TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE DES ANÉVRISMES DE L’AORTE ABDOMINALE SOUS-RÉNALE

ROYAUME DU MAROC

UNIVERSITE MOHAMED V DE RABAT FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE DE

RABAT

MÉMOIRE RÉALISÉE PAR :

Dr. Nabil AGHOUTANE

ENCADREMENT :

Professeur MUSTAPHA TABERKANT

Décembre 2020

TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE

DES ANÉVRISMES DE L’AORTE

TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE DES

ANÉVRISMES DE L’AORTE ABDOMINALE

Table des Matières

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Résumé

L'anévrysme de l'aorte abdominale sous-rénale est une pathologie qui semble augmenter de fréquence, du fait du vieillissement progressif de la population et de sa médicalisation. L’objectif de notre travail est d’évaluer les résultats de la prise en charge par voie endovasculaire, tout en analysant le profil épidémiologique, clinique et paraclinique de notre série. Notre étude concernait 8 cas d’anévrysme de l’aorte abdominale sous-rénale, colligés au service de chirurgie vasculaire de l’HMIMV, de juillet 2017 à septembre 2020. L’âge moyen de nos patients était de 68,5 ans avec une prédominance masculine (100%). 100% des patients présentaient des tares associées. Le principal facteur de risque était l’hypertension artérielle. Le diamètre moyen était de 63 mm. Tous nos patients ont bénéficié d’un traitement endovasculaire. La durée moyenne d’intervention était de 90 minutes. La mortalité globale à 30 jours était nulle (0%). Les complications postopératoires répertoriées étaient un cas de rupture anévrismale sur endofuite de type I sur traitement endovasculaire réalisé dans une autre structure, sinon aucune autre complication n’a été signalée.

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Abstract

Aneurysm of the infrarenal abdominal aorta is a pathology that seems to increase frequency, because of the progressive aging of the population and its medicalization. The objective of our work is to evaluate the results of the endovascular treatment, while analyzing the epidemiological, clinical and paraclinical profile of our series. Our study concerned 8 cases of aneurysm of the abdominal aortic aorta, collected at the vascular surgery department of the HMIMV, from July 2017 to September 2020. The average age of our patients was 68,5 years with a male predominance (100%). 100% of patients had associated pathologies. The main risk factor was high blood pressure. The average diameter was 63 mm. All our patients have undergone endovascular treatment. The average duration of intervention was 90 minutes. Overall mortality at 30 days was nil (0%). The reported postoperative complications were a case of aneurysmal rupture on endoleak type I on endovascular treatment performed in another structure, otherwise no other complication was reported.

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Introduction

L’anévrisme est une dilatation qui atteint une fois et demi le calibre de l’artère, les chiffres inférieurs étant considérés comme des ectasies. Un diamètre transversal de l’aorte abdominale sous-rénale supérieur à 35 mm chez l’homme et 30 mm chez la femme est considéré comme un anévrysme [1].

Les anévrysmes de l’aorte abdominale (AAA) sous-rénale représentent la localisation la plus fréquente de la maladie anévrysmale. Leur incidence est en augmentation. Leur gravité réside dans leur évolution, le plus souvent asymptomatique, vers la rupture où la mortalité globale atteint 85% [2].

Le traitement, qu’il soit endovasculaire ou chirurgical, a par conséquent un objectif principal, celui d’éliminer le risque imprévisible de rupture de l’AAA en l’excluant de la circulation artérielle. L’intervention chirurgicale classique par mise à plat-greffe nécessite une large incision abdominale, des manœuvres de clampage et de déclampage et une déperdition sanguine parfois importante. Elle est associée à une morbi-mortalité non négligeable [3].

Le traitement endovasculaire, dont les premières publications ont été réalisées par Juan Parodi en 1991, a connu des progrès considérables. Son principe consiste à exclure l’anévrysme par une endoprothèse couverte (EC) introduite par voie fémorale et amarrée à la paroi aortique saine d’amont. Il s’agit d’un traitement moins invasif avec une morbidité faible et une durée d’hospitalisation plus courte. Ses limites restent ses indications particulières déterminées essentiellement par l’anatomie de l’anévrysme et des artères iliaques, la possibilité de survenue de complications spécifiques ainsi que l’incertitude sur le devenir à long terme de la coque anévrysmale laissée en place justifiant une surveillance prolongée des patients dans le but de dépister des facteurs de risque de rupture que sont les « endofuites »[4].

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Dans ce travail nous avons réuni de manière rétrospective 08 observations de traitement endovasculaire d’AAA réalisé dans le service de chirurgie vasculaire de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V (HMIMV) de RABAT durant la période s’étalant entre Juillet 2017 et Septembre 2020.

En se basant sur les résultats de notre série et une revue de la littérature, l’objectif de notre travail était de préciser la place qu’occupe actuellement le traitement endovasculaire dans la prise en charge des AAA sous rénale, ses indications actuelles et ses résultats à court et moyen termes.

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Historique

Le concept d’endoprothèse couverte pour le traitement des anévrismes a une double paternité puisqu’il a été présenté en 1991, par Volodos [5] et par Parodi [6].

Le modèle développé par Parodi comportait une prothèse tubulaire en polyester ou en polytétrafluoroéthylène (PTFE) suturée à un stent de Palmaz. L’endoprothèse était ensuite compactée sur un ballon de dilatation et placée dans un introducteur long. L’ensemble était introduit sur un guide depuis l’artère fémorale jusque dans l’aorte. Une fois correctement positionnée, l’endoprothèse était libérée en retirant l’introducteur puis impactée sur la paroi artérielle saine de part et d’autre de la zone anévrismale par l’inflation du ballon. Les expérimentations sur des modèles animaux et quelques cas cliniques chez des malades considérés à haut risque chirurgical ont confirmé la validité du concept.

Au stade artisanal a fait suite la fabrication industrielle. Cette dernière a été source d’améliorations considérables qui ont permis une utilisation régulière en pratique clinique.

Les concepts ont également évolué. En 1993 sont apparues les premières endoprothèses bifurquées. La prothèse Ancure®, développée par la firme EndoVascularTechnology, comportait une prothèse bifurquée en polyester avec aux extrémités des crochets métalliques autoexpansibles assurant la fixation. Mais la difficulté de mise en place a restreint sa diffusion.

Une étape majeure du développement a été franchie avec les prothèses bifurquées modulaires. Inventé par Mialhe [7] avec le Stentor®, et par Fogarty avec l’AneurX® (Medtronic), ce principe a été ensuite repris par la plupart des sociétés s’intéressant à cette technologie.

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Afin d’évaluer sur de grandes séries les résultats des endoprothèses, plusieurs registres multicentriques ont été mis en place, EUROSTAR en Europe [8], RETA en Grande-Bretagne [9], Lifeline Registry aux États-Unis [10] et en Australie. Les données accumulées à partir de dizaines de milliers de patients traités et suivis ont permis de mieux comprendre les facteurs de réussite (ou d’échec) et de détecter plus rapidement les éventuels défauts des endoprothèses.

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Rappel Anatomique

L’aorte abdominale est la partie terminale de l’aorte, elle est située dans l’espace rétro péritonéal, en avant et légèrement à gauche du rachis dorso lombaire, son origine se situe au niveau de l’orifice diaphragmatique par lequel elle pénètre dans l’espace rétro péritonéal, en D12. L’aorte abdominale sous rénale en est le segment distal, elle débute en dessous de l’origine des artères rénales (tiers inferieur du corps vertébral de L2). Elle correspond au segment V de la classification chirurgicale des anévrismes. L’aorte abdominale a une longueur de 10cm environ qui peut varier selon la situation haute ou basse de sa bifurcation en artères iliaques primitives : tier supérieur de L5 ou de L4, dont la projection cutanée est l’ombilic, elle se termine en deux artères iliaques primitives qui forment un angle de 60 à 70% [11]. Les collatérales de l’aorte abdominale sous rénale sont :

▪ Les artères rénales : la disposition modale en une artère rénale droite, et une artère rénale gauche n’est présente que dans 50 à 80 % des cas. Une artère polaire est présente chez 2 à 5% des sujets normaux.

▪ Les artères lombaires : en nombre variable, classiquement quatre paires d’artères lombaires naissent de l’aorte abdominale sous rénale

▪ Les artères gonadiques : elles partent le plus souvent de façon

symétrique, des bords latéraux de l’aorte, mais dans 17% des cas elles naissent des artères rénales.

▪ L’artère mésentérique inférieure : elle nait du bord antérolatérale gauche de l’aorte, 6 à 8 cm en dessous des artères rénales, elle vascularise le colon gauche et le sigmoïde, et développe des anastomoses importantes avec les branches des artères hypogastriques.

▪ L’artère sacrée moyenne : elle nait de façon quasi-constante de la bifurcation aortique.

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En arrière, l’aorte abdominale est séparée du rachis par le ligament vertébral commun antérieur. En avant, elle entre en contact en haut avec le bloc duodénopancréatique accolé par le fascia de Treitz (au niveau L2-L3), dont la section constitue le premier temps de l’abord chirurgical de l’aorte abdominale sous rénale, cette dernière est recouverte par le péritoine pariétal postérieur. Les éléments du système nerveux végétatif sont constitués par le plexus inter mésentérique et le plexus mésentérique inférieur. La veine rénale gauche passe transversalement en avant et en haut (niveau L2), elle représente la limite supérieure de la dissection chirurgicale de l’aorte abdominale sous rénale.

L’artère mésentérique supérieure et les artères rénales partent légèrement au-dessus de la veine rénale gauche (au niveau L2). Sur le bord gauche de l’aorte, se trouve les plexus sympathiques inter mésentériques, suivis en bas par le plexus hypogastrique qui croise la face antérieure de l’artère iliaque primitive gauche. La section chirurgicale de ceux-ci est responsable d’éjaculation rétrograde. Les rapports plus distants sont représentés par le muscle psoas iliaque et le rein gauche.

À droite de l’aorte, se trouve la veine cave inférieure ; le confluent ilio cave se situe en regard du corps vertébral de L5, mais la veine iliaque primitive gauche est surcroisée par l’artère iliaque primitive droite. La veine cave inférieure reçoit, dans sa portion abdominale, les veines lombaires gauche qui longent la face postérieure de l’aorte. Le sigmoïde à gauche et les anses grêles en avant constituent des rapports plus distants. Les uretères, plus externes, sont concernés par la chirurgie des artères iliaques (Figure 1).

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Matériel et méthodes

Nous avons colligé de manière rétrospective huit observations de malades porteurs d’AAA sous rénale ayant bénéficié d’un traitement endovasculaire dans le service de chirurgie vasculaire de l’HOPITAL MILITAIRE D’INSTRUCTION MOHAMMED V DE RABAT, durant une période s’étalant entre Juillet 2017 et septembre 2020.

Toutes les données relatives aux patients ont été recueillies à partir des dossiers médicaux des malades : anamnestiques, épidémiologiques, cliniques, paracliniques et thérapeutiques.

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Tableau 1 : résumant nos 08 observations

Obs Âge / _Sexe

ATCDs et FDR CVx

CDD _AngioTDM ETT +/- Coro Indication ttt

endovx Traitement

Suites immédiates

Suivi ultérieur

N°1 67/H Tabac, Diabète, HTA IAo (Bentall)

Asymp de découverte fortuite (bilan polyVx)

AAA sous rénale Ø :74 mm -Dysf VG sévère (FE=33%) - prothèse aortique fonctionnel -Coro ⊥ Insuffisance cardiaque sévère Endoprothès e bifurquée Pas de complication Endoprothèse en place. Pas d’endofuite N°2 72/H Tabac, HTA, Dyslipidémie Asymp de découverte fortuite lors d’une Echo abd faite pour

épigastralgies

AAA sous rénale étendu à l’AIIve dte Ø :58 mm - FE à 45% -Coro : lésions bi tronculaires Cardiopathie ischémique Endoprothès e bifurquée Pas de complication Endoprothèse en place. Pas d’endofuite

N°3 64/H Tabac, HTA, Diabète, IDM

Asymp de découverte fortuite (bilan polyVx)

AAA sous rénale étendu à la bifurcation aorto-iliaque Ø : 65 mm -FE à 40% Cardiopathie ischémique Endoprothès e bifurquée Pas de complication Endoprothèse en place. Pas d’endofuite

N°4 68/H Tabac, HTA, AAA aorto-bi-iliaque traité dans autre une structure par EC bifurquée

Choc hémorragique AAA rompu sur endofuite de type I iliaque primitive gauche Flash ETT : VG de bonne fonction systolique globale Endofuite de type I Extension iliaque gauche Pas de complication Endoprothèse en place. Pas d’endofuite N°5 74/H HTA, AVCI, Dyslipidémie Cardiopathie ischémique Douleur abdominale aigue

AAA sous rénale sacciforme Ø : 50 mm

-Dysf VG sévère (FE à 32%) - Coro : Lésions tri tronculaires Cardiopathie ischémique sévère Endoprothès e bifurquée Pas de complication Endoprothèse en place. Pas d’endofuite N°6 62/H Tabac, HTA, Dyslipidémie Asymp de découverte fortuite (bilan polyVx)

AAA sous rénale étendu aux iliaques primitives Ø : 60 mm -FE à 50% -Hypertrophie VG -Coro ⊥ Cardiopathie hypertensive et choix du patient Endoprothès e bifurquée Pas de complication Endoprothèse en place. Pas d’endofuite

N°7 76/H HTA, Diabète, pontage aorto-coronarien

Asymp de découverte fortuite (bilan polyVx)

AAA sous rénale Ø : 63 mm -FE à 42% -PAC perméable Cardiopathie ischémique opéré Endoprothès e bifurquée Pas de complication Endoprothèse en place. Pas d’endofuite

N°8 65/H Tabac, HTA, Diabète Asymp de découverte fortuite (bilan polyVx)

AAA sous rénale étendu à l’IIve gauche Ø : 68 mm -FE à 54% -Hypertrophie VG - Coro ⊥ Cardiopathie hypertensive et choix du patient Endoprothès e bifurquée Pas de complication Endoprothèse en place. Pas d’endofuite

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Résultats

I. Donnés analytiques

1. Age

Variait entre 62 et 76 ans. La moyenne d’âge étant de 68,5 ans.

2. Sexe

Tous les patients étaient de sexe masculin.

3. FDRCVX

Les patients de notre série avaient au moins trois FDRCVX. Tous étaient hypertendus, six des patients étaient tabagiques chroniques (75%) dont quatre sevrés, quatre souffraient de diabète (50%) et trois avaient une dyslipidémie (37,5%). Quatre patients avaient une cardiopathie ischémique (50%).

4. Contexte de découverte

Dans six cas soit chez 75% des malades, l’AAA était asymptomatique et de découverte fortuite lors du bilan de la maladie athéromateuse.

Chez les deux patients restant (25%), l’AAA fut découvert suite à un choc hémorragique par rupture anévrysmale chez l’un et dans le bilan d’une douleur abdominale aiguë chez l’autre.

5. Etiologie de l’AAA

L’AAA était d’origine athéromateuse chez tous les patients de notre série.

6. Evaluation des malades

Tous nos patients ont bénéficié d’un bilan préopératoire standard (NFS, Ionogramme, TP-TCA, ECG). La fonction rénale était normale chez tous les malades.

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Tous nos patients ont bénéficié d’une échocardiographie transthoracique. Cinq patients avaient une fraction d’éjection altérée (62,5%).

7. Evaluation de l’AAA

L’angioscanner abdominal a permis le diagnostic positif et l’évaluation morphologique ‘’sizing’’ de l’AAA chez tous nos malades.

7.1. Diamètre de l’AAA

Tous les patients présentaient un AAA de diamètre transverse supérieur ou égal à 5 cm. Le diamètre moyen était de 63 mm

7.2. Localisation et étendue

Tous les anévrismes étaient de localisation sous rénale, le collet supérieur était d’au moins 3 cm, cinq des patients (62,5%) avaient un AAA étendu aux artères iliaques communes.

7.3. Forme

Un seul anévrisme était sacciforme. Les autres étaient fusiformes.

8. Bilan d’extension

L'athérosclérose étant l'étiologie principale des anévrismes, il est logique d'envisager un bilan d'extension de la maladie athéromateuse dans les autres territoires et de rechercher d'autres localisations anévrismales.

8.1. Recherche d’autre anévrismes

Aucun autre anévrisme n’a été retrouvé dans le cadre de notre série.

8.2. Angioscanner des MI

Deux patients de notre série (25%) présentaient une AOMI associée à l’AAA.

14 8.3. Coronarographie

Deux patients de notre série (25%) présentaient des lésions coronariennes de gravité variable en plus de l’AAA.

8.4. Echodoppler des TSA

Seuls trois patients (37,5%) présentaient des sténoses non significatives de l’artère carotide interne.

II. Procédure de mise en place de l’endoprothèse

Tous nos patients avaient un AAA de diamètre supérieur ou égal à 5cm. Chez quatre de nos patients (soit 50% des cas), l’indication du traitement endovasculaire était une cardiopathie ischémique.

Un patient déjà opéré pour insuffisance aortique (Bentall) avait une insuffisance cardiaque sévère.

Deux patients présentaient une cardiopathie hypertensive et avaient choisi le traitement endovasculaire après explication succincte des modalités des deux options thérapeutiques disponibles (Chirurgie conventionnelle et EVAR).

Chez le patient restant, le traitement endovasculaire a été choisi pour traiter une endofuite de type 1 due à un traitement endovasculaire réalisé auparavant dans une autre structure.

1. La préparation du malade

Tous les patients ont été préparés comme pour une chirurgie conventionnelle.

Chacun des malades a bénéficié d’une visite préanesthésique.

Une anesthésie générale a été réalisée chez tous les patients. Il s’agit cependant d’une anesthésie légère dont le but est d’assurer le confort maximal au patient et aux chirurgiens.

15 2. La médication

Tous les patients étaient sous aspirine à la dose de 160 mg au moment de la réalisation du traitement endovasculaire, le clopidogrel quant à lui a été administré immédiatement après l’intervention à la dose de 150 mg puis 75 mg/jour durant les 3 mois suivants.

Le recours à l’héparine, à dose thérapeutique a été fait pour relayer aux antivitamines K. les traitements antihypertenseurs et antidiabétiques ont été maintenus, chez les patients les prenant auparavant.

3. Le monitorage

Durant toute la procédure, la surveillance se fait par électrocardiogramme et PA continus.

4. La procédure

Toutes les endoprothèses ont été effectuées dans la salle de cathétérisme cardiaque de l’HMIMV. L’abord artériel se fait au niveau des deux scarpas, suivi d’une dissection des artères fémorales droite et gauche. Une héparinothérapie intraveineuse était administrée dès la pose de l’introducteur à la dose de 50 mg.

Chez tous les patients de notre série, le déploiement de l’endoprothèse était précédé par une aortographie à l’aide d’une sonde Pigtail graduée, connectée à un injecteur automatique. Ceci nous permet de visualiser les artères rénales, le collet anévrysmal et la bifurcation iliaque, afin de déterminer le site d’ancrage proximal et distal de l’endoprothèse. L’angiographie a été effectuée par administration de 30 ml de produit de contraste à un débit de 15 ml/s.

A l’aide d’introducteurs et de guides rigides, les endoprothèses aorto bi-iliaques ont été déployés.

A la fin de la procédure, l’angiographie de contrôle a été effectuée pour vérifier le bon positionnement de l’endoprothèse et l’absence d’endofuites. Elle était normale chez tous les patients.

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Toutes les procédures ont été effectuées par le même opérateur. La durée moyenne d’intervention était de 90 minutes.

III. Evolution post-thérapeutique

1. Les suites immédiates

Tous les patients ont été admis dès la fin de la procédure en unité de réanimation du service de chirurgie cardio-vasculaire pour un monitorage hémodynamique continu pendant 24-48h.

L’évolution ultérieure était favorable chez tous nos patients. La mortalité globale à 30 jours était nulle (0%). Les complications postopératoires répertoriées étaient un cas de rupture anévrismale sur endofuite de type I sur traitement endovasculaire réalisé dans une autre structure, sinon aucune autre complication n’a été signalée.

2. La sortie et le suivi

La durée moyenne d’hospitalisation était de trois jours.

La sortie des patients était autorisée après stabilisation et en l’absence de complications, sous association clopidogrel 75 mg/jour et acide acétylsalicylique 160 mg/jour.

Ils étaient convoqués par la suite à la consultation après un mois pour une évaluation clinique avec angioscanner de contrôle.

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Discussion

I. Définition

Un anévrisme aortique est défini par l’existence d’une dilatation permanente et irréversible de l’aorte, de plus de 50% par rapport à son diamètre normal, avec une perte du parallélisme des bords. Dans 95% des cas, l’atteinte se situe au niveau de l’aorte abdominale sous-rénale. En pratique, on parle d’anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) lorsque le diamètre aortique excède 30 mm [12].

II. Epidémiologie

1. Prévalence

Les AAA sont plus fréquents chez les hommes, avec des taux de prévalence variant selon les études de 1,3 à 8,9% chez les hommes et de 1,0 à 2,2% chez les femmes. Des données démographiques récentes semblent montrer un déclin de la prévalence des AAA au cours des 10 dernières années, avec des chiffres variant de 2,0 à 3,3 % [13].

Au Maroc, et en l’absence de registre (national ou régionaux) des AAA, l’incidence ne peut être estimée.

2. Age

Anya et al ont rapporté que la moyenne d’âge de leurs patients était de 70,2 ± 10,5 ans [14]. E. Gardet et Coll ont trouvé aussi une moyenne d’âge de 70,9 ans [15]. Paraskevas et al ont trouvé à partir d’une étude faite en 2008 en Grèce que la moyenne d’âge était de 72 ± 5 ans [16]. Dans une autre étude [17], menée à l’université de Hong Kong entre Juillet 1999 et Novembre 2007 à propos de 100 cas présentant un AAA sous rénale, la moyenne d’âge répertoriée était de 75 ± 7 ans. A. DIENGI et al ont rapporté que l’âge moyen de leurs patients était de 64 ans et des extrêmes de 37 et 75 ans [18].

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Dans notre série, l’âge moyen de nos patients était de 68,5 ans, avec des extrêmes allant de 62 à 76 ans, résultat similaire à celui de l’étude d’Anya et al.

3. Sexe

La prédominance masculine très marquée, classiquement décrite [19,20] a été confirmée dans notre série, où tous les patients étaient des hommes (100%).

4. Facteurs de risque des AAA

Les causes physiopathologiques des AAA sont encore mal connues, bien qu’ils soient associés à l’âge, au sexe masculin, à des facteurs génétiques et aux facteurs de risques cardiovasculaires, en premier lieu le tabac [21].

4.1. Hypertension artérielle

L’HTA est à l’origine de lésions athéromateuses qui entrent dans la genèse de la maladie anévrysmale de l’aorte. Les éléments les plus importants de cette entité sont principalement le pic de pression systolique mais la valeur différentielle entre pression systolique et pression diastolique semble également être un facteur important d’évolutivité [22].

Dans notre série, après le sexe masculin et l’âge (au-delà de 60 ans), l’HTA est le facteur de risque le plus associé aux AAA. En effet tous les patients étaient hypertendus (100%)

4.2. Le tabagisme

Le tabagisme est le facteur de risque le plus fortement associé aux AAA : le risque augmente de manière dose dépendante par rapport à la consommation du tabac (en termes de prises quotidiennes et d’années de consommations) et diminue avec le nombre d’années depuis son arrêt chez les anciens fumeurs [23].

Dans notre série, six patients (75%) étaient tabagiques chroniques dont quatre sevrés.

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4.3. Diabète, hypertriglycéridémie, obésité

Hypertriglycéridémie, obésité et diabète ne sont pas des facteurs de risque d’AAA, le diabète serait même un facteur protecteur [24]. Il existe une forte relation inverse entre taux de HDL-Cholestérol et prévalence des AAA.

4.4. Facteurs génétiques

Selon Johansen, le risque serait six fois plus élevé chez les parents au premier degré d'un malade porteur d'un AAA [25]. Les AAA familiaux sont également plus précoces et à plus haut risque de rupture [26].

On n’a pas retrouvé d’AAA familial dans notre série.

5. Facteurs de risque de rupture

Les AAA représentent un problème de santé publique important. Non traités, ils peuvent se compliquer de rupture et de décès. Ils représenteraient de nos jours la 13ème cause de décès et la troisième cause de décès d’origine cardiovasculaire [27].

Malgré les progrès récents des techniques chirurgicales et anesthésiques, les AAA rompus restent associés à des taux de mortalité élevés. Il y a 10 ans, la mortalité globale des AAA rompus était de 80%. Chez les patients arrivant vivants en milieu hospitalier et recevant un traitement chirurgical, elle varie encore de 30 à 65% [28].

Il est démontré que le risque de rupture est proportionnel au diamètre de l’anévrisme, avec des taux annuels de rupture de 1 à 11% pour les AAA de diamètres compris entre 50 et 59 mm, de 10 à 22% pour des diamètres compris entre 60 et 69 mm et de 30 à 33% pour des diamètres > 70 mm [21].

D’autres facteurs, tels que le sexe féminin, le tabagisme, l’hypertension, la cinétique d’expansion du diamètre anévrismal ont été associés au risque de rupture [21].

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III. Physiopathologie

L'aorte abdominale comprend trois couches de tissu distinctes : l'intima, la média et l'adventice. L'intima est composée de la couche endothéliale classique. La média comprend des cellules musculaires lisses entourées d'élastine, de collagène et de protéoglycanes ; dans une large mesure, cette couche est responsable des propriétés structurelles et élastiques de l'artère. L'adventice consiste principalement en collagène mais contient également diverses cellules (y compris des fibroblastes et des cellules immunomodulatrices), ainsi que des nerfs adrénergiques.

Le diamètre de l'aorte diminue de sa partie thoracique à ses parties abdominale et infra-rénale. Une aorte normale montre une réduction des couches médiales d'élastine de la partie thoracique à la partie abdominale. La teneur en élastine et en collagène est également réduite.

La plupart des AAA commencent au-dessous des artères rénales et se terminent au-dessus des artères iliaques. La taille, la forme et l'étendue des AAA varient considérablement. Les AAA peuvent être décrits comme étant soit fusiformes (circonférentiels), soit sacculaires (plus localisés). Cependant, ces descriptions représentent deux points sur un continuum et il existe des lésions situées entre les deux points.

Les AAA résultent d'une défaillance des principales protéines structurelles de l'aorte (élastine et collagène). Les facteurs incitatifs ne sont pas connus, mais une prédisposition génétique existe clairement. Bien que les anévrismes représentent une dilatation dans toutes les couches de la paroi vasculaire, les AAA se développent après la dégénérescence de la média. Ceci entraîne un remodelage et un amincissement de la paroi aortique, responsable d'une augmentation du diamètre de l'aorte, par perte de l'équilibre entre les contraintes pariétales et les forces de résistances de la paroi aortique.

21 Elastine :

L'élastine est le principal élément porteur de l'aorte. La paroi aortique contient du muscle lisse, de l'élastine et du collagène disposés en couches concentriques afin de résister à la pression artérielle. Le nombre de couches d'élastine médiale est nettement réduit de l'aorte thoracique proximale à l'aorte sous-rénale, avec amincissement médial et épaississement de l'intima. La fragmentation et la dégénérescence de l'élastine sont observées dans les parois des anévrismes. La diminution du contenu associée aux modifications histologiques de cette protéine matricielle dans les anévrismes peut expliquer la propension à la formation d'anévrysmes dans l'aorte sous-rénale.

Protéolyse, métalloprotéinases et inflammation :

Dans l’AAA, le milieu aortique semble se dégrader par un processus protéolytique. Cela implique une augmentation de la concentration des enzymes protéolytiques par rapport à la concentration de leurs inhibiteurs dans l'aorte abdominale avec le vieillissement de la personne. Certaines recherches ont porté sur le rôle des métalloprotéinases, un groupe d'enzymes dépendantes du zinc et responsables du remodelage tissulaire. Des rapports ont documenté une augmentation de l’expression et de l’activité des métalloprotéinases matricielles (MMP) chez les personnes atteintes d’AAA. Il a été démontré que les MMP et d’autres protéases sont sécrétées dans la matrice extracellulaire d’AAA par les macrophages et les cellules du muscle lisse aortique. Les MMP et leurs inhibiteurs sont présents dans le tissu aortique normal et sont responsables du remodelage de la paroi vasculaire. Le tissu anévrismal tend à démontrer une activité accrue de la MMP et une activité inhibitrice réduite, ce qui favorise la dégradation de l'élastine et du collagène. Le mécanisme qui fait pencher la balance en faveur de la dégradation de l'élastine et du collagène dans la paroi aortique des AAA par les MMP et d'autres protéases n'est pas encore connu.

22 Athérosclérose :

La plupart des AAA surviennent chez les personnes atteintes d'athérosclérose avancée. L'athérosclérose peut induire la formation d'AAA en provoquant un affaiblissement mécanique de la paroi aortique avec perte de recul élastique, ainsi que des modifications ischémiques dégénératives, par obstruction du vasa vasorum.

De nombreux patients atteints d'athérosclérose avancée ne développent pas d'AAA, et certains patients ne présentant aucun signe d'athérosclérose. L'association observée entre l'athérosclérose et les AAA n'est probablement pas causative ; cependant, l'athérosclérose peut représenter une réponse secondaire non spécifique à une lésion de la paroi du vaisseau induite par de multiples facteurs.

L'AAA est donc une maladie dégénérative de la paroi aortique, dont l'étiologie est multifactorielle, et où des facteurs génétiquement transmis et des facteurs acquis sont intriqués.

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IV. Etiologies

L’athérosclérose demeure la principale étiologie de la pathologie anévrysmale de l’aorte abdominale ; les anévrysmes inflammatoires et infectieux arrivent au second plan.

1. Athérosclérose

Touche essentiellement la population de plus de 60 ans, mais actuellement, la maladie athéromateuse se rencontre chez des sujets de plus en plus jeunes.

Dans notre série, l’athérosclérose était présente chez tous nos patients (100%). Il s’agit le plus souvent d’anévrismes fusiformes.

2. Anévrismes inflammatoires

2.1. Anévrismes inflammatoires non spécifiques

Les anévrismes inflammatoires de l'aorte abdominale sont définis par la présence d'une paroi épaissie de l'anévrisme, d'une fibrose péri anévrysmale et rétropéritonéale marquée et d'une adhérence dense des organes abdominaux adjacents [29]. Ils représentent 3 à 10% de tous les anévrismes de l'aorte abdominale et ont une prédilection pour les hommes avec un sex-ratio variant de 6 :1 à 30 :1. L'âge d'occurrence est de 5 à 10 ans inférieur à l'âge moyen des patients atteints d'anévrysme athérosclérotique [30]. La triade de douleurs abdominales ou dorsales, la perte de poids et une vitesse de sédimentation (VS) élevée chez un patient porteur d'un AAA suggèrent fortement un patient avec un composant inflammatoire [31].

2.2. Anévrismes inflammatoires spécifiques

Ils représentent une catégorie de maladies rares, au premier rang desquelles se trouvent la maladie de Behçet, la maladie de Takayasu, plus exceptionnellement la maladie de Horton et la maladie de Kawasaki, voire le lupus [32].

24 2.3. Anévrismes infectieux

Les anévrysmes infectieux de l'aorte abdominale sont caractérisés par une évolution rapide vers la rupture. Ils représentent que 0,5 % des anévrysmes artériels et une étiologie infectieuse au niveau aortique n'est retrouvée que dans 1 à 2 % des cas. Les Salmonella cholerae et typhi murinum sont les germes les plus fréquemment rencontrés dans les anévrysmes infectieux primaires, c'est-à-dire au cours d'une septicémie. Les vésicules biliaires pathologiques sont des réservoirs potentiels de salmonelles. Puis viennent les staphylocoques et les streptocoques. Quant aux anévrysmes de contiguïté, ils sont secondaires à des adénites suppurées à staphylocoques dorés, Yersinia pseudotuberculosis, ou à des foyers tuberculeux (mycobactéries). Le virus de l'immunodéficience humaine (HIV) peut entraîner des anévrysmes infectieux primaires, à localisation aortique [33].

4. Anévrismes d’origine génétique :

Il s’agit de pathologies héréditaires touchant le tissu élastique, représentées essentiellement par la maladie de Marfan qui est responsable d’anévrismes touchant surtout l’aorte thoracique ascendante par anomalie de la fibrilline, et la maladie d’Ehlers-Danlos caractérisée par une anomalie du tissu élastique avec risque d’anévrisme de l’aorte thoracique et/ou abdominale. Le principal risque est celui de la dissection aortique. Elles posent des problèmes thérapeutiques en raison de l'atteinte diffuse des artères, avec des risques de dissection lors du clampage, rendant les anastomoses difficiles [34].

2.4. Anévrismes postdissection

Ils sont dus à la formation d’un faux chenal dans les suites d’une dissection, le plus souvent à point de départ thoracique. L'anévrysme se présente avec deux chenaux circulants à l'ouverture. La dilatation se fait aux dépens de la paroi externe fragilisée.

25 2.5. Anévrismes post-traumatiques

Ils sont moins fréquents par rapport à ceux de l’isthme et sont le plus souvent secondaires à des accidents de la voie publique chez des sujets jeunes.

V. Clinique

La prise en charge diagnostique et thérapeutique diffère selon les formes cliniques que l’on peut classer en trois catégories. Les examens complémentaires sont demandés si la situation hémodynamique du patient le permet.

1. Formes asymptomatiques

Ce sont les formes les plus fréquentes. Elles sont généralement mises en évidence dans le cadre d’un bilan systématique, pratiqué le plus souvent dans le cadre d’une pathologie digestive ou rhumatismale (lombalgies). Les AAA ne sont symptomatiques que dans seulement 23% des cas [35].

Circonstances de découverte :

• Examen clinique systématique : retrouve une masse battante si le patient est maigre, présentant les caractères évocateurs suivants :

– médiane sus-ombilicale ;

– pulsatile dont les pulsations sont synchrones au pouls ; – expansive ;

– le tranchant de la main de l’examinateur peut occuper l’espace entre l’auvent costal et le pôle supérieur de la masse, signant son caractère sous-rénal (signe de Bakey).

• Bilan de la maladie athéromateuse (artériopathie oblitérante des membres inférieurs, sténose carotidienne, coronaropathie).

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• Radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP), avec présence des parois calcifiées de l’anévrisme visible, avec perte de parallélisme des bords ;

• Echographie abdominale.

•Lors d’une laparotomie

2. Formes symptomatiques

Les manifestations cliniques sont en rapport avec l’expression clinique des complications.

• Avec compression des organes de voisinage :

-Veine cave inférieure : à suspecter en cas d’oedème des membres inférieurs. -Uretères : elle se traduit par des signes urinaires, des douleurs lombaires, voire des coliques néphrétiques et surtout dans des fonds inflammatoires.

•Avec migration d’emboles :

L’intérieur du sac anévrismal est souvent tapissé d’un thrombus pariétal plus ou moins important.

Le thrombus peut se fragmenter et des thrombi migrent alors dans le lit d’aval artériel.

– Ischémie chronique : destruction du lit d’aval par migration itérative d’emboles.

– Ischémie aiguë : destruction brutale d’une artère distale. – Syndrome des « orteils bleus ».

• Anévrisme inflammatoire (5 à 10 %) :

Il se traduit par une fibrose péri anévrismale importante qui englobe les structures adjacentes : duodénum, veine cave inférieure, veine rénale gauche, uretère, sigmoïde. Cliniquement, les douleurs abdominales et/ou lombaires sont

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plus fréquentes et peuvent être associées à un amaigrissement. Les signes varient en fonction du type d’organes engainés par la fibrose. La vitesse de sédimentation (VS) est souvent accélérée. L’angioscanner est caractéristique par la mise en évidence d’une couronne inflammatoire hyperdense, située en dehors de la paroi aortique calcifiée.

• Anévrismes infectieux :

La contamination se fait par voie hématogène ou par contiguïté. Le tableau est le plus souvent celui d’un syndrome infectieux fébrile avec hémocultures positives, dans le contexte d’une rupture aortique.

V-3. Formes compliquées (12%) : Anévrismes rompus :

Il s’agit d’urgences chirurgicales absolues qui nécessitent la prise en charge du patient par une équipe chirurgicale vasculaire au bloc opératoire. Le diagnostic est évoqué d’emblée devant une décompensation hémodynamique, même transitoire, chez un patient porteur d’un anévrisme connu, ou suspecté devant un faisceau de présomptions (terrain athéromateux avec douleur abdominale aiguë). Aucun examen complémentaire ne doit retarder la prise en charge chirurgicale. Le diagnostic est confirmé en peropératoire. On distingue quatre formes cliniques :

❖ Rupture contenue

Elle est aussi appelée improprement pré rupture ou fissuration. Le sang est contenu par la gangue péri anévrismale, sans hémorragie périvasculaire (2 à 3 %). Cliniquement, on note des douleurs lombaires aiguës, sans troubles hémodynamiques chez un patient porteur d’un anévrisme.

❖ Rupture rétropéritonéale :

Le sang reste cloisonné dans l’espace rétropéritonéal (90 %). Elle se traduit par un syndrome fissuraire : douleur lombaire d’apparition brutale, collapsus qui peut être transitoire, augmentation de volume de l’abdomen qui peut être difficile

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à apprécier chez un patient obèse. Le terrain peut aider au diagnostic : âge supérieur à 50 ans, patient hypertendu, notion d’anévrisme connu et artériopathie.

❖ Rupture dans un élément de contiguïté :

– Dans un organe creux (duodénum, intestin grêle, côlon), 1 % : elle se traduit par des hémorragies basses abondantes, avec des épisodes fébriles correspondant à des décharges bactériennes.

– Dans un élément veineux (veine cave inférieure), 1 % : elle se traduit par une hypertension veineuse avec insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire, oedème des membres inférieurs et syndrome néphrotique.

❖ Rupture intrapéritonéale :

Elle se produit d’emblée ou secondairement, après avoir été contenue par le rétropéritoine. Elle se traduit par un tableau brutal de collapsus sévère, qui réagit peu au remplissage et aboutit au décès en l’absence de prise en charge chirurgicale immédiate.

A travers une étude réalisée par l’équipe de chirurgie vasculaire de l’hôpital Saint-Joseph de Marseille [36], 100 dossiers d’anévrysmes de l’aorte ont été explorés et traités, les circonstances de découverte ont été analysées.

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Dans notre série, six patients (75%) étaient asymptomatiques. Pour cinq d’entre eux l’AAA a été découvert fortuitement lors d’un bilan polyvasculaire dans le cadre de leur athérosclérose. Pour le sixième patient, la découverte de l’AAA s’est faite au décours d’une échographie abdominale demandée initialement pour des épigastralgies. Un patient s’est plaint de douleur abdominale aigue et un autre s’est présenté aux urgences pour un choc hémorragique en rapport avec la rupture rétropéritonéale de son AAA.

VI. Paraclinique

Echographie abdominale :

Il s’agit d’un examen rapide, non invasif, peu onéreux et facilement accessible. C’est un excellent examen de débrouillage qui garde son importance lors de la nécessité d’un diagnostic rapide, en dehors de la disponibilité d’un scanner hélicoïdal. Elle donne des images en coupes transversales et longitudinales qui permettent de déterminer le diamètre réel du vaisseau, l’épaisseur de la thrombose intra-anévrismale et le diamètre de la lumière. Elle permet également de voir des signes de fissuration ou la présence d’une collection péri anévrismale. Cet examen est opérateur-dépendant et diminue de sensibilité en cas d’obésité ou de gaz intestinaux importants [35].

Dans notre série, l’échographie abdominale a permis de poser le diagnostic chez un seul de nos patients.

Angio-Tomodensitométrie : [37,38]

C’est actuellement l’examen de référence. Il est facilement accessible et non invasif. Il bénéficie de nombreux progrès techniques, notamment avec les techniques d’acquisition hélicoïdales. Il explore l’aorte en coupes transversales perpendiculaires à son grand axe, avec une excellente définition des images, et permet d’effectuer différentes opérations :

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• Bilan d’opérabilité

Le bilan d’opérabilité de l’anévrisme est réalisé à l’aide de coupes pratiquées tous les 2 mm sur le collet et sur la fourche iliaque :

– taille exacte avec diamètre antéropostérieur et diamètre transversal ;

– extension par rapport à l’aorte juxtarénal et aux artères iliaques primitives permettant de préciser la taille du collet supérieur et du collet inférieur ; – anomalies des iliaques ;

– présence et importance du thrombus intraluminal ;

– analyse de la paroi aortique et de l’atmosphère périaortique, avec mise en évidence de fissuration, de fibrose péri anévrismale ;

– détection des calcifications pariétales et repérage des ostia des principales artères collatérales (artères rénales, tronc cœliaque, artère mésentérique supérieure).

• Étude des variations anatomiques : rein en « fer à cheval », veine rénale gauche rétro aortique, anomalie de la veine cave inférieure.

• Étude des autres localisations anévrismales : aorte thoracique, artères iliaques, fémorales et poplitées, artères viscérales.

• Inconvénients

– Nécessité d’injection de produit de contraste iodé.

– Manque de fiabilité des mesures, lorsque l’aorte présente une angulation sagittale ou frontale marquée (anévrisme tortueux).

– Mauvaise détection des artères rénales accessoires et de l’artère mésentérique inférieure.

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En outre, le disque optique du scanner peut-être gravé sur compact disk (CD) et confié à une analyse en trois dimensions (3D) si l’on ne possède pas ce type de scanner.

Figure 3: Angioscanner préopératoire avec reconstructions montrant l’anévrisme de l’aorte abdominale sous rénale

32

Selon les données de la littérature, les données de l’angioscanner, sont décrites dans le tableau suivant :

Tableau 3 : Les données du scanner selon les auteurs

Dans notre série le diamètre moyen des AAA était de 63 mm, avec des extrêmes allant de 50 à 76mm. Sept de nos patients (87,5%) présentaient des anévrismes fusiformes avec thrombus pariétal et calcifications. Nos résultats concordent plus ou moins avec ceux de la littérature.

Artériographie :

Contrairement aux examens précités, l’artériographie est un examen invasif qui, aujourd’hui, n’apporte que peu d’informations supplémentaires par rapport à un angioscanner réalisé en coupe fine. La place de l’artériographie diagnostique tend à diminuer. Il reste quelques indications qui sont plus en rapport non pas avec le diagnostic mais déjà comme première phase thérapeutique comme par exemple une embolisation d’une artère iliaque interne ou d’une artère mésentérique inférieure avant la mise en place d’une endoprothèse. L’artériographie sous-estime toujours le diamètre de l'anévrysme en raison du thrombus intraluminal [39].

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Dans notre série, l’artériographie n’a été réalisée chez aucun de nos patients en raison des performances et des résultats de l’angioscanner.

Angio-IRM :

L’IRM fournit des informations très proches de celle du scanner et a pour avantage d’éviter l’injection de produit de contraste. L’injection d’iode est donc remplacée par une injection de Gadolinium qui, elle, n’est pas néphro-toxique. Elle semble plus performante que le scanner pour mettre en évidence le caractère inflammatoire d’un AAA. Cependant l’IRM ne permet pas d’apprécier certains aspects de la qualité pariétale tels que les calcifications, qui peuvent être un élément important dans la décision thérapeutique surtout si ces calcifications sont massives et circonférentielles (aorte porcelaine) [40].

Dans notre étude, la fonction rénale de tous nos patients était normale et les informations obtenues par l’angioscanner ont été jugées suffisantes. Ainsi l’IRM n’a été réalisée chez aucun de nos patients.

VII. Bilan préopératoire

1. Recherche d’une contre-indication

Les contre-indications doivent être réduites au strict minimum, étant donné le bénéfice sur l'espérance de vie de la chirurgie [41].

Seules des affections fatales à court terme (néoplasies, sida évolué, bronchopathie oxygéno-dépendante ou altération majeure de la fonction ventriculaire gauche), sont susceptibles de récuser les patients.

2. Recherche d’une comorbidité

Selon la littérature les tares associées étaient présentes dans 68,5 à 100 % des cas [17,42-46].

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Tableau 4 : La fréquence des comorbidités selon les auteurs

Dans notre série la comorbidité était présente chez tous les patients (100%). Elle était dominée par les cardiopathies ischémiques (75% des patients).

Recherche d’une pathologie cardiaque associée :

Il s’agit de la première atteinte à rechercher. Elle est responsable de 60 à 70 % des décès postopératoires après cure d'AAA. L'atteinte coronarienne des populations de malades présentant un AAA, est de 40 à 60% [47]. L'électrocardiogramme d'effort est un test de référence, mais son interprétation est difficile chez des patients ayant une AOMI et qui claudiquent ou sous bêtabloqueurs. L'échocardiographie recherche les anomalies de la contraction myocardique, ainsi que d’autres pathologies associées : valvulopathies, thrombus intra cavitaires.

Baron et al, ont montré que chez les patients suspects d'ischémie myocardique, seule la coronarographie donnait un reflet objectif de l'atteinte coronarienne [48].

Dans notre série, six patients (75%) avaient une cardiopathie ischémique connue ou bien découverte lors du bilan préopératoire.

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Recherche d’une pathologie respiratoire associée :

Les explorations fonctionnelles respiratoires sont systématiques avant toute chirurgie aortique réglée. La fréquence des complications respiratoires serait importante en cas de capacité vitale inférieure à 70 %, et de rapport de Tiffeneau inférieur à 65 % [49].

Dans notre série, aucun patient ne souffrait de pathologie respiratoire. Recherche d’une pathologie rénale associée :

L'interrogatoire, les dosages biologiques sont la base de cette recherche. L'échographie rénale, l'écho-doppler, voire l'urographie intraveineuse étant réalisées au moindre doute. Elle constitue un élément de pronostic.

Dans notre série, aucun patient ne souffrait de néphropathie connue ou découverte lors du bilan Préopératoire.

3. Recherche d’une autre localisation anévrismale

L'examen des creux poplités et des scarpas, la palpation des pouls distaux font partie de l'examen clinique initial. Un anévrysme poplité est associé dans 40 % des cas à un anévrysme aortique [50]. Ces localisations doivent être connues, en raison du risque de thrombose postopératoire.

Dans notre série, aucune autre localisation anévrismale n’a été retrouvée chez aucun de nos patients.

4. Recherche d’une lésion des troncs supra-aortiques

Les antécédents, l'examen clinique, doivent faire rechercher une pathologie carotidienne vertébrale ou sous-clavière associée. L'écho-doppler des vaisseaux du cou est indispensable avant toute chirurgie aortique, toute sténose carotidienne supérieure à 70 % étant à traiter avant l'anévrysme [51].

L’échodoppler des TSA a été réalisé chez tous nos patients objectivant chez trois d’entre eux (37,5%) une sténose carotidienne non significative.

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VIII. Traitement endovasculaire des anévrismes de l’aorte

abdominale sous rénale

Tout anévrisme ne justifie pas une intervention. La décision repose sur la détermination du risque de rupture et sa comparaison avec le risque opératoire. L’indication au traitement des AAA repose principalement sur la taille de l’anévrisme (5,5 cm), sa vitesse d’expansion (0,5 cm/6 mois ou 1 cm/1 an) et la présence de symptômes. L’objectif de la prise en charge des patients porteurs d’AAA est de prévenir une rupture le plus souvent mortelle mais également de prévenir la survenue d’événements cardiovasculaires chez ces sujets à risque [52].

1. Dépistage

La haute autorité de santé (HAS) a émis une recommandation sur le dépistage ciblé des anévrismes de l’aorte abdominale en Novembre 2012, mettant en évidence un intérêt médico-économique [53].

Le dépistage est recommandé chez les patients âgés de 65 à 75 ans et fumeurs, ou chez les patients âgés de 50 à 75 ans ayant des antécédents familiaux d’AAA. Une échographie abdominale permet la mesure de l’aorte abdominale sous rénale. Si le diamètre est inférieur à 25 mm, il n’est pas recommandé d’autres investigations, de 25 à 30, une échographie est réalisée à 5 ans, entre 30 et 40 ; une échographie doit être réalisée entre 1 et 3 ans, entre 40 et 50, une échographie doit être réalisée entre 6 mois et 1 an. Au-delà de 50 mm , une prise en charge doit être discutée et le patient référé à un chirurgien vasculaire. Le délai de surveillance inversement proportionnel au diamètre anévrismal est justifié par la vitesse moyenne de croissance d’un anévrisme (2,6 à 5,3 mm/an), mais également par une croissance plus rapide pour les anévrismes ayant un diamètre plus important [54].

Cependant, ces recommandations pourraient sous-entendre que l’évolution anévrismale est linéaire. Kuvers et al. ont parfaitement mis en évidence

37

l’évolution irrégulière ( et aujourd’hui imprévisible) des AAA chez 65% des patients [55].

Dans notre contexte, et jusqu’alors aucune stratégie de dépistage des AAA n’est encore définie, aucune découverte dans le cadre du dépistage n’a eu lieu dans notre série.

2. Traitement médical : [56]

La grande majorité des patients porteurs d’AAA doit bénéficier d’un traitement antiagrégant plaquettaire (aspirine 75 mg en première intention) ainsi que d’un traitement par statine quel que soit le taux de cholestérol. Le traitement bêtabloqueur en diminuant la pression artérielle, le rythme et la contractilité cardiaque, diminue la demande en oxygène du myocarde et peut donc éviter l’ischémie myocardique. C’est la raison pour laquelle il est largement utilisé dans la chirurgie des AAA. Ces mesures diminuent significativement la morbidité cardiovasculaire et la mortalité périopératoire et à long terme.

Ralentir la progression des AAA : la mesure la plus efficace est l’arrêt du tabagisme.

3. Le traitement endovasculaire

La réparation endovasculaire d'un AAA implique l'accès à la lumière de l'aorte abdominale, généralement via de petites incisions sur les vaisseaux fémoraux. Une endoprothèse, typiquement une greffe de polyester ou de Gore-Tex avec un exosquelette de stent, est placée dans la lumière de l'AAA et s'étend distalement dans les artères iliaques.

La greffe sert à contenir le flux aortique et à réduire la pression sur la paroi aortique, entraînant une réduction de la taille des AAA au fil du temps et une diminution du risque de rupture de l'aorte.

38 3.1. Indications

Lorsque l’indication de traitement est retenue, le groupe d’experts de l’Afssaps a recommandé le recours à l’implantation d’endoprothèse aux patients ayant un risque chirurgical élevé. Pour mémoire, ce dernier risque a été défini par le groupe d’experts par la présence d’un des facteurs suivants :

- âge supérieur ou égal à 80 ans

- coronaropathie (antécédents d’infarctus du myocarde ou angor) avec test fonctionnel positif et lésions coronariennes pour lesquelles un geste de revascularisation est impossible ou non indiqué.

- insuffisance cardiaque avec manifestations cliniques patentes - rétrécissement aortique serré non opérable

- FEVG < 40 %

- insuffisance respiratoire chronique objectivée par un des critères suivants : • VEMS < 1,2 l/s

• CV < 50 % de la valeur prédite en fonction de l’âge, du sexe et du poids • gazométrie artérielle en l’absence d’oxygène : paCO2 > 45 mmHg ou paO2 < 60 mmHg

• oxygénothérapie à domicile

- insuffisance rénale si créatininémie ≥ 200 μmol/l avant l’injection de produit de contraste

- abdomen « hostile » y compris présence d’une ascite ou autre signe d’hypertension portale

La réévaluation du rapport bénéfice/risque effectuée par la Haute Autorité de santé (HAS) en 2009 a permis de lever la restriction initiale du traitement endovasculaire aux patients à haut risque chirurgical. Le traitement

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endovasculaire peut donc être proposé en première intention – comme la chirurgie ouverte – aux patients à bon risque chirurgical ayant des critères anatomiques favorables, après avoir communiqué de façon éclairée les bénéfices et risques attendus des deux méthodes thérapeutiques [57].

Lorsque l’indication de traitement est ainsi retenue, la mise en place d’une endoprothèse doit être faite à la condition de respecter les instructions revendiquées par son fabricant, notamment les critères anatomiques et les contre-indications.

Dans notre étude, l’indication du traitement endovasculaire était posée en raison du diamètre antéro-postérieur de l’AAA qui dépassait chez tous nos patients (100%) 50mm, ainsi que la présence d’une cardiopathie ischémique sévère chez cinq patients (62,5%), et deux patients suivis pour une cardiopathie hypertensive avaient opté pour le traitement endovasculaireaprès avoir expliqué de façon claire les bénéfices et risques par rapport à la chirurgie.

Pour le patient restant, le traitement endovasculaire fut décidé car c’est le traitement de référence des endofuites de type I.

3.2. Selection anatomique : [58]

Les critères morphologiques de la mise en place d'endoprothèses aortiques sont un collet supérieur, sans thrombus, d'au moins 15 mm de longueur, un collet inférieur à bords parallèles également d'au moins 15 mm de longueur sur l'aorte distale ou sur les iliaques, un axe iliaque d'au moins 7mm de diamètre, des calcifications du collet supérieur de moins de 40 % de la circonférence, une angulation du collet proximal de moins de 60° et des axes iliaques de moins de 90°.

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Dans notre série, tous les patients répondaient à ces critères morphologiques.

3.2.1. Endoprothèses aortiques

Schématiquement, une endoprothèse couverte est constituée de deux parties : Une charpente interne constituée par un treillis métallique encore appelé stent. L’alliage constituant le stent est à mémoire de forme pour permettre un auto déploiement lors de la procédure de largage. Le stent possède une force radiaire suffisante pour s’opposer à la déformation de l’ensemble de la structure sous l’effet de la pression artérielle et en même temps une faible thrombogénicité à l’interface métal-sang circulant [59]. La seconde partie est la couverture externe recouvrant l’ensemble du stent et permettant à l’endoprothèse d’être étanche dans des conditions normales de coagulation. Cette couverture externe est fixée en de nombreux points au stent pour permettre une bonne stabilité du système. Cette couverture est soit en polyester (Dacron®) soit en polytétrafluoroéthylène (PTFE). Dans certains modèles d’endoprothèses, le stent est en fait situé à l’extérieure de la couverture. Il existe à l’heure actuelle de nombreux modèles commerciaux de ces endoprothèses, aucun n’a fait la preuve de sa supériorité par rapport à l’autre, et tous sont sujets aux mêmes complications évolutives [60,61].

3.2.2. Endoprothèses actuellement disponibles

• Cook :

La prothèse Zenith® de Cook est composée d’une prothèse vasculaire en polyester tissé à paroi standard supportée sur toute sa hauteur par des endoprothèses autoexpansibles, en Z, disposées de façon discontinue et fixées par des sutures sur la face externe de la prothèse en polyester.

L’endoprothèse la plus proximale n’est pas recouverte de polyester et présente des crochets latéraux pour permettre un ancrage au niveau de l’aorte suprarénale. Plusieurs configurations sont disponibles :

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homolatéral long et un jambage court, et deux jambages complémentaires, homolatéral et controlatéral) ;

• Endoprothèses dégressives aorto-uni-iliaques, avec des possibilités d’extension aortiques et iliaques.

L’avantage de ce système modulaire est d’être adaptable à de nombreuses configurations anatomiques. Le déploiement est très précis permettant une grande sécurité. La fixation suprarénale peut être pressentie comme un inconvénient, notamment pour le risque d’occlusion des artères rénales. En fait, plusieurs études ont démontré l’innocuité rénale de cette fixation. Par ailleurs, le système de fixation est très efficace et le nombre de migration rapporté est marginal eu égard au nombre de prothèses posées de par le monde [62,63]. Dans une série, sur plus de 400 prothèses Zénith® posées nous n’avons observé qu’une seule migration. Bien sûr en cas de nécessité de conversion chirurgicale, les crochets et leur situation posent un problème technique. Enfin la longueur du corps aorto-iliaque est un élément de stabilité du système.

Dans notre série, l’endoprothèse type ZENITH de « Cook » a été utilisée avec succès chez six de nos patients (75%).

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Figure 4: Prothèse Zenith® de Cook.

A. Endoprothèse bifurquée Zenith Trifab® avec extensions iliaques. B. Système d’introduction.

C. Système de largage proximal de la prothèse : la rangée proximale de stents (non couverte) est logée dans l’extrémité proximale du système d’introduction alors qu’un guide (trigger wire) la verrouille pendant le déploiement de la première rangée couverte d’endoprothèse. D. Matériel ancillaire (de haut en bas) : converter (permet une endoconversion de prothèse bifurquée en prothèse aorto-uni-iliaque), extension iliaque, prothèse borgne (occluder), extension proximale.

43 • Gore :

L’endoprothèse Excluder® de Gore est composée d’une prothèse en ePTFE à paroi mince et d’un support externe continu en nitinol autoexpansible solidarisé à la prothèse par un film de ePTFE. À sa partie proximale, des crochets assurent sa fixation à la paroi artérielle, en plus de la force radiale du support externe. Un manchon de placage en ePTFE, solidaire de la partie externe, renforce l’étanchéité au collet proximal.

L’endoprothèse est maintenue compactée sur son cathéter par une gaine de contrainte en ePTFE. Il existe des endoprothèses tubulaires et des endoprothèses bifurquées à deux composants (un corps avec un jambage homolatéral long et un jambage court, un jambage long controlatéral), et des extensions aortiques et iliaques. L’endoprothèse est libérée du manchon de contrainte (qui reste attaché à la face externe de la prothèse), en tirant sur le fil de fixation qui est attaché à un bouton dit de « déploiement ». Le déploiement se fait alors de la partie proximale vers la partie distale.

L’avantage de cette endoprothèse est double : la pose est simple et le système d’introduction est relativement fin permettant le passage dans des artères iliaques de petit calibre (6 mm). En revanche, lors du largage, il n’y a pas de possibilité de repositionnement, la prothèse étant ouverte dans son intégralité. Le risque de recul du corps de l’endoprothèse est réel, notamment dans les anatomies difficiles. Les résultats publiés, après les modifications faites pour réduire la porosité de la prothèse, sont néanmoins tout à fait satisfaisants [64].

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Figure 5: Prothèse Excluder® de Gore.

A. Endoprothèse bifurquée. 1. Extension aortique ; 2. corps de l’endoprothèse avec branche droite longue ; 3. endoprothèse gauche ; 4. extension iliaque.

B. Deux formes d’endoprothèses iliaques selon le calibre des collets distaux. 1. Endoprothèse iliaque conventionnelle ; 2. endoprothèse iliaque évasée.

C. Architecture de l’endoprothèse. 1. Marqueurs radio-opaques ; 2. Crochets d’ancrage en nitinol ; 3. manchon d’étanchéité en PTFE ; 4. Marqueurs radio-opaques.

• Talent :

L’endoprothèse Talent® de Medtronic est une prothèse en polyester à paroi fine supportée sur toute sa hauteur par des stents en nitinol placés de façon discontinue et suturés à l’extérieur de la prothèse. Les stents proximaux (segment aortique) sont libres. L’ancrage de l’endoprothèse à la paroi artérielle est assuré par la seule force radiale des stents.

Il existe des endoprothèses tubulaires, des endoprothèses bifurquées à deux composants (un corps présentant un jambage homolatéral long et un jambage court, et un jambage long controlatéral), et des endoprothèses dégressives aorto-uni iliaques.

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Ce système modulaire s’adapte à la majorité des configurations. Grâce au stent proximal non couvert, une fixation suprarénale est possible. Les résultats publiés dans la littérature sont similaires aux résultats des prothèses rapportés précédemment [65].

Dans notre étude, l’endoprothèse type TALENT de « MEDTRONIC » a été utilisée chez deux de nos patients avec succès (25%).

Figure 6: Prothèse Talent® de Medtronic.

A. Endoprothèse bifurquée standard avec son jambage controlatéral. B. Endoprothèse aorto-uni-iliaque.

C. Endoprothèse borgne (occluder). D. Extensions iliaques.

• Powerlink :

L’endoprothèse Powerlink® d’Endologix présente deux configurations : • un système modulaire bifurqué aorto-bi-iliaque autoexpansible composé d’un

corps principal sur lequel peuvent se connecter si nécessaire des extensions tubulaires aortiques et iliaques ;

• un système aorto-uni-iliaque autoexpansible, sur lequel peuvent se connecter si nécessaire les mêmes extensions tubulaires aortiques et iliaques.

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Ces deux configurations qui permettent de répondre aux différentes contraintes anatomiques de longueur et de diamètre ont pour avantage d’assurer une grande stabilité du système.

Les composants sont les suivants :

• une trame métallique interne autoexpansibles en ElgiloyTM (alliage nickel, chrome et cobalt), constituée d’un fil uniqueévitant la fragilisation due aux soudures ;

• une prothèse tubulaire en PTFE ultrafin à haute densité dont la faible porosité prévient la formation de séromes périprothétiques.

La prothèse en PTFE recouvre la face externe de la trame métallique et est fixée uniquement aux pôles supérieur et inférieur de la trame métallique. La fixation est assurée par une ligne de sutures à l’aide d’un fil de polypropylène. Cette architecture évite les microfuites.

La stabilité de l’endoprothèse est assurée par la force radiale des stents et surtout par l’apposition de l’endoprothèse sur la bifurcation aortique native. Des extensions aortiques et iliaques sont disponibles. Une extension aortique avec endoprothèse non couverte permet une fixation suprarénale. La mise en place n’est pas très simple et nécessite une bonne connaissance du principe. Enfin, il n’y a que peu de données disponibles sur les résultats à long terme [66].

Figure 7: Prothèse Powerlink® de la société Endologix. A. Endoprothèse bifurquée avec et sans système de fixation suprarénal. B. Endoprothèse aorto-uni-iliaque et endoprothèse borgne.

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• AneuRx :

L’endoprothèse AneuRx® de Medtronic est une endoprothèse modulaire comportant une partie en polyester à paroi fine et une cage en nitinol externe. La fixation aux collets est assurée par la seule force radiale des stents. L’endoprothèse est déployée en rétractant la gaine de l’introducteur qui est montée sur un système muni d’un pas de vis. L’endoprothèse est disponible sous forme de bifurcation et de tube droit dégressifs ou progressifs. Des extensions aortique et iliaques sont disponibles. Cette prothèse a été très largement utilisée et l’on dispose de nombreuses données cliniques avec des suivis importants. En effet, cette endoprothèse a été la première à être autorisée par la Food and Drug Administration (FDA) sur le marché [67]. Elle a cependant de nombreux inconvénients. La porosité de la prothèse au moment de la pose ne permet pas un contrôle artériographique peropératoire précis puisque le produit de contraste fuse à travers les mailles. Par ailleurs, un taux de migration allant jusqu’à 60 % a été rapporté [68].

Figure 8: Prothèse AneuRx® de Medtronic. A. Vue rapprochée du corps de prothèse.