tuberculose), les mesures d’hygiène (alimentaire, hydrique, corporelle,
II. LES CONDITIONS DE VOYAGE
II.1.1 Les contre indications du transport aérien :
Les contre-indications au transport aérien sont l’insuffisance respiratoire sévère, l’angor instable, un infarctus récent ou une intervention chirurgicale récente [1].
Les thromboses veineuses et le voyage aérien :
L’Association internationale du transport aérien (IATA) estime le trafic aérien mondial à environ 2,3 milliards de passagers par an, avec des fluctuations selon les années.
Un tiers de ces voyageurs prennent des vols long courrier, dont les progrès réalisés par l’industrie aéronautique permettent désormais qu’ils s’effectuent de plus en plus fréquemment sans escale, et souvent sur des durées excédant huit heures.
Cette banalisation du voyage aérien, couplée à une incidence accrue des facteurs de risque tels que l’âge ou l’obésité, conduit à une augmentation mécanique du nombre de passagers considérés comme à risque thromboembolique.
C’est dire toute l’importance du dépistage des voyageurs à risque auxquels le pharmacien d’officine se trouve souvent en première ligne pour prodiguer quelques conseils simples de prévention[34].
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La thrombose veineuse profonde (TVP) désigne l’obstruction d’une veine jambière (veines poplitées, jumelles.), plus rarement du pelvis par un caillot sanguin.
Sa principale complication est l’embolie pulmonaire, consécutive au détachement du thrombus et à sa migration, par la circulation veineuse, jusqu’aux artères pulmonaires, justifiant l’appellation de maladie thrombo-embolique veineuse [34].
L’incidence de la maladie thrombo-embolique du voyageur, communément appelée « syndrome de la classe économique », est tout aussi difficile à cerner, et probablement sous-estimée car la plupart des accidents surviennent au décours du voyage.
L’étude Wright de l’OMS estime le risque absolu de TVP à 1 pour 6000 voyageurs sains après un vol de plus de quatre heures [34].
Il s’agit d’un problème majeur car près de 20 % des morts subites en vol seraient dues à une embolie pulmonaire.
Dans un travail réalisé à l’aéroport d’Heathrow (Grande-Bretagne) entre 1983 et 1986, 104 décès brutaux ont été observés. Ils sont apparus dans 61 cas lors du vol et ont été reliés 11 fois (18 %) à une embolie pulmonaire [34].
Les études réalisées par échographie-Doppler chez des voyageurs au décours immédiat d’un voyage aérien ont pour leur part montré que l’incidence de la TVP variait de 3 à 5 % [34].
Identification des facteurs de risque de survenue d’accidents thromboemboliques lors de voyage en avion :
Le risque augmente significativement pour les vols de plus de5000 km prolongé et /ou de plus de trois heures [34] [36].
Les sujets sont en majorité âgés de plus de 60 ans et il semble que les femmes soient plus exposées à ces accidents [34] [36].
Il existe d’autres facteurs de risque de survenue d’accidents thromboemboliques tel que l’obésité, l’insuffisance veineuse chronique, les antécédents de phlébite [34] [36]. (Tableau I)
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Tableau I: Principaux facteurs de risque thrombo-emboliques[34].
-Sexe : féminin
-Âge : > 40ans (En France, l’incidence de la maladie thrombo-embolique veineuse passe ainsi de 30 - 40 pour 100 000 habitants entre 20 et 39 ans, à 320-400 entre 60 et 74 ans et 800 après 75 ans)
-Tabagisme
-Pathologie cardiaque ou cardiovasculaire connue (Insuffisance cardiaque, antécédent de maladie thrombo-embolique pulmonaire).
-Pathologie vasculaire connue ou soupçonnée (Thrombophilie constitutionnelle ou acquise, varices, ulcères variqueux, jambes lourde).
-Grossesse et post-partum
-Traitement ostrogénique (Contraception ou traitement hormonal de substitution post-ménopausique).
La littérature est très partagée sur le sur-risque que constitue, en particulier, la drospirénone par rapport aux autres œstrogènes
-Traitement par des anti-inflammatoires non stéroïdiens (Le risque relatif est de 2,51 pour les AINS non sélectifs et de 2,19 pour les inhibiteurs sélectifs de la cyclo-oxygénase 2 Surpoids et obésité (IMC > 30)
-Diabète
-Intervention chirurgicale de moins de 6 semaines -Port d’un plâtre ou une attelle
-Cancer, leucémie, syndrome myéloprolifératif, dysglobulinémie
-Infection aiguë (infection respiratoire, érysipèle du membre inférieur, infection urinaire).
Selon l’étude rétrospective d’une série de 318 cas de TVP, menée au service de médecine interne du CHU Hédi Chaker de Sfax-Tunisie durant une période de 15 ans (1996–2010),Les
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facteurs de risque (FDR) permanents de MVTE observés étaient : un antécédent de thrombose veineuse profonde TVP (24,8 %), un âge supérieur ou égal à 50 ans(36,8 %) et une obésité (18,2 %). Les FDR transitoires étaient: l’immobilisation prolongée (17,9 %), la notion de chirurgie récente (6,6 %), la prise d’oestroprogestatifs (sept cas), les varices des membres inférieurs (neuf cas) [37].
Mécanismes physiopathologiques impliqués dans la MTEV au cours des voyages en avion.
La classique triade de Virchow associant lésion endothéliale, stase veineuse et hypercoagulabilité demeure un important mécanisme pour la survenue d’une thrombose veineuse.
En position assise, le flux veineux diminue des deux tiers comparativement à la position debout.
La compression des vaisseaux poplités par le bord du siège favorise la stase veineuse dans les membres inférieurs.
Enfin, la diminution de la pression partielle artérielle en oxygène, courante dans les cabines pressurisées, peut altérer la fibrinolyse et promouvoir une situation procoagulante [2].
La cabine constitue un milieu différent des conditions rencontrées au sol. Les conditions barométriques y sont différentes avec une pression partielle en oxygène comprise entre 75 et 80mmHg alors que la pression atmosphérique au niveau de la mer est proche de 103mmHg. La climatisation de l’appareil peut conduire à des écarts de température assez marqués. Mais c’est surtout l’hygrométrie qui doit retenir l’attention, car l’humidité de l’air est, en cabine, faible (de l’ordre de 10 à 20 %), donc susceptible d’assécher les muqueuses (voies aériennes, yeux, lèvres.) et d’induire une déshydratation relative.
S’ajoutant à ces facteurs environnementaux, le confinement et le manque d’espace restreignent les mouvements et la contraction musculaire essentielle à la chasse sanguine vers le cœur.
L’immobilisation et la compression des veines poplitées et fémorales induites par une station assise prolongée conditionnent donc la survenue d’une stase veineuse.
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En outre, le tabagisme (désormais interdit au cours du vol) accentue la viscosité sanguine et augmente le taux de fibrinogène circulant [34].
Le tableau clinique de la TVP comprend une douleur du mollet (spontanée ou à la palpation), avec sensibilité exacerbée, chaleur, gonflement.
Ce tableau n’est toutefois pas pathognomonique. L’existence d’une dilatation veineuse superficielle non variqueuse, bien que rare, est très évocatrice. Mais ces symptômes peuvent être assez discrets, et la TVP est fréquemment asymptomatique.
Seule une échographie-Doppler des membres inférieurs permet, une fois au sol, de confirmer le diagnostic. L’évolution la plus redoutable de la TVP se fait vers l’embolie pulmonaire [34].
II.1.2 L’acclimatement :
II.1.2.1 Le décalage horaire :
Le franchissement rapide et par voie aérienne d’au moins trois fuseaux horaires est à l’origine de manifestations cliniques quasi constantes avec une nette prédominance des troubles du sommeil, communément regroupées sous le terme de « syndrome du décalage horaire » ou jet lag.
La présentation clinique n’est pas spécifique mais est différente de la « fatigue induite par le voyage » qui apparaît quelles que soient les conditions des déplacements [38].
En revanche, la physiopathologie du jet lag, en rapport avec une désynchronisation de l’horloge biologique, a conduit de par sa fréquence et ses caractères particuliers à classer cette entité au sein des troubles du sommeil parmi les perturbations du rythme circadien [38].
Les conséquences du décalage horaire dans la pratique clinique restent dans la plupart des cas certes invalidantes mais de faible gravité [38].
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Les perturbations chronobiologiques induites par le décalage horaire.
Les conséquences du franchissement rapide de plusieurs méridiens (1 fuseau horaire = 15méridiens, voyage vers l’ouest = allongement de la « journée »/retard de phase, voyage vers l’est raccourcissement/avance de phase) sont simples : on observe (rarement en dessous de quatre heures de décalage horaire, constamment à partir de 8 fuseaux horaires) une désynchronisation car l’horloge biologique n’est plus en phase avec les Zeit gebers, en particulier la lumière. De plus, les capacités spontanées de resynchronisation de l’horloge biologique sont variables avec des rythmes/oscillateurs faibles facilement entrainables (rythme veille-sommeil, prolactine) et des rythmes/oscillateurs forts difficilement ré-entrainables (sommeil paradoxal, température centrale, cortisol, mélatonine). Spontanément, la resynchronisation est de 1,5 heure par jour en cas de voyage vers l’ouest et de 1 heure vers l’est. Les voyages vers l’est sont donc plus difficilement supportés [38].
Les manifestations cliniques du syndrome du décalage horaire
Les symptômes du décalage horaire se manifestent par les difficultés à l’endormissement, insomnie nocturne, réveils précoces et somnolence diurne.
Dans le cas d’un voyage vers l’ouest, le coucher est plus tardif dans la partie basse de la courbe de température, l’endormissement est facile, le sommeil lent profond est diminué tandis que le sommeil paradoxal est augmenté et se réajuste lentement. Dans le cas d’un voyage vers l’est, le coucher est plus précoce, l’endormissement difficile, le sommeil lent profond augmenté avec diminution du sommeil paradoxal.
Les autres symptômes associés sont principalement digestifs (Troubles fonctionnels divers) mais aussi neuropsychologiques (Céphalées, irritabilité, sensation d’inconfort et surtout baisse des performances cognitives) et s’associent à la fatigue induite par le voyage et les éventuelles conditions climatiques.
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Les troubles cognitifs (baisse de l’attention, de la vigilance, augmentation des microsommeils.), justifient évidemment la place accordée à la prise en charge du jet lag dans la gestion opérationnelle militaire et civile en particulier chez les pilotes [38].
II.1.2.2 Le climat
La Chaleur et le froid peuvent être mal supportés. Les diabétiques, les insuffisants cardiaques ou respiratoires, les obèses s’adaptent plus difficilement aux modifications climatiques. Les médicaments anticholinergiques, bêta-bloquants et inhibiteurs calciques diminuent l’adaptation à la chaleur. Les diurétiques induisent des troubles hydroélectrolytiques.
Une aération constante et une hydratation suffisante s’avèrent nécessaires pour supporter les grosses chaleurs [1].
Le froid est sans danger quand on pense à s’en protéger par des vêtements adaptés mais il peut être le facteur déclenchant d’un syndrome de Raynaud, d’un angor ou d’une crise d’asthme. Les séjours en altitude exposent au mal de l’altitude et à ses complications souvent mortelles (œdème pulmonaire ou cérébral). Une insuffisance cardiaque ou respiratoire, un angor instable, un diabète, un asthme ou une épilepsie mal contrôlés contre-indiquent de tels séjours. Sur place, la meilleure prévention du mal de l’altitude est de ne pas monter trop vite trop haut: au-dessus de 3 000 mètres d’altitude, il est conseillé de ne pas dépasser 300 mètres de dénivelé par jour surtout, en début de séjour. Un sulfamide diurétique (acétazolamide) prévient le mal d’altitude [1].