La douleur

et traite la douleur.

On pourrait facilement penser que la douleur est la conséquence d’une stimulation excessive des récepteurs somatiques qui s’occupent de la sensation. Pourtant, la recherche moderne a découvert qu’il s’agit, en réalité, de la réponse d’une classe distincte de récepteurs, nommés nocicepteurs, qui transmettent leurs impulsions au système nerveux central par le moyen de voies neurales particulières103.

À la différence de la signalisation neurale de la sensation, qui repose sur une production et une vitesse de conduction de l’impulsion relativement rapides, celle de la douleur est comparativement lente104. Par contre, outre que les nocicepteurs demandent une stimulation plus forte que les récepteurs sensoriels pour se dépolariser, la magnitude de leur réponse, c’est-à-dire le nombre de potentiels d’action qu’ils sont capables de produire par second, est sensiblement plus élevée que celle des récepteurs sensoriels. Ces différences sont censées permettre au système nerveux central de distinguer une stimulation anodine d’une stimulation nocive.

Les études cliniques et expérimentales ont identifié trois types principaux de neurones nociceptifs, les nocicepteurs mécanosensitifs, les nocicepteurs mécanothermaux et les nocicepteurs polymodaux ( chimiomécanothermaux ), ainsi

103 _{« A natural assumption is that the sensation of pain arises from excessive stimulation of the same receptors}

that generate other somatic sensations ( i.e., those discussed in Chapter 8 ). This is not the case. Although similar in some ways to the sensory processing of ordinary mechanical stimulation, the perception of pain, called nociception, depends on specifically dedicated receptors and pathways. Since alerting the brain to the dangers implied by noxious stimuli differs substantially from informing it about innocuous somatic sensory stimuli, it makes good sense that a special subsystem be devoted to the perception of potentially threatening circumstances. » ( Purves et al., p. 209 ).

que deux voies neurales principales dédiées à la conduction du signal douloureux: la voie trigéminothalamique, qui conduit les afférences douloureuses de l’ensemble du visage au noyau ventral postérieur du thalamus, et la voie spinothalamique, qui transmet la douleur provenant du reste du corps au noyau ventral latéral du thalamus. De cette structure cérébrale moyenne, les signaux nerveux sont relayés aux divers centres corticaux de la sensation ( cortex somesthésique ). Selon ses caractéristiques, deux catégories générales de la douleur ont été établies, une douleur première ou aiguë, qui est en générale rapide et ponctuelle, et une douleur seconde, qui est lente, diffuse et de durée prolongée. Il existe aussi des douleurs chroniques qui se manifestent surtout dans des conditions pathologiques.

Il est intéressant à signaler que, tout en étant différents fonctionnellement des neurones sensoriels, les neurones nociceptifs ne sont pas des cellules nerveuses particulièrement spécialisées. En outre, leurs signaux sont générés au niveau des terminaisons libres des fibres nerveuses qu’elles constituent, fibres qui ne forment que des arborisations plexiformes dans les tissus cutanés, musculaires et articulaires ainsi que dans les parois des viscères. Qui plus est, des messages musculaires viscéraux et cutanés se projettent sur des neurones non spécifiques communs105. Cette simplicité morphologique soulève la question de savoir comment est-ce que le système nerveux parvient à reconnaître et à localiser la douleur, et comment est-ce qu’il agit en conséquence. Considérant la diversité de stimulations possibles ( mécaniques, thermiques et chimiques ), la variabilité de

104 _{« As described in the previous chapter, the somatic sensory receptors responsible for the perception of}

innocuous mechanical stimuli are associated with myelinated axons that have relatively rapid conduction velocities. The axons associated with nociceptors, in contrast, conduct relatively slowly, being only lightly myelinated or, more commonly, unmyelinated. Accordingly, axons conveying information about pain fall into either the Aδ group of myelinated axons, which conduct at about 20 m/s, or into the C fiber group of unmyelinated axons, which conduct at velocities generally less than 2 m/s. Thus, even though the conduction of all nociceptive information is relatively slow, there are fast and slow pain pathways. » ( Purves et al., p. 209 ).

105 _{Ce phénomène permet d’expliquer les sensations de douleurs projetées. L’angine de poitrine, syndrome}

caractérisé par des douleurs constrictives dans la paroie supérieure de la poitrine se projetant sur le bras et la main gauches en est un bon exemple, car ces douleurs ont à leur origine une pauvre irrigation du muscle cardiaque. ( Purves et al., p. 215 ).

leurs intensités et les aspects émotifs et subjectifs que comporte la douleur, la solution à cette énigme s’est révélée d’une difficulté singulière.

On sait aujourd’hui qu’un grand nombre de substances chimiques sont libérées par les divers composants hématiques et immunitaires dans les divers processus inflammatoires, et que celles-ci participent à la modulation de la réponse des neurones nociceptifs. Ce savoir a permis la préparation de médicaments à effet analgésique, qui bloquent sélectivement le chemin de synthèse de certaines molécules impliquées dans cette modulation106. Aussi, la recherche scientifique a découvert l’existence de substances modulatrices naturelles produites par le cerveau107. Pourtant, la complexité structurelle et fonctionnelle qui anime l’activité

106 _{« Obviously the identification of the components of the inflammatory soup and their mechanisms of action is}

a fertile area to explore for potential analgesics ( i.e., compounds that reduce pain intensity ). For example, so-called nonsteroidal anti-inflammatory drugs ( NSAIDs ), which include aspirin and ibuprofen, act by inhibiting cyclooxygenase (COX), an enzyme important in the biosynthesis of prostaglandins. » ( Purves et al., p. 221 ).

107 _{« The most exciting advance in this long-standing effort to understand central mechanisms of pain}

regulation has been the discovery of endogenous opioids … These agents are found in the same regions that are involved in the modulation of nociceptive afferents, although each of the families of endogenous opioid peptides has a somewhat different distribution. All three of the major groups ( enkephalins, endorphins, and dynorphins; see Table 6.2 ) are present in the periaqueductal gray matter. The enkephalins and dynorphins have also been found in the rostral ventral medulla and in the spinal cord regions involved in the modulation of pain … One of the most compelling examples of the mechanism by which endogenous opiates modulate transmission of nociceptive information occurs at the first synapse in the pain pathway between nociceptive afferents and projection neurons in the dorsal horn of the spinal cord (see Figure 9.7B). A class of enkephalin-containing local circuit neurons within the dorsal horn synapses with the axon terminals of nociceptive afferents, which synapse in turn with dorsal horn projection neurons. The release of enkephalin onto the nociceptive terminals inhibits their release of neurotransmitter onto the projection neuron, reducing the level of activity that is passed on to higher centers. Enkephalin-containing local circuit neurons are themselves the targets of descending projections, thus providing a powerful mechanism by which higher centers can decrease the activity relayed by nociceptive afferents. » ( Purves et al., pp. 226-227 ).

des centres nerveux régulateurs de la douleur empêchent encore sa pleine élucidation108_.