Risque du voyage et conseils médicaux aux voyageurs.

Texte intégral

(1)UNIVERSITE MOHAMMED V - SOUISSI FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE -RABATANNEE : 2014. THESE N° : 39. RISQUES DU VOYAGE ET CONSEILS MEDICAUX AUX VOYAGEURS. Thèse Présentée et soutenue publiquement le……….. PAR Mlle BENMOUSSA Nadia Née le 1erJuillet 1987 à Marrakech. Pour l'Obtention du Doctorat en Pharmacie MOTS CLES : Conseils médicaux, chimioprophylaxie, hygiène alimentaire, voyage, maladies tropicales .. JURY Mr. LAHLOU AMINE Idriss PRESIDENT Professeur de Microbiologie Mr. LMIMOUNI Badre Eddine Professeur de Parasitologie Mr. RABHI Moncef Professeur de Médecine Interne Mme. BENSEFFAJ Nadia Professeur agrégé d’Immunologie Mr. SEKKACH Youssef Professeur Agrégé de Médecine Interne. RAPPORTEUR. JUGES.

(2) <^Ú<÷c<^ßÖ<Ü×Â<÷<ÔÞ^vf‰ ÜéÓ£]<Üé×ÃÖ]<kÞ_<ÔÞc<^ßjÛ×Â. 31<Víèû]<ì†ÏfÖ]<ì…ç‰.

(3) UNIVERSITE MOHAMMED V- SOUISSI FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE – RABAT. DOYENS HONORAIRES : 1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI 1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI ADMINISTRATION : Doyen : Professeur Mohamed ADNAOUI Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines Professeur Mohammed AHALLAT Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération Professeur Taoufiq DAKKA Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie Professeur Jamal TAOUFIK Secrétaire Général : Mr. El Hassane AHALLAT 1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS PROFESSEURS : Mai et Octobre 1981 Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. TAOBANE Hamid* Chirurgie Thoracique Mai et Novembre 1982 Pr. BENOSMAN Abdellatif Chirurgie Thoracique Novembre 1983 Pr. HAJJAJ Najia ép. HASSOUNI Rhumatologie Décembre 1984 Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation Pr. SETTAF Abdellatif Chirurgie Novembre et Décembre 1985 Pr. BENJELLOUN Halima Cardiologie Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa Neurologie.

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(16) Remerciements.

(17) A ALLAH Tout puissant Qui m’a inspiré Qui m’a guidé dans le bon chemin Je vous dois ce je suis devenue Louanges et remerciements Pour votre clémence et miséricorde.

(18) A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE THESE MONSIEUR LAHLOU AMINE IDRISS Professeur de Microbiologie A l’hôpital Militaire d’Instruction Mohamed V de RABAT. Nous sommes très sensibles à l’honneur que vous nous faites en acceptant la présidence de notre jury de thèse. Vous nous avez accueillis avec simplicité, bonté et gentillesse. Vous serez, pour nous, l’exemple de droiture et de sérieux dans l’exercice de la profession. Votre compétence, votre dynamisme, votre rigueur et vos qualités humaines ont suscité en nous une grande admiration et sont pour vos élèves un exemple à suivre. Veillez accepter, cher Maître, l’assurance de notre estime et notre profond respect..

(19) A NOTRE MAITRE ET RAPPORTEUR DE THESE MONSIEUR LMIMOUNI BADRE EDDINE Professeur de parasitologie mycologie A l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V de RABAT. Nous tenons à vous exprimer toute notre reconnaissance, pour l’honneur que vous nous avez fait en acceptant de diriger ce travail. Vos conseils et vos orientations nous ont été très précieux. Nous espérons être dignes de votre confiance. Veuillez trouver ici, cher Maître, l’expression de nos vifs remerciements et de notre estime..

(20) A NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE MONSIEUR LE PROFESSEURRABHI MONCEF Professeur de médecine interne A l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V de RABAT. Vous nous avez accordé un immense honneur et un grand privilège en acceptant de siéger parmi notre jury de thèse. Vous avez fait preuve d’une grande disponibilité et d’une grande gentillesse. Veuillez, cher Maître, trouver dans ce modeste travail le témoignage de notre haute considération, de notre profonde reconnaissance et de notre sincère respect..

(21) A NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE MADAME BENSEFFAJ NADIA Professeur Agrégé d’immunologie A l’Hôpital d’enfants de RABAT. Nous vous remercions vivement de l’honneur que vous nous faites en siégeant dans ce jury. Que votre sérieux et votre rigueur de travail, ainsi que votre dévouement professionnel sans limites soient pour nous un exemple à suivre. Veuillez trouvez, cher Maître, le témoignage de notre grande estime et de notre sincère reconnaissance..

(22) A NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE MONSIEUR SEK K ACH YOUSSEF Professeur Agrégé de médecine interne A l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V de RABAT. Nous tenons à vous remercier de votre aide à l’élaboration de ce travail. Nous avons beaucoup apprécié votre gentillesse qui nous a ému au même titre que l’accueil amical que vous m’avez toujours réservé et ce malgré vos occupations et la plénitude de votre temps. Veuillez trouver ici, le témoignage de notre gratitude et nos vifs remerciements.

(23) Dédicace. Les lettres ne sauraient trouver les mots qu’il faut… Tous les mots ne sauraient exprimer la gratitude, l’amour, Le respect, la reconnaissance… Aussi, c’est tout simplement que. Dédicaces Je dédie cette Thèse….

(24) Dédicace. A MA TRES CHERE MERE Latifa OUTMAL. A la plus douce et la plus merveilleuse de toutes les mamans. A qui je dois tout, et pour qui aucune dédicace ne saurait exprimer mon profond amour, ma gratitude, ni mon infinie reconnaissance pour l’ampleur des sacrifices ices et des souffrances que vous avez enduré afin de pouvoir nous éduquer et pour nous voir heureux, Vous avez vez été et vous serez toujours un exemple à suivre pour vos qualités humaines, votre générosité et votre grand cœur. Vous ous m’avez appris le sens du travail, de l’honnêteté et de la responsabilité. Vos os encouragements et vos vo prières m’ont toujours soutenu et guidé. Jee souhaite que cette thèse vous apporte la joie de voir aboutir vos espoirs et j’espère ne jamais vous décevoir. Puisse uisse Dieu tout puissant vous protéger, vous procurer longue vie, santé et bonheur afin que je puisse vous rendre un minimum um de ce que je vous dois. Que Dieu vous garde pour que vous demeuriez le flambeau illuminant mon chemin. Je vous dédie ce travail qui grâce à vous a pu voir le jour. Je vous adore Que Dieu vous protège….

(25) Dédicace. A MON TRES CHER PERE BENMOUSSA Abdellah. Aucune ucune dédicace ne saurait exprimer mon respect, mon amour éternel et ma considération ration pour les sacrifices que vous avez consentis pour mon instruction et mon bien être. Vous avez été pour moi durant toute ma vie le père exemplaire, l’idole, l’ami et le conseiller. Vous ous m’avez appris le sens du travail, de l’honnêteté, l’honnêteté, de l’engagement, du sérieux et de la responsabilité. Vos os encouragements m’ont toujours soutenu et guidé. Vos prières pour moi étaient d’un grand soutien tout au long de mes études. J’espère ’espère réaliser ce jour un de vos rêves et être digne de votre nom, de votre éducation, de votre confiance et des hautess valeurs que vous m’avez inculqué. Jee ferai de mon mieux afin af que vous soyez toujours fier de moi. J’implore ’implore Dieu qu’il vous garde, vous procure santé, prospérité, bonheur et longue vie pour que vous demeuriez le flambeau illuminant mon chemin. Je vous dédie ce travail qui grâce à vous a pu voir le jour… Je vous adore Q Dieu vous protège… Que.

(26) Dédicace. A MON M CHER FRERE Kamal BENMOUSSA Je te dédie ce travaille en témoignage de ma grande affection et attachement. Puisse uisse nos fraternels liens se pérenniser et consolider encore. Et que nous restions unis et fidèles à l’éducation que nos chers parents nous ont inculqué. Que ue ce travail soit le symbole de toute l’affection et tout le respect que je te porte. fiè de toi, et je serai toujours à ton côté pour Jee suis et je serai toujours fière te soutenir. Que Dieu te garde. Que Dieu te protège….

(27) Dédicace. A MES CHERES SOEURS Wafa BENMOUSSA et Leila BENMOUSSA. J’implore Dieu qu’il vous apporte le bonheur et vous aide à réaliser vos vœux. Que ce travail soit le symbole de toute l’affection que je vous porte. Jee suis et je serai toujours fière fiè de vous, et je serai toujours à vos côtés pour vous soutenir. Avec vec tous mes souhaits de bonheur, de réussite réus et de prospérité. Que dieux vous garde.. Que Dieu vous protège….

(28) Dédicace. A LA MEMOIRE DE MES CHERS GRANDS PARENTS J’aurais bien voulu qu’ils soient auprès de moi en ce moment, mais le destin en a voulu autrement. J’espère que, du monde qui est leur maintenant, ils apprécient cet humble geste comme preuve de reconnaissance de la part d’une chère chèr qui a toujours prié pour le salut de leurs âmes. Puisse Dieu, le tout puissant, les accorde sa clémence et sa miséricorde. Aucune cune dédicace ne saurait exprimer mon respect, mon amour éternel. Je ne vous oublierai jamais..

(29) Dédicace. A MA GRANDE FAMILLE Veuillez trouver dans ce travail l'expression de ma gratitude et reconnaissance avec tous mes vœux de bonheur, de santé et de réussite. Acceptez-là, là, l’expression de ma gratitude et mon respect. Puissent nos liens nouveaux se pérennisent et se consolident Fière d’être des vôtres..

(30) Dédicace. A MES CHERS AMIS Said Ouhdiou, BENNIS Soukaina, ELBOUZEKRAOUI Mouloudi, Mouloudi CHANA Ghizlane, OUHADDOUCH Hind, ALAMI CHANTOUFI Madiha, EL GHANI Housine, Housine Mohammed hssaine.. hssaine J’ai ’ai le plaisir de dédier à chacun de vous ce modeste travail. J’espère ’espère que vous y trouverez l’expression de mes sentiments les plus sincères. Merci pour votre présence, présence votre compréhension, votre patience et tes encouragements. Permettez-moi moi néanmoins de saisir cette occasion pour vous exprimer mon profond respect et gratitude. Puisse Dieu vous combler de bonheur, de santé et de réussite. Merci rci pour tout. tout Fière d’être votre amie. ami.

(31) Dédicace. A TOUS MES CHERS AMIS DE LA FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE DE RABAT. RABAT J’ai ’ai le plaisir de dédier à chacun de vous ce modeste travail. J’espère ’espère que vous y trouverez l’expression de mes sentiments les plus sincères.. A tous mes enseignants, A tous ceux qui ont contribué de près ou de loin à l'élaboration de ce travail, A tous ceux qui m'ont dispensée le savoir, A tous les patients qui me seront confiés, j'espère ne jamais les décevoir, ni trahir leur confiance. A tous ceux et celles qui me sont chers. Et que j’ai involontairement omis de citer Qu’ils me pardonnent….

(32) Abréviation. LISTE DES ABREVIATIONS TVP : La thrombose veineuse profonde OMS : Organisation mondiale de la santé. AINS : anti- inflammatoires non stéroïdiens IATA : L’Association internationale du transport aérien CHU: centre hospitalier universitaire. FDR : facteurs de risque MVTE : maladie veineuse thrombo-embolique ARN : L'acide ribonucléique DENV : le virus de la dengue IgM : Les immunoglobulines M CHKV : Chikungunya virus DHF : fièvre dengue hémorragique PED : pays en développement DV : diarrhée de voyageur ETEC : Escherichia coli entérotoxinogène EAEC : Escherichia coli entéroadhérent URSS : union des républiques socialistes soviétique HVA : Le virus de l’hépatite A VHE : Le virus de l’hépatite E Ig G : : Les immunoglobulines G SP : séroprévalence IST : Infections sexuellement transmissibles VIH : le virus de l’immunodéficience humaine.

(33) Abréviation. HSH : Les hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes UDIV : Usagers de drogue intraveineuse HA : hémagglutinine NA : neuraminidase BMR : souches bactériennes multirésistantes anti-UV : anti ultraviolets Afssaps : Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé. DEET : diéthyltoluamide HCSP : Haut Conseil de la Santé Publique DCCNa : Dichloroisocyanurate de sodium FQ : fluoroquinolones TMP-SMX : trimethoprime- sulfamethoxazole OMT : Organisation mondiale du tourisme CMV : Cytomégalovirus UVB : Les ultraviolets B HE : huiles essentielles.

(34) Illustration. LISTE DES ILLUSTRATIONS LISTE DES TABLEAUX Tableau I: Principaux facteurs de risque thrombo-embolique. Tableau II: Facteurs de risque associés à la survenue d’une diarrhée du voyageur. Tableau III: La fréquence d’isolementd’agents infectieux responsables de la diarrhée du voyageur. Tableau IV: Évaluation du risque de diarrhée du voyageur pour un voyageur originaire d'un pays à haut niveau d'hygiène partant pour un séjour de 2 semaines, en fonction de la destination. Tableau V: Evaluation de risque de diarrhée pour le voyageur en fonction du niveau d’hygiène de son pays d’origine et e celui du pays visité. Tableau VI: Historique des pandémies et épidémies chez l’homme. Tableau VII: Principaux traitements de désinfection de l’eau. Tableau VIII: Facteur de protection solaire (FPS) selon le phototype et le contexte. Tableau IX : Chimioprphylaxie antipaludique selon les groupes de résistance Tableau X : Les produits répulsifs bénéficiant d’un avis favorable du groupe d’expert de l’Afssps..

(35) Illustration. LISTE DES FIGURES Figure1:Répartitions géographique du paludisme. Figure2:Cycle de transmission du virus de la dengue. Figure3:Zones d’endémie de dengue. Figure4:Classification OMS des cas de la dengue et niveaux de sévérité. Figure5:Virus chikungunya. Figure6:Clostridium tetanioubacille de Nicolaier et Plaie tétanigène typique. Figure 7 : Répartition mondiale des épidémies et des cas d’hépatite. Figure8 : Virus de l’hépatite E en microscopie électronique. Figure9:Structure du virus de la grippe A. Figure10:Introduction de virus influenza d’origine aviaire et porcine dans la population humaine au cours du XX ème siècle. Figure11:Pour tous les voyageurs et quelle que soit la destination, la mise à jour des. vaccinations. recommandées. dans. le. calendrier. vaccinal. est. indispensable. Figure12: Dermatite prurigineuse du baigneur au retour de la mer des Caraïbes. Figure13:Larva migrans d’une ankylostomiase au retour des Antilles. Figure14:Myiase guyanaise Dermatobia hominis avec ses crochets et épines. Figure15:Myiase furonculoïde africaine. Figure16:Leishmaniose guyanaise avec une ulcération sur l’avant-bras (d’évolution lymphangitique) et une autre lésion papulo-nodulaire sur l’abdomen. Figure16:Tungose au retour de Madagascar. Figure17 : Fièvre africaine à tiques..

(36) Illustration. Figure 18: Zone d’endémie de la fièvre Jaune. Figure 19:Zone d’endémie de la méningite à méningocoque. Figure20 : Schéma vaccinal de la grippe. Figure 21: Zone d’endémie de l’Hépatite A. Figure 22 : Zone d’endémie de l’encéphalite Japonaise..

(37) Sommaire. SOMMAIRE I.INTRODUCTION…………………………………………………………………………..1 II. LES CONDITIONS DE VOYAGE………………………………………………………4 II.1Le transport aérien………………………………………………………………….5 II.1.1 Les contres indications du transport aérien………………………………6 II.1.2 L’acclimatement………………………………………………………..10 II.1.2.1 Le décalage horaire …………………………………………..10 II.1.2.2 Le climat……………………………………………………...12 II.2 Nutrition et boisson………………………………………………………………12 II.2.1 La purification de l’eau de boisson…………………………………….13 II.2.2 La cuisson d’aliment cru……………………………………………….13 III. LES RISQUES INFECTIEUX EN PAYS TROPICAUX……………………………14 III.1 Les pathologies à transmission vectorielle………………………………………15 III.1.1 Le paludisme…………………………………………………………..15 III.1.2 Les risques liés aux piqures d’insectes et morsures d’animaux……….19 III.2 Les pathologies à transmissions féco-orale…………………………………...…38 III.2.1 La diarrhée du voyageur…………………………………………….…38 III.2.2 La fièvre typhoïde…………………………………………………...…46 III.2.3 Le choléra………………………………………………… …………47 III.2.4 L’hépatite virale A et E……………………………………… ………47 III.2.5 Les parasitoses intestinales……………………………………………52 III.3 Les pathologies à transmission transcutanée……………………………………52 III.3.1 Lors d’une baignade……………………………………..……………53 III.3.2 En marchant sur le sol………………………………………...………53 III.4 Les pathologies à transmission sexuelle…………………………………...……53 III.4.1 Le risque de contracter l’hépatite B……………………………………54 III.4.2 Le risque de contracter le VIH………………………………………...54.

(38) Sommaire III.5 Les pathologies à transmission aérienne…………..……………………………55 III.5.1 La grippe aviaire………………………………………………………55 III.5.2 La tuberculose…………………………………………………………60 IV. LES CONSEILS AVANT LE VOYAGE…………………………...…………………63 IV.1 La stratégie de protection par vaccination………………………………………64 IV.1.1 La couverture vaccinale…………………………………….…………65 IV.1.1.1 Le calendrier vaccinal……………………………….………65 IV.1.1.1.1 La vaccination obligatoire…………………………66 IV.1.1.1.2 La vaccination recommandée……………………...69 IV.1.1.1.3 La vaccination parfois recommandable……………72 IV.2 La stratégie de prévention du paludisme et des maladies à transmission vectorielle…………………………………………………………………………………….74 IV.2.1 Chimioprophylaxie………………………………………………….…74 IV.2.2 La stratégie de protection anti vectorielle……………………………..82 IV.2.2.1 L’usage de répulsifs dans la protection personnelle antivectorielle…………………………………………………………………82 IV.2.2.2 L’usage de moustiquaires imprégnées dans la protection personnelle antivectorielle……………………………………………………86 IV.2.2.3 La place des vêtements et tissus imprégnés dans la protection personnelle antivectorielle………………………………………………….…88 IV.2.2.4 Mesures antivectorielles environnementales………………...89 IV.2.2.5 Balance bénéfice/risque………………………………...……90 IV.3 Stratégie de prévention des maladies à transmission féco- orale……………..…92 IV.3.1 Les conseils pour une bonne hygiène alimentaire………………..……92 IV.3.2 Prophylaxie médicamenteuse………………………………………….96 IV.3.3 La compensation hydro électrolytique……………………………...…97 IV.3.4 Le traitement par les antibiotiques……………………………….……98 V. LES PATHOLOGIES DE RETOUR……………………………………………….…100 V.1 La fièvre au retour de voyage…………………………………………………...101 V.2 Les lésions cutanées……………………………………………………………104.

(39) Sommaire V.3 Les infections respiratoires…………………………………………………… 116 VI. COMPOSER UNE TROUSSE DE PHARMACIE…………………………………120 VI.1 Prévention des problèmes liés au mal des transports……………………….…121 VI.2 Prise en charge de la fièvre……………………………………………………122 VI.3 Protection contre le soleil……………………………………………………...122 VI.4 Prévention des troubles digestifs………………………………………………123 VI.5 Prévention des affections respiratoires……………………………………...…124 CONCLUSION…………………………………………………………………………..…126 RESUME……………………………………………………………………………………127 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES……………………………………………………...

(40) Introduction. I. INTRODUCTION. 1.

(41) Introduction. A. ctuellement, les voyages sont de plus en plus fréquents et accessibles au plus grand public pour des raisons professionnelles ou d’agrément.. Les conseils médicaux donnés aux voyageurs sont censés diminuer la morbidité et surtout la mortalité en voyage. Le tryptique préventif classique (vaccinations, chimioprophylaxie, hygiène) a ainsi réduit de façon importante la part des maladies Infectieuses dans la pathologie du voyageur. Mais seule la connaissance précise des risques encourus permet d’orienter les conseils médicaux, en fonction de la destination, du mode de voyage et de facteurs propres aux voyageurs (âge, sexe, état physiologique, prise médicamenteuse) [1]. C’est ainsi que les conseils médicaux aux voyageurs permettent de diminuer la fréquence de la pathologie du voyageur. Celle-ci est dominée par les maladies transmises par les arthropodes (arboviroses, paludisme, etc.) ou sur le mode féco-oral (hépatites virales A et E, typhoïde, diarrhée du voyageur)[1]. Les principales règles de prévention portent sur les vaccinations contre certaines maladies (tétanos, poliomyélite, diphtérie, fièvre jaune, hépatite A, hépatite B, typhoïde, méningocoques, rage, encéphalite japonaise, encéphalite vernoestivale à tiques, grippe et. 2.

(42) Introduction. tuberculose), les mesures d’hygiène (alimentaire, hydrique, corporelle, sexuelle). et. les. chimioprophylaxies. 3. [1]. ..

(43) Les conditions de voyage. II. LES CONDITIONS DE VOYAGE. 4.

(44) Les conditions de voyage. Il faut connaître avec exactitude le programme du voyage et ses exigences physiques pour choisir un séjour compatible avec les performances physiques de la personne. En effet, le seul critère restrictif est la pathologie sous-jacente [1]. Des conditions variées de voyage vont affecter plus particulièrement l’évolution de certaines pathologies : Le changement brutal d’altitude et insuffisance cardiorespiratoire; Le transport prolongé en position assise (en bus, bateau ou avion) et stase veineuse avec risque thromboembolique; Le transport prolongé en pays chaud en l’absence de climatisation et troubles métaboliques avec risque d’arythmie cardiaque ou d’accidents ischémiques; La marche prolongée ou escalades et impotence fonctionnelle par arthrose de hanche ou autre maladie articulaire; Le séjour dans des hôtels bruyants et inconfortables ou temps de repos insuffisant et insomnie, Le risque de chute, la décompensation d’une insuffisance cardiaque ou coronarienne. Les principaux critères de sélection sont : l’état cardiovasculaire, respiratoire et ostéoarticulaire [1]. La destination et les modalités du voyage sont choisies en fonction de certaines caractéristiques fournies par le voyagiste : Le mode de transport, la durée du voyage en avion, le nombre d’escales, de l’ âge moyen des autres participants pour les voyages en groupe, du rythme des visites de monuments, de la présence d’un temps de repos compensateur à l’arrivée et de journées libres pour récupérer pendant le voyage, des activités physiques prévues, et de l’infrastructures sanitaires locales [1]. II.1 Le transport aérien : La relation entre accidents thromboemboliques et voyages aériens a été longtemps discutée[35]. Cette relation repose en premier lieu sur des arguments physiopathologiques. Les éléments de la triade de Virshow : lésions endothéliales, stase veineuse et l’hypercoagulabilité qui sont à 5.

(45) Les conditions de voyage l’origine des accidents thromboemboliques semblent favorisés lors des voyages en avion. Plusieurs études ont confirmé cette relation [35]. Sur plus de 135 millions passagers provenant de plus de cent pays, une étude a rapporté 56 embolies pulmonaires graves : La fréquence était de 0,4 cas par million de passagers. Ces résultats ont été confirmés par une étude espagnole de méthodologie similaire. La fréquence atteignait 4,8 cas par million pour les vols de plus de 10 000 km [35]. L’incidence réelle des événements est sous-estimée: les patients avec une thrombose veineuse profonde ou une embolie pulmonaire non grave, un événement survenant secondairement ou un arrêt cardiaque n’étant pas considérés [35].. II.1.1 Les contre indications du transport aérien :. Les contre-indications au transport aérien sont l’insuffisance respiratoire sévère, l’angor instable, un infarctus récent ou une intervention chirurgicale récente [1]. Les thromboses veineuses et le voyage aérien : L’Association internationale du transport aérien (IATA) estime le trafic aérien mondial à environ 2,3 milliards de passagers par an, avec des fluctuations selon les années. Un tiers de ces voyageurs prennent des vols long courrier, dont les progrès réalisés par l’industrie aéronautique permettent désormais qu’ils s’effectuent de plus en plus fréquemment sans escale, et souvent sur des durées excédant huit heures. Cette banalisation du voyage aérien, couplée à une incidence accrue des facteurs de risque tels que l’âge ou l’obésité, conduit à une augmentation mécanique du nombre de passagers considérés comme à risque thromboembolique. C’est dire toute l’importance du dépistage des voyageurs à risque auxquels le pharmacien d’officine se trouve souvent en première ligne pour prodiguer quelques conseils simples de prévention[34].. 6.

(46) Les conditions de voyage La thrombose veineuse profonde (TVP) désigne l’obstruction d’une veine jambière (veines poplitées, jumelles.), plus rarement du pelvis par un caillot sanguin. Sa principale complication est l’embolie pulmonaire, consécutive au détachement du thrombus et à sa migration, par la circulation veineuse, jusqu’aux artères pulmonaires, justifiant l’appellation de maladie thrombo-embolique veineuse [34]. L’incidence de la maladie thrombo-embolique du voyageur, communément appelée. «. syndrome de la classe économique », est tout aussi difficile à cerner, et probablement sousestimée car la plupart des accidents surviennent au décours du voyage. L’étude Wright de l’OMS estime le risque absolu de TVP à 1 pour 6000 voyageurs sains après un vol de plus de quatre heures [34]. Il s’agit d’un problème majeur car près de 20 % des morts subites en vol seraient dues à une embolie pulmonaire. Dans un travail réalisé à l’aéroport d’Heathrow (Grande-Bretagne) entre 1983 et 1986, 104 décès brutaux ont été observés. Ils sont apparus dans 61 cas lors du vol et ont été reliés 11 fois (18 %) à une embolie pulmonaire [34]. Les études réalisées par échographie-Doppler chez des voyageurs au décours immédiat d’un voyage aérien ont pour leur part montré que l’incidence de la TVP variait de 3 à 5 % [34].. Identification des facteurs de risque de survenue d’accidents thromboemboliques lors de voyage en avion :. Le risque augmente significativement pour les vols de plus de5000 km prolongé et /ou de plus de trois heures [34] [36]. Les sujets sont en majorité âgés de plus de 60 ans et il semble que les femmes soient plus exposées à ces accidents [34] [36]. Il existe d’autres facteurs de risque de survenue d’accidents thromboemboliques tel que l’obésité, l’insuffisance veineuse chronique, les antécédents de phlébite [34] [36]. (Tableau I). 7.

(47) Les conditions de voyage. Tableau I: Principaux facteurs de risque thrombo-emboliques[34].. -Sexe : féminin -Âge : > 40ans (En France, l’incidence de la maladie thrombo-embolique veineuse passe ainsi de 30 - 40 pour 100 000 habitants entre 20 et 39 ans, à 320-400 entre 60 et 74 ans et 800 après 75 ans) -Tabagisme -Pathologie cardiaque ou cardiovasculaire connue (Insuffisance cardiaque, antécédent de maladie thrombo-embolique pulmonaire). -Pathologie vasculaire connue ou soupçonnée (Thrombophilie constitutionnelle ou acquise, varices, ulcères variqueux, jambes lourde). -Grossesse et post-partum -Traitement ostrogénique (Contraception ou traitement hormonal de substitution postménopausique). La littérature est très partagée sur le sur-risque que constitue, en particulier, la drospirénone par rapport aux autres œstrogènes -Traitement par des anti-inflammatoires non stéroïdiens (Le risque relatif est de 2,51 pour les AINS non sélectifs et de 2,19 pour les inhibiteurs sélectifs de la cyclo-oxygénase 2 Surpoids et obésité (IMC > 30) -Diabète -Intervention chirurgicale de moins de 6 semaines -Port d’un plâtre ou une attelle -Cancer, leucémie, syndrome myéloprolifératif, dysglobulinémie -Infection aiguë (infection respiratoire, érysipèle du membre inférieur, infection urinaire).. Selon l’étude rétrospective d’une série de 318 cas de TVP, menée au service de médecine interne du CHU Hédi Chaker de Sfax-Tunisie durant une période de 15 ans (1996–2010),Les 8.

(48) Les conditions de voyage facteurs de risque (FDR) permanents de MVTE observés étaient : un antécédent de thrombose veineuse profonde TVP (24,8 %), un âge supérieur ou égal à 50 ans(36,8 %) et une obésité (18,2 %). Les FDR transitoires étaient: l’immobilisation prolongée (17,9 %), la notion de chirurgie récente (6,6 %), la prise d’oestroprogestatifs (sept cas), les varices des membres inférieurs (neuf cas) [37].. Mécanismes physiopathologiques impliqués dans la MTEV au cours des voyages en avion.. La classique triade de Virchow associant lésion endothéliale, stase veineuse et hypercoagulabilité demeure un important mécanisme pour la survenue d’une thrombose veineuse. En position assise, le flux veineux diminue des deux tiers comparativement à la position debout. La compression des vaisseaux poplités par le bord du siège favorise la stase veineuse dans les membres inférieurs. Enfin, la diminution de la pression partielle artérielle en oxygène, courante dans les cabines pressurisées, peut altérer la fibrinolyse et promouvoir une situation procoagulante [2]. La cabine constitue un milieu différent des conditions rencontrées au sol. Les conditions barométriques y sont différentes avec une pression partielle en oxygène comprise entre 75 et 80mmHg alors que la pression atmosphérique au niveau de la mer est proche de 103mmHg. La climatisation de l’appareil peut conduire à des écarts de température assez marqués. Mais c’est surtout l’hygrométrie qui doit retenir l’attention, car l’humidité de l’air est, en cabine, faible (de l’ordre de 10 à 20 %), donc susceptible d’assécher les muqueuses (voies aériennes, yeux, lèvres.) et d’induire une déshydratation relative. S’ajoutant à ces facteurs environnementaux, le confinement et le manque d’espace restreignent les mouvements et la contraction musculaire essentielle à la chasse sanguine vers le cœur. L’immobilisation et la compression des veines poplitées et fémorales induites par une station assise prolongée conditionnent donc la survenue d’une stase veineuse. 9.

(49) Les conditions de voyage. En outre, le tabagisme (désormais interdit au cours du vol) accentue la viscosité sanguine et augmente le taux de fibrinogène circulant [34]. Le tableau clinique de la TVP comprend une douleur du mollet (spontanée ou à la palpation), avec sensibilité exacerbée, chaleur, gonflement. Ce tableau n’est toutefois pas pathognomonique. L’existence d’une dilatation veineuse superficielle non variqueuse, bien que rare, est très évocatrice. Mais ces symptômes peuvent être assez discrets, et la TVP est fréquemment asymptomatique. Seule une échographie-Doppler des membres inférieurs permet, une fois au sol, de confirmer le diagnostic. L’évolution la plus redoutable de la TVP se fait vers l’embolie pulmonaire [34].. II.1.2 L’acclimatement :. II.1.2.1 Le décalage horaire :. Le franchissement rapide et par voie aérienne d’au moins trois fuseaux horaires est à l’origine de manifestations cliniques quasi constantes avec une nette prédominance des troubles du sommeil, communément regroupées sous le terme de « syndrome du décalage horaire » ou jet lag. La présentation clinique n’est pas spécifique mais est différente de la « fatigue induite par le voyage » qui apparaît quelles que soient les conditions des déplacements [38]. En revanche, la physiopathologie du jet lag, en rapport avec une désynchronisation de l’horloge biologique, a conduit de par sa fréquence et ses caractères particuliers à classer cette entité au sein des troubles du sommeil parmi les perturbations du rythme circadien [38]. Les conséquences du décalage horaire dans la pratique clinique restent dans la plupart des cas certes invalidantes mais de faible gravité [38].. 10.

(50) Les conditions de voyage Les perturbations chronobiologiques induites par le décalage horaire.. Les conséquences du franchissement rapide de plusieurs méridiens (1 fuseau horaire = 15méridiens, voyage vers l’ouest = allongement de la « journée »/retard de phase, voyage vers l’est raccourcissement/avance de phase) sont simples : on observe (rarement en dessous de quatre heures de décalage horaire, constamment à partir de 8 fuseaux horaires) une désynchronisation car l’horloge biologique n’est plus en phase avec les Zeit gebers, en particulier la lumière. De plus, les capacités spontanées de resynchronisation de l’horloge biologique sont variables avec des rythmes/oscillateurs faibles facilement entrainables (rythme veille-sommeil, prolactine) et des rythmes/oscillateurs forts difficilement réentrainables (sommeil paradoxal, température centrale, cortisol, mélatonine). Spontanément, la resynchronisation est de 1,5 heure par jour en cas de voyage vers l’ouest et de 1 heure vers l’est. Les voyages vers l’est sont donc plus difficilement supportés [38].. Les manifestations cliniques du syndrome du décalage horaire. Les symptômes du décalage horaire se manifestent par les difficultés à l’endormissement, insomnie nocturne, réveils précoces et somnolence diurne. Dans le cas d’un voyage vers l’ouest, le coucher est plus tardif dans la partie basse de la courbe de température, l’endormissement est facile, le sommeil lent profond est diminué tandis que le sommeil paradoxal est augmenté et se réajuste lentement. Dans le cas d’un voyage vers l’est, le coucher est plus précoce, l’endormissement difficile, le sommeil lent profond augmenté avec diminution du sommeil paradoxal. Les autres symptômes associés sont principalement digestifs (Troubles fonctionnels divers) mais aussi neuropsychologiques (Céphalées, irritabilité, sensation d’inconfort et surtout baisse des performances cognitives) et s’associent à la fatigue induite par le voyage et les éventuelles conditions climatiques.. 11.

(51) Les conditions de voyage Les troubles cognitifs (baisse de l’attention, de la vigilance, augmentation des microsommeils.), justifient évidemment la place accordée à la prise en charge du jet lag dans la gestion opérationnelle militaire et civile en particulier chez les pilotes [38].. II.1.2.2 Le climat. La Chaleur et le froid peuvent être mal supportés. Les diabétiques, les insuffisants cardiaques ou respiratoires, les obèses s’adaptent plus difficilement aux modifications climatiques. Les médicaments anticholinergiques, bêta-bloquants et inhibiteurs calciques diminuent l’adaptation à la chaleur. Les diurétiques induisent des troubles hydroélectrolytiques. Une aération constante et une hydratation suffisante s’avèrent nécessaires pour supporter les grosses chaleurs [1]. Le froid est sans danger quand on pense à s’en protéger par des vêtements adaptés mais il peut être le facteur déclenchant d’un syndrome de Raynaud, d’un angor ou d’une crise d’asthme. Les séjours en altitude exposent au mal de l’altitude et à ses complications souvent mortelles (œdème pulmonaire ou cérébral). Une insuffisance cardiaque ou respiratoire, un angor instable, un diabète, un asthme ou une épilepsie mal contrôlés contre-indiquent de tels séjours. Sur place, la meilleure prévention du mal de l’altitude est de ne pas monter trop vite trop haut: au-dessus de 3 000 mètres d’altitude, il est conseillé de ne pas dépasser 300 mètres de dénivelé par jour surtout, en début de séjour. Un sulfamide diurétique (acétazolamide) prévient le mal d’altitude [1].. II.2 Nutrition et boisson. Les aliments et boissons sont les principales sources d’infections bactériennes, virales, parasitaires et d’intoxication. L’hygiène de l’alimentation en pays tropical réduit tous ces risques [1].. 12.

(52) Les conditions de voyage. II.2.1 La purification de l’eau de boisson :. L’eau de boisson peut être purifiée par ébullition. Il est possible d’utiliser deux autres moyens qui sont complémentaires : la filtration et la désinfection. Il s’agit du microfiltrage pour les kystes de protozoaires et les œufs d’helminthes, et de la désinfection chimique des bactéries et des virus par un hypochlorite (Micropur ou Aquatabs). À moins d’avoir été préparés à partir d’eau pure, les glaçons doivent être évités [1][38][39].. II.2.2 La cuisson d’aliment cru :. Tout aliment cru, à l’exception des fruits et légumes à enveloppe, et le lait non pasteurisé sont potentiellement dangereux. Les aliments cuits conservés à température ambiante font courir le même risque. Il faudrait théoriquement s’assurer avant leur consommation qu’ils ont été fraîchement cuits ou conservés à une température supérieure à 60 °C [1].. 13.

(53) Les risques infectieux en pays tropicaux. III. LES RISQUES INFECTIEUX EN PAYS TROPICAUX. 14.

(54) Les risques infectieux en pays tropicaux. III.1 Les pathologies à transmission vectorielle.. Les vecteurs sont des arthropodes qui transmettent des germes pathogènes d’un hôte à un autre. Ces arthropodes peuvent véhiculer des maladies virales (dénommées arboviroses ou viroses transmises par les arthropodes), parasitaires et bactériennes. Les principaux arthropodes vecteurs de maladie sont les moustiques, les mouches et les tiques. De plus, les morsures et piqûres de certains arthropodes peuvent induire des lésions cutanées d’origine allergique (puces, acariens, punaises, moustiques, hyménoptères), venimeuse (scorpions, araignées) ou inflammatoire (la piqûre ou morsure constituant la porte d’entrée d’une infection cutanée le plus souvent à staphylocoque ou à streptocoque) [1].. III.1.1 Le paludisme Parmi les maladies transmises par les moustiques, le paludisme est le plus à craindre [1]. Le paludisme représente la principale menace infectieuse pour le voyageur qui se rend sous les tropiques. Il est transmis par des anophèles, moustiques à activité nocturne. [3]. .Le. paludisme est un des fléaux des pays tropicaux, dû aux Plasmodium dont il existe quatre espèces mais Plasmodium falciparum reste le plus grave, car potentiellement mortel [39]. Pour le voyageur, le risque d’infection varie en fonction de la destination, du type de chimioprophylaxie, et de l’adhérence aux conseils de protection individuelle contre les piqûres de moustique [1]. Le risque est plus particulièrement élevé en Afrique sub-saharienne, en Papouasie-Nouvelle Guinée, aux Îles Salomon et au Vanuatu, plus faible en Haïti et dans le sous-continent indien, extrêmement faible en Amérique centrale, en Amérique du Sud et en Asie du Sud-Est car, dans ces derniers pays, les régions impaludées ne sont pas celles visitées par les touristes [1]. Le risque n’est pas uniforme à l’intérieur d’un même pays et il varie selon les époques de l’année et les conditions du voyage [1].. 15.

(55) Les risques infectieux en pays tropicaux Les voyageurs les plus exposés sont les routards, les immigrés de retour au pays et les expatriés [1].. Figure 1 : Répartitions géographiques : paludisme [55]. Un accès palustre était défini par une clinique évocatrice et la mise en évidence lors d’un examen parasitologique sanguin spécifique (frottis sanguin et/ou goutte épaisse) du parasite de type Plasmodium dans sa forme asexuée. L’accès palustre était considéré comme grave lorsqu’il y avait une mise en évidence de P. falciparum, avec la présence d’au moins un des signes cliniques de gravité définis par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) en 2000. L’accès palustre était considéré comme simple lorsqu’il y avait une mise en évidence de P. falciparum, vivax, ovale ou malariae, en l’absence de signe clinique de gravité [40]. En complément de la chimioprophylaxie, la protection antivectorielle est essentielle pour sa prévention, comme l’a rappelé la Révision de la Conférence de consensus en 2007[3].. 16.

(56) Les risques infectieux en pays tropicaux III.1.1.1 Agent pathogène responsable. Le paludisme est une infection transmise par les moustiques Anophèles du coucher au lever du soleil [4].. III.1.1.2 Aspects cliniques. III.1.1.2.a Diagnostic du paludisme d’importation à P. falciparum. Chez l’adulte non immun la phase d’installation est généralement lente et progressive, marquée par un syndrome pseudogrippal. Le tableau clinique initial est souvent trompeur par l’inconstance de la fièvre, par la fréquence d’une symptomatologie pulmonaire ou digestive (souvent associée aux formes graves) [5]. Le diagnostic est difficile en l’absence d’information sur l’existence d’un voyage en zone d’endémie [5]. Le diagnostic parasitologique de certitude repose en première intention sur le frottis sanguin qui permet l’identification de l’espèce, P. falciparum est la seule espèce plasmodiale responsable de formes graves potentiellement mortelles [5]. La quantification de la parasitémie se fait grâce au calcul de la densité parasitaire exprimée en hématies parasitées par microlitre [5].. III.1.1.2.b Diagnostic d’un paludisme grave :. L’OMS a défini en 2000 des critères qui, associés à la présence de formes asexuées de trophozoïtes de P. falciparum dans le sang, permettent de reconnaître une forme grave [5]. Le paludisme se déclare généralement dans les huit à 30 jours suivant la contamination par piqûre de moustique. L’accès palustre simple est la manifestation classique de la maladie. Il se traduit le plus souvent par de la fièvre, un syndrome pseudo-grippal avec des frissons, des céphalées, des myalgies et de la fatigue, mais aussi une diarrhée, des vomissements voir une toux. Ce tableau 17.

(57) Les risques infectieux en pays tropicaux peut se compliquer d’un ictère, d’une hypoglycémie, d’une insuffisance rénale, d’un œdème pulmonaire, d’une défaillance circulatoire ou d’une atteinte neurologique [41]. La gravité particulière des infections à Plasmodium falciparum s’explique notamment par la capacité des globules rouges infectés par cette espèce à occlure, par un phénomène de cytoadhérence aux cellules endothéliales vasculaires, les vaisseaux sanguins capillaires des différents tissus et du cerveau. Ces troubles de la circulation sanguine cérébrale sont susceptibles de provoquer un neuropaludisme associant des crises comitiales et des troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma voire la mort [41]. À la différence de P. falciparum, les accès à Plasmodium vivax, Plasmodium ovale et Plasmodium malariae peuvent être à l’origine des formes résurgentes de la maladie en l’absence de traitement par la primaquine. Les rechutes peuvent survenir jusqu’à 20 ans après la primo-infection, surtout pour P. malariae [41].. Les critères cliniques. -Prostration : extrême faiblesse. -Trouble de la conscience : score de Glasgow modifié a< 10. -Convulsions répétées. -Collapsus cardiovasculaire : pression artérielle systolique < 80mmHg en présence de signes périphériques d'insuffisance circulatoire. -Détresse respiratoire. -Œdème pulmonaire : définition radiologique. -Ictère : clinique ou bilirubine totale > 50 µmol/l. -Saignement anormal. -Hémoglobinurie macroscopique. -Critères biologiques. -Acidose : bicarbonates < 15 mmol/l ± pH < 7,35. -Hyperlactatémie : lactates plasmatiques > 5 mmol/l. -Hyperparasitémie : parasitémie ≥ 4 % chez le non immun. 18.

(58) Les risques infectieux en pays tropicaux -Hypoglycémie : glycémie < 2 mmol/l. -Anémie sévère : hémoglobine plasmatique < 5 g/dl. -Insuffisance rénale : créatininémie > 265 µmol/l. avec diurèse < 400. ml/24 h après. réhydratation[5]. Bien que l’incidence du paludisme en milieu hospitalier diminue cette affection constitue toujours un problème de santé publique car la létalité reste encore élevée notamment chez les nourrissons [44].. III.1.2 Les risques liés aux piqures d’insectes, morsures de d’animaux.. Les risques liés aux insectes, autres arthropodes et autres animaux sont à évaluer en fonction de la destination et des conditions de séjour [6].. III.1.2.1 Les risque liés aux piqures d’insectes.. On trouve des insectes dans toutes les régions du monde. En voyage, on ne pourra donc pratiquement pas les éviter. Ils sont à l’origine de pathologies très diverses, souvent bénignes mais aussi potentiellement sévères car nombre d’entres eux font partie des cycles épidémiologiques et sont susceptibles de transmettre des agents pathogènes divers. Ils sont vecteurs de nombreuses maladies parasitaires et virales. [6] [42].. Ils sont également. responsables de fortes nuisances. Il est donc recommandé de se protéger contre leurs piqûres avec un type de protection adapté au risque [6]. Un voyage, surtout en zone tropicale, devra être préparé de façon à préciser les mesures indispensables à mettre en œuvre (vaccins, précautions d’hygiène, matériels de protection, médicaments préventifs).. 19.

(59) Les risques infectieux en pays tropicaux III.1.2.1.a Les risques liés aux insectes vecteurs de paludisme :. Les moustiques qui transmettent le paludisme appartiennent au genre Anophèles et piquent habituellement entre le coucher et le lever du soleil. [6]. .Si une femelle prend son repas sur un. porteur de gamétocytes et si les conditions extérieures le permettent, les Plasmodiums vont se développer et se multiplier chez le moustique. Une fois infectée (présence de sporozoïtes dans les glandes salivaires), la femelle le reste toute sa vie et infecte ses hôtes à chacun de ses repas sanguins jusqu’à sa mort [4]. La répartition du paludisme dans le monde dépend en partie des caractéristiques intrinsèques du vecteur (compétence vectorielle) et de sa capacité vectorielle. La compétence vectorielle se définit par l’aptitude intrinsèque d’une espèce d’anophèle à assurer le développement complet du parasite (du stade oocinète dans l’estomac moyen au stade oocyste dans l’épithélium et éventuellement jusqu’au stade de sporozoïte infectant dans les glandes salivaires). L’incapacité de Plasmodium de se développer chez certaines espèces de moustiques peut être causée par l’absence chez ce moustique de facteurs métaboliques indispensables au développement parasitaire, mais elle peut également résulter de la présence de toxines qui inhibent activement la croissance du parasite [4]. Les mécanismes immunitaires chez le moustique jouent un rôle important dans la compétence vectorielle (en perturbant par exemple la formation ou le développement du parasite). La présence de vecteurs dépend de conditions locales qui expliquent une part importante de l’hétérogénéité de la distribution du paludisme [4].. III.1.2.1.b Les risques liés aux insectes vecteurs de la dengue et le virus de chikungunya :. Les arboviroses sont responsables d’une part importante des infections émergentes et sont en expansion dans le monde.. 20.

(60) Les risques infectieux en pays tropicaux Les Arbovirus « arthropod borne virus » sont des virus à ARN transmis par des arthropodes hématophages. Ils appartiennent à trois principales familles : les Flaviviridae, les Togaviridae et les Bunyaviridae. La structure ARN de leur génome leur confère une plasticité génétique qui permet de multiples adaptations [48].. La dengue :. La dengue est une maladie du voyageur, les cas importés sont en augmentation, et la fièvre dengue fait partie des fièvres du retour. [7]. .La dengue est une infection virale endémique des. pays tropicaux et elle serait, d’après l’OMS, l’arbovirose la plus répandue dans le monde avec une population exposée de plus de 3 milliards d’individus [51]. Cette arboviroses transmise par la piqûre d’un moustique du genre Aèdes. Elle est endémique dans les pays tropicaux et sub-tropicaux. L’augmentation de son incidence et l’expansion géographique de son vecteur en font une maladie émergente. Actuellement, l’OMS estime que 55 % de la population mondiale est concernée et que le nombre annuel d’infections se situe entre 70 et 500 millions [50]. Le risque apparaît faible, autour de un pour 1 000 voyageurs, lorsqu’il s’agit d’un court séjour dans des conditions favorisées (hôtel moderne avec air climatisé et environnement soigné) [7]. Un voyage moins confortable, en période d’épidémie, expose à un risque très supérieur : un taux d’attaque de 69 % a été rapporté. Les cas de fièvre dengue hémorragique semblent exceptionnels chez le voyageur, sauf si ce dernier est originaire du pays et donc partiellement immun [7]. La dengue est due à un virus de la famille des flaviviridae, le virus de la dengue (DENV) est un virus à ARN monocaténaire, dont le génome, court (10 kD) et de polarité positive, code pour une protéine unique qui, après clivage va donner les différentes protéines structurales et non structurales. Les cibles des anticorps neutralisants sont portées par la glycoprotéine E qui hérisse la double membrane lipidique des virus; pour lequel 4 sérotypes distincts (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4). Après l’infection par l’un de ces sérotypes, l’immunité conférée 21.

(61) Les risques infectieux en pays tropicaux pour celui-ci est définitive, mais il n’y a pas d’immunité croisée durable avec les autres sérotypes. Le cycle de transmission de la dengue fait intervenir l’homme, qui est hôte amplificateur et hôte sensible. (Figure2)[7][45][46][49].. Figure 2 : Cycle de transmission du virus de la dengue.. Les virus de la dengue sont transmis par la piqûre d’un moustique anthropophile A. aegypti qui représente le principal vecteur et réservoir de la maladie, du fait d’une transmission trans ovarienne du virus à sa descendance (œufs, larves) ; A. albopictus est un deuxième vecteur potentiel. La distribution géographique de la maladie est conditionnée par celle de ces vecteurs [48].( Figure 3).. 22.

(62) Les risques infectieux en pays tropicaux. Figure 3 : Zones d’endémie de dengue. La dengue, arbovirose la plus répandue au niveau mondial, représente un problème de santé publique majeur dans pratiquement toutes les régions tropicales et subtropicales du globe (figure 3). Sa prévalence a progressé de façon spectaculaire au cours des dernières décennies. Elle est devenue endémique dans plus d’une centaine de pays d’Afrique, du continent américain (sud des États- Unis d’Amérique, Amérique du Sud), de la Méditerranée orientale, de l’Asie du Sud-est et du Pacifique occidental. Chaque année dans le monde, il y aurait près de 50 millions d’infections, dont 500 000 formes sévères nécessitant une hospitalisation et responsables de 20 000 à 30 000 décès (principalement chez les enfants) [50]. On observe régulièrement des flambées épidémiques dans ces mêmes pays. Cette particularité épidémiologique de la dengue est retrouvée dans les territoires français d’Outre-mer comme en témoigne l’épisode épidémique de dengue survenue entre décembre 2009 et septembre 2010 en Guadeloupe et Martinique [45]. 23.

(63) Les risques infectieux en pays tropicaux Le moustique s’infecte essentiellement en piquant un sujet virémique, mais n’est capable de transmettre par nouvelle piqûre qu’après une période d’incubation dite extrinsèque de dix à 12 jours, ce qui compte tenu de sa durée de vie limite la période de transmission [7].Il n’y a pas de transmission interhumaine (sauf l’exceptionnelle transmission materno-fœtale)[7]. Après l’infection par piqûre de moustique, 40 à 75 % des personnes infectées développent une forme asymptomatique. Après une incubation de 4 à 7 jours, la maladie se manifeste sous deux formes : dengue (avec ou sans signes d’alarmes) et dengue sévère (1 % des cas symptomatiques)[46]. La dengue est asymptomatique dans 50 à 90 % des cas. Après une incubation de trois à sept jours, les symptômes évoluent classiquement en trois phases [47]. La maladie se caractérise par l’apparition brutale d’une hyperthermie intense à 39-40 °C, accompagnée d’un syndrome algique (céphalées, douleurs rétro-orbitaires, myalgies, arthralgies et dans un grand nombre de cas, une éruption de type morbiliforme épargnant le plus souvent le visage et les extrémités [9] [46]. Il peut s’y associer des signes hémorragiques : pétéchies, purpura, épistaxis, gingivorragies [9]. Des troubles digestifs à type de nausées-vomissements sont possibles, ainsi qu’un rash cutané. Au troisième jour, on peut observer une rémission de la fièvre et des douleurs donnant une courbe de température caractéristique en « V ». Les examens complémentaires de laboratoires montrent une leucopénie, de façon non exceptionnelle, une thrombopénie, et des enzymes hépatiques modérément élevées [46]. En l’absence de complication, on observe une rémission spontanée de la symptomatologie en 3 à 7 jours et le patient guérit sans séquelle, mais on observe parfois une asthénie persistant plusieurs semaines. La phase critique de l’évolution se situe à la fin de la phase fébrile, vers les 3ème-7 ème jours. Deux à 4 pour cent des patients développent un syndrome de fuite plasmatique de gravité variable, qui dure 2 à 3 jours. Les signes d’alarme de la nouvelle classification OMS sont: des douleurs ou une sensibilité abdominale, des vomissements persistants, des épanchements séreux (épanchement pleural, ascite), des hémorragies des muqueuses, une léthargie ou une. 24.

(64) Les risques infectieux en pays tropicaux agitation, un débord hépatique supérieur à 2 cm, et au niveau biologique, une augmentation de l’hématocrite simultané d’une chute rapide des plaquettes (figure 4). Selon la nouvelle classification OMS, les formes sévères sont définies par : une fuite plasmatique sévère entraînant un syndrome de choc (hypovolémique), et/ou des épanchements séreux avec détresse respiratoire, une/des hémorragie(s) sévère(s), une défaillance viscérale sévère (foie avec transaminases supérieures à 1 000, système nerveux central avec troubles de la conscience, cœur ou autres organes). Dans les formes sévères, la thrombopénie et l’hémoconcentration sont constantes, avec des plaquettes inférieures à 100 000/mm3 et une élévation de l’hématocrite [46].. Figure 4 : Classification OMS des cas de dengue et niveaux de sévérité.. 25.

(65) Les risques infectieux en pays tropicaux Deux formes graves de la dengue peuvent survenir notamment chez les enfants de moins de trois ans : la dengue hémorragique associée ou non avec un syndrome de choc (dengue avec syndrome de choc) [8]. En cas de suspicion, le diagnostic de la Dengue doit être systématiquement établi avec certitude, soit par des IgM spécifiques positives, soit par une RT-PCR, soit par un isolement viral [8]. Le diagnostic de dengue doit faire l’objet d’une déclaration obligatoire, ce qui permet aux autorités sanitaires métropolitaines, de prendre les mesures appropriées pour limiter au maximum la transmission vectorielle [8]. Le traitement de la dengue est symptomatique, ainsi que pour les formes hémorragiques et/ou avec un syndrome de choc. Il n’existe pas de traitement antiviral spécifique [8].. Le chikungunya. Le Chikungunya est responsable d’épidémies survenant principalement en Afrique, dans les îles de l’Océan Indien, et en Asie du Sud et du Sud-Est [8]. Le nom est d’origine bantoue et signifie « qui se recourbe, qui se recroqueville », à l’image des feuilles tombées des arbres qui se recourbent en séchant. Chikungunya a également été traduit en français « maladie qui brise les os » ou « maladie de l’homme courbé » car elle occasionne de très fortes douleurs articulaires associées à une raideur, ce qui donne aux patients infectés une attitude courbée très caractéristique [8]. Le nom de cette anthropozoonose dérive donc de l’attitude du malade qui en dialecte local signifie « marcher courbé »[52]. Le CHKV est un Alpha virus à ARN de la famille des Togaviridae dont la taille est 70 nanomètres. Il est de forme ronde et sa capside est entourée d’une enveloppe (figure 5) [52].. 26.

(66) Les risques infectieux en pays tropicaux. Figure 5 : Virus chikungunya.. En Afrique et en Asie, le réservoir est principalement représenté par les singes, d’autres vertébrés et les oiseaux migrateurs. En période épidémique, le seul réservoir est l’homme. Dans l’océan Indien, d’autres réservoirs animaux sont suspectés : singes macaques (Île Maurice), lémuriens et chauvessouris (Mayotte, Madagascar) et en cours d’ investigation [52]. La transmission du virus d’un humain malade à un moustique se fait par le sang aspiré lors de la piqûre. La contamination d’un homme sain est réalisée par la salive de moustiques qui ont été infectés quelques jours ou quelques semaines auparavant. Seuls les moustiques femelles piquent [8]. En zones urbaines où sont décrites la majorité des épidémies, le chikungunya se transmet d’homme à homme par l’intermédiaire de moustiques du genre Aedes notamment (A. aegypti, albopictus, polynesiensis) [52]. Plusieurs espèces de moustiques sont susceptibles de transmettre le chikungunya, mais seules Aedes aegypti et Aedes albopictus ont été à ce jour identifiées comme vecteurs épidémiques, à cause de leur adaptation aux zones d’habitat humain, le Culex et exceptionnellement l’Anophèle ont également été identifiés comme vecteurs [8] [52]. Ces mêmes espèces sont également impliquées dans la transmission d’autres arbovirus : dengue, fièvre dengue hémorragique (DHF), et fièvre jaune [8]. 27.