Prise en charge
de la brulure électrique à la phase aigue
DR ALAMI ZOUBEIR
SERVICE DE CHIRURGIE PLASTIQUE
CHU MOHAMMED VI MARRAKECH
I. INTRODUCTION
La brûlure est une destruction du revêtement cutané́, et des tissus sous‐
jacents secondaire à l’action de plusieurs agents qu’ils soient thermiques, électriques, chimiques, ou de radiations. La gravité du patient est proportionnelle à l’étendue et à la profondeur de la brulure, à l’existence de lésions associées, au temps de contact avec l’agent causal. La destruction de cette barrière cutanée a plusieurs conséquences notamment les modifications hémodynamiques, la susceptibilité aux infections et l’immunodépression.
L’étude épidémiologique des brulures électriques permet de faire ressortir une sorte de portrait-robot de la victime : comme le rappelle Remensnyder, c’est un homme, presque exclusivement, jeune, de moins de 30 ans, actif; la lésion touche le plus souvent la partie supérieure du tronc, membre supérieur surtout. Le traitement se termine très fréquemment par une amputation de plus ou moins grande ampleur.
La brûlure électrique s’inscrit dans le cadre d’une maladie locale et générale dont la prise en charge initiale est une urgence à caractère multidisciplinaire avec un grand impact socio-professionnel.
PLAN
I. Introduction
II. Rappel histo-physiologique III. Épidémiologie
IV. Physiopathologie 1. Définitions
2. Paramètres physico-éléctrique 3. Mécanismes d’actions
4. Conséquences V. Étude clinique
1. Interrogatoire 2. Clinique
3. Paraclinique VI. PEC Initiale
1. Sur les lieux de l’accident 2. Les critères d‘hospitalisation 3. A l’admission
a. Sur le plan général b. Sur le plan local VII. L’impact socio-professionnel VIII. Conclusion
II. RAPPEL HISTO-PHYSIOLOGIQUE
1. Histologie
Barrière entre le milieu extérieur et intérieur de notre corps, la peau est un organe complexe dont le fonctionnement a deux finalités :
- la première, assurer la communication entre notre propre organisme et le milieu environnant
- la deuxième, protéger notre organisme des agressions extérieures.
Chez l’homme, elle est un des organes les plus importants du corps en regard de sa surface et de sa masse avec environ 2 m2 pour 5 kg de poids.
Sur le plan anatomique, la peau est constituée de 2 parties principales : la partie superficielle externe qui constitue l’épiderme et une partie interne plus épaisse constituant le derme et l’hypoderme .
Figure : Représentation schématique de l’histologie de la peau
a. L’épiderme
Il est en constant renouvellement. C’est un épithélium stratifié pavimenteux orthokératosique. Les kératinocytes représentent 80 % des cellules de l’épiderme et ont un rôle fondamental comme barrière cutanée.
En effet, son rôle protecteur assuré par la couche cornée est la résultante de modifications biochimiques, métaboliques et immunologiques qui se font au niveau du kératinocytes tout au long de sa migration de la couche basale jusqu’à sa desquamation finale. Des études récentes soulèvent l’hypothèse que le stratum corneum assurerait un rôle régulateur de la prolifération et différentiation épidermique.
Au cours de sa migration au sein de l’épiderme, le kératinocyte voit apparaître en plus des filaments de kératine, au sein de cytoplasme, des granulations basophiles qui sont bien identifiées au niveau de la couche granuleuse, couche où apparaissent les marqueurs de la différenciation terminale de l’épiderme. Par la suite, de manière brutale, les kératinocytes perdent leur noyau et se transforment en cornéocytes qui constituent les couches cornées, ensemble de cellules sans noyau, mais fonctionnelles, réunies par un cément. L’ensemble assure la fonction de barrière de l’épiderme.
La fonction barrière de la couche cornée est renforcée à sa surface par l’existence d’un film invisible fait d’un mélange de sueur et de sébum, c’est le film hydrolipidique qui rend la peau pratiquement imperméable à
l’eau, mais laisse passer des petites molécules permettant ainsi d’appliquer certains médicaments et certains cosmétiques.
Au total donc, la différenciation épidermique peut être considérée
comme un processus de maturation continue et orientée des kératinocytes avec des changements morphologiques, et biochimiques, le tout aboutissant à la formation de la couche protectrice superficielle constamment renouvelée. Ce processus de différenciation epidermique est altérée lors des infections de brûlure, la cicatrisation est alors retardée.
Figure : Constitution de l'épiderme
À coté́ des kératinocytes, 20 % des autres cellules sont
constituées par les mélanocytes, les cellules de Langerhans et les cellules de Merkel.
Les mélanocytes qui sont la deuxième grande population
cellulaire de l’épidermequi sont situés à la jonction dermo-épidermique dans l'assise basale de l'épiderme où ils apparaissent comme des cellules au cytoplasme clair et dont la fonction est d’assurer la synthèse de la mélanine qui permet de donner à la peau sa couleur, les phéomélanines étant des pigments jaune-rouge et les eumélanines des pigments brun- noir. La répartition entre phéomélanines et eumélanines est à l’origine du phototype cutané ; leur dégénérescence cancéreuse les rend des
mélanomes.
Les cellules de Langerhans représentent la troisième population cellulaire de l’épiderme ( 3 à 8%), elle appartiennent au groupe des
cellules dendritiques présentatrices des antigènes au lymphocyte T.
Produites au niveau des organes hématopoïétiques, elles migrent vers l’épiderme où elles sont considérées comme des cellules dendritiques indifférenciées avec un marquer spécifique qui est l’antigène CD1a. le rôle des cellules de Langerhans est de capturer les antigènes, d’en assurer l’endocytose et de les réexprimer à leur surface avec les molécules de classe II du CMH pour activer les lymphocytes T ;
Les cellules de Merkel constituent la quatrième population cellulaire de l’épiderme. Ce sont des cellules neuroépithéliales, qui
dérivent des cellules souches de l’épiderme fœtal et qui ont une fonction de mécanorécepteur. Ces cellules sont particulièrement abondantes au niveau des lèvres des paumes, de la pulpe des doigts et du dos des pieds.
Elles sont à l’origine de la tumeur de Merkel.
b. Le derme :
Véritable charpente de la peau, il est constitué́ de cellules fixes que sont les fibroblastes et de cellules mobiles que sont les cellules sanguines. À ces cellules s’associent des fibres de collagène, d’élastine et de réticuline. La cohésion de l’ensemble est assurée par la substance fondamentale constituée essentiellement de mucopolysaccharides.
Au sein du derme se trouvent les vaisseaux qui s’arrêtent à la couche basale de l’épiderme, ce dernier ne contenant pas de vaisseaux, ce qui est important à savoir. Il est est ainsi constitué de 2 couches : une couche
profonde fibreuse appelée la couche réticulaire et une couche superficielle vasculaire appelée la couche papillaire.
Le derme papillaire est solidement rattaché à la couche basale de l’épiderme par les papilles conjonctives au sein desquelles se retrouvent les vaisseaux capillaires et lymphatiques, les terminaisons nerveuses libres ainsi que les thermorécepteurs et les mécanorécepteurs. Au sein de son réseau de fibres de collagène et de fibres élastiques se retrouvent les différentes cellules constitutives du derme :
- Les fibroblastes, qui se différencient en fibrocytes et synthétisent les composantes de la matrice extracellulaire à savoir les fibres élastiques, des fibres de collagène et de réticuline.
- Les mastocytes
- Les lymphocytes, macrophages, monocytes et polynucléaires éosinophiles.
Ces cellules sont soit accrochées aux différentes fibres (fibrocytes), soit libres dans la substance fondamentale (formée de protéoglycanes) qui remplit les interstices entre les différentes fibres et cellules.
Le derme réticulaire est moins cellulaire et composé d’un très dense réseau de fibres de collagène et d’élastine intimement enchevêtrées et globalement orientées parallèlement aux lignes de tension cutanée, qui correspondent aux lignes de moindre extensibilité cutanée. Toute incision perpendiculaire à ces lignes se traduit par un écart spontané important entre les deux berges cutanées, du fait des forces élastiques cutanées, et la fermeture de ces incisions est soumise à une plus forte tension que celle d’incisions parallèle aux lignes de tension. C’est pourquoi les incisions chirurgicales doivent s’efforcer d’être parallèles à ces lignes de tension
cutanée ou du moins de s’en rapprocher au maximum : la tension élastique qui s’exerce sur la cicatrice est moindre et les résultats esthétiques sont meilleurs.
Le derme contient également les annexes cutanées : ces annexes épidermique du derme s’enfonce dans le derme et sont les follicules pileux, les glandes sébacées et les glandes sudoripares. Il faut concevoir ces annexes comme des kératinocytes qui reposent eux même sur une membrane basale et qui sont des pseudopodes qui s’enfonce dans le derme où ils seront responsables trauma partiel) comme brulure de seconds degrés ou prise de greffe.
Si une partie du derme reste et bien les annexes épidermiques qui sont des kératinocytes c’est à partir de ces annexes épidermique que l’épiderme va se reconstituer sur ce moignon de derme amputé donc ça va accélérer la cicatrisation: rôle anatomique physiologique et un rôle dans la cicatrisation des traumatismes superficiel du derme
L’intégrité anatomique et physiologie du derme favorise la cicatrisation de la brûlure et protège contre l’agression microbienne et son altération est responsable des séquelles de brûlures.
c. L’hypoderme
Couche la plus profonde de la peau, elle constitue la graisse plus ou moins épaisse selon les individus, elle est contenue dans des lobules séparés les uns des autres par des fibres identiques à celles du derme, ces fibres assurant à la fois la nutrition et la tenue de l’hypoderme. Cette couche hypodermique a essentiellement une fonction d’amortisseur des chocs et de
protection du froid par isolation. C’est également la couche de passage des vaisseaux destinés au derme.
d. Les annexes de la peau
Les annexes cutanées regroupent des glandes cutanées et des phanères.
Les glandes cutanées sont les glandes sudoripares eccrines, les glandes sudoripares apocrines et les glandes sébacées. Les phanères sont les poils (cheveux) et les ongles.
Les glandes sébacées sont annexées aux poils constituant ainsi le follicule pilosébacé.
Les glandes sudoripares apocrines sont annexées aux follicules pilosébacés dans certaines régions de l’organisme, notamment les plis axillaires, les plis inguinaux et les plis inter fessiers. Par contre, les glandes sudoripares eccrines sont indépendantes des poils et s’ouvrent directement à la surface de la peau.
Le follicule pileux avec sa structure cylindrique constituée de cinq couches cylindriques et concentriques de cellules épithéliales permet la croissance du poil. Ce dernier est une structure kératinisée propre aux mammifères. Cependant la couleur, la taille et la répartition des poils sont variables en fonction de la race, de l'âge, du sexe et de la région du corps.
Seules les paumes, les plantes et les dermo-muqueuses buccales et génitales en sont dépourvues.
Chez l'homme, les poils possèdent essentiellement une fonction tactile, esthétique et accessoirement un rôle de protection thermique.
En plus des poils, les phanères renferment les ongles. Ces derniers représentent une annexe cutanée kératinisée, située à la partie supérieure des extrémités des doigts et des orteils. Ils jouent un rôle esthétique et sensitif du nombre des terminaisons qui y sont associées. Ils ont un rôle mécanique, de protection, de préhension et d'agression
Les annexes ont principalement un rôle protecteur de la peau mais ils constituent aussi un point de départ de l’infection cutanée notamment chez le brûlé.
e. Fonctions de la peau :
Protection mécanique : cette propriété est assurée en premier lieu par la couche cornée, et ses cellules mortes, engorgés de kératines qui, en desquamant permettent une réduction des microorganismes de la surface de la peau. Ceci est amélioré par un film lipidique, sécrété par les glandes sébacées (avec les glandes sudoripares). Ainsi, ce film qui tapisse la surface de la peau, permet de contrôler les microorganismes cutanés. Cette couche cornée joue également un rôle de barrière imperméable. La rupture de cette barrière lors des brûlures favorise alors les infections
Protection immunitaire: La peau, au moyen des cellules immunitaires présente la première barrière de défense de l'organisme contre les microorganismes.
Protection contre les UV: La protection de la peau contre des éléments extérieurs en globe aussi la protection contre les radiations, particulièrement les UV.
Fonction de Thermorégulation: la peau constitue un élément essentiel dans la régulation de la température du corps. Ces mécanismes font appel à
la microcirculation papillaire, au niveau de laquelle le sang se refroidit par échanges thermiques à travers l'épiderme. Dans le cas contraire, ces capillaires subissent une constriction pour garder la température de l'organisme. Cette dernière est conservée à l'aide de la couche graisseuse de l'hypoderme.
Fonction Métabolique: la peau, et particulièrement l'hypoderme, constitue une réserve d'énergie représentée par le tissu adipeux (transformation des lipides en glucides au niveau du foie). De même que la peau est le site de synthèse de la vitamine D, en utilisant les rayons du soleil.
Fonction sensorielle: la présence de fibres nerveuses et des récepteurs sensoriels, confère à la peau le rôle d'organe du toucher. Ainsi la peau joue un rôle de capteur d'informations cognitives. Elle est le siège de la perception variée: chaleur, froid, tact, douleur, qu'elle transmet au cerveau, permettant de défendre et de s'adapter au milieu environnant.
III. EPIDEMIOLOGIE
La brulure électrique touche essentiellement une population :
• Active
• Jeune
• Sexe masculin
• Secteur rurale = secteur urbain
Par ordre décroissant de fréquence, on retrouve les accidents professionels d‘electricien ou non electricien, ensuite des accidents lors de jeux, essentiellement escalade de pylone, et en dernier des accidents domestiques touchqnt surtout la femme et l‘enfant et en dernier lieu des lésions iatrogènes par le bistouri
IV. PHYSIOPATHOLOGIE
1. Définitions :
- Électrisation : désigne les différentes manifestations physiopathologiques dues au passage du courant électrique à travers le corps humain
- Électrocution : désigne la mort consécutive à l'électrisation
- Un arc électrique : est un AE qui se produit en l'absence de contact physique avec un conducteur électrique.Il s'agit d'un amorçage entre un conducteur de courant haute tension et la victime. En effet, les hauts voltages peuvent induire des arcs à une distance de 2 à 3 cm tous les 10 000 V. Les lésions produites sont le plus souvent des brûlures cutanées profondes, sans passage du courant à l'intérieur du corps (comme si le courant
" glissait " sur la victime). Parfois, le courant électrique traverse le corps et il se produit alors une électrisation à haut voltage
- Flash électrique: des flammes générés entre 2 points de polarité différents - foudroiement: électro-traumatisme mortel du à la foudre
2. Paramètres physico-chimiques :
L’importance des lésions induites par l’électricité est en rapport direct avec les caractéristiques physiques du courant en cause. Cinq paramètres sont à étudier pour comprendre comment une lésion peut être engendrée par le courant électrique :
• Une source d’énergie électrique
• Une intensité́ de courant électrique
• Une résistance R, qui transmet mal le courant
• Un temps de contact T
• Une quantité de chaleur produite a. L’intensité :
L’intensité est difficile à préciser. Elle varie selon les différents niveaux de résistance rencontrés au passage du courant électrique. Le seuil de perception se trouve à 2 mA et le seuil douloureux est à 5 mA.
Si l’intesité du courant est inférieur à 30mA, les lésions induites sont réversible et se traduisent par une contracrion ou une tétanisation musculaire conduisant à une asphyxie (tétanisation du diaphragme), un aggripement si prédomine au fléchisseur. Si l’intensité dépasse 50 mA, on retrouvera une fibrillation ventriculaire non résolutif spontanément, des troubles de la conscience et une sidération respiratoire, ces lésions sont irréversibles.
b. La tension
La tension est exprimée en volt.
Un bas voltage < 1 000 V comporte un risque cardiovasculaire immédiat important mais provoquent des brûlures tissulaires modérées tandis qu’une haute tension > 1 000 V est responsable de brûlures tissulaires profondes et sévères. Ces dernières peuvent engager le pronostic vital par l'apparition d'un syndrome des loges puis d'une rhabdomyolyse responsables d'une insuffisance rénale aiguë.
Plus la tension est haute et est supérieur á 1000 V, plus le dégagement de chaleur sera important. C’est le principe des « volts qui brûlent.
c. La résistance
Varie en fonction des tissus.
Le sang, le tissu nerveux et les milieux liquides sont des tissus de basse résistance: ils transmettent le courant sans résistance ou presque, la chaleur émise est donc minime.
Par contre la peau et l'os sont des organes de haute résistance dont les cellules seront lésées par la chaleur et qui auront eux-mêmes une action thermique sur les tissus avoisinants comme le muscle.
d. Le trajet corporel :
Le trajet interne du courant doit être recherché systematiquement, le courant passe toujours dans les zones de moindre résistance, ce qui explique son passage par les axes vasculo-nerveux. Il faut Toujours recherché le trajet : Point d‘entrée/de sortie
e. La durée de contact :
Plus l'exposition dure, plus la quantité de courant est importante Avec la prolongation de l'exposition les résistances baissent et donc l'intensité augmente.
f. Type du courant :
3. Mécanismes d’action :
En fonction des divers mécanismes, les paramè- tres évoqués ci- dessus vont avoir un rôle plus ou moins important dans l’établissement de la lésion. Cette lésion peut être cutanée, musculaire, neuro- logique, vasculaire, voire plus profonde, c’est-à- dire osseuse, rénale, cardiaque...
Les dégâts induits sont donc considérables. Trois mécanismes prin- cipaux peuvent être retenus : dépolarisation cellu- laire, chaleur produite et arc électrique.
a. Lésions par dépolarisation :
Dans ce cas précis, il existe une action directe du courant électrique sur la cellule, quel que soit le type de cellule. La dépolarisation induit une lésion directe des cellules nerveuses, cardiaques, muscu- laires entraînant des lésions accompagnées d’un effet de tétanisation. Par ailleurs, le courant alter- natif aggrave cette tétanisation par la contraction prolongée et invincible qu’il entraîne. Souvent, la victime ne peut pas lâcher la source de courant et la lésion est encore plus importante.
b. Lésions induites par la chaleur produite
Un courant électrique émet de la chaleur en vertu de la loi de Joule : J = R I2 T. Cette loi nous enseigne que la quantité́ de chaleur émise est en rapport avec le voltage (U = R I), et quelle est fonction directe de la résistance, de l’intensité́ et du temps d’application.
L’étude du voltage permet de séparer les brûlures électriques en deux groupes : d’une part, les lésions par bas voltage, en principe moins graves mais où l’intensité peut quelquefois entraîner des lésions non négligeables. D’autre part, les lésions par haut voltage qui surviennent lorsque celui-ci est supérieur à 800 ou 1000 volts. Ce sont surtout ces patients que l’on voit en service de chirurgie ou en centre de brûlés. Elles sont toujours très graves.
La résistance des tissus est un grand facteur d’émis- sion de chaleur. Plus la résistance est élevée, plus la chaleur émise est importante et plus la lésion est grave...
Dans l’organisme, il existe des tissus de basse résis- tance comme le tissu nerveux, le sang, les milieux liquides...; ils transmettent le courant électrique sans résistance ou presque et la chaleur émise est donc minime.
À l’inverse, certains organes ou tissus sont à haute résistance, comme la peau (la couche cornée surtout) ou le tissu osseux. Lésées par la chaleur induite, les cellules de ces tissus, comme dans le cas d’une nécrose d’origine ther- mique, vont à leur tour avoir une action calori- gène et dévastatrice sur les tissus proches, comme les muscles.
La durée d’application participe bien sûr à la gra- vité de la lésion.
Elle est souvent augmentée en raison des phénomènes de tétanisation.
Ainsi le contact est prolongé et les lésions plus graves
c. Lésions induites par un arc électrique
Ce mécanisme d’action, un peu à part, est rare mais ne doit pas être négligé. Dans certaines circonstan- ces, lorsque le voltage est très élevé, il peut y avoir atteinte sans contact direct avec la source de cou- rant par un phénomène d’«arc». La distance du saut électrique est de 2 à 3cm pour 10000 volts. Ce haut voltage généré à distance entraîne de véri- tables lésions cutanées et musculaires. Il a été cal- culé que la chaleur produite peut varier de 2 000 à 20 0000 degrés centigrades
4. Conséquences a. Lésions cutanées
Le point d’entrée est marqué par une zone marbrée ou blanchâtre, cartonnée, insensible et qui ne saigne pas à la scarification. Cette zone de nécrose est parfois très minime en superficie, quelques centimètres, voire quelques millimètres carrés (fig. 42-1). C’est sous la peau, en profondeur, que les dégâts sont les plus importants. On sait maintenant que sous une peau sèche, un courant de haut voltage peut générer une chaleur de plus de 1000 degrés centigrades.
Figure : Brûlure électrique au niveau du pouce et de l’index gauche.
Ce point d’entrée est parfois entouré d’une zone de profondeur variable, deuxième degré profond, due en général à l’inflammation des vêtements par l’éventuel flash qui accompagne le passage du courant. Le point de sortie est souvent circonscrit. Il se présente comme une petite zone de nécrose, blanche et grise, une sorte d’ulcération au niveau des membres inférieurs, surtout de la plante des pieds. Là encore les lésions sont en profondeur et il faudra savoir s’en rappeler.
b. Lésions musculaires
Elles sont beaucoup plus importantes que ne le laisse penser l’état cutané. Elles reconnaissent deux types de causes.
Des causes immédiates : Elles entraînent des nécroses directes et immédiates du muscle. Ces facteurs sont au nombre de deux : d’une part, l’action directe du courant sur la cellule musculaire et, d’autre part, l’action de la chaleur produite, en particulier au contact de l’os (mauvais conducteur) sur lequel est fixé le muscle.
Des causes secondaires : On peut en citer trois principales.
- La première est l’œdème lésionnel qui fait gonfler le muscle et entraîne très vite une nécrose de pression par syndrome de loge. Ces syndromes bien spécifiques sont le résultat, comme dans le «crush syndrome», d’une
augmentation de la pression (supérieure à 30 mm Hg) dans la loge aponévroti- que inextensible. Le traitement est l’ouverture en urgences des loges.
- La deuxième est la dévascularisation progressive du muscle par des thromboses qui sont dues, nous le verrons, à l’action directe du courant sur la paroi vasculaire parfois associée à des phénomènes d’hypercoagulabilité. Elles surviennent souvent dans les deux ou trois jours après le traumatisme initial.
- La troisième cause secondaire est l’infection. Celle-ci peut survenir à bas bruit. On sait en particulier qu’il existe une possibilité sérieuse de prolifération de germes anaérobies.
Au total : L’aspect en superficie est un œdème avec rougeur cutanée périphérique et, parfois, un aspect légère- ment violacé et marbré de thromboses superficiel- les. En profondeur, le muscle est couleur «chair de poisson», ne saigne pas et ne réagit pas à la stimulation électrique.
c. Lésions osseuses
Il existe deux types de lésions osseuses dues au courant électrique.
Celui-ci peut agir de manière directe au niveau de l’os lequel est, on le sait, un fort mauvais conducteur. Il va donc chauffer de manière importante, entraînant alors des lésions cellulaires internes mais aussi des lésions de voisinage par échauffement des nerfs, des muscles et des vaisseaux avoisinants. C’est ainsi que l’os lui-même peut être dévascula-
risé en retour par une schémie liée à la thrombose vasculaire d’échauffement.
Le second type de lésions est, au contraire, une lésion indirecte par action du courant sur les muscles qui, en se tétanisant, (courant alternatif) vont entraîner des fractures, des arrachements musculaires ou des entorses importantes par spasme musculaire.
d. Lésions cardiovasculaires
Deux types de mécanismes entraînent un problème cardiaque.
Tout d’abord, le courant électrique peut provoquer un arrêt cardiaque immédiat ou une fibrillation ventriculaire qui aboutit à la mort rapidement.
Parmi les patients qui arrivent à l’hôpital après brûlures électriques, seulement 10 à 20% mon- trent des perturbations électrocardiographiques. Il peut s’agir de tachycardie supraventriculaire, de bloc de branche droit, d’arythmie , de perturba- tions non spécifiques du segment ST à l’électro- cardiogramme.
On retrouve :
• Lésions myocardiques directes.
• Ischémie et nécroses de coagulation : infarctus si ca touche les coronaire
• Troubles du rythme: de la tachycardie sinusale à la fibrillation ventriculaire.
• Troubles de conduction dont l’allongement du QT.
Le second type de mécanisme peut aussi être une ou plusieurs thromboses coronaires à l’origine d’infarctus (intérêt de la scintigraphie myocar- dique). La symptomatologie est bien sûr un peu différente...
Sur le plan vasculaire pur, on peut noter chez les brûlés électriques une fréquence accrue de throm- boses vasculaires, de ruptures pariétales secondai- res des gros vaisseaux avec hémorragie massive, ou de développements d’anévrismes dans les semai- nes ou les mois qui suivent le traumatisme.
On les stadifie en :
- Stade 0 : pas de lésion vasculaire
- Stade I : petites altérations de la paroi, avec œdème, agrégation de sang le long de la paroi.
- Stade Il : altérations +/- importantes de la paroi vasculaire avec nécrose.
- Stade III : coagulation et nécrose de la totalité de la paroi vasculaire.
On notera enfin, assez fréquemment, un certain degré d’hypertension systémique due à une libération importante de catécholamines.
e. Lésions rénales :
Là encore, elles sont de plusieurs ordres : atteinte traumatique directe ou indirecte, et atteinte métabolique.
Il existe une insuffisance rénale dans 10% des cas. Elle reconnaît plusieurs mécanismes, souvent intriqués :
- Atteinte rénale directe par le courant électrique avec des lésions nécrotiques parenchymateuses et vasculaires;
- Choc hypovolémique important, en relation avec la phase primaire de la brûlure;
- Atteinte tubulaire par relargage de myoglobine et d’hémoglobine; l’urine devient alors rose ou même rougeâtre;
- Coagulation intravasculaire disséminée après lésion tissulaire importante.
Toutes ces lésions rénales aggravent fortement le pronostic vital et nécessitent un traitement d’ur- gence efficace pouvant aller jusqu’à
l’amputation de sauvetage d’un membre profondément touché.
f. Lésions pulmonaires
Elles sont soit indirectes, par atteinte de la commande centrale, soit directes, par lésions profondes à travers la paroi thoracique. Cette paroi peut-être elle-même le siège d’effractions importantes avec destruction costale, lésion des muscles intercostaux, atteinte pleurale et hydrothorax.
Les lésions pul- monaires directes entraînent des atélectasies ou des infarcissements pulmonaires nécessitant parfois des résections parenchymateuses à la demande.
Dans certains cas encore, on peut assister à des pneumothorax par perforation pleurale à la suite d’une fracture de la côte.
g. Lésions oculaires
Là encore elles sont immédiates ou retardées. On a décrit des kératites ou des conjonctivites, des ulcères de la cornée, des atteintes du nerf optique, des rétinopathies et des maculopathies. On notera toutefois l’importance et la fréquence des catarac- tes. Elles sont unilatérales ou bilatérales et peuvent apparaître des années après le traumatisme initial.
h. Lésions abdominales
Au niveau intestinal, on assiste à des lésions direc- tes de type destruction avec nécrose pariétale entraînant très vite un syndrome péritonéal grave. Des perforations coliques, des appendicites nécro- tiques peuvent aussi être observées. Par ailleurs, il peut exister des lésions d’iléus par parésie ou atteinte vasculaire.
Au niveau de la vésicule biliaire, les atteintes sont assez fréquentes, soit immédiates et directes, soit secondaires et retardées, avec apparition de calculs biliaires en quantité importante, douze à quinze mois après le traumatisme parfois...
Le foie et le pancréas peuvent aussi être atteints, avec notamment la possibilité de pancréatite aiguë se traduisant par une élévation de l’amylasémie et un syndrome diabétique, ou de nécrose hépatique accompagnée de trouble de la coagulation et de déficit plaquettaire.
V. Étude clinique :
Dès l'admission et parallèlement à la poursuite des mesures de réanimation doivent être entrepris en urgence et parallèlement à une étude clinique regroupant un interrogatoire, un examen clinique et paraclinique.
1. Interrogatoire
- Traumatisé : Identité : Age, Sexe, Membre dominant, Profession ATCD : toxique, HTA, diabète, psychique
PCI, Vomissement, chute d‘une hauteur, état du rachis
- Traumatisme : Heure/Mécanismes/Circonstances/Temps de contact/Le type du courant
2. Évaluation clinique :
Évaluation générale : - L’état de conscience - Règles de l‘ABC
- Coloration des conjonctives - L´état général
- La couleur foncée des urines
Évaluation locale :
- l’état cutanée : Rechercher l‘Étendue de la brulure, sa profondeur, et aussi le point d‘entrée du courant et de sortie ainsi que son trajet
- L’état musculaire par l‘apparition d‘un syndrome de loge
- L’état vasculaire par la palpation des pouls, le temps de recoloration
- L’état neurologique périphérique sera apprécié́ sur la persistance de la sensibilité́ et de la motricité́. +
- L’état musculaire sera surveillé sur la palpation systématique des masses musculaires à la recherche d‘une tension, une paresthésie fourmillement..
- L‘examen ophtalmologique ++
3. Évaluation paraclinique
- Retentissement de la brûlure :
- NFS : Hyperleucocytose de stresse/hémoconcentration par fuite plasmatique /thrombocytoses
- CRP : sa cinétique nous orientera vers une infection ou non
- Fer sérique/ferritine : Inflammation - ECG ++
- CPK CPKMB : marqueur de la nécrose tissulaire
- Troponine : Marqueur de la nécrose tissulaire cadiaque - Myoglobine ++ : Rhabdomyolyse et syndrome de loge - TP : trouble de la coagulation
- Groupage
- Ionogramme sanguin : Hyponatrémie hyperkaliémie hypoProtidémie hypoalbuminémie
- Urée et créatinine dans le sang : insuffisance rénale - Alat/Asat
- Bilan générale
- Si polytraumatisé : Bodyscan
- Si vomissement PCI : Scanner cérébral - Radio du rachis et du bassin
VI. Prise en charge initiale : : 1. Les lieux de l’accident : :
- Alerter le SAMU
- Couper le courant électrique et sécuriser les lieux
- Immobiliser le patient si polytraumatisme (Rectitude de l‘axe tete et cou) - Libération des voies aériennes supérieurs
- Position latérale de sécurité
- Couverture protectrice (Hypothermie++)
- Enlever les vêtements non adhérents, ne pas ôter les vêtements adhérents sauf s’ils sont imprégnés de liquides chauds et de caustiques provoquant un approfondissement de la brûlure, o
- Couvrir les brûlures avec un linge humide et propre o
- Retirer les bagues des doigts avant l’apparition de l’œdème o
- Refroidir la brûlure immédiatement. Le refroidissement par l'eau diminue la douleur et la profondeur de la brûlure. Il doit être interrompu en cas de sensation de froid. Il faut refroidir la brûlure et non le brûlé. § Règle des « 15 » = refroidir à l’eau à 15° pendant 15 minutes, les 15 premières minutes
- Évaluation clinique sommaire
2. A l’admission
Sur le plan général : - Position semi-couchée - 2 VVP/ KT
- Remplissage : 20 ml/kg pendant la 1ère heure
Formule d‘evans pour les adultes Caravajal pour les enfants 48H
Colloides (8H) +++ Cristalloides (16H) - Oxygénotherapie ou intubation si necessaire
- SAT ++
- Analgésie : palier II ou III
- Anticoagulant 0.1 cc/kg en SC - Inhibiteur de la pompe à protons - Vitaminotherapie
- Fer
- Alimetation hypercalorique et hyperprotidique précoce - Bicarbonate de sodium : corriger l’alcalose
Sur le plan local :
- Aponévrotomies/amputations - Pansements
- Prélèvement locaux
> Aponévrotomie :
L’aponévrotomie reste la méthode la plus efficace pour prévenir la survenue d’un SL menaçant ; ou bien il faut le traiter quand il apparaît.
L’efficacité́ des aponévrotomies est facile à apprécier devant : la saillie brutale des masses musculaires sous tension, au moment de l’incision des cloisons aponévrotiques ; la réapparition rapide des pouls distaux et la décongestion des axes veineux. Dans le cas contraire, le muscle reste de couleur « chair de poisson » et l’on devra en pratiquer la résection jusqu’en zone saine. Toutefois, d’une manière générale, si l’état local est satisfaisant et si l’état rénal n’est pas altéré, on gardera un maximum de tissu musculaire.
Aponévrotomies d’avant-bras. a. Vue dorsale ; b. vue palmaire ; 1. muscle cubital postérieur ; 2. artère interosseuse postérieure ; 3. ulna ; 4. veine basilique ; 5. artère ulnaire ; 6. muscle long palmaire ; 7. muscles
extenseurs ; 8. fascia intermusculaire ; 9. radius ; 10. artère et nerf radiaux ; 11. veine céphalique ; 12.
fléchisseur du carpe ; 13. ligament annulaire du carpe.
> Amputations :
Les techniques de reconstruction secondaire ne sont pas spécifiques des brûlures.
>"Necroséctomie de"la"porte"de"
sor1e"(Photos du"service)
>"Aponévrotomie du"membre"sup"droit""(Photos du"service)
On pratique rarement une amputation d’emblée, sauf en cas de lésion ischémique distale irréversible ou de nécrose massive par atteinte directe (au niveau d’une main ou d’un pied par exemple). Lorsqu’existe d’emblée une anurie ou un blocage rénal lié a une importante libération de myoglobine, on n’hésitera pas à être très radical.
> Pansements :
On applique des topiques antibactériens en crème pour le pansement initial des brûlures. Ils sont faciles à utiliser, permettent une très bonne prévention de l’infection et offrent un meilleur confort que les classiques pansements gras ou l’exposition à l’air.
On utilise en première intention la sulfadiazine argentique Flammazine. Il faut recouvrir les brûlures de compresses américaines en quantité́ suffisante pour drainer les exsudats et favoriser la pullulation microbienne. L’action de la sulfadiazine argentique étant optimale pendant
Pa#ent'âgéde'40' ans'vic#me d‘une brûlure électrique suite a' un accident de travail
les 12 premières heures, celle-ci doit être renouvelée quotidiennement pendant la première semaine d’évolution. contre-indiquée chez le nouveau-né́ et la femme enceinte ou allaitante.
VII. L'impact socio-professionnel
- La durée d'hospitalisation est longue, deux mois en moyenne.
- Les arrêts de travail sont entre 4 et 18 mois.
- Les incapacités de travail sont liées aux séquelles de brûlures.
- Une reconversion professionnelle peut se faire pour les victimes VIII. Conclusion
Les victimes d’électrisation sont en majorité des adultes jeunes et des enfants.
Le courant domestique de basse tension > gravité cardiovasculaire immédiate.
Le courant de haute tension > des lésions cutanées, viscérales et tissulaires profondes.
Prise en charge codifiée et multi-disciplinaire.
Importance d‘une prévention primaire ++
Impact socioprofessionnel ++
