Pancreatite acuta

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Pancreatite acuta

È un’infiammazione del pancreas che colpisce le persone dai 40 – 50 anni in su; è più frequente negli uomini che nelle donne con un rapporto 2 a 1, mentre nei casi ad eziologia biliare è più frequente nelle donne; l’incidenza è di 5 – 6 casi ogni 100.000 abitanti per anno, dato in continua crescita..

Le cause più comuni della P.A. sono l’abuso di alcol ( P. alcolica) e la calcolosi delle vie biliari che insieme costituiscono l’80% delle cause più frequenti..

Anche i farmaci sono un importante fattore eziologico perché oggi, rispetto al passato, si hanno molte più tipologie di farmaci e ne è aumentato anche il loro consumo; inoltre alcune droghe e principi attivi risultano altamente tossici per le cellule pancreatiche..

Altri fattori eziologici: trauma addominale secondario ad un intervento chirurgico ( la causa più frequente è un errore durante l’intervento laparoscopico di rimozione della colecisti ) o secondario ad esami diagnostici invasivi, infezioni ( parotite ), lupus eritematoso sistemico ( malattia autoimmune )..

Il meccanismo principale che fa scatenare la patologia è quello dell’autodigestione nel quale gli enzimi proteolitici vengono attivati all’interno del pancreas

provocandone la digestione..

I principali enzimi responsabili sono: la tripsina ( che denatura le proteine ) che attiva i proenzimi fosfolipasi ed elastasi ( che scinde l’elastina, una proteina del tessuto connettivo abbondante nella pelle, dona elasticità )..

La fosfolipasi A in presenza di piccole quantità di Sali biliari produce lesioni necrotizzanti..

Il meccanismo della calcolosi non è ben noto..si pensa al reflusso di bile nel condotto di Wirsung che rende attivi gli enzimi..

Le manifestazioni cliniche si differenziano in precoci e tardive ( 2 – 3 gg ): il dolore addominale è il sintomo principale..esso si presenta intenso, trafittivo nella regione epigastrica e successivamente si irradia agli ipocondri ( a cintura ); si sviluppa

improvvisamente nella P. biliare e nel corso di alcune settimane nella P. alcolica..

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L’ittero non è comune; esso è dovuto alla presenza di edema della testa del pancreas che comprime il dotto biliare ( ittero ostruttivo )..

Per la diagnosi ci si avvale della diagnostica strumentale con radiografia, ecografia, TC con mdc ( per evidenziare la presenza i masse ), RMN ( utile per studiare i tessuti molli ) e la CPRE..e della diagnostica di laboratorio che si basa sull’aumento delle amilasi e delle lipasi..ma un altro fattore importante da considerare è l’aumento della proteina C ( indice di necrosi – affidabile al 90% )..molto importante è anche un’attenta analisi della storia clinica del pz..

La CPRE è una metodica interventistica, endoscopica e radiologica perché si effettua attraverso un duodenoscopio che entra dalla bocca; giunti al duodeno si inserisce un catetere attraverso la papilla di Vater e si inietta mdc: si può così studiare l’organo più da vicino..tale esame si esegue dopo un digiuno preparatorio di almeno 8 ore e dopo aver somministrato al pz una terapia antibiotica preventiva..la CPRE è

consigliata nel caso in cui vi sia la presenza di calcoli da asportare perché come esame diagnostico è invasivo e può causare lesioni durante l’inserimento della sonda..

Il trattamento comprende il digiuno e l’introduzione di un SNG per ridurre al minimo le secrezioni pancreatiche, prevenire lo shock somministrando liquidi e plasma, sedare il dolore, sorvegliare sulla comparsa di complicanze che favoriscono lo shock ( responsabili del 50%di morte ), insufficienza respiratoria ( 20% ), sepsi,

insufficienza renale..

Nell’80 – 90% dei casi la malattia si risolve entro 7gg dall’inizio del trattamento..i casi più gravi, se non curati, provocano la morte entro 48 ore..

La P. edematosa è la forma meno grave ed è totalmente reversibile ( restituito ad integrum ), mentre la P. necrotico – emorragica è un caso grave perché vi è necrosi del tessuto e distruzione dei vasi che lo irrorano..pertanto necessita di un ricovero in terapia intensiva per un tempo superiore a 7gg!!

La pancreatite cronica

è un processo infiammatorio che coinvolge inizialmente il sistema dei dotti pancreatici (piccolo, medio e grandi dotti) per poi estendersi successivamente al parenchima acinoso e insulare della ghiandola.

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In base ad un recente studio dell’università di Verona vengono classificati vari tipi di pancreatite cronica:

1) Pancreatite calcificante/calcifica

È dovuta ad un’alterazione qualitativa e quantitativa della litostatina (è una proteina che solubilizza gli ioni calcio, normalmente presente nel succo pancreatico).

L’insolubilità di tale proteina è dovuta a fattori endogeni sconosciuti e in parte da fattori esogeni tossici, come l’alcol e il fumo che causano la formazione del plugs proteico (complesso proteico) su cui successivamente si depositano Sali di calcio ciò comporta una disepitelizzazione dei dotti pancreatici, un’infiammazione alla

membrana basale perciò il parenchima pancreatico viene gradualmente sostituito dal tessuto fibroso che coinvolge tardivamente le isole di Langerhans .

NB: l’alcol favorisce la formazione dei plugs proteici aumentando la degradazione della litostatina, la concentrazione enzimatica e diminuendo gli inibitori enzimatici come PSTI (pancreatic secretori trypsin inibitor) e alterando il pH per la riduzione della secrezione dei bicarbonati.

2) Pancreatite cronica autoimmunitaria

L’epitelio duttale esprime sulla propria superficie un antigene (HLA di classe) che diviene il bersaglio dei linfociti sensibili che non riconoscono più le cellule come self, poiché l’infiltrato linfocitario è periduttale ed evolve in fibrosi con obliterazione del lume ed ostacolo al deflusso.

Questa patologia può insorgere da sola o è associata ad altre patologie come il morbo di Crohn o la rettocolite ulcerosa.

3) Pancreatite cronica ostruttiva

È dovuta alla calcificazione del parenchima pancreatico causato da un’ostruzione benigna o maligna dei grandi dotti pancreatici.

4) Pancreatite cronica associata a distrofia cistica della parete duodenale

Fu descritta per la prima volta nel 1970 ed è caratterizzata da un’infiammazione del tessuto pancreatico intraduodenale dovuto ad un eccessivo consumo di alcol che

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causerebbe l’ostruzione del sistema escretore di tale tessuto con la formazione di vere e proprie cisti da ritenzione.

5) Pancreatite cronica ereditaria

Dovuta ad una mutazione puntiforme sul cromosoma 7Q35 dove viene sintetizzato il tripsinogeno cationico. Tale enzima modificato è resistente all’azione litica di

conseguenza si ha una maggiore concentrazione nel succo pancreatico. Inizialmente sono pancreatiche acute che col tempo diventano croniche, insorgono in età

giovanile dove il rapporto tra femmine e maschio è uguale essendo una eredità autosomica dominante a carattere incompleta dove la malattia si individua su due membri della stessa famiglia e non ci sono fattori di rischio.

6) Pancreatite cronica associata a mutazione del gene della fibrosi cistica L’alterazione è a carico del gene cystic (fibrosis transmembrane conductance regulator) responsabile della fibrosi cistica (mucoviscidosi)

7) Pancreatite cronica alcolica pura

Circa il 10% del totale con i meccanismi patogenetici uguali alle precedenti.

Incidenza e epidemiologia

Età di comparsa fra i 30-50 anni

Patologia più frequente nei maschi in rapporto di 3 maschi su 1 femmina Incidenza è di 10-15 nuovi casi per 100.000 abitanti per anno infatti

l’incidenza è in costante aumento nei paesi occidentali mentre nei paesi tropicali la patologia insorge in età giovanile con la malnutrizione e il consumo di cassava (maniocca: un tubero povero in grassi e proteine)

Fisiopatologia

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Teoria dell’autodigestione: gli enzimi proteolitici pancreatici sono attivati all’interno dell’organo invece che nel lume intestinale provocando una digestione del tessuto pancreatico e peripancreatico.

Fattori eziologici Abuso cronico di alcol

Fumo

Lesione recidivante della pancreatite acuta Fattori congeniti

Sintomatologia

Fase precoce : insorge entro i primi 5 anni dall’esordio clinico ed è caratterizzato da frequenti riacutizzazioni dolorose, il dolore è di tipo persistente, profondo e

inizialmente scompare nella zona epigastrica. È scatenato dall’ingestione di alcol e di pasti ad alto contenuto lipidico.

Fase tardiva: insorge dopo 10 anni dall’esordio della sintomatologia ed è

caratterizzato dalla riduzione spontanea delle crisi dolorose e dalla comparsa dei segni e sintomi clinici dell’insufficienza pancreatica esocrina ed endocrina che può portare a mal digestione con diarrea e steatorrea.

I sintomi sono gli stessi ma differisce di intensità (ved. Slide)

La morte del paziente avviene per le complicanze delle patologie correlate a l’abuso di alcol e fumo quali: tumori, cirrosi epatica ecc.

Diagnosi strumentale

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Radiografia diretta dell’addome rivela la presenza di calcificazione del pancreas Ecografia delle vie biliari del pancreas è meno costosa e si utilizza nei primi sospetti della malattia e ci permette di evidenziare i volumi e l’irregolarità sia delle vie biliari che del pancreas dovuti ad edema, flogosi, neoplasia, cisti del dotto di Wirsung;

l’attendibilità però è ridotta in caso di obesità e meteorismi intestinali.

Tc è il metodo migliore per lo studio del pancreas di evidenziare l’alterazione del volume e la forma della ghiandola dimostrando presenza di cisti e dilatazione del dotto pancreatico

Risonanza magnetica delle vie biliari permette di visualizzare il sistema duttale pancreatico ed evidenziare la pancreatite cronica associata a distrofia cistica della parete duodenale.

CPRE si sovrappone alla risonanza magnetica e permette di evidenziare l’alterazione del calibro o l’ostruzione dei dotti pancreatici; permette anche di differenziare la pancreatite cronica dal carcinoma pancreatico.

Diagnostica di laboratorio Esami ematochimici

possibile iperbilirubinemia dovuta all’ostruzione del dotto che impedisce il flusso della bile e della bilirubina.

Aumento della fosfatasi alcalina, enzima prodotto quando vi è in corso infiammazione.

Non si misurano l’amilasi e lipasi perché nella pancreatite cronica i valori sono normali.

Analisi fecale

Dosaggio dei lipidi nelle feci, serve a stabilizzare il grado di insufficienza esocrina e permette di indicare la terapia per poter stabilizzare le condizioni del paziente

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La steatorrea compare solo quando la secrezione delle lipasi è compromessa per oltre il 90% si parla di pancreopatia di grado avanzato.

Terapia vedi slide

DIAGNOSI INFERMIERISTICHE

1°:Dolore correlato ad aspirazione nasogastrica, distensione della capsula pancreatica e peritonite circoscritta.

Criteri dell'accertamento mirato:

-fonti di dolore:area epigastrica,schiena, torace, addome, SNG.

-gravità del dolore in base a una scala per la misurazione del dolore da 0 a

10:valutato nel momento migliore, nel momento peggiore e dopo ogni intervento volto ad alleviare il dolore

INTERVENTI

1-collaborare con la persona per determinare quale metodo si può usare per ridurre l'intensità del dolore

2-esprimere alla persona la propria accettazione della sua risposta al dolore:

a)riconoscere la presenza del dolore.

b)ascoltare attentamente la descrizione del dolore.

c)comunicarle che si sta verificando il suo dolore perchè lo si vuole comprendere

meglio

3-fornire informazioni accurate e chiarire eventuali misconcetti del pz:

a)spiegare le cause del dolore:il dolore epigastrico è provocato da uno spostamento

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nella regione retroperitoneale di esssudato infiammatorio ed enzimi, con conseguente ustione chimica dei tessuti.

b) se si è in grado di saperlo, dire quanto tempo durerà il dolore.

4-fornire assistenza richiesta dalla presenza del SNG, se indicata:

a)spiegare che il sondino serve per ridurre il contenuto gastrico, con conseguente

riduzione delle secrezioni pancreatiche

b)applicare un lubrificante idrosolubile attorno alle narici per prevenire l'irritazione.

c)monitorare le narici per rilevare punti di pressione e segni di necrosi.

d)garantire un frequente cura del cavo orale.

5)spiegare il bisogno di riposo a letto:il risposo roduce il metabolismo, così come le secrezioni gastriche, permettendo di utilizzare per la guarigione le energie

disponibili.

6)posizionare la persona seduta sul lett, con le ginocchia e la colonna in flessione:tale posiziona allevia la tensione sulla muscolatura addominale.

7)mentre il pz è a digiuno, evitare di esporlo a qualsiasi stimolo odoroso o visivo proveniente da alimenti.

8)spiegare la necessità di:

a)aumentare la dieta lentamente, evitando pasti abbondanti, per ridurre l'attività

pancreatica.

b)assumere antiacidi per neutralizzare gli acidi gastrici.

c)ridurre i grassi nella dieta poichè la loro digestione richiede enzimi pancreatici.

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2°:Nutrizione alterata (inferiore al fabbisogno), correlata a vomito, anoressia e compromissione della digestione secondaria a diminuzione degli enzimi pancreatici.

Criteri per l'accertamento mirato:

-peso ed entrate

-feci:la steatorrea indica una compromissione della digestione -nausea, vomito, stomatite

-valori degli esami di laboratorio INTERVENTI:

1)promuovere l'assunzione di alimenti che stimolino il desiderio di mangiare e aumentino il consumo di calorie.

2)mantenere una adeguata igiene orale prima e dopo i pasti<.questo diminuisce i microrganismi che potrbbero causrae cattivo odore, inibendo l'appetito.

3)offrire pasti piccoli e frequenti: pasti piccoli e frequenti possono ridurre il

malassorbimento e la distensione diminuendo la quantità di proteine metabolizzate contemporaneamente.

4)determinare in quale ora del giorno l'appetito del pz è maggiore e pianificare il pato più nutriente per quell'ora.

5)spiegare il bisogno di una dita ricca di carboidrati e povera di proteine e lipidi:una dieta a basso contenuto proteico e lipidico riduce la secrezione di secretina e

colecistochinina, diminuendo in tal modo l'autodigestione e la distruzione delle cellule pancreatiche.

6)spiegare il bisogno di evitare l'alcol, la caffeina, gli alimenti che formano gas e quelli speziati:l'alcol produce un ipersecrezione di proteine nelle secrezioni

pancreatiche, dalla quale prendono origine aggregati proteici e ostruzione dei dotti pancreatici.

3°:Negazione inefficace, correlata a riconoscimento dell'abuso o della dipendenza da alcol.ù

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Criteri per l'accertamento:

-consumo di alcol

-funzionalità nel lavoro, familiare e sociale -precedenti tentativi di riabilitazione.

INTERVENTI:

1)rivolgersi al pz con atteggiamento non giudicante.Essere consapevoli dei propri setimenti in relazione all'alcolismo.

2)aiutare il pz a comprendere che l'alcolismo è una malattia, non un problema morale.

3)aiutare il pz a esaminare come l'alcol ha influenzato la sua vita.Chiedergli come si sente quando non beve.

4)concentrare l'attenzione su come il pz può evitare l'alcol e guarire piuttosto che sulle ragioni per cui beve.

5)spiegare l'importanza dei previsti programmi di trattamento.

6) fare riferimento al piano di assistenza:astinenza da alcol.

4°:Rischio elevato di gestione inefficace del regime terapeutico, correlato a insufficiente conoscenza del processo patologico, dei trattamenti, delle controindicazioni, della gestione della dieta e del follow-up.

Criteri per l'accertamento mirato:

-prontezza e capacità del pz di apprendere e di ritenere le informazioni.

INTERVENTI:

1)spiegare le cause della pancreatite acuta e cronica.

2)insegnare al cliente a riferire i sintomi.

39spiegare le relazioni fra l'iperglicemia e la pancreatite.

COMPLICANZE

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-IPOVOLEMIA -RESPIRATORIA -IPERCALCEMIA- IPERGLICEMIA -SEPSI

-EMATOLOGICA

-INSUFFICIENZA RENALE