UNIVERSITE TOULOUSE III PAUL SABATIER
FACULTE DES SCIENCES PHARMACEUTIQUES
ANNEE : 2015 THESES 2015/TOU3/2104
THESE
POUR LE DIPLOME D'ETAT DE DOCTEUR EN PHARMACIE Présentée et soutenue publiquement
par
PONTAC Marie-Sandrine
ROLE DU PHARMACIEN DANS L'EDUCATION THERAPEUTIQUE POUR LA PRISE EN CHARGE DE L'ENFANT OBESE OU EN SURPOIDS
Date de soutenance : Le 4 Décembre 2015 Directeur de thèse : Mr PUJOL Robert
JURY
Président : Mr CAMPISTRON Gérard 1er Assesseur : Mr PUJOL Robert 2ième Assesseur : Mr ZENTKOWSKI David
3
REMERCIEMENTS
Au Président du Jury, Mr Campistron, Professeur émérite de physiologie de la Faculté des Sciences Pharmaceutiques de l’Université Paul Sabatier, merci d’avoir accepté si spontanément de présider cette thèse.
A mon directeur de thèse, Mr Pujol Robert, docteur en pharmacie, je vous remercie de m’avoir si bien accompagnée et conseillée tout le long de cette thèse.
Au Docteur Jean-Louis ROGGERO, médecin coordonnateur de l’établissement AJO Les Oiseaux de Sanary sur Mer, merci pour votre aide précieuse et votre
dévouement.
A David, pharmacien, son parcours atypique et notre amitié depuis les premiers bancs de la faculté de pharmacie en ont fait les raisons pour lesquelles je lui ai demandé de faire partie de mon jury et je le remercie.
A mes parents, mon frère, ma grand-mère et aux autres membres de ma famille, merci de m’avoir toujours soutenue dans tout ce que j’entreprenais et merci d’avoir toujours été là pour moi.
A mes collègues de travail, Aline, Céline, Elodie, Julie, Raphaëlle, merci pour cette équipe si chaleureuse et agréable au sein de laquelle j’ai trouvé ma place.
Et tout particulièrement à Catherine, pharmacienne gérante et expérimentée, je te remercie d’avoir accepté de faire partie des membres de mon jury.
A Mr Fournier, qui nous a quitté brutalement il y à peine un an, merci de m’avoir fait confiance à mes débuts et merci à sa femme, Mme Fournier Sandra d’avoir continué ce que son mari avait entrepris au sein de la pharmacie.
A mes amis gersois, Jessica, Laure, Davina, Sandrine, Laurent, David, Philippe, Nicolas merci pour votre présence depuis de si longues années.
A mes amis toulousains, Karine, Dorian, Lucile, Rémi L., Sandrine, Maxime, Rémy J., Sébastien, merci pour votre aide dans l’élaboration de cette thèse et merci tout simplement d’être à mes côtés. Merci à Romain de m’accompagner au quotidien.
TABLE DES MATIERES
INTRODUCTION ... 10
1. L’obésité ... 11
1.1 Évaluation clinique et biologique de l’obésité de l’enfant / Différentes mesures d’évaluation de la masse grasse ... 11
1.1.1 Courbes de corpulence ... 12
1.1.2 Évaluation de la masse grasse ... 15
1.1.3 Répartition de la masse grasse ... 15
1.2 Physiopathologie ... 17
1.2.1 Tissu adipeux blanc ... 17
1.2.2 Tissu adipeux brun ... 19
1.2.3 Rôle de la leptine ... 19
1.2.4 Rappels diététiques ... 20
1.2.4.1 Les protéines ... 20
1.2.4.2 Les glucides ... 21
1.2.4.3 Les lipides ... 24
1.2.4.3.1 Les triglycérides ... 24
1.2.4.3.2 Les autres lipides ... 26
1.2.4.3.3 Rôle des lipides et impact au niveau de la surcharge pondérale 26 1.2.4.3.4 Conseils ... 27
1.2.4.4 Les fibres ... 28
1.2.4.5 Les vitamines ... 29
1.2.4.6 Les boissons ... 31
1.3 Prévalence de l’obésité ... 32
1.3.1 Prévalence de l’obésité dans le monde ... 32
1.3.2 Prévalence de l’obésité en France ... 32
1.4 Facteurs de risque ... 33
1.4.1 Terrain génétique ... 33
1.4.2 Facteurs nutritionnels et environnementaux ... 34
1.4.3 Facteurs sociaux ... 35
1.4.4 Déséquilibres de la balance énergétique ... 35
1.4.5 Facteurs psychologiques ... 37
1.5 Stratégie et moyen thérapeutique ... 38
1.5.1 Alimentation ... 38
1.5.1.1 Partage des repas ... 38
1.5.1.2 Les achats ... 38
1.5.1.3 Le rythme des repas ... 38
1.5.1.4 Repas plaisir, repas récompense ... 39
1.5.1.5 L'aliment contre l'ennui ou le stress ... 40
1.5.1.6 Manger lentement ... 40
1.5.1.7 Ne pas finir systématiquement l'assiette ... 41
1.5.1.8 Les choix alimentaires et la participation de l'enfant ... 41
1.5.1.9 Taille des portions ... 42
1.5.1.10 Diététique ... 42
1.5.3 Le soutien psychologique ... 46
1.6 Dispositifs nationaux mis en place ... 47
1.6.1 PNNS 1 ... 47
1.6.2 PNNS 2 ... 49
1.6.3 PO ... 50
1.6.4 PNNS 3 ... 51
1.6.5 Le réseau RéPPOP ... 51
1.7 Prise en charge médicalisée de l’obésité infantile à la Maison d’Enfants Diététique et Thermale (MEDT) de Capvern les Bains et au SSR Pédiatrique AJO Les Oiseaux de Sanary sur Mer ... 52
1.7.1 Conditions d’admission ... 53
1.7.2 La capacité d'accueil ... 53
1.7.3 Rééquilibrer la balance énergétique ... 53
1.7.4 La charte de la prise en charge ... 54
1.7.5 Concept de la prise en charge médicalisée de l’obésité infantile dans les SSR : des outils d’Education Thérapeutique du Jeune Patient : le Projet Personnel et le Projet Individuel ... 54
1.7.6 Le Projet Personnel du jeune patient ... 55
1.7.7 Le Projet Individuel de l'Établissement ... 57
1.7.8 Le Plan d'action du Projet Individuel est réactualisé toutes les six semaines ... 57
2. ROLE DU PHARMACIEN ET EDUCATION THERAPEUTIQUE... 59
2.1 Généralités ... 59
2.1.1 Définition de l’éducation thérapeutique ... 59
2.1.2 Difficultés et atouts de l’officine ... 60
2.1.2.1 Difficultés ... 60
2.1.2.2 Atouts ... 60
2.1.2.2.1 Lieu privilégié d’information ... 60
2.1.2.2.2 Espace de santé de proximité ... 62
2.1.2.2.3 Rôle d’écoute ... 62
2.1.2.2.4 Compétence scientifique ... 63
2.1.2.2.5 Connaissance du patient ... 63
2.1.2.2.6 Relation différente de celle avec le médecin ... 63
2.2 Mise en œuvre de l'éducation thérapeutique et rôle du pharmacien dans la prise en charge de l'obésité ... 64
2.2.1 Diagnostic éducatif ... 65
2.2.1.1 Première approche pour le diagnostic éducatif ... 65
2.2.1.1.1 L’entretien ... 65
2.2.1.1.2 La demande ... 65
2.2.1.1.3 Évaluer la motivation ... 66
2.2.1.2 Contexte de vie de l'enfant ... 67
2.2.1.2.1 La famille ... 67
2.2.1.2.2 L’héritage socioculturel ... 67
2.2.1.2.3 La disponibilité parentale ... 68
2.2.1.2.4 La scolarité ... 68
2.2.1.2.5 Les loisirs ... 68
2.2.1.4.2 Dimension professionnelle ... 69
2.2.1.4.3 Dimension cognitive ... 69
2.2.1.4.4 Dimension psychoaffective ... 70
2.2.1.4.5 Dimension projective ... 70
2.2.1.5 Entretien enfant/parent et pharmacien : diagnostic éducatif de l'enfant obèse ou en surpoids ... 70
2.2.1.5.1 Adhésion au dispositif ... 71
2.2.1.5.2 Dimension biomédicale ... 71
2.2.1.5.3 Dimension professionnelle ... 73
2.2.1.5.4 Dimension cognitive ... 73
2.2.1.5.5 Dimension psycho-affective ... 74
2.2.1.5.6 Dimension projective ... 74
2.2.1.5.7 Questionnaire sur l'alimentation ... 74
2.2.1.5.7.1 Bilan éducatif diététique... 74
2.2.1.5.7.2 Guide d'entretien bilan diététique parents ... 79
2.2.1.5.8 Cahier de diététique ... 81
2.2.1.5.9 Évaluation premier entretien ... 82
2.2.2 Contrat et objectif ... 84
2.2.2.1 Généralités ... 84
2.2.2.2 Contrat et objectifs de la HAS ... 85
2.2.2.3 Attitude vis-à-vis des parents ... 86
2.2.2.4 Attitude vis-à-vis de l'enfant ... 87
2.2.2.5 Application : Planche contrat et objectifs à compléter ... 88
2.2.2.6 Compétences à acquérir et objectifs définis par le pharmacien ... 89
2.2.3 Choix de la méthode pédagogique et des outils ... 91
2.2.3.1 Méthode interrogative ... 92
2.2.3.2 Méthode de la découverte ... 92
2.2.3.3 Méthode explicative ... 93
2.2.3.4 La méthode démonstrative ... 93
2.2.3.5 Choix des outils ... 93
2.2.3.6 Actions/Moyens à mettre en œuvre ... 94
2.2.4 Séances d'éducation thérapeutique ... 95
2.2.4.1 Différents types de séances ... 95
2.2.4.1.1 Séance individuelle d’ETP... 95
2.2.4.1.2 Séance collective d’ETP ... 95
2.2.4.1.3 Séance alternée d’ETP ... 95
2.2.4.2 Structure d’une séance d’ETP: ... 96
2.2.4.2.1 Préparation... 96
2.2.4.2.2 Conduite de la séance ... 96
2.2.4.2.3 Analyse ... 96
2.2.4.3 Application: séances d'éducation thérapeutique de l'enfant obèse 97 2.2.4.3.1 Première séance d'éducation thérapeutique : notion de repas équilibré 97 2.2.4.3.1.1 Activité sur les différents groupes alimentaires ... 97
2.2.4.3.1.2 La fleur alimentaire ... 104
2.2.4.3.2 Deuxième séance d'éducation thérapeutique : notion d'équilibre alimentaire ... 105
2.2.4.3.2.1 La pyramide alimentaire ... 105
2.2.4.3.3 Troisième séance: notion de proportions et différenciation des aliments 114
2.2.4.3.3.1 Mon assiette santé ... 114
2.2.4.3.3.2 Activité sur les aliments sucrés et salés ... 117
2.2.4.3.3.3 Évaluation des compétences acquises ... 119
2.2.4.3.4 Quatrième séance : thème de l'activité physique ... 119
2.2.4.3.4.1 Diagnostic de l'activité physique ... 120
2.2.4.3.4.2 Tableau synthèse de l'activité physique ... 122
2.2.4.3.4.3 Pyramide de l'activité physique : conseils ... 124
2.2.4.3.5 Cinquième séance : l'importance du petit déjeuner et le grignotage 125 2.2.4.3.5.1 Le petit-déjeuner ... 125
2.2.4.3.5.2 Le grignotage ... 128
2.2.4.3.6 Sixième séance : parents ... 132
2.2.4.3.6.1 Conseils hygiéno-diététiques ... 133
2.2.4.3.6.2 Conseils pour faire manger des légumes à son enfant ... 133
2.2.4.3.6.3 Quelques règles pour cuisiner léger ... 134
2.2.4.3.6.4 Étude d'une étiquette ... 135
2.2.5 L’évaluation... 136
2.2.5.1 L’évaluation par le patient ... 136
2.2.5.2 L’évaluation de l’éducation du patient ... 136
2.2.5.3 Application : évaluation finale de l'éducation thérapeutique de l'enfant en surpoids et obèse ... 137
CONCLUSION ... 138
ANNEXES ... 139
Bibliographie ... 142
TABLE DES ILLUSTRATIONS
Figure 1 :Courbes de corpulence chez les filles de 0 à 18 ans [3] ... 12
Figure 2 : Courbes de corpulence chez les garçons de 0 à 18 ans [3] ... 13
Figure 3 : Elongation et désaturation des acides gras à partir des précurseurs essentiels [16] ... 25
Figure 4 : Dépense d'énergie au cours de différentes activités exprimée en multiples de la dépense d'au cours du sommeil [45] ... 45
Figure 5 : L'évolution de la pyramide du projet personnel d'une jeune fille [55] ... 56
Figure 6 : Disques de calcul de l’IMC chez l’adulte et chez l’enfant [58] ... 62
Figure 7: Les étapes de l’éducation thérapeutique du patient [60] ... 64
Figure 8 : planches avec différents aliments ... 102
Figure 9 : planche avec les 7 groupes alimentaires ... 103
Figure 10 : Planche la fleur alimentaire ... 104
Figure 11 : planche des bases de la pyramide pour l’activité pyramide alimentaire 107 Figure 12 : planche avec les 7 groupes alimentaires ... 108
Figure 13 : planche apports essentiels pour notre corps des 7 groupes alimentaires ... 109
Figure 14 : planche fréquence de consommation des 7 groupes alimentaires ... 110
Figure 15 : La pyramide alimentaire ... 111
Figure 16 : planche « mon assiette santé » [42] ... 116
Figure 17 : Planche activité aliments sucrés/salés ... 118
Figure 18 : planche activité sportive ... 124
Figure 19 : planche 6 familles alimentaires pour le petit-déjeuner ... 126
Figure 20 : planche aliments du petit-déjeuner ... 127
Figure 21 : planche 8 situations de la vie... 131
Figure 22 : étiquettes céréales « Lion caramel & chocolat » versus étiquettes céréales « Fruit'n Fibre » ... 135
Tableau 1 : Valeurs limites du tour de taille au-delà de laquelle la masse grasse abdominale est considérée comme excédentaire [6] ... 16
Tableau 2 : Principales sources alimentaires et index glycémiques de quelques aliments courants [17]... 22
Tableau 3 : Teneur en fibres des principaux aliments (en grammes pour 100g de produit cru, sauf pour les aliments porteurs d’un astérisque : produit cuit) [16] ... 28
Tableau 4 : vitamines : source alimentaire et apports pour l'organisme [16] ... 30
Tableau 5 : Risque relatif d’obésité à l’âge adulte [19] ... 33
Tableau 6 : les 8 compétences et objectifs à acquérir à atteindre pour le patient quelles que soient les maladies [60] ... 84
INTRODUCTION
L'obésité, véritable fléau de santé publique est en constante augmentation, sa prévalence au niveau mondial a plus que doublé entre 1980 et 2014. Selon l'Organisation Mondiale de la santé (OMS), en 2014, 39% des adultes (personnes de 18 ans et plus) étaient en surpoids. [1]
L'obésité infantile ne touche plus seulement les pays à hauts revenus, elle est également en très forte progression dans les pays à faibles ou moyens revenus, particulièrement en milieu urbain. En 2013, selon l'OMS, dans le monde, 42 millions d'enfants de moins de 5 ans sont en surcharge pondérale. [1] En France, un enfant sur cinq est en surpoids ou obèse. [2]L'obésité infantile est multifactorielle et elle entraîne un risque accru d'apparition précoce de maladies, dont le diabète et les cardiopathies.
La prévention de l'obésité infantile est un thème majeur et pour concourir à cela les organismes de santé publics ont mis en place un Programme National Nutrition Santé (PNNS).
Selon la définition de l'OMS, l’éducation thérapeutique du patient vise à aider les patients à acquérir ou maintenir les compétences dont ils ont besoin pour gérer au mieux leur vie avec une maladie chronique. Elle fait partie intégrante et de façon permanente de la prise en charge du patient. Cette thèse va aborder la prise en charge du surpoids et de l'obésité infantile grâce à l'éducation thérapeutique. Quelle est la place du pharmacien d'officine dans cette prise en charge ?
Nous allons dans un premier temps définir l'obésité infantile, donner les facteurs de risques, aborder la prévalence et donner un aperçu des stratégies et moyens thérapeutiques pour lutter contre le surpoids et l'obésité infantile.
Ensuite nous aborderons les dispositifs mis en place au niveau national et au niveau local avec l'exemple de la Maison d’Enfants Diététique et Thermale (MEDT) de Capvern les Bains et du SSR Pédiatrique AJO Les Oiseaux de Sanary sur Mer.
1. L’obésité
L’obésité est définie par un excès de masse grasse dans l’organisme.
L’obésité infantile est multifactorielle, elle résulte de l’interaction entre l’environnement et un terrain génétique prédisposant.
1.1 Évaluation clinique et biologique de l’obésité de l’enfant / Différentes
mesures d’évaluation de la masse grasse
L’obésité de l’adulte est définie selon l’OMS (Organisation Mondiale pour la Santé) par l’utilisation de l’IMC (Indice de Masse Corporelle), appelé également l’indice de Quételet ou BMI (Body Mass Index). Il correspond au rapport du poids en kg sur le carré de la taille en mètre. Plusieurs seuils ont été établis :
- < 18 kg/m² : maigreur
- 18 – 25 kg/m² : corpulence normale - 25 – 30 kg/m² : surpoids
- 30 – 35 kg/m² : obésité modérée - 35 – 40 kg/m² : obésité sévère
- >40 kg/m² : obésité morbide ou massive
Les valeurs de l’IMC de l’obésité et du surpoids correspondent à un risque relatif de morbidité et de mortalité.
1.1.1 Courbes de corpulence
L’obésité de l’enfant est plus difficile à définir en raison des variations de poids en fonction de l’âge. On reporte alors l’IMC sur des courbes de corpulence de référence française, présentes dans les carnets de santé, une pour les filles (rose), une pour les garçons (bleue).
Des courbes de référence d’IMC en fonction de l’âge (0 à 18ans) ont été tracées et indiquent les 3°, 10°, 25°, 50° 75°, 90° et 97° percentiles de la distribution en fonction du sexe, des « couloirs » se dessinent alors.
De nouvelles courbes universelles ont été établies par l’International Obesity Task Force (IOTF). Ces courbes utilisent l’IMC et sont basées sur le risque d’aboutir aux valeurs de 25 (IOTF 25) et 30 kg/m² (IOTF 30) à 18ans. En France on utilise toujours les courbes initiales car la courbe IOTF 25 se superpose à la courbe du 97° percentile
Figure 2 : Courbes de corpulence chez les garçons de 0 à 18 ans [3]
On parle :
- de surpoids pour un IMC supérieur au 97° percentile et inférieur à la courbe IOTF 30
- d’obésité au-dessus de la courbe IOTF 30.
A chaque visite le médecin trace la courbe propre à l’enfant dans le carnet de santé, cela permet ainsi de situer le début de la prise de poids en déterminant soit l’âge de rebond d’adiposité soit l’âge d’entrée dans un couloir en partie haute.
Evolution de l’IMC de l’enfant : [4]
De la naissance jusqu’à l’âge d’environ 12mois, l’IMC augmente progressivement jusqu’à 15-20 kg/m². Ensuite, avec la marche, l’IMC décroit jusqu’à l’âge de 6-7ans et se situe alors entre 13 et 18 kg/m², ce qui correspond à un minima dans la courbe.
La ré-augmentation de l’IMC correspond au rebond d’adiposité. Ce rebond s’effectue normalement vers l’âge de 6ans. En cas d’obésité il est souvent plus précoce et s’effectue alors vers l’âge de 3ans. Plus il est précoce, plus le risque d’obésité est élevé, c’est donc un signe d’alerte majeur.
Le changement de couloir de la courbe d’IMC peut correspondre à un épisode particulier de la vie de l’enfant qui aura été un facteur déclenchant ou aggravant (stress, divorce, naissance, prise de médicaments…)
La courbe de corpulence est plus sensible que la courbe de poids. Elle permet de poser plus précocement un diagnostic d’obésité et donc de gagner du temps pour la prise en charge. Même si physiquement les parents et le médecin ne constatent pas de problème particulier, un rebond d’adiposité précoce signale une prise de poids débutante. La recherche d’une cause est alors entreprise. Plus l’âge de l’enfant augmente, plus le risque de rester obèse à l’âge adulte augmente (6 ans risque de 50% ; 10 ans risque de 75%).
1.1.2 Évaluation de la masse grasse
L’évaluation de la masse grasse a une importance non pas dans le diagnostic de l’obésité mais dans le suivi de cette pathologie. En effet, la prise en charge d’un enfant obèse peut amener à une perte de masse grasse et à une augmentation du volume musculaire. Or, la prise de poids peut être faible car le muscle pèse toujours plus que la masse grasse à volume égal. L’enfant peut alors se décourager, voir ses efforts non récompensés par des chiffres objectifs. La mesure de la masse grasse permet alors clairement de montrer l’évolution au cours de la prise en charge. En clinique, l’évaluation des plis cutanés et l’impédancemétrie sont utilisées. [5]
L’épaisseur des plis cutanés
Cette méthode permet de mesurer l’épaisseur de la graisse sous-cutanée au niveau de plusieurs endroits du corps (pli-pré bicipital, rétro-tricipital, sous-scapulaire et supra- iliaque) à l’aide de pinces à plis. La masse grasse se calcule alors avec des équations spécifiques. Cependant cette technique ades limites, elle ne prend pas en compte la graisse viscérale et il existe une variabilité entre opérateurs.
L’impédancemétrie
Cette méthode utilise un courant alternatif pour mesurer la résistance qu’offrent les tissus. Le tissu adipeux n’est pas conducteur donc c’est la masse maigre qui est mesurée et on calcule la masse graisseuse. Cette méthode est rapide et simple.
1.1.3 Répartition de la masse grasse
La répartition abdominale de la masse grasse augmente les risques de maladie cardio-vasculaire. En pratique clinique on mesure donc le tour de taille et le tour de hanche. Le tour de taille se mesure en expiration à mi-distance entre la dernière côte et la crête iliaque. Le tour de hanche correspond au plus grand périmètre mesuré au niveau de la partie supérieure du fémur. Chez l'homme adulte un rapport tour de taille/tour de hanche <0.95 (<0.80 chez la femme) indique une répartition gynoïde de la masse grasse et un rapport >0.95 (>0.80 chez la femme) indique une répartition androïde. [5]
Chez l’enfant, les valeurs limites du tour de taille ont été définies en fonction de l’âge et du sexe. L’évaluation de la répartition de la masse grasse permet le suivi de la thérapeutique de l’enfant obèse.
Tableau 1 : Valeurs limites du tour de taille au-delà de laquelle la masse grasse abdominale est considérée comme excédentaire [6]
Age (ans) Garçons (cm) Filles (cm)
3 50.3 53.1
4 53.3 55.6
5 56.3 58.0
6 59.2 60.4
7 62.0 62.9
8 64.7 65.3
9 67.3 67.7
10 69.6 70.1
11 71.8 72.4
12 73.8 74.7
13 75.6 76.9
14 77.0 79.0
15 78.3 81.1
16 79.1 83.1
17 79.8 84.9
18 80.1 86.7
19 80.1 88.4
1.2 Physiopathologie
Le tissu adipeux est constitué de deux composantes : le tissu adipeux blanc (White Adipose Tissue) et le tissu adipeux brun (Brown Adipose Tissu). [7]
1.2.1 Tissu adipeux blanc
Le tissu adipeux blanc est le principal tissu de réserve énergétique, il représente environ 10-15 kg pour un individu adulte de 70kg. Il est constitué d’adipocytes représentant la zone de stockage et de mobilisation du cholestérol, des triglycérides, des vitamines liposolubles (A, D, E, C). Les adipocytes stockent l’énergie sous forme de triglycérides dans une vacuole lipidique pouvant représenter jusqu'à 95% du volume cytoplasmique. Ainsi le diamètre de l’adipocyte peut atteindre 10µm ou plus.
Le tissu adipeux blanc est un tissu très plastique, son poids évolue en fonction des entrées et des dépenses énergétiques du corps. A la fin du 2ième trimestre de la grossesse les cellules souches mésenchymateuses se différencient en adipocytes.
L’adipogenèse serait constituée de deux phases : - La 1ère : la détermination.
Les cellules souches pluripotentes se transforment en pré-adipocytes.
- La 2ième : la détermination terminale.
Les pré-adipocytes évoluent en adipocytes en acquérant la possibilité de transporter et synthétiser des lipides, la sensibilité à l’insuline et le rôle endocrine et paracrine.
Les deux phases de détermination sont donc à l’origine de la taille du pool de pré- adipocytes qui permettra le développement du tissu adipeux blanc au cours de l’existence d’un individu. Cette différenciation résulte de l’implication de nombreux facteurs de transcriptions résultant d’une fine expression génétique. [8]
De nombreuses hormones interviennent dans l’adipogenèse : les glucocorticoïdes, l’insuline, les facteurs de croissance dont l’IGF1 (Insulin-likeGrowth factor 1) et également des stimuli adrénergiques. Il existe un lien de causalité entre les lipides consommés et la cellularité du tissu adipeux. En effet, les acides gras influent sur le nombre d’adipocytes lors de la différenciation. Il résulte donc de nombreuses problématiques sur l’alimentation des femmes enceintes et allaitantes ainsi que sur la quantité et la qualité d’acides gras présents dans les boissons lactées pour nourrisson.
[9]
Les nourrissons allaités au sein reçoivent une certaine quantité de leptine et il a été démontré que le gain de corpulence de ces nourrissons est inversement proportionnel à ces taux. [10]
L’augmentation du nombre d’adipocytes peut se faire tout au long de l’existence.
L’obésité peut être due à une hyperplasie (augmentation du nombre d’adipocytes) et/ou par hypertrophie (augmentation de la taille des cellules). [11]
Le tissu adipeux de l’organisme est réparti en tissu adipeux sous-cutané (superficiel et profond) et tissu adipeux interne (ou profond). Ce dernier est composé de tissu adipeux viscéral, non viscéral, intra et périmusculaire. Les deux tissus adipeux ont des caractéristiques métaboliques différentes. Le tissu adipeux viscéral sécrète plus de cytokines pro-inflammatoires que le tissu sous-cutané. De plus, au cours de l’obésité l’infiltration macrophagique se fait plus dans le tissu adipeux profond. La quantité de tissu adipeux profond est corrélée à la résistance à l’insuline.
Les adipocytes synthétisent et sécrètent de nombreuses hormones, dont la leptine qui joue un rôle de modulateur d’appétit. Des mutations de cette hormone ou de son récepteur peuvent être la cause d’obésités sévères. [10]
1.2.2 Tissu adipeux brun
Le tissu adipeux brun est formé plus précocement que le tissu adipeux blanc. Il contient de nombreuses vacuoles de triglycérides qui renferment de nombreuses mitochondries à l’origine de sa coloration. Sa principale fonction est de participer à la thermogenèse grâce à l’oxydation lipidique. La graisse brune est abondante chez les mammifères hibernants mais ne serait présente dans l’espèce humaine qu’au début de la vie. [8]
1.2.3 Rôle de la leptine
Dans la boucle de satiété, la leptine implique la synthèse hypothalamique de POMC (Pro-Opio-MelanoCortine). La POMC est clivée en peptides qui vont se fixer aux récepteurs de neurones régulateurs de l’appétit. Cette liaison entraîne la sensation de satiété. La synthèse de leptine est augmentée par l’insuline, les glucocorticoïdes et les œstrogènes et est diminuée par les agonistes β-adrénergiques. A l’inverse le neuropeptide Y est un stimulant de l’appétit, sa synthèse hypothalamique est augmentée par l’insuline et les glucocorticoïdes et elle est diminuée par les œstrogènes et la leptine. Il existe de nombreuses interférences entre les différents facteurs de régulation. Le récepteur de la dopamine D2 impliqué dans la régulation de la prise alimentaire est diminué dans les cas d’obésité. [12]Des mutations des gènes de la leptine, de son récepteur ou de la voie de la POMC sont responsables de transmission monogénique d’obésité majeure. [13] [14]
Le tissu adipeux sécrète également l’adiponectine, cytokine constituée d’oligomères dont le nombre augmente la sensibilité à l’insuline. Chez les enfants obèses il a été constaté des taux diminués d’adiponectine circulants. [15]
1.2.4 Rappels diététiques
1.2.4.1 Les protéines
Les protéines sont de grosses molécules complexes constituées d’acides aminés, eux-mêmes formés des atomes C, H, O et N. Il est impossible de former des protéines à partir des glucides et des lipides car ces derniers ne possèdent pas l’azote (N). Il faut donc absolument trouver les protéines dans l’alimentation.
On distingue les protéines de « structure » et les protéines « fonctionnelles ». Les protéines de structure ont un rôle fondamental dans l’architecture des organes en régulant les échanges intra- et extracellulaires.Les protéines fonctionnelles sont les enzymes, les hormones (insuline) ou les protéines sériques. La distinction entre les deux catégories n’est pas nette et il faut retenir que les protéines sont essentielles au fonctionnement de chacun des organes.
Pour effectuer la synthèse d’une protéine, tous ses acides aminés doivent être présents en quantité et en proportions adaptées. Or, il existe huit acides aminés que l’homme ne peut pas synthétiser et qui doivent être apportés par l’alimentation. Ils sont appelés les « acides aminés indispensables » : valine, leucine, isoleucine, thréonine, méthionine, lysine, phénylalanine, tryptophane. On peut noter également que l’histidine est considérée comme un acide aminé indispensable chez l’enfant.
L’équilibre entre les acides aminés permet de déterminer la valeur nutritionnelle des protéines d’un aliment.
- Les protéines de céréales (blé, riz, seigle…) sont pauvres en lysine, c’est le facteur limitant.
- Les protéines des légumineuses (lentilles, pois chiches, fèves…) ont pour facteur limitant la méthionine.
- Les protéines animales (viande, poisson, œuf, lait….) sont plus complètes (elles peuvent parfois manquer de cystine et méthionine).
Un bon équilibre réside donc dans une association d’aliments. D’après des expériences sur le rat, il a été constaté que pour une synthèse protéique correcte, les aliments apportant les divers acides aminés doivent être présents au cours d’un repas
Pendant l’enfance le pool protéique augmente très rapidement car environ un tiers des protéines est utilisé pour la croissance. Une alimentation pauvre en protéines serait alors très défavorable.
Dans l’idéal, l’apport en protéines animales et végétales devrait être de 50/50. Mais dans les pays industrialisés il est plutôt de 70/30. [16]
1.2.4.2 Les glucides
L’index glycémique mesure l’élévation de la glycémie dans les heures qui suivent la prise d’un aliment riche en glucides. On peut classer les sucres selon 3 catégories : les sucres rapides, mi-lents, mi-rapides et les sucres lents.
Il est à noter que l’industrie alimentaire, en modifiant la texture des aliments, a une influence sur leur index glycémique. Ce dernier augmente quand un aliment est broyé, par exemple la purée a un index glycémique plus élevé que les pommes de terre. La cuisson modifie également l’index glycémique des aliments, plus elle est courte, plus l’index est bas. Par exemple, les pâtes « al dente » seront plus lentement digérées.
De plus, lorsque l’on associe des fibres ou qu’on ajoute une petite quantité de matière grasse, l’index glycémique diminue. [16]
Intérêt des glucides
- Ils apportent l’énergie nécessaire au bon fonctionnement des muscles et du cerveau.
- Ils ont un effet plus satiétogène que les lipides.
- Ils sont moins convertis en triglycérides que ne le sont les lipides.
Tableau 2 : Principales sources alimentaires et index glycémiques de quelques aliments courants [17]
Les glucides et en particulier les féculents seront nécessaires dans le cadre d’une perte de poids. Par contre les sucres à index glycémique élevé augmentent rapidement la glycémie, ce qui entraîne une sécrétion d’insuline par le pancréas. Cette sécrétion aura un effet orexigène au repas suivant. Par exemple un déjeuner de lentilles sera suivi d’un dîner plus léger qu’un déjeuner composé de riz. De plus l’insuline entraîne un stockage de glucides ou de lipides dans le tissu adipeux. [16]
Les fruits contiennent des glucides mais sont également riches en fibres, ce qui leur confère un pouvoir satiétogène. Les légumes verts sont pauvres en glucides mais riches en fibres, leur consommation n’est donc pas limitée (il faudra tout de même surveiller l’ajout de matière grasse).
Il faut faire très attention aux aliments gras avec un goût sucré car ils entraînent une croissance du tissu adipeux et une augmentation de l’appétit. Les petites faims ou les envies de grignoter devront être calmées par un yaourt ou un fruit plutôt que par des gâteaux. Par contre les desserts sucrés sont compatibles avec un projet de perte de poids, le saccharose aura un index glycémique bas car il est ralenti par le bol alimentaire.
Résumé pour réduire l’index glycémique global de l’alimentation - Privilégier les sucres lents ou mi-lents (donc à indice glycémique faible)
- Éviter les aliments mixés (purée, compote…) et exclure les boissons sucrées (sodas, jus de fruits…)
- Associer dans un même repas des féculents (glucides) et un légume vert (fibres) - Réduire le temps de cuisson
- Cuire les pommes de terre avec leur peau - Inclure un peu de matière grasse dans les plats - Garder les aliments sucrés pour la fin des repas
1.2.4.3 Les lipides
1.2.4.3.1 Les triglycérides
Les triglycérides représentent la majorité des lipides alimentaires, ils sont formés par la fixation de trois acides gras sur un glycérol. Les acides gras sont composés d’atomes de carbone, ils se différencient par leur longueur et le nombre de doubles liaisons :
- les acides gras à chaîne courte ou moyenne sont formés de quatre à douze atomes de carbone. Ils sont essentiellement présents dans les matières grasses d’origine laitière.
- les acides gras longs ont plus de douze atomes de carbone.
On distingue les acides gras saturés (uniquement des liaisons simples), les acides gras mono-insaturés (une double liaison) et les acides gras polyinsaturés (plusieurs doubles liaisons).
Les acides gras saturés sont stables, c'est-à-dire peu dégradés par l’air ou la lumière. Par contre, ils ont un effet hypercholestérolémiant s’ils sont consommés en excès. Ils se retrouvent dans les matières grasses d’origine animale : viande, laitages, jaune d’œuf.
Les acides gras polyinsaturés sont instables et facilement dégradés par l’oxygène ou la lumière et les produits résultant de l’oxydation sont toxiques. Pour protéger du rancissement il faut y associer des vitamines anti-oxydantes (vitamine E en particulier), souvent naturellement présentes. La consommation des acides gras polyinsaturés fait baisser le cholestérol, ils diminuent en même temps le cholestérol LDL, plus athérogène que le cholestérol HDL, vasculoprotecteur. Ils sont présents dans certaines huiles végétales (tournesol, soja, maïs….). Les acides gras essentiels (acide linoléique et linolénique) sont des acides gras polyinsaturés.
Les acides gras insaturés existent sous deux formes, dites cis et trans. La configuration cis est la plus répandue. Cependant, de nombreux industriels transforment les acides cis en trans, pour par exemple rendre la margarine plus tartinable. Une fois transformés ces acides ont un effet hypercholestérolémiant et
Les acides gras issus des poissons (en particulier les poissons gras) sont très longs et très polyinsaturés. Ils ont un effet vasculoprotecteur même pour une consommation faible (deux repas de poisson par semaine).
Les acides gras mono-insaturés ne sont pas considérés comme essentiels car l’organisme peut les fabriquer. Ils sont issus principalement de l’huile d’olive, de colza et d’arachide. Ils ont l’avantage d’abaisser le cholestérol LDL sans diminuer le HDL.
De plus ils sont moins fragiles que les acides gras polyinsaturés car moins dégradables à la lumière ou la chaleur.
Pour toute personne la règle de base est la diversité. L’apport lipidique recommandé est de 30% de l’apport calorique total. La composition recommandée est de 50%
d’acides gras mono-insaturés, 25% saturés et 25% polyinsaturés. Parmi ces derniers les acides linoléiques (n-6) et alpha-linoléniques (n-3) subissent des réactions d’élongations et de désaturations, ils ont des effets bénéfiques au niveau cardio- vasculaire. [16]
Figure 3 : Elongation et désaturation des acides gras à partir des précurseurs essentiels [16]
Le premier chiffre après le C signifie le nombre d’atomes de carbone de la chaîne
1.2.4.3.2 Les autres lipides LE CHOLESTEROL
Le cholestérol est d’origine alimentaire, on le retrouve dans le jaune d’œuf, la cervelle, les produits d’origine carnée ou lactée. L’organisme synthétise également le cholestérol au niveau hépatique. Il participe à la fluidité des membranes cellulaires, il est précurseur des hormones stéroïdes et constitue la structure de base de la vitamine D et des sels biliaires.
LES PHYTOSTEROLS
Ils sont hypocholestérolémiants et antioxydants. Les phytostérols sont d’origine végétale (huile de maïs, soja…).
LES LIPIDES COMPLEXES
Les phospholipides sont les lipides complexes les plus répandus. Ils sont présents dans la nourriture et l’organisme les fabrique. Ce sont des constituants importants du cerveau.
1.2.4.3.3 Rôle des lipides et impact au niveau de la surcharge pondérale
Rôle des lipides :
- plastique : ils ont un rôle dans l’architecture et les échanges cellulaires - métabolique : synthèse d’hormones, processus de coagulation, réparation
cellulaire, maturation des cellules nerveuses - énergétique : source d’énergie pour les cellules
Les personnes obèses consomment plus de lipides que les autres, elles ont une attirance pour les produits plus gras car ils sont plus onctueux. Or, les lipides favorisent le stockage du tissu adipeux et sont très impliqués dans la prise pondérale pour plusieurs raisons :
- Ils apportent 9 calories par grammes. Les protéines et glucides en apportent environ 4 et 7 pour l’alcool.
- Effet thermogénétique faible. Avant d’être stockées les calories alimentaires
A l’opposé 26% de la valeur calorique des glucides est consommée lors de la digestion. [5].
- Effet satiétogène faible : les lipides calment moins la sensation de faim que les glucides et surtout que les protéines à apport calorique équivalent. L'action des lipides est mécanique, le gras monte à la surface de l'estomac et c'est le dernier à partir de l'estomac.
1.2.4.3.4 Conseils
L’arrêt de la consommation de lipides n’est pas à conseiller car une carence en acides gras essentiels et en vitamines liposolubles (ADEK) va se développer. Les recommandations sont de mieux choisir les acides gras et d’en consommer de façon limitée. Mais l’incorporation d’acides gras dans l’alimentation possède des avantages :
- gustatif : les lipides rendent les aliments plus onctueux et il est tout à fait possible de cuisiner en incorporant un peu de matière grasse.
- métabolique : un filet d’huile d’olive ou un peu de beurre sur des féculents permet de prolonger la sensation de satiété, de glycémie et l’insulinémie postprandiales. En effet l’apport d’une faible quantité de lipides ralentit l’absorption des glucides en retardant leur évacuation gastrique.
Il est conseillé de consommer au moins 10g d’huile par jour (2cuillères à café) si possible non chauffée pour préserver les acides gras essentiels. La consommation d’acides gras saturés doit être limitée, en favorisant les viandes peu grasses, en limitant le fromage par exemple.
1.2.4.4 Les fibres
Les fibres sont d’origine végétale.
Tableau 3 : Teneur en fibres des principaux aliments (en grammes pour 100g de produit cru, sauf pour les aliments porteurs d’un astérisque : produit cuit) [16]
Légumes Céréales
Asperge* 2,4
Brocoli 3,3
Epinard 2,2
Choux de Bruxelles 5
Chou-fleur 2,6
Carotte 3,2
Betterave* 2,6
Chou rouge 2,5
Haricots verts* 3
Laitue 0,9
Courgette 1
Tomate 0,8
Maïs 1,9
Pomme de terre 2
Son brut 47
Farine complète 10,9
Pâtes complètes 9,5
Pain complet* 5,6
Riz complet 9
Flocons d’avoine 7
Pain bis* 5
Farine blanche 4
Pâtes habituelles 3
Pain blanc* 2
Riz blanc 3
Corn-flakes* 1,6
Fruits Légumineuses
Poire 3
Prune 2,2
Pêche 1,6
Pomme 2
Pamplemousse 1,2
Orange 1,4
Banane 1,9
Haricots blanc* 5,5
Flageolets 6,3
Petits pois 3,7
Lentilles 11,6
EFFETS BENEFIQUES - Faible teneur en calorie
- Ralentissement de la mastication et de la digestion des aliments
- Diminution de la sécrétion d’insuline et amélioration de l’équilibre glycémique - Réduction de l’assimilation des nutriments caloriques
- Effet hypocholestérolémiant
- Régulation du transit (une constipation est souvent présente lors d’un régime) La prise de fibres lors des repas permet de diminuer la consommation calorique et la sensation de faim grâce à leur effet rassasiant.
EFFETS INDESIRABLES
La dégradation des fibres par les bactéries du colon entraîne la production de gaz.
Il faudra commencer par de petites doses de légumes puis augmenter progressivement la quantité.
CONSEILS
Il est conseillé de prendre des fibres à chaque repas. Par exemple pour le petit déjeuner, on peut prendre un fruit, du pain complet ou des céréales type muesli. Pour le déjeuner ou dîner, une entrée de crudités ou un plat de légumes et des pâtes ou riz complet et un dessert à base de fruit. La diversité est importante.
1.2.4.5 Les vitamines
Les vitamines sont au nombre de 13, dont 9 sont hydrosolubles et 4 liposolubles (ADEK). Les besoins journaliers en vitamine varient en fonction de l'âge et sont en fait une moyenne sur plusieurs jours. Les jeunes enfants ont des besoins accrus en vitamine D pour assurer leur croissance, c'est pour cela qu'on leur donne une supplémentation médicamenteuse en vitamine D.
Certains régimes entraînent souvent une diminution globale des apports vitaminiques. Les végétaliens risquent une carence en vitamine B12 car elle ne se trouve que dans les aliments d'origine animale.
Tableau 4 : vitamines : source alimentaire et apports pour l'organisme [16]
Vitamines Principales sources alimentaires Principales propriétés A
(retinol)
Lait, beurre, fromage, jaune d’œuf, foie, poissons gras, viandes
La provitamine A (bêta-carotène) est transformée en vitamine A dans l'organisme, elle est présente dans de nombreux légumes
- Qualité de la peau
- Acuité visuelle
- Défenses immunitaires
- Reproduction
- Métabolisme osseux D
(cholécalci- - férol)
Poisson, volailles, foie, œufs, beurre,
produits laitiers - Métabolisme du calcium et du phosphore
- Croissance osseuse
- Vitamine antirachitique E
(tocophérol)
La plupart des aliments, en particulier huiles, céréales complètes, beurre, margarine
- Vitamine anti-oxydation
- Protège l'organisme contre les toxiques K Poisson, foie, œufs, légumes verts (choux,
épinards, salade verte), céréales - Coagulation sanguine
- Calcification des os et des dents B1
(thiamine)
Céréales complètes (riz ou pain complet), viandes de porc, abats, jaune d’œuf, légumes secs, fruits secs, asperges, choux
- Métabolisme glucidique
- Fonctionnement des cellules nerveuses
- Fonctionnement cardiaque B2
(riboflavine)
Lait, fromages, œufs, abats, viandes,
légumes (épinards, brocolis) - Production d'énergie dans les cellules B3
(niacine)
Lapin, foie, porc, volailles, thon, fruits secs,
légumes secs, céréales complètes - Synthèse et dégradation cellulaire des protéines, des glucides et des graisses B5
(acide pantothé- -nique)
Viandes, abats, œufs, avocats,
champignons, cacahuètes - Production d'énergie à partir des lipides et des glucides
- Synthèse des acides gras B6 Viandes, abats, poulet, poisson (thon,
hareng), légumes (choux, pommes de terre, maïs)
- Métabolisme des protéines
B8 (biotine)
Abats, jaune d’œuf, produits laitiers,
légumes secs, fruits secs - Production d'énergie
- Synthèse de glucose et d'acides gras B9
(acide folique)
Viandes, abats (foie), œufs, végétaux verts,
céréales complètes, tomate, banane) - Métabolisme de l'ADN et des protéines
- Production des globules rouges B12
(cobala- -mine)
Viandes, abats, œufs, poisson, produits laitiers
Absente dans les végétaux
- Métabolisme de l'ADN et des protéines
- Production des globules rouges
- Fonctionnement des cellules nerveuses C
(acide ascorbique)
-Tous les fruits (fraise, agrumes, cassis, kiwi)
-Légumes (choux, pommes de terre, épinards...)
- Absorption du fer
- Synthèse de plusieurs hormones
- Cartilage, os, dents, peau
- Métabolisme des glucides
- Effets antioxydant et antitoxique
- Effet anti-infectieux
1.2.4.6 Les boissons
LES BESOINS HYDRIQUES
L’évacuation de l’eau est majoritairement effectuée par les reins. Il y a également la transpiration et les selles. Les pertes peuvent augmenter lors d’exercices physiques intenses par la transpiration mais aussi lors de diarrhées.
Les aliments apportent environ 1L d’eau par jour. Certains, tels que les fruits, les légumes, le lait en apportent plus que d’autres, tels que les biscuits, le chocolat… Il est recommandé de boire 1L à 1,5L par jour pendant les repas mais aussi en dehors, avec des pauses thé ou café, un grand verre d’eau à jeun, au milieu de la matinée et de l’après-midi.
Lors des régimes l’apport d’eau est très important car la production d’urée et d’acide urique augmente, entraînant un risque de lithiase urinaire et de crise de goutte. De plus, l’eau, comme la soupe par exemple, prise avant un repas a une action de satiété.
LES SODAS
Les sodas doivent être bannis d’un régime alimentaire. Ils sont très riches en calories (400 pour 1L) sous forme de saccharose (soit 20 morceaux de sucre). [16]
LES JUS DE FRUITS
Le sucre des fruits correspond surtout à du fructose, ce qui a moins de conséquences et déclenche une sécrétion d’insuline moindre que le saccharose.
Cependant il faut se méfier des jus de fruits industriels qui contiennent des concentrés de fruits. Il faut privilégier les 100% fruits ou plutôt un jus de fruit pressé maison.
LES BOISSONS EDULCOREES
Elles n’apportent pas de calories mais augmentent la sécrétion d’insuline et surtout entretiennent l’accoutumance au sucre. Il faut minimiser leur consommation.
1.3 Prévalence de l’obésité
1.3.1 Prévalence de l’obésité dans le monde
Depuis plusieurs années on observe une augmentation de la prévalence de l’obésité dans le monde, de 1980 à 2014 le nombre de cas d’obésité a plus que doublé.
D’après les estimations de l’OMS, en 2014, plus de 1,9 milliards d’adultes (personnes de 18 ans et plus) étaient en surpoids, ce qui représente environ 39% de la population mondiale (38% des hommes et 40% des femmes). Sur ce total, globalement 600 millions étaient obèses, soit 13% de la population adulte mondiale (11% des hommes et 15% des femmes). [1]
En 2013, 42 millions d’enfants de moins de 5ans étaient en surpoids ou obèses, alors qu’ils étaient 32 millions en 1990. Si la tendance se poursuit, il est estimé que les 70 millions devraient être atteints autour de 2025.
L’obésité était auparavant considérée comme un problème propre aux pays riches et industrialisés,mais on constate une très forte augmentation dans les pays en développement et les économies émergentes, surtout en milieu urbain. Le taux d’augmentation du surpoids et de l’obésité chez les enfants d’âge préscolaire est supérieur de plus de 30% à celui des pays développés (pays classés par la Banque mondiale comme à revenu faible ou intermédiaire). Par exemple dans la région africaine de l’OMS, le nombre d’enfants obèses ou en surpoids est passé de 4 à 9 millions de 1990 à 2013. [1]
1.3.2 Prévalence de l’obésité en France
En France, la prévalence de l’obésité était de 8,2% en 1997, 9,6% en 2000, 11,3%
en 2003 et 12,4% en 2006. Selon l’Etude Nationale Nutrition Santé (ENNS) de l’Institut de Veille Sanitaire, si on considère un taux de progression de 4%, il pourrait y avoir 30% d’adultes obèses en France en 2020. [2]
Entre les années 1980 et 2000 la prévalence de l’obésité et du surpoids chez les enfants et les adolescents français a fortement progressé. En 2006, 18% des enfants âgés de 3 à 17 ans (16% des garçons et 19% des filles) sont en surpoids ou obèses, dont 3% des garçons et 4% des filles classés obèses (Institut de Veille Sanitaire 2006).
Une stabilisation de la prévalence a tout de même été observée.
De nos jours, en France, 1 enfant sur 5 est en surcharge pondérale : 3,5% sont obèses, ce qui représente environ 450000 enfants de moins de 15ans, et 14,3% sont en surpoids soit environ 1,7millions d’enfants. [2]
En cas d’obésité infantile, le risque d’obésité à l’âge adulte est de 80%. [18]
1.4 Facteurs de risque
1.4.1 Terrain génétique
L’obésité parentale est un facteur de risque très important d’obésité infantile. Par rapport à un enfant dont aucun des parents n’est obèse, le risque d’obésité est multiplié par 3 si un parent est obèse, par 5 si les deux parents le sont.
La macrosomie et le rang de premier ou dernier dans la fratrie sont statistiquement corrélés à l’obésité. 11% des enfants obèses ont un poids de naissance supérieur à 4kg contre 4% des enfants non obèses et le poids moyen à la naissance est significativement plus élevé chez les enfants obèses. [19]
Tableau 5 : Risque relatif d’obésité à l’âge adulte [19]
1.4.2 Facteurs nutritionnels et environnementaux
L’obésité résulte d’un déséquilibre entre l’apport énergétique et les dépenses caloriques. Il faut tout de même insister sur le fait que le problème provient de la modification de l’alimentation tant sur le plan quantitatif que sur le plan qualitatif.
L’excès énergétique est dû à la quantité globale d’aliment ingérée mais aussi à sa densité nutritionnelle ainsi qu’aux proportions en glucides, lipides et protides. Une alimentation hypercalorique, hyper lipidique, hyper protidique, riche en sucres simples et pauvre en fibres amène à une prise de poids. Une mauvaise répartition journalière de l’apport alimentaire, avec un repas du soir trop copieux, une absence de petit déjeuner et des grignotages trop fréquents sont des causes d’obésité. [20]
L’activité physique est déterminante pour l’état de santé général et la prise de poids au cours du temps. Le terme activité physique regroupe trois composantes :
- l’activité professionnelle ou scolaire
- l’activité physique de loisir ou de compétition et de performance - l’activité physique de « la vie de tous les jours »
La sédentarité correspond non seulement à la diminution ou l’absence d’activité physique de loisir mais aussi à un comportement passif devant la télé, l’ordinateur ou les jeux vidéo. Plusieurs études ont montré une relation positive entre l’IMC et le temps passé devant la télévision car il y a un déséquilibre entre les apports et les dépenses.
[21] [22]
Le fait de regarder la télévision incite également au grignotage.[23]De plus il a été constaté que les enfants qui prennent souvent leur repas devant la télévision mangent plus que les autres en termes d’énergie, d’aliments gras et sucrés.
