Em Portugal, todos os anos são diagnosticados mais de 5000 casos de cancro colo-rectal (cólon e/ou recto) em homens e mulheres de todas as idades. O pico de frequências situa-se entre os 50 a 70 anos de idade, com m rácio homem/mulher de 3:2. Destes, 5%
a 10% (250 a 500 casos) tem origem em alterações hereditárias de determinados genes, responsáveis pelo aumento do risco de desenvolvimento de cancro colo-rectal em indivíduos afectados (Castedo, s.d.).
Apesar do factor genético exercer um importante papel na oncogénese, são raros os casos de cancro colo-rectal devidos exclusivamente a factores hereditários, familiares e étnicos (Instituto Nacional de Câncer, 2006), apresentando-se como factores de risco, a idade superior a 50 anos, parentes de primeiro grau com cancro do intestino, tabagismo, obesidade, baixo nível de actividade física (a prática de exercício físico contribui para a diminuição do tempo do trânsito intestinal), factores nutricionais (dietas pobres em frutas, legumes e verduras e ricas em gordura animal), portadores de colite ulcerosa ou doença inflamatória crónica do intestino (doença de Crohn), história pessoal de presença de adenomas ou pólipos neoplásicos. Cerca de 7% dos casos de cancro estão associados a alguns factores hereditários como a polipose adenomatosa familiar e o cancro colo- rectal hereditário sem polipose (Instituto Nacional de Câncer, 2003).
Em regra, os primeiros sintomas surgem numa fase muito avançada da doença. Nas pessoas com mais de 40 anos, qualquer mudança nos hábitos intestinais sem causa aparente (exemplo: obstipação e/ou diarreia, também alternadamente), coloca suspeitas de carcinoma colo-rectal. Contudo, dado que os doentes ignoram frequentemente estes sintomas durante muito tempo, a consulta do médico assistente acaba por acontecer quando surgem outros sintomas, como a presença de sangue nas fezes (melenas), dor perineal, perda de peso, anemia (por perdas sanguíneas crónicas que passam na maioria das vezes despercebidas), dores espasmódicas e sintomas de oclusão (devido a estenose provocada pelo tumor). Nesta fase, em 25% dos casos já existem metástases hepáticas (Schaffler & Menche, 2004). O desenvolvimento da neoplasia colo-rectal, até alcançar o volume suficiente para desencadear sintomas, é no mínimo de cinco anos. Assim, na fase assintomática, o diagnóstico é feito basicamente através da história clínica e anamnese (presença de sangue oculto nas fezes, diarreia, dor abdominal, entre outros), exame físico (toque rectal), exames laboratoriais (hemograma, antigéneo carcinoembriogénico), exames radiológicos (tomografia axilar computorizada, ressonância magnética, clister opaco), exames endoscópicos (rectossigmoidoscopia e colonoscopia com biopsia, para confirmação histológica do diagnóstico) (Schaffler & Menche, 2004). De referir que a colonoscopia, ao permitir a observação de todo o cólon, é considerada o exame gold standard no rastreio do cancro colo-rectal (Soares, 2006).
O tratamento depende do tumor, da sua operabilidade, tamanho, invasão, metástases e condições gerais do doente (Coelho, 1996). Em 70% dos doentes é possível fazer uma ressecção extensa do segmento intestinal afectado, envolvendo o tecido normal, assim como o esvaziamento ganglionar regional (Schaffler & Menche, 2004). A remoção cirúrgica do segmento comprometido representa o tratamento básico. No caso de cancro do cólon ascendente, transverso, descendente e sigmóide, pode ser removido cirurgicamente e restaurada a continuidade normal do intestino (com anastomose), terminando com uma colostomia temporária. No cancro rectal, pode ser restaurado por uma anastomose colo-rectal e terminar com uma colostomia do sigmóide permanente (Dani, 1998). As metástases hepáticas isoladas podem ser removidas cirurgicamente (Schaffler & Menche, 2004). Como terapêutica adjuvante pode recorrer-se à radioterapia ou quimioterapia, e nas situações em que o tumor não for operável, o recurso a medidas paliativas tem como objectivo diminuir o sofrimento do doente e manter as suas funções vitais.
O carcinoma colo-rectal tem um prognóstico relativamente favorável, com uma taxa de sobrevivência de 44% após cinco anos, e no caso de tratamento cirúrgico precoce e sem metástases eleva-se para 80%, que poderá ser melhorado de forma decisiva com recurso a exames precoces de diagnóstico (Schaffer & Menche, 2004).
3.5. Oclusão Intestinal
A oclusão intestinal, caracterizada pelo bloqueio do movimento do conteúdo intestinal através do intestino delgado ou grosso, pode resultar de causas orgânicas (mecânicas) que impeçam fisicamente a passagem do conteúdo intestinal, ou de causas peralíticas, em que a passagem está permeável mas o peristaltismo cessa (Phipps et al., 1990; Sands, 2003).
Diferentes condições podem causar a oclusão mecânica, mas as mais comuns são as aderências, as hérnias estranguladas ou neoplasias. A neoplasia pode ser a nível intestinal ou extrínseca, prendendo as ansas intestinais. Geralmente, o volvo é uma torção do intestino que resulta de anomalias congénitas ou de aderências. A interssuscepção é a invaginação de um segmento do intestino dentro de si próprio (Phipps et al., 1990; Sands, 2003).
Ao ocorrer uma interrupção do trânsito intestinal, o conteúdo do intestino pode ficar parcial ou totalmente retido e, segundo o grau de oclusão, provoca uma distensão abdominal acompanhada de cólicas, devido às contracções do intestino com o intuito de impulsionar o seu conteúdo. Origina também vómitos violentos, inicialmente só com conteúdo alimentar que de seguida pode ser acompanhado por conteúdo biliar e só mais tardiamente o vómito é escuro e com cheiro fétido. À medida que a pressão acima da obstrução aumenta, as paredes do intestino irritam-se, perdem capacidade de absorção, inverte-se a sua actividade e ocorre a passagem de líquidos dos vasos sanguíneos para o interior do intestino. Todos estes factores, conjugados com a perda de líquidos nos vómitos, levam à desidratação. É também possível que a irrigação sanguínea das paredes intestinais seja interrompida, correndo o risco de se inflamarem e mais tarde perderem a sua vitalidade e, a verificar-se, pode culminar numa peritonite ou num processo infeccioso, que agrava progressivamente o estado geral do doente (Sands, 2003; Floch, 2007b).
Se nas fases iniciais, os sinais vitais e os resultados laboratoriais são normais, à medida que se instala a desidratação, a diminuição do débito urinário e a elevação da temperatura, manifesta-se hemoconcentração, leucocitose e alterações dos electrólitos, incluindo hiponatrémia, hipocaliémia, aumento do valor de bicarbonato no plasma e do pH. Os sinais posteriores incluem taquicardia, febre e hipotensão, podendo levar ao choque. O exame radiográfico permite observar as áreas de oclusão cheias de ar e fluido (Phipps et al., 1990; Sands, 2003).
O tratamento da oclusão intestinal é feito através da entubação nasogástrica ou intestinal (para reduzir os vómitos e a distensão abdominal), sendo também habitual a administração de fluidos e electrólitos por infusão, com vista a corrigir os desequilíbrios hidroelectrolíticos e prevenir ou tratar um possível estado de choque. Caso a situação não melhore num período de prudência, deverá recorrer-se à cirurgia, por vezes de urgência e, inclusive, quando o estado do doente for grave e não se tenha identificado com exactidão a origem do problema. Com a cirurgia é possível definir a causa da obstrução e proceder à sua correcção, dependendo dos casos, pode ser necessário extrair um corpo estranho, solucionar uma hérnia estrangulada, remover um tumor ou até dissecar uma parte danificada do intestino, fazendo a anastomose dos segmentos restantes. Em muitas situações, é necessário fazer uma colostomia derivativa que, à partida, será de carácter temporário (Phipps et al., 1990; Sands, 2003).
3.6. Incontinência Fecal
A incontinência fecal é a perda de controlo das evacuações, que pode ocorrer por um curto período durante episódios de diarreia ou quando as fezes endurecidas ficam alojadas no recto. Os indivíduos com lesões anais ou medulares, prolapso rectal (protusão do revestimento do recto através do ânus), demência, lesão neurológica causada pela diabetes, tumores do ânus ou lesões pélvicas ocorridas durante o parto, podem desenvolver uma incontinência fecal persistente (Sands, 2003; Floch, 2007c). O doente deve ser examinado para verificação de alguma anormalidade estrutural ou neurológica que possa estar a causar a incontinência fecal. Envolve o exame do ânus e do recto, verificando-se a extensão da sensibilidade em torno do ânus, e geralmente é realizada uma rectossigmoidoscopia, sendo por vezes necessário arealização de outros exames incluindo um exame da função dos nervos e dos músculos da pelve (Sands, 2003; Floch, 2007c).
O primeiro passo no tratamento da incontinência fecal consiste no restabelecimento do padrão regular de evacuações que produza fezes bem formadas. As alterações dietéticas, incluindo a adição de uma pequena quantidade de fibras, são frequentemente úteis, e se não surtirem efeito pode utilizar-se a loperamida (medicamento que retarda as evacuações). O exercício dos músculos anais (esfíncteres) pode ser útil na medida em que aumenta o tónus muscular e ajuda a evitar a saída de material fecal (Sands, 2003; Floch, 2007c).
No caso da incontinência fecal persistir, a cirurgia pode ser útil, por exemplo em situações de lesão anal ou defeito anatómico do ânus. Como último recurso, é realizada uma colostomia definitiva, o ânus é suturado e o indivíduo evacua através da OEI (Sands, 2003; Floch, 2007c).
3.7. Doença Diverticular
Os divertículossão herniações da mucosa e da sub-mucosa através da camada muscular da parede do tubo digestivo, cuja causa pode ser congénita (verdadeiros, com todas as camadas da parede intestinal e que são casos raros), ou adquirida (falsos, com apenas as camadas da mucosa serosa e com incidência mais frequente) (Coelho, 1996). Podem
ocorrer em qualquer parte do tracto gastrointestinal, porém são muito mais frequentes no cólon descendente e no sigmóide.
Actualmente, não se conhece o mecanismo exacto da formação de um divertículo, porém acredita-se que seja o resultado de um fenómeno de pulsão intraluminal que enfraquece a parede da víscera, permitindo a herniação nos pontos mais fracos, geralmente onde se localizam os vasos sanguíneos (Dani, 1998).
Cerca de 10% da população dos países desenvolvidos apresenta doença diverticular do cólon, embora não se possa determinar a incidência exacta, pois a doença é frequentemente assintomática. A sua incidência aumenta com a idade e são raros os casos da doença antes dos 40 anos, com um maior predomínio entre as mulheres, na proporção de três para dois (Coelho, 1996).
Geralmente, é uma doença assintomática (70% dos casos) e quando os sintomas estão presentes caracterizam-se por dores espasmódicas a nível da fossa ilíaca esquerda, que aumentam após a ingestão de alimentos e diminuem a seguir à evacuação. Frequentemente, estas dores são acompanhadas de flatulência, distensão abdominal e alterações do trânsito intestinal (diarreia ou obstipação). É possível observar sangue e muco nas fezes acompanhadas de hipertermia (Schaffler & Menche, 2004).
O diagnóstico é determinado com base no quadro clínico, exame físico (por vezes palpação de uma massa dura e cilíndrica, ao nível da fossa ilíaca esquerda e sinais de febre, de dor abdominal, entre outros) e nos exames complementares (laboratoriais – hemograma, protoclógicos), radiológicos (raio X abdominal simples, clister opaco, colonoscopia) (Dani, 1998).
No tratamento das formas assintomáticas, está recomendado dieta com altos teores de fibras e vegetais com o intuito de aumentar o volume fecal, diminuir a pressão no interior do cólon e corrigir a obstipação intestinal através de tratamento medicamentoso. Nas formas sintomáticas, e dependendo da gravidade, de uma maneira geral está preconizado a hidratação para correcção de distúrbios hidroelectrolíticos, a administração de antibióticos de amplo espectro e, eventualmente, a cirurgia. O tratamento cirúrgico pode ser eleito numa situação de emergência, caso não seja possível o controlo da hemorragia, e electivo, quando em presença de hemorragias recorrentes graves. Basicamente consiste na remoção do segmento intestinal
comprometido, controlo da sépsis, eliminação de outras complicações, como fístulas e/ou obstrução, reconstruindo a continuidade do trânsito intestinal. Geralmente, é feita uma colostomia temporária (Dani, 1998).
3.8. Megacólon
O megacólon refere-se a um aumento do diâmetro dos diversos segmentos do cólon, que pode ter carácter congénito, também chamado de doença de Hirschsprung (agnesia ou hipoagnesia do plexo mioentérico) ou adquirido (chagásico) (Coelho, 1996).
O megacólon congénito caracteriza-se pela ausência de células ganglionares dos plexos mioentéricos de Meissner e Auerbach, responsáveispela actividade muscular intrínseca do intestino (Coelho, 1996). Resulta de uma anomalia que se manifesta na migração, na divisão ou na diferenciação dos neuroblastos intestinais primitivos, que acontece entre a sétima e a décima segunda semanas do desenvolvimento embrionário (Dani, 1998). A doença de Hirschsprung predomina no sexo masculino e pode apresentar-se sob a forma longa, curta (80 % dos casos) ou ultracurta, geralmente com manifestação na infância, mas também pode surgir na vida adulta (Coelho, 1996).
O megacólon adquirido ou chagásico caractreriza-se por uma neuropatia inflamatória do plexo mioentérico, com hiperplasia das células musculares lisas, infiltração do plexo mioentérico por linfócitos e células plasmáticas, degeneração e destruição neural (Dani, 1998). O trypanossoma cruzi é o agente etiológico e os triatomíneos (insectos hematófagos) são os veículos transmissores do megocólon adquirido. Esta doença constitui um dos problemas médicos de maior relevância na América do Sul e particularmente difundida nas áreas infectadas pela doença das chagas. Atinge quase exclusivamente a população rural, de baixo nível social e económico, em todas as idades, e é mais frequente no sexo masculino, na proporção de três para dois (Coelho, 1996).
A obstipação intestinal constitui a manifestação clínica mais frequente do megacólon. Instala-se insidiosamente, tem carácter progressivo e pode durar semanas e até meses. Outro sintoma importante é o meteorismo (dificuldade na eliminação de gases), e também é frequente os doentes referirem dor abdominal (em cólica com intensidade
variada) acompanhada de náuseas e vómitos. Outras manifestações clínicas do megacólon adquirido estão presentes, como a disfagia, a dor retroesternal, as arritmias, as palpitações, entre outras. O fecaloma ocorre em quase metade dos casos e é observado nos doentes que apresentam obstipação há vários dias. O volvo ocorre em 15% dos casos e resulta da torção cólon sigmóide sobre o seu mesocólon (Dani, 1998). O diagnóstico é feito através do exame físico (identifica o grau de distensão abdominal, estado nutricional, a retenção de fezes, e outros), do exame radiológico (permite comprovar a existência de ectasia do cólon sigmóide, distensão gasosa e fecaloma permitindo também determinar o grau de dilatação e os segmentos do intestino que estão comprometidos), do exame proctológico (evidencia a dilatação luminal, a presença de fezes no recto e ulcerações na mucosa), de exames electrocardiográficos e exames laboratoriais (Coelho, 1996).
O tratamento pode ser clínico, à base de dietas apropriadas, laxantes e clisteres evacuadores, e o tratamento cirúrgico está indicado na maioria dos doentes. São vários os procedimentos técnicos usados, entre eles: sigmoidectomia, hemicolectomia, colectomia, resseção anterior do recto e anorrectomia. Os estomas resultantes destas cirurgias, normalmente são de carácter temporário (Dani, 1998).
3.9. Cancro Anal
O carcinoma anal é uma das causas raras e localiza-se na margem do ânus ou no canal anal. A taxa de sobrevivência de cinco anos ronda os 50% (Schäffler & Menche, 2004). Os principais sintomas são dores a nível do ânus e do canal anal, tenesmo, prurido na região anal, alteração dos hábitos de defecção, presença de sangue nas fezes e alterações da continência. O diagnóstico é feito com base na anamnese e no exame físico e através da colonoscopia com biopsia, clister opaco e ecografia abdominal. Para a localização de metástases, recorre-se a radiografias do tórax, urografias e/ou tomografia axial computorizada (TAC). As análises sanguíneas revelam eventualmente uma anemia assim como um aumento da velocidade de sedimentação e do antigénio carcinoembriogénico (Schäffler & Menche, 2004).
O tratamento inicial do carcinoma anal associa a radioterapia e a quimioterapia, e se no final do tratamento não ocorrer eliminação total do tumor, é necessário recorrer a uma intervenção cirúrgica com amputação do recto e a constituição de uma OEI de carácter definitivo. O tratamento do carcinoma da margem anal é cirúrgico e a dimensão da ressecção depende da extensão do tumor (Schäffler & Menche, 2004).
As patologias referidas anteriormente são aquelas que assumem maior relevância na realização das OEI, sendo a neoplasia do cólon e recto a que tem mais impacto no nosso país. Esta neoplasia passou a ser a primeira causa de morte oncológica em Portugal (média de nove mortes por dia), sendo por isso a maior responsável pela necessidade de realização de uma OEI (www.portaldasaúde.pt).
Para além das patologias anteriormente mencionadas, o traumatismo abdominal é o maior responsável pela realização da laparotomia exploradora, da qual resulta, com muita frequência, a observação da ocorrência de lesão intestinal (na maioria das vezes a nível do cólon), conducente à realização de uma colectomia parcial com constituição de uma colostomia temporária (à partida) para protecção das anastomoses distais (Sands, 2003). Após conclusão do processo de cicatrização, é possível a reconstrução do trânsito intestinal, funcionando nesta situação específica a OEI apenas como um meio de protecção para as anastomoses distais, impedindo o desenvolvimento de um processo inflamatório que culminará na infecção das mesmas, com agravamento do quadro clínico do doente (Phipps et al., 1990).
Após a realização de uma OEI, é necessário atender a possíveis complicações que podem surgir a nível do estoma intestinal. De seguida, serão abordadas em pormenor as complicações inerentes às OEI.