants.
L’exposition parentale (G5) n’apparaît en effet plus modifier la vitesse de développement ni le taux
de mortalité durant le développement de leur descendance élevée en milieu propre (G6).
Cependant, cette descendance apparaît plus tolérante au Bti, un insecticide d’origine bactérienne
largement utilisé dans le contrôle des populations de moustiques.
De façon surprenante, le fait de transférer ces populations en milieu propre durant deux
générations (G6 et G7) entraine une divergence importante des traits d’histoire par rapport à ceux
de la population Témoin à la génération G7. Les individus issus d’une exposition
multigénérationnelle au benzo[a]pyrène présentent une importante accélération du développement,
accompagnée d’une augmentation de la mortalité. Ces effets sont aussi retrouvés chez les individus
issus de l’exposition multigénérationnelle à l’ibuprofène, accompagné d’une augmentation de la
proportion de femelles dans la population.
Ces observations sont intéressantes, car elles mettent en évidence l’impossibilité de prévoir
les conséquences de l’exposition aux polluants sur la physiologie des organismes après plusieurs
générations d’exposition successive. Les études portant sur les conséquences d’expositions
multigénérationnelles à différents types de polluants en laboratoire et dans le milieu mettent en
évidence la mise en place de phénomènes micro-évolutifs menant à une sensibilité atténuée de ces
populations aux polluants en question (Lamichhane et al., 2014; Neuparth et al., 2014; Vigneron et
al., 2015, 2015). Il ressort de ces études que l’évolution de la sensibilité des populations peut soit
impliquer des variations génétiques entrainant une adaptation des populations, soit une
acclimatation des individus, mettant en jeu des modifications plastiques non-génétiques. Les effets
maternels, par l’intermédiaire de transferts métaboliques à la descendance et la plasticité
épigénétique héritable apparaissent notamment avoir une part importante dans ces processus
d’acclimatation. Cependant, nos observations ne permettent pas de rendre compte de la dynamique
des traits d’histoire de vie au fil des générations, ni de comprendre les phénomènes micro-évolutifs
sous-jacents.
Pour approfondir ces aspects il serait intéressant de suivre génération après génération
l’évolution de chacun des traits d’histoire de vie sur plusieurs populations-réplicat, afin de contrôler
les effets de la dérive génétique et de confirmer la spécificité de l’évolution de ces traits vis-à-vis de
l’exposition à un polluant donné. Afin d’évaluer quel phénomène micro-évolutif entre l’adaptation
et l’acclimatation entre en jeu dans ces populations, il serait intéressant d’étudier le nombre de
générations en milieu propre nécessaires pour que les traits d’histoire de vie modifiés retrouvent
les valeurs des populations témoins.
IV.2.3 Mécanismes impliqués dans les effets trans-générationnels de l’ibuprofène
L’étude détaillée du cycle de vie des individus exposés aux polluants et de leur descendance
a mis en évidence l’importance des conséquences trans-générationnelles de ces expositions. Cela
nous a mené à essayer de comprendre l’origine de la perturbation de la descendance dans le cas de
l’ibuprofène.
L’approche intégrative adoptée a révélé chez les larves exposées un mécanisme d’action
similaire au mécanisme pharmacologique de ce médicament sur les vertébrés. L’action de
l’ibuprofène semble aboutir à une diminution du potentiel immunitaire des larves exposées,
associée à une probable diminution des réserves protéiques. Cependant, les perturbations
transcriptionnelles observées chez les larves exposées ne semblent pas se répercuter de manière
importante chez les femelles imagos, que ce soit sur les plans transcriptionnel, métabolique,
hormonal ou individuel. L’état physiologique des mâles imagos exposés n’a pas été plus
précisément étudié, cependant, la durée de vie de ces mâles apparaît allongée par l’exposition à
l’ibuprofène. La descendance des individus exposés présente un profil transcriptionnel divergeant,
définissant un état physiologique différent chez cette descendance. Elle présente notamment une
potentialisation de la signalisation hormonale par l’ecdysone ainsi qu’une sur-transcription basale
des mécanismes de réponse aux stress, aboutissant à un développement plus rapide et à une
meilleure tolérance de cette descendance au jeûne.
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