DIAGNOSTIC DES INFECTIONS DU PIED DIABETIQUE :

Les modalités de dépistage, de diagnostic et de prise en charge des IPD ont fait l’objet de recommandations élaborées par plusieurs sociétés savantes, notamment le groupe international de travail sur le pied diabétique (IWGDF) , la société américaine des maladies infectieuses (IDSA) ,et la société de pathologie infectieuse de langue française (SPILF).

2.1 Aspects cliniques et microbiologiques :

Selon la littérature médicale, parmi les facteurs de risque d’une infection du pied diabétique, on note les plaies pénétrant jusqu’à l’os, les plaies récidivantes, chroniques (remontant à plus de 30 jours), ou d’origine traumatique, l’artériopathie périphérique, les antécédents d’amputation du membre inférieur et la perte de la sensation protectrice [13,24].

Le diagnostic des IPD repose principalement sur des éléments cliniques. Selon le groupe international de travail sur le pied diabétique (IWGDF) et la société américaine des maladies infectieuses (IDSA), l’infection du pied diabétique se définit brièvement par la présence d’au moins deux des signes suivants : Sécrétion purulente, érythème péri lésionnel, douleur, œdème, chaleur ou induration. La sévérité de l’infection est jugée sur l’extension des signes inflammatoires en surface et en profondeur et sur la présence de signes systémiques de sepsis et de sa gravité. Toutefois, en raison de la neuropathie et l’artériopathie sous-jacentes et de l’altération du fonctionnement des leucocytes chez le patient diabétique, la réaction inflammatoire se trouve réduite et les signes inflammatoires classiques locaux voire systémiques peuvent faire défaut.

Les infections peuvent par conséquent parvenir à un stade avancé avant d'être diagnostiquées. D’autres éléments cliniques peuvent faciliter le diagnostic de l’infection en cas d’absence des signes classiques. La présence d’un tissu granuleux friable, un décollement profond ou une odeur nauséabonde sont également des signes évocateurs d’infection [11,25-27].

Le diagnostic d’une ostéite doit être évoqué dans deux circonstances: une mauvaise évolution de la plaie malgré une prise en charge et une mise en décharge optimales et/ou la présence d’un contact osseux lors de l’exploration de la plaie par un stylet [28,29].

Par ailleurs, le diagnostic différentiel d’une IPD avec l’ostéoarthropathie de Charcot est problématique. Il s’agit d’une atteinte souvent indolore d’une ou de plusieurs structures ostéoarticulaires du pied, conduisant à des dislocations articulaires et des fractures pathologiques responsables d’une destruction plus ou moins importante de l’architecture du pied. Le pied de Charcot aigu est souvent d’apparition brutale sur un mode pseudo-inflammatoire, associant oedème, rougeur et chaleur locale et réapparition possible d’une douleur sur un pied neuropathique et peut en imposer pour une infection .Le diagnostic différentiel est difficile surtout en cas d’ulcération associée [11].

Le diagnostic d’une IPD ne peut pas être basé sur les résultats microbiologiques car l’isolement de bactéries au niveau d’une plaie n’indique pas la présence d’une infection. En effet, toutes les plaies chroniques sont obligatoirement colonisées. Les résultats microbiologiques doivent être confrontés aux manifestations cliniques.

La distinction entre l’infection et la colonisation est problématique et déterminante dans la prise en charge, car seules les infections relèvent d’un traitement antibiotique [11-13].

Certains auteurs proposent une méthode microbiologique quantitative. Ils suggèrent l’existence d’un spectre d’états entre la colonisation bénigne et l’infection symptomatique des plaies chroniques. Pour passer d’un état à l’autre, les bactéries se multiplieraient et leur quantité permettrait d’estimer l’état clinique de la plaie. Selon les experts, une charge bactérienne d’une concentration supérieure ou égale à 10⁵ unités formant colonie (UFC) par gramme ou mm³ de tissu serait le seuil permettant la détection d’une « colonisation critique ». Il s’agit du seuil pour lequel les défenses de l’hôte n’arriveraient plus à empêcher la multiplication bactérienne. Cette « colonisation critique » pourrait entraver la cicatrisation de la plaie ou être le point de départ de l’extension de l’infection. Néanmoins, le recours à la quantification de la charge bactérienne afin de distinguer l’infection de la colonisation est complètement inadapté. Il est indispensable de tenir compte du potentiel de virulence des bactéries et du statut immunitaire de l’hôte. En effet, chaque espèce bactérienne présente une virulence qui lui est propre au niveau des plaies chroniques [9,27].

2.2. Marqueurs biologiques :

Aucun marqueur d’inflammation n’est suffisamment sensible et spécifique pour différencier une infection d’une colonisation d’une plaie du pied diabétique [11]. En effet, la vitesse de sédimentation et la numération des leucocytes est normale chez approximativement 50 % des patients, même en cas d’infections sévères profondes. Néanmoins certains marqueurs peuvent être contributifs. Chez le patient diabétique présentant une plaie cliniquement colonisée, les taux de marqueurs tels que l’orosomucoïde, l’haptoglobine, l’albumine, la C-reactive protein (CRP) et la procalcitonine (PCT) sont significativement plus bas que ceux observés chez des patients ayant une plaie infectée. Cependant, les différences ne sont pas constamment reliées avec la sévérité de l’infection.

Selon les études, la combinaison des taux de la CRP et de la PCT serait plus discriminante pour différencier les infections des colonisations chez les diabétiques (sensibilité 91 %, spécificité 83 %) [9, 30].

2.3 Techniques d’imagerie :

Le rôle de l’imagerie est important dans le diagnostic de l’ostéite du pied diabétique (OPD). Les radiographies standards sont à demander en première intention. Leur sensibilité et leur spécificité sont très variables selon les auteurs, aux environs de 60–70 %. Néanmoins, les signes radiologiques évocateurs d’ostéite (réaction périostée, ostéopénie et ostéolyse) peuvent manquer à un

stade précoce. Les clichés peuvent ainsi être normaux pendant les premières semaines de l’infection. Il faut les répéter au bout de deux à quatre semaines.

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) semble avoir une meilleure sensibilité et spécificité notamment pour les atteintes de l’avant-pied et l’évaluation de l’atteinte des tissus mous. La précision anatomique donnée par cet examen est particulièrement utile pour guider un éventuel geste chirurgical.

La scintigraphie osseuse simple au Technétium peut être contributive, mais elle manque de spécificité. La scintigraphie aux leucocytes marqués (en général par le 99mTechnétium ou le 111Indium) est plus sensible et spécifique pour le diagnostic de l’ostéite, car les globules blancs marqués ne sont pas en général captés par l'os sain. La combinaison de cette technique à la scintigraphie osseuse simple semble apporter des éléments diagnostiques pertinents dans les OPD en particulier dans le diagnostic différentiel avec l’ostéoarthropathie de Charcot. La biopsie osseuse pour une analyse bactériologique et histologique reste l’examen de référence [11-13,31].

3. CLASSIFICATIONS DES INFECTIONS DU PIED