LES MALADIES DU TUBE DIGESTIF
AUTRES LÉSIONS NON SPÉCIFIQUES
1.5. Conduite thérapeutique [115, 116]
Généralement, les manifestations orales des MICI sont asymptomatiques, et ne nécessitent alors pas de traitement local ; elles sont souvent plus sévères lors des phases d’activité de la maladie et s’améliorent souvent avec le traitement de la maladie digestive. Cependant, près de 30% des patients présentent toujours des lésions endobuccales même si les
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symptômes gastro-intestinaux sont contrôlés. La disparition spontanée des lésions concernerait moins de 5% des patients. Malgré une bonne efficacité, la guérison à long terme des lésions orales n’est obtenue que chez moins de la moitié des patients.
Les corticoïdes topiques sont suffisant chez la moitié des patients, mais les récidives sont fréquentes. Dans les formes débutantes à modérées, l’emploi de la budésonide ou de la béclométhasone par voie orale pourrait limiter les effets secondaires systémiques des corticoïdes. Les ulcères profonds douloureux, ou les macrochéilites résiduelles, peuvent être traités par des injections intralésionnelles de stéroides concentrés à libération lente. En cas d’échec, le tacrolimus en topique à faible concentration (0,5mg/kg) est préconisé, bien qu’un effet rebond soit possible à l’arrêt.
Les patients chez lesquels les atteintes faciales et labiales sont plus sévères nécessitent un traitement systémique par corticoïdes, biothérapies (infliximab, adalimumab), anti-TNF-α (azathioprine), la thalidomide, le méthotrexate ainsi que la clofazimine (antilépreux à action antigranulomateuse).
Certaines manifestations, notamment la macrochéilite, peuvent s’avérer particulièrement résistantes, y compris aux biothérapies. Chez certains enfants, la thalidomide (100mg/j), a été le seul recours efficace pour les symptômes oraux et intestinaux, malgré l’échec des biothérapies. Néanmoins, un entretien, à dose minimale, était nécessaire pendant plusieurs années.
L’implication en pratique quotidienne
Il est essentiel d’éradiquer précocement les foyers infectieux buccodentaires compte tenu du risque d’évolution locale, particulièrement l’inflammatoire, qui pourrait conduire à une fistulisation cutanée. La sensibilisation au dépistage de ces lésions parfois précessives peut permettre un diagnostic précoce et améliorer la prise en charge diagnostique et thérapeutique du patient.
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2. Maladie cœliaque
La maladie cœliaque (MC) est une maladie auto-immune chronique dans laquelle l'ingestion de gluten (un groupe de protéines dans le blé, le seigle et l'orge) conduit à une atrophie villositaire chez les individus génétiquement sensibles.
2.1. Epidémiologie [119]
La maladie cœliaque affecte environ 1% des enfants et peut se manifester à tout âge après le sevrage (à partir de 6 mois). L'incidence globale chez les enfants semble augmenter.
Malgré une plus grande sensibilisation et des tests sérologiques améliorés, 90% des cas de MC chez les enfants restent non identifiés, soulignant la nécessité d'une suspicion précoce et d'une sensibilisation accrue à la maladie.
2.2. Etiopathogénie [120]
La MC est une maladie multifactorielle. En tant que telle, elle est le résultat de l'interaction entre des facteurs génétiques et environnementaux. Les génotypes HLA DQ2 et DQ8 ont été bien décrits dans la littérature comme des facteurs de prédisposition importants et nécessaires. Il est désormais de plus en plus reconnu que de multiples facteurs environnementaux sont des acteurs clés tels que le microbiote, la quantité et le moment de l'exposition initiale au gluten, les infections et les modes d'alimentation.
2.2.1. Contexte génétique
Comme mentionné, les parents au premier degré des patients atteints de MC ont une prévalence plus élevée de la maladie. De plus, une forte composante génétique est suggérée par les taux de concordance de 75 à 80% chez les jumeaux monozygotes et de 10% chez les jumeaux dizygotes. Les gènes HLA de classe II HLA-DQ2 et HLA-DQ8 sont les facteurs de susceptibilité génétique les mieux caractérisés dans la MC. Ces molécules sont exprimées à la surface de la cellule présentatrice d'Ag dans la lamina propria intestinale et jouent un rôle central dans la pathogenèse de la MC car elles sont responsables de la présentation des peptides de gluten modifiés aux cellules T CD4 +, provoquant ainsi une réponse immunitaire spécifique au gluten.
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2.2.2. Facteurs environnementaux
Le seul facteur environnemental bien défini nécessaire au développement de la MC est évidemment le gluten. Cependant, un grand nombre de preuves ont été fournies, en particulier au cours des dernières années que d'autres facteurs sont impliqués et peuvent entrer en jeu sous diverses formes. Parmi eux, l'influence des habitudes alimentaires sur le développement immunitaire, la composition du microbiote intestinal et l'effet à long terme des infections acquises pendant la petite enfance.
Le moment auquel le gluten est introduit dans le régime alimentaire du nourrisson semble très important, d'autant plus qu'il a été bien décrit que l'incidence de la MC diminuait après avoir évité l'introduction de céréales dans le lait avant l'âge de 4 mois.
En ce qui concerne l'allaitement, il est conclu qu'une durée d'allaitement prolongée est associée à un risque moindre de développer une MC, et des preuves encore plus solides ont été obtenues que l'allaitement au moment de l'introduction du gluten était préventif.
De plus, le microbiote intestinal semble jouer un rôle dans la MC. Par exemple, il a été constaté que les patients atteints de MC ont une dysbiose dans leur tube digestif caractérisée par un taux plus élevé de Bacteroides spp. et un taux plus faible de Bifidobacterium spp. et B. longum par rapport à des témoins sains, et cette dysbiose ne semble pas se normaliser après l'introduction d'un régime sans gluten. Un rôle pour le microbiote est également confirmé par les résultats selon lesquels les bébés nés par césarienne, une pratique qui aboutit, entre autres, à un microbiote complètement différent des bébés nés par voie vaginale, est associé à un risque accru de MC.
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