IMPORTANCE DU IONOGRAMME SANGUIN DANS LA PRISE EN CHARGE DES PATIENTS REÇUS EN CARDIOLOGIE AU CENTRE HOSPITALIER DEPARTEMENTAL DU MONO/COUFFO

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RECHERCHE SCIENTIFIQUE

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UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI

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ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI

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DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE

Option : Analyses Biomédicales

RAPPORT DE STAGE DE FIN DE FORMATION POUR L’OBTENTION DU DIPLOME DE LICENCE PROFESSIONNELLE

THEME :

Présenté par et soutenu par :

F. C. Karen GBAGLO et Sylvie HOUNSINOU

Le samedi 08 Novembre 2014 avec une mention excellente Devant le jury composé de :

Président : Prof Hyacinthe AHISSOU Membre 1 : Prof Fréderic LOKO Membre 2 : Dr Casimir AKPOVI

Sous la direction de :

Tuteur : Superviseur :

M. Dagnon SOSSA Prof. Frédéric LOKO

Année académique : 2013-2014 7^ème Promotion

IMPORTANCE DU IONOGRAMME SANGUIN DANS LA PRISE EN CHARGE DES PATIENTS REÇUS EN CARDIOLOGIE AU CENTRE

HOSPITALIER DEPARTEMENTAL DU MONO/COUFFO

Professeur titulaire de Biochimie Directeur du Laboratoire de Recherche en

Biologie Appliquée (LARBA/EPAC/UAC) Technicien Supérieur de

Laboratoire du CHD Mono/couffo

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REPUBLIQUE DU BENIN

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MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

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UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI

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ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI

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DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE

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Option : Analyses Biomédicales

DIRECTEUR Pr Félicien AVLESSI

DIRECTEUR ADJOINT Pr Clément BONOU

CHEF DE DEPARTEMENT Dr Julien A. G. SEGBO

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LISTE DES ENSEIGNANTS DU DEPARTEMENT DU GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE (GBH) (Années académiques 2013-2014)

I. ENSEIGNANTS PERMANENTS

N° NOM et Prénoms Matières enseignées 01 Feu ADISSODA Cyrille Anglais

02 AHOYO Théodora Angèle

Microbiologie Générale et Médicale 03 AKPOVI Casimir Physiologie cellulaire

04 ALITONOU Guy Chimie Générale et Organique 05 ANAGO Eugénie Biochimie Structurale

06 ANAGONOU Sylvère Education Physique et Sportive 07 ATCHADE Pascal Parasitologie

08 AVLESSI Félicien Chimie Générale et Organique

09 BANKOLE Honoré Bactériologie Générale et Appliquée

10 DOSSOU Cyriaque Techniques d’Expression et Méthodes de Communication

11 HOUNSOSSOU Hubert Biométrie et Anatomie Générale 12 LOKO C. Frédéric Biochimie Clinique

13 LOZES Evelyne Immunologie Générale

14 SECLONDE Hospice Immuno-Hématologie et Transfusion Sanguine, Esprit de Leadership

15 SEGBO A. G. Julien Biologie Cellulaire, Biochimie Métabolique et Biologie Moléculaire

16 TOPANOU Adolphe Hématologie Générale

17 YANDJOU Gabriel Techniques d’Expression et Méthodes de Communication 18

YOVO K. S. Paulin Physiologie Humaine, Pharmacologie et Toxicologie

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II. ENSEIGNANTS VACATAIRES

N° Nom et Prénoms Matières enseignées

01 ABLEY Sylvestre Déontologie Médicale

02 ADOMOU Alain Physique

03 AGBANGLA Clément Génétique Moléculaire

04 AGOSSOU Gilles Législation et Droit du Travail

05 AKOGBETO Martin Entomologie Médicale

06 DARBOUX Raphaël Histologie Spéciale

07 DESSOUASSI Noël Biophysique

08 DOUGNON Victorien Méthodologie de recherche

09 DOSSEVI Lordson Techniques Instrumentales

10 FOURN Léonard Santé Publique

11 HOUNNON Hyppolite Mathématiques

12 MASLOKONON Vincent Histologie Générale

13 SENOU Maximien Histologie Spéciale

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Dédicace

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A nos parents, que ce modeste travail non seulement vous donne réconfort et fierté mais aussi soit le témoignage de notre amour profond.

Karen et Sylvie

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Remerciements

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A l’Eternel Dieu Tout-Puissant ! Pour avoir veillé sur moi depuis ma naissance jusqu’à ce jour et sans qui ce travail n’aurait jamais été possible ;

A ma très chère mère, Adèle YOVOGAN épouse GBAGLO !.

Pour tous ses prières, ses sages conseils, ses sacrifices et supplices, Je ne saurai la remercier avec des mots. Que Dieu lui accorde une longue vie et une santé immuable afin qu’elle puisse bénéficier des fruits de ses efforts ;

A mon très cher père, feu Antoine GBAGLO, lui qui a su me montrer depuis le bas âge que le travail est un trésor. Que ce travail soit pour lui le signe de ma gratitude et tout mon amour ; A mes frères et sœurs Sandrine, Ghislain, Serge, Juliette, Larissa et Charles qui m’ont toujours soutenu de diverses manières depuis le début ! Puisse Dieu nous unir davantage et fasse de nous des élites ;

A Sylvie HOUNSINOU pour son amitié et son dévouement au travail ! Merci pour l’effort fourni dans la réalisation de ce travail ; A tous mes amis, pour leur soutien moral indéfectible.

F. C. Karen GBAGLO

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A l’Eternel Dieu tout puissant, pour m’avoir éclairé et guidé dans la réalisation de ce travail. Merci pour toutes les grâces d’intelligence, de force, d’assistance et de protection dont tu me gratifies. Que toute gloire te soit rendue ;

A mes parents Mathieu HOUNSINOU et Jeanne S. ZINSOU qui n’ont ménagé aucun effort pour la réussite de mes études. Puisse Dieu les bénir !

A mes frères et sœurs afin que ce travail soit pour eux un exemple de détermination ;

A mes cousins et cousines, je les encourage à étudier pour mieux faire ;

A tous mes amis particulièrement Daniel, Jude, Sonita et Stécy pour leurs soutien moral et conseil ;

A Méchack ALOHOU, pour son soutien inconditionnel ;

A Karen GBAGLO pour son amitié et son zèle dans le travail !

Sylvie HOUNSINOU

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Cher professeur Frédéric LOKO, nous ne saurions exprimer avec toute dévotion la reconnaissance que nous avons envers, l’homme de science que vous êtes. Nous avons été séduits par vos qualités de travailleur, de pédagogue et d’éducateur. Vous nous avez donné force et encouragement à chaque étape de ce travail afin qu’il puisse être mené à son terme. C’est l’occasion pour nous de vous témoigner notre grande admiration. Que le Seigneur Dieu Tout-Puissant vous le rendre au centuple ;

Cher Docteur Rockiyath SORRY BELLO, votre simplicité, votre disponibilité, sont là quelques-unes de vos qualités. Nous vous prions cher Docteur, de croire à l’expression de toute notre reconnaissance et nos vifs remerciements ;

A tout le personnel du laboratoire du Centre Hospitalier Départemental du Mono-Couffo ! nous vous remercions pour l’accueil et les enseignements que vous nous avez donnés ;

A M. Félicien DJINAHIN et Mme Laeticia DOSSOU pour leurs conseils et pour leurs soutiens ;

A tous nos enseignants de l’EPAC ! Merci pour nous avoir transmis une partie de votre savoir, votre savoir être et votre savoir penser ;

A nos camarades de promotion ! Merci pour leurs soutiens et les moments de joie ;

Merci à tous ceux qui d’une manière ou d’une autre nous ont aidés dans la réalisation de ce travail.

Karen et Sylvie

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Hommage

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 A son Excellence le Président du Jury

C’est un grand honneur que vous nous faites en acceptant de présider notre Jury de soutenance de rapport de stage de fin de formation.

Nous tiendrons compte de vos remarques pour améliorer la qualité de ce travail.

Respectueux Hommages !

 Aux Honorables membres du Jury

Nous sommes touchés par l’honneur que vous nous faites en acceptant de siéger dans notre Jury de soutenance de rapport de stage de fin de formation.

Veuillez trouver ici, l’expression de notre profonde gratitude et de nos sincères considérations.

Respectueux Hommages !

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Liste des

abréviations

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AAS : Acide AcétylSalicylique ADH :Hormone Anti-Diurétique

AVC : Accidents Vasculaires Cérébrales Cl : Chlore

Cl^-: ion Chlorure CO₃H^-: Bicarbonate

ECA : Enzyme de Conversion de l’Angiotensine Ex : Exemple

HDL: HigtDensityLipoprotein HTA : Hypertension Artérielle K : Potassium

K⁺: Ion potassium

LDL : LowDensityLipoprotein Li : Lithium

mmHg : millimètre de mercure mmol/L : millimoles par litre

MVC : Maladies Cardiovasculaires Na : Sodium

Na⁺: Ion sodium

% : Pourcentage

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Liste des tableaux

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TABLEAU 1:COMPARAISON DES MOYENNES DES CONCENTRATIONS DU SODIUM DANS LES DEUX SOUS POPULATIONS ETUDIEES ... 47 TABLEAU 2:COMPARAISON DES MOYENNES DES CONCENTRATIONS DE KALIEMIE

DANS LES DEUX SOUS POPULATIONS ETUDIEES ... 50 TABLEAU 3:COMPARAISON DES MOYENNES DES CONCENTRATIONS DE CHLORE

DANS LES DEUX SOUS POPULATIONS ETUDIEES ... 53 TABLEAU 4:FREQUENCE DES PATIENTS AYANT AU MOINS UN TROUBLE

ELECTROLYTIQUE DANS LA SOUS-POPULATION TEMOIN ... 54 TABLEAU 5:FREQUENCES DES PATIENTS AYANT AU MOINS UN TROUBLE

ELECTROLYTIQUE DANS LA SOUS POPULATION-CAS ... 55 TABLEAU 6:FREQUENCE DES TROUBLES HYDROELECTROLYTIQUES EN FONCTION

DU TYPE DE MALADIES CARDIOVASCULAIRES. ... 56

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Liste des figures

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FIGURE 1:RESUME SCHEMATIQUE DU PRINCIPE DE FONCTIONNEMENT D’UN PHOTOMETRE DE FLAMME. ... 30 FIGURE 2:DISPOSITIF UTILISE DANS LA POTENTIOMETRIE. ... 32 FIGURE 3:REPARTITION DES PATIENTS SUIVANT LE SEXE DANS LA SOUS-

POPULATION TEMOIN ... 41 FIGURE 4:REPARTITION DES PATIENTS SUIVANT LE SEXE DANS LA SOUS-

POPULATION CAS ... 42 FIGURE 5:REPARTITION DES PATIENTS SUIVANT LES TRANCHES D’AGES DANS LA SOUS-POPULATION TEMOIN ... 43 FIGURE 6:REPARTITION DES PATIENTS SUIVANT LES TRANCHES D’AGES DANS

LA SOUS-POPULATION CAS. ... 44 FIGURE 7:VARIATIONS DE LA NATREMIE DANS LA SOUS POPULATION- TEMOIN 45 FIGURE 8: VARIATIONS DE LA NATREMIE DANS LA SOUS-POPULATION CAS ... 46 FIGURE 9:VARIATIONS DE LA KALIEMIE DANS LA SOUS-POPULATION TEMOIN .. 48 FIGURE 10:VARIATIONS DE LA KALIEMIE DANS LA SOUS-POPULATION CAS ... 49 FIGURE 11:VARIATIONS DE LA CHLOREMIE DANS LA SOUS-POPULATION TEMOIN

... 51 FIGURE 12:VARIATIONS DE LA CHLOREMIE DANS LA SOUS-POPULATION CAS .. 52

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Résumé

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Notre étude a porté sur l’importance du dosage du ionogramme sanguin dans la prise en charge des patients reçus en cardiologie au CHD Mono/Couffo.

Il s’agit d’une étude analytique, rétrospective, prospective, transversale et cas-témoin qui s’est déroulée de janvier 2013 à août 2014 dans le service de Cardiologie du CHD Mono/Couffo. L’ionogramme a été dosé par la méthode potentiométrique aux électrodes sélectives chez 204 patients. Le but de cette étude est d’évaluer l’importance du dosage du ionogramme sanguin dans la prise en charge des patients reçus en cardiologie au Centre Hospitalier Départemental Mono/Couffo.

Notre échantillon comprend une sous population-témoin de 54 patients et une sous population-cas de 150 patients.

Parmi les maladies cardiovasculaires, l’hypertension artérielle est la pathologie la plus fréquente (81%) et est associée aux taux les plus élevés de troubles électrolytiques (66%).

La fréquence des perturbations du ionogramme sanguin (70%) dans la sous population-cas est significativement plus élevée (p< 0,05) que dans la sous population-témoin (17%). Ces résultats permettent de mettre en évidence, l’influence des maladies cardiovasculaires sur l’équilibre électrolytique et montre l’importance du dosage du ionogramme sanguin dans le suivi des patients reçus en cardiologie.

Mots clés : ionogramme, troubles électrolytiques, maladies cardiovasculaires.

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Abstract

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It is about an analytic survey, retrospective, forecasting, transversal and case-witness that took place from January 2013 to August 2014 in the service of Cardiology of the CHD Mono/Couffo. The ionogramme has been measured out by the method potentiométrique to the selective electrodes among 204 patients. The goal of this survey is to value the importance of the dosage of the blood ionogramme in the hold in charge of the patients received in cardiology in the Center Hospitable Departmental Mono/Couffo.

Our sample consists of one population-witness coins of 54 patients and one population-case coins of 150 patients.

Among the cardiovascular illnesses, the arterial high blood pressure is the most frequent pathology (81%) and is associated to the most elevated rates of disruptions electrolytiques (66%).

The frequency of the disruptions of the blood ionogramme (70%) in the under population-case is meaningfully more elevated (p <0,05) that in the under population-witness (17%). This statistical permits to put in evidence influences it of the cardiovascular illnesses on the balance hydroelectrolytique and show the importance of the dosage of the blood ionogramme in the follow-up of the patients received in cardiology.

Key words: ionogramme, unrests electrolytiques, cardiovascular illnesses.

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Sommaire

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INTRODUCTION ... 1

I- SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE ... 5

II- CADRE, MATERIEL ET METHODE ... 33

III- RESULTATS ET DISCUSSIONS ... 40

CONCLUSION ... 60

SUGGESTIONS ... 62

RÉFÉRENCES ... 63

ANNEXES ... 68

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Introduction

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Les maladies infectieuses ont fait l’objet d’investigations très approfondies de la part des chercheurs notamment depuis l’essor de la microbiologie promue par les travaux de Louis PASTEUR. L’intérêt pour les maladies non transmissibles n’est né que depuis quelques décennies du fait de leur impact sans cesse croissant sur la santé.

Les maladies non transmissibles (MNT) constituent la principale cause de mortalité et de morbidité à l’échelle mondiale [1, 2]et les interventions destinées à en réduire la charge présentent un très bon rapport coût- efficacité [3].

Elles ont un caractère chronique et regroupent des pathologies comme les maladies néphrologiques, respiratoires chroniques, métaboliques et cardiovasculaires. Ces dernières constituent un ensemble d’affections permanentes touchant le cœur et les vaisseaux sanguins [4].

On estime à 17,3 millions le nombre de décès imputables aux maladies cardiovasculaires, soit 30% de la mortalité mondiale totale [5]. Parmi ces décès, on estime que 7,3 millions sont dus à une cardiopathie coronarienne et 6,2 millions à un Accident Vasculaire Cérébral (AVC) [6].

D’après les projections, ces maladies devraient rester les premières causes de décès [5][7] car d’ici 2030, près de 23,3 millions de personnes mourront d’une maladie cardiovasculaire (cardiopathie ou AVC principalement).

Toutefois un apport élevé en sel a été associé à plusieurs maladies cardiovasculaires (l’hypertension artérielle, les maladies cardiaques et les AVC) et diminuer cet apport pourrait permettre de réduire la tension artérielle et le risque de certaines maladies cardiovasculaires qui lui sont

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associées. Il est aussi à noter que cet apport élevé constitue un facteur de troubles ioniques au sein de l’organisme.

Ce déséquilibre peut non seulement engendrer des troubles d’hydratation mais aussi des troubles électrolytiques. Ceci peut aboutir alors à l’apparition d’autres signes comme une acidose métabolique et d’autres maladies non transmissibles notamment l’insuffisance rénale. Il est donc important de contrôler le ionogramme sanguin au cours des maladies cardiovasculaires. C’est ce qui justifie le choix de notre thème intitulé « Importance du ionogramme sanguin dans la prise en charge des patients reçus en cardiologie au CHD Mono-Couffo».

De plus, force est de constater que les laboratoires d’Analyses Biomédicales du système sanitaire sont rarement dotés d’équipements adéquats pour la détermination du ionogramme sanguin surtout au niveau périphérique de la pyramide sanitaire.

Pour le développement du présent thème nous nous sommes fixées certains objectifs que sont :

Objectif général : mettre en évidence la contribution du laboratoire dans le diagnostic des troubles hydroélectrolytiques des patients reçus en cardiologie.

Objectifs spécifiques :

 déterminer le ionogramme sanguin des patients reçus en cardiologie au CHD Mono-Couffo et chez des patients sans pathologies cardiovasculaires ;

 évaluer les troubles du ionogramme sanguin dans chaque sous population ;

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 évaluer la distribution des troubles cardiovasculaires chez les sujets reçus en cardiologie au CHD Mono-Couffo ;

 évaluer l’influence des troubles cardiovasculaires sur le ionogramme sanguin.

Dans le souci de parvenir à la réalisation de nos objectifs, nous avons adopté un plan qui comporte dans un premier temps la synthèse bibliographique, en second lieu la présentation du cadre d’étude et la méthodologie suivie puis enfin les résultats obtenus et les commentaires éventuels.

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Synthèse bibliographique

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1.1. TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES

L'équilibre hydroélectrolytique est l'équilibre qui règne dans l'organisme entre l'eau et les électrolytes. Cependant cet équilibre peut être perturbé et on assiste alors à des troubles hydroélectrolytiques. Ces troubles sont liés soit à l’eau (troubles hydriques), soit aux électrolytes (troubles électrolytiques).

1.1.1. Equilibre hydrique

Pour conserver notre hydratation, les pertes en eau doivent être égales aux gains. L'apport hydrique, pour un adulte de poids moyen doit être de 2,5 L par jour. Cet apport se retrouve sous 3 formes : liquides ingérés (60 %), l'eau contenue dans les aliments (30 %) et l'eau produite par le métabolisme [8].

En ce qui concerne la déperdition hydrique, elle emprunte plusieurs voies telles que : l’évaporation par les poumons à travers l'air expiré (28%), la transpiration (8%), les matières fécales (4%) et les reins à travers l'urine (60%). Certaines pertes en eau sont inévitables, notamment celles citées ci-dessus. En plus de ces pertes obligatoires, l'alimentation et l'ingestion d'eau influent sur la concentration et le volume de l'urine.

 Régulation de l'apport et de la déperdition hydrique

L'augmentation de la concentration du plasma en soluté déclenche la sensation de soif et la libération de l'hormone antidiurétique (ADH), ce qui a pour conséquence la réabsorption de l'eau par les reins. L’urine émise est donc concentrée. Alors qu'à l'inverse, la diminution de la concentration de soluté dans le plasma inhibe la soif, stoppe la sécrétion

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d'ADH, ce qui entraîne l'excrétion d'eau par les reins, donc l'émission d'une grande quantité d'urine et par conséquent, l’urine est diluée [8].

1.1.2. Les troubles hydriques

 La déshydratation

La déshydratation est une perte d’eau qui se fait au détriment du liquide extracellulaire dans un premier temps, et dans un second temps ce sont les cellules qui vont perdre leur eau pour conserver la même osmolarité par rapport au liquide interstitiel.

La déshydratation peut avoir plusieurs causes à savoir : les hémorragies, les brûlures graves, les vomissements, la diarrhée, le diabète et l’utilisation excessive de diurétique.

Une personne déshydratée présente les signes ci-après : aspect cotonneux de la muqueuse buccale, sensation de soif, sécheresse et rougeur de la peau, fièvre et confusion mentale, délires.

 L'hydratation hypotonique

C’est une dilution exagérée de sodium dans le liquide interstitiel qui va, par osmose, faire pénétrer l'eau dans les cellules qui vont gonfler. Il est donc urgent de procéder à l'injection d'une solution saline hypertonique (très concentrée) afin d'extraire l'eau des cellules et inverser ainsi le gradient osmotique, sous peine de nausées, vomissements, crampes musculaires, œdème cérébrale, désorientation, convulsions, coma, mort.

Ses causes sont multiples : insuffisance rénale ou absorption excessive d'une grande quantité d'eau. Comme signe, on a l’hyponatrémie (concentration trop basse de sodium dans le sang) [8].

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 L'œdème

C'est une accumulation atypique de liquide dans l'espace interstitiel. Il peut être dû à une augmentation de la pression hydrostatique ou de la perméabilité capillaire (réactions inflammatoires), à une insuffisance de retour de liquide dans la circulation sanguine (maladies hépatiques) ou à l'obstruction des canaux lymphatiques par une tumeur ou par une radiothérapie curative. Les troubles causés par l'œdème sont : l'hypoxie (manque d'oxygène) et la baisse du volume circulant (diminution de la pression artérielle).

1.1.3. Equilibre électrolytique

Il désigne généralement l'équilibre des ions inorganiques dans l'organisme. On va s'intéresser principalement aux ions sodium, potassium et accessoirement a l’ion chlorure.

1.1.3.1. Ion sodium (Na⁺)

 Définition et rôles

Le sodium, anciennement appelé natrium (d’où le symbole chimique Na) est un métal alcalin blanc très répandu dans la nature à l’état de chlorure comme le sel marin. Il est le principal composant osmotique du milieu extracellulaire. Le taux de sodium présent dans le sang est désigné par la natrémie et est normalement compris entre 135 et 145mmol /L [9]. L'équilibration entre gains et pertes de sodium est la principale fonction des reins. Le sodium représente 90 à 95 % des solutés présents dans l'espace extra-cellulaire. C'est le seul ion à exercer une pression osmotique notable. Il ne traverse pas facilement la membrane cellulaire et sa concentration dans le liquide extracellulaire reste stable grâce à de constants et rapides réajustements du volume

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d'eau. La concentration plasmatique de sodium se répercute sur le volume d'eau plasmatique et la pression artérielle, mais aussi sur le volume hydrique des autres compartiments [8].

Le sodium contrôle les entrées et les sorties d’eau dans les cellules. Il sert aussi à transmettre les informations du cerveau aux muscles, lors du déclenchement de la contraction musculaire. C’est ce que l’on appelle le potentiel d’action donné sous forme d’impulsions électriques. Plus simplement l’influx nerveux qui est à l’origine de l’activation des fibres musculaires [10].

 Variations physiopathologiques

Le sodium est le principal facteur d’osmolalité plasmatique. Sa concentration dépend du volume total d’eau (et non de la seule eau extracellulaire) et de l’état du sodium, dans l’organisme. La valeur de la natrémie détermine les échanges entre milieux intra et extracellulaires destinés à sa régulation dans un sens comme dans l’autre.

L’hyponatrémie et l’hypernatrémie sont des perturbations biologiques et parfois chimiques dues aux modifications de l’équilibre sodique entre les secteurs intra et extracellulaires [11].

En pratique clinique, les très fréquents troubles du métabolisme du sodium sont étroitement liés à l’eau.

La natrémie est le reflet de la volémie intracellulaire autrement dit une hypernatrémie évoque une déshydratation intracellulaire et une hyponatrémie évoque une hyperhydratation intracellulaire [12].

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 Les déshydratations intra cellulaires [12]

Elles sont dues, soit à des déficits en eau de causes multiples que sont :

- les pertes respiratoires: intubation, état comateux ;

- l'impossibilité de satisfaire, d'exprimer, de ressentir sa soif ; - les pertes rénales: diabète insipide ;

- les pertes digestives : diarrhée ;

- les pertes cutanées : brûlures, sueurs abondantes ; - l’utilisation de diurétique ;

- polyurie osmotique (hyperglycémie, mannitol) ; - hyperaldostéronisme, syndrome de Cushing ; - fièvre, température ambiante élevée ;

soit à une surcharge sodée qui peut être dû à des : - erreurs thérapeutiques ;

- intoxications volontaires.

 Les hyper hydratations intra cellulaires

Elles sont dues soit à une déplétion sodée associée à une déshydratation extracellulaire. Ces phénomènes s’observent en cas de :

- pertes digestives : diarrhée, fistule, vomissements ;

- pertes cutanées : brûlure, sudation importante, bullose étendue ; - pertes rénales : diurétiques, insuffisance surrénale aigue,

néphropathies (polykystose, néphropathie interstitielle. . .), reprise de diurèse ;

soit à une inflation hydro-sodée associée à une hyperhydratation extracellulaire. Elles surviennent dans les cas suivants :

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- insuffisance cardiaque ; - syndrome néphrotique ; - cirrhose ascitique ;

- dénutrition, entéropathies ;

soit à une dilution associée à une normo-hydratation extracellulaire, les deux phénomènes s’observant en cas :

- d’excès d’apports : potomanie, buveurs excessifs de bière.

- de maladies endocriniennes : insuffisance surrénale, hypothyroïdie.

- de SIADH (syndrome de Schwartz- bartter).

 Régulation de l'équilibre en Na⁺[8]

Elle est liée à la pression artérielle, au volume sanguin, et fait intervenir différents mécanismes nerveux et hormonaux.

 L'effet régulateur de l'aldostérone

Une baisse de la concentration plasmatique de sodium et une augmentation de la concentration de potassium dans le sang entraînent une stimulation de la glande cortico-surrénale, et provoquent ainsi la libération d'aldostérone dans le sang. Ceci entraîne une augmentation de la réabsorption du sodium, une évacuation du potassium et un retour à une concentration de sodium et de potassium normale.

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 Les barorécepteurs du système cardio-vasculaire

Lorsque la pression artérielle augmente, les barorécepteurs cardiaques informent l'hypothalamus qui envoie aux reins un ordre chimique dont la conséquence est d'augmenter le débit de filtration de l'eau et du sodium, et ainsi, l'urèse augmente, le volume circulant diminue et la pression artérielle baisse.

 L’ADH

Les osmorécepteurs de l'hypothalamus analysent la concentration des solutés du liquide extra-cellulaire. Si la concentration en sodium est élevée, cela implique que le volume circulant a baissé. Ces récepteurs stimulent la neurohypophyse qui déclenche la sécrétion de l'ADH. Le rein réagit en réabsorbant presque toute l'eau qui lui parvient. Donc, les urines vont être très concentrées mais le volume circulant augmente et la concentration de sodium diminue.

 Le facteur natriurétique auriculaire

C'est une hormone libérée par certaines cellules des oreillettes quand une augmentation de la pression artérielle les étire. Cette hormone va inhiber tous les phénomènes qui favorisent la vasoconstriction (artère qui diminue son volume) ainsi que la rétention de l'eau et du sodium. Ceux- ci vont être éliminés en grande quantité, et, le volume circulant diminuant, la pression artérielle baisse. Si la pression artérielle diminue, les cellules des oreillettes ne sont plus étirées et la sécrétion de l'hormone s'arrête.

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 Influence d'autres hormones

• Une des hormones sexuelles féminines : les œstrogènes. Sa structure chimique est presque identique à celle de l'aldostérone. En grande quantité, elle favorise la rétention d'eau et de sodium.

• Les glucocorticoïdes (CORTISOL) : en concentration élevée favorisent la rétention et peuvent provoquer des œdèmes.

1.1.3.2. Ions chlorures (Cl^-)

 Définition et rôles

L’ion chlorure est l’anion le plus abondant du plasma. Mais il ne représente que les 2/3 environ de ces anions alors que le sodium correspond à 93% des cations.

 Variation physiopathologique de Cl^-

Les variations de la chlorémie sont moins représentatives du métabolisme hydrique que celle de la natrémie. Par contre l’étude conjointe du chlore et du dioxyde de carbone (CO2) total essentiellement présents dans le sang sous forme de bicarbonate (CO₃H^-) apporte plus de renseignement.

Dans le plasma sanguin, le chlore et le bicarbonate sont les deux anions les plus abondants. Lorsque le taux du chlore plasmatique diminue, la concentration en bicarbonate augmente (alcalose hypochlorémique).

Inversement, lorsque le taux de chlore s’élève, celui des bicarbonates s’abaisse (acidose hyperchlorémique). Un taux de chlore plasmatique ne peut donc être interprété de manière isolée. Les variations de la chlorémie peuvent relever deux types d’anomalies : les troubles de l’état d’hydratation et ceux de l’équilibre acido-basique [8].

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 Hypochlorémie

Elle peut résulter d’une augmentation de la quantité d’eau dans le plasma ou d’une perte de chlore. On distingue alors :

 Hypochlorémie par dilution qui peut être due à : - une hyperhydratation hypotonique ; - des pertes digestives ;

- une aspiration gastrique ;

 Hypochlorémie par perte rénale qui peut être liée à : - un traitement par les diurétiques thiazidiques ; - une acidose métabolique :

- une alcalose métabolique ;

- une acidose respiratoire compensée par une alcalose métabolique ;

- une insuffisance surrénale aigue.

Le maintien de l’équilibre entre anion et cation est assuré par une élimination accrue de chlore responsable d’une hypochlorémie.

 Hyperchlorémie

Les hyperchlorémies peuvent traduire une hyperconcentration secondaire à une perte liquidienne (déshydratation hypertonique). Dans les pertes liquidiennes intéressant la partie inférieure du tube digestif, la perte de chlore est plus faible que celle de sodium.

Elles peuvent également résulter d’une rétention de chlore le plus souvent secondaire à une perte de bicarbonate mais parfois à un excès d’apport de chlore. On distingue trois types d’hyperchlorémie :

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 Hyperchlorémie par perte liquidienne en cas de déshydratation hypertonique

 Hyperchlorémie par excès d’apport lors d’une perfusion en quantité excessive de sérum physiologique

 Hyperchlorémie par diminution de l’élimination, diminution qui peut être due à une :

- acidose tubulaire par fuite de CO₃H^-

- utilisation d’inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

- alcaloses respiratoires compensées par une acidose hyperchlorémique

1.1.3.3. Ion potassium (K⁺)

 Définition et rôle

Le potassium (K) provient du mot arabe Kali qui signifie potasse. Il participe à de nombreuses réactions chimiques (car extrêmement abondant dans la nature). Il est un métal alcalin existant sous forme de sel de potassium. Le taux de potassium dans lesang est désigné par la kaliémie et est normalement compris entre 3.5 et 4.5mEq/L [9].

Le potassium est le principal cation intracellulaire et détermine le pouvoir osmotique intracellulaire. Il provient de l’alimentation ou d’apport veineux chez l’hospitalisé. L’organisme en contient 3500mmol. Le compartiment musculaire et les cellules hépatiques en sont les principales réserves. Le potassium maintient le volume cellulaire, assure la régulation du pH intracellulaire, le fonctionnement enzymatique cellulaire, la synthèse protéique/ADN et la croissance cellulaire. Il vient aussi compléter le rôle du sodium en rétablissant l’équilibre des eaux intra et extracellulaire[13].

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 Variations physiopathologiques

Les désordres électrolytiques sont souvent iatrogéniques. Lorsque la kaliémie subit des variations importantes, elles peuvent avoir des répercussions sur l'activité cardiaque[14]. On distingue les hyper kaliémies et les hypokaliémies.

 Hyperkaliémie

L'hyperkaliémie se définit comme l'élévation de la concentration plasmatique du potassium au-delà de 4,5 mmol/L. Elle représente une urgence médicale dont le diagnostic étiologique et le traitement doivent être rapidement assurés. La majorité des hyperkaliémies sont dues à des insuffisances rénales et à la prise de médicaments et relèvent de deux mécanismes parfois associés. Il s’agit :

 du déficit d'excrétion rénale lié soit à :

- une insuffisance rénale (aigue et chronique) ; - une hypoaldostéronisme ;

- une insuffisance surrénale ;

- une tubulopathie ou une néphropathie diabétique

- des médicaments : diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone, triamtérène, amiloride), trimétroprime à fortes doses, ciclosporine, tacrolimus, héparines standards et de bas poids moléculaire (exceptionnel) ;

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 du transfert du potassium des cellules vers le secteur extra cellulaire causé par :

- une lyse cellulaire importante : effort physique intense, rhabdomyolyse, traumatismes, tumeurs, chimiothérapie, fausses hyperkaliémies (hémolyse liée à un mauvais prélèvement sanguin sur garrot) ;

- une acidose métabolique ;

- une carence en insuline, hyerglycémie

- des médicaments : βbloquants, surdosage en digitaliques, Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion (IEC), penicillinates de potassium,

succinylcholine

- une transfusion sanguine importante

- la maladie de Garmstorp (paralysie hypokaliémique familiale)

Les manifestations cliniques et notamment cardiaques de l’hyperkaliémie peuvent être graves, c’est pourquoi l’identification de sa cause et son traitement sont très importants [15].

 Hypokaliémie

On parle d’hypokaliémie lorsque la concentration plasmatique de K⁺est inférieure à 3,5 mmol/L mais le risque diffère selon le statut de l’individu.

Une hypokaliémie légère chez un sujet normale est en principe sans risque. Par contre une hypokaliémie chez un porteur d’une cardiopathie sous-jacente, d’insuffisance coronaire, d’hypocalcémie etc. est potentiellement à risque. On peut également avoir des cas d’hypokaliémie lorsqu’il y a :

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- pertes digestives: vomissements ;

- pertes rénales: alcalose, prise de diurétiques ; - carences d'apport ;

- Captation cellulaire: alcalose, médicaments de type insuline.

 La régulation de l'équilibre en potassium [8]

Les apports alimentaires quotidiens en potassium varient entre 50 et 150 mmol. L'absorption digestive du potassium est complète. Le maintien de la kaliémie est assuré initialement par un transfert vers le secteur intracellulaire de cette charge potassique, et secondairement par son élimination rénale. Les sorties extrarénales de potassium ne font pas l'objet d'une régulation spécifique, et sont essentiellement digestives.

L'excrétion rénale du potassium est adaptée aux apports quotidiens et représente environ 10 % du potassium filtré.

Le potassium est nécessaire au fonctionnement des cellules nerveuses et musculaires ainsi qu'à la synthèse des protéines. En surdosage, il est très toxique. Une augmentation de la concentration de potassium dans le compartiment extra-cellulaire va induire une excitabilité des cellules musculaires entraînant leur contraction. Par contre, la baisse de la concentration de potassium dans le milieu extra-cellulaire va entraîner une baisse de l'excitabilité et va donc provoquer une paralysie. L'acidose (entrée des ions hydrogène dans la cellule) va provoquer la sortie des ions potassium. Le potassium est donc étroitement lié aux variations de pH des liquides organiques.

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 La teneur en K⁺ des tubules rénaux

Un régime riche en potassium va augmenter la concentration en potassium dans le liquide extracellulaire et va amener les cellules rénales à sécréter du potassium afin de favoriser l'élimination de ces ions, et inversement.

 L'aldostérone

Le rein sécrète un ion potassium à chaque fois qu'il réabsorbe un ion sodium. La moindre augmentation de la concentration de potassium dans le liquide extra-cellulaire, stimule la libération d'aldostérone, laquelle va stimuler la réabsorption du sodium et donc l'élimination du potassium. L'hyperkaliémie est foudroyante et mortelle et inversement, une tumeur de la glande cortico- surrénale provoquant la libération de quantité importante d'aldostérone va provoquer une hypokaliémie pouvant aller jusqu'à la paralysie.

 Le pH extra-cellulaire

Quand le pH sanguin baisse (acidose), la sécrétion des ions hydrogène s'accélère et celle des ions potassium ralentie.

1.2 MALADIES CARDIOVASCULAIRES 1.2.1 Définition

Les maladies cardiovasculaires (MCV) se définissent comme l’ensemble des troubles affectant le cœur (muscles et valves) et les vaisseaux sanguins (artères et particulièrement artère coronaire qui irrigue le muscle cardiaque) [16].

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 Les maladies cardiaques Ces pathologies concernent :

- les valves cardiaques : les plus fréquentes sont les atteintes des valves aortiques et mitrales ; elles provoquent des rétrécissements ou des fuites appelées insuffisances ou les deux associés. La cause des lésions valvulaires était autrefois surtout infectieuse. Aujourd’hui, les maladies de dégénérescence de valves liées à l’âge (rétrécissement aortique et insuffisance mitrale) sont devenues les plus fréquentes. Par ailleurs, les anomalies congénitales, présentes à la naissance (et souvent difficiles à détecter avant la naissance) continuent de toucher environ 4 500 enfants par an ;

- le cœur : ces maladies peuvent s’attaquer au muscle cardiaque lui- même ce sont les cardiomyopathies. Elles peuvent avoir des causes multiples : génétiques, toxiques, infectieuses ou bien résulter d’une « surcharge » du cœur en cas d’Hypertension Artérielle (HTA) sévère ou d’un rétrécissement aortique. Elles finissent par aboutir à une insuffisance cardiaque ;

 Les maladies vasculaires

Ces pathologies concernent les vaisseaux c’est à dire les artères coronaires qui sont les vaisseaux nourriciers du cœur ou les gros vaisseaux comme l’aorte et ses branches artérielles qui distribuent le sang à l’organisme.

Les maladies des vaisseaux sont liées à des plaques d'athérosclérose, constituées par le dépôt de cholestérol sur leur paroi auquel viennent se rajouter des cellules sanguines et du tissu fibreux, dans la paroi des

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vaisseaux. C’est l’athérome, ou artériosclérose qui s’aggrave avec l’âge.

Ses conséquences peuvent être soit une obstruction progressive des artères, soit une dilatation par fragilisation de la paroi : l’anévrysme.

Une des maladies vasculaires les plus courantes est l'infarctus du myocarde. Il s’agit de la mort d’une zone plus ou moins étendue du muscle cardiaque. Elle survient à la suite d’une ischémie (interruption de l’irrigation sanguine privant les cellules musculaires d’oxygène) causée par l’obstruction d’une artère coronaire [16].

1.2.2 Epidémiologie

Une importante transition épidémiologique est en cours dans les pays développés et dans les pays en développement. C'est un processus défini comme « un recul des maladies infectieuses et de la malnutrition au profit des maladies non transmissibles, au premier rang desquelles, les maladies cardiovasculaires et les cancers ». À titre d'exemple, dans le monde, la proportion des décès par maladie non transmissible était de 59% en 2002. Il est prévu qu’il atteigne 69% en 2030. Cette mutation sanitaire n'est possible que grâce au développement industriel et technologique, et aux

transformations socio-économiques [17]. Au centre de la transition épidémiologique se trouvent donc les maladies cardiovasculaires. Au début du vingtième siècle, elles

étaient responsables de moins de 10% de la mortalité dans le monde. De nos jours, elles représentent environ

30%de cette mortalité globale. Il est à préciser que 80% des

décès dus aux maladies cardiovasculaires surviennent dans les pays en développement [18]. En Afrique de façon particulière, les maladies cardio-vasculaires sont en constante progression:15% en

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1995 et 35% en prévision pour l'année 2015 [19]. L'augmentation de ce type d'affection dans les pays en développement s'explique par le vieillissement de la population, le changement de style de vie accompagnant le développement socio-économique et l'urbanisation intensive. Il en résulte l'émergence de grands facteurs de risque des maladies cardiovasculaires.

1.2.3 Facteurs de risques des maladies cardio-vasculaires Un facteur de risque est défini comme une condition associée à une augmentation de l’incidence de la maladie avec un lien supposé causal.

Plusieurs facteurs de risque ont été identifiés et sont responsables de l’augmentation d’incidence des maladies cardiovasculaires.

Ces facteurs sont classés en deux groupes : les facteurs de risque constitutionnels dont le déterminisme est génétique et les facteurs environnementaux, qu’ils soient liés à des habitudes de vie (facteurs comportementaux) ou à l’environnement (climat, pollution).

1.2.3.1. Facteurs de risque constitutionnel Il regroupe l’âge, l’hérédité et le sexe.

 L’âge

L’âge est un facteur de risque en ce qu’il reflète la durée d’exposition d‘un individu aux autres facteurs de risque.

 L’hérédité

Les antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire qui ont touché un ou plusieurs parents du premier degré sont un facteur de risque

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d’autant plus important que l’âge de survenue des événements a été précoce dans la famille (père< 55 ans et mère < 65 ans). Ces antécédents familiaux sont facilement accessibles à l’interrogatoire. Ils reflètent cependant à la fois une susceptibilité génétique et les habitudes de vie familiale (alimentaire par exemple). Dans le cas des maladies cardiovasculaires, la susceptibilité génétique est multifactorielle. Elle implique de nombreux gènes et de nombreuses interactions gène-gène et gène Ŕenvironnement dans la détermination du risque [20].

 Le sexe

L'homme a un risque beaucoup plus élevé que la femme [20]. Cette protection de la femme est rattachée à l’influence bénéfique des oestrogènes naturels sur le profil lipidique, la sensibilité à l'insuline et sur la pression artérielle. Cette protection disparaît 10 à 15 ans après la ménopause et explique l’âge tardif de survenue des complications chez la femme.

1.2.3.2. Facteurs de risque modifiables

 Le tabac

En plus de son effet cancérigène, il s’agit d’un facteur de risque majeur quelque soit le type de tabagisme, actif ou passif. Il accroît les lésions athéromateuses, par altération de la fonction endothéliale, avec perturbation de la vasomotricité, activation de l’agrégation plaquettaire et baisse du High DensityLipoprotein (HDL) (lipoprotéine de haute densité)- cholestérol. Il est athérogène et prothrombotique. Son risque relatif est de 5 pour l’infarctus et supérieur à 2 pour l’artériopathie des membres

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inférieurs. Le risque est proportionnel à l’exposition au tabac, évaluée en paquets-années. Le bénéfice de l’arrêt du tabac est rapide : disparition de l’augmentation du risque relatif en 3 ans et diminution de 50 % du risque de récidive chez un coronarien [20].

 Le diabète

Le diabète est défini par deux dosages à jeun supérieur à 1,26 g/L (7 mmol/L) ou un seul dosage de glycémie supérieur à 2 g/L (11 mmol/L).

Les diabètes I ou II sont tous associés à une augmentation du risque cardiovasculaire. Les complications cardiovasculaires sont plus précoces à partir de 30 ans, pour le diabète I, mais l’incidence galopante du diabète II en fait un facteur de risque très préoccupant. Son risque relatif est supérieur à 2, provoquant surtout l’artériopathie plus que la maladie coronaire et l’AVC. Mais le diabète se complique encore plus souvent de lésions microvasculaires (rétinopathies et néphropathies). Ce risque relatif augmente lors d’anomalies rénales. Le traitement du diabète avec un objectif d’hémoglobine glyquée (HbA1c) à 6,5 % diminue l’incidence des complications cardiovasculaires.

 Les dyslipidémies

Parmi les anomalies associées aux lipides circulants, le principal facteur de risque des maladies cardiovasculaires est l’élévation du low density lipoprotein (LDL) (supérieur à 1,60 g/L ou 4,1 mmol/L). Le LDL- cholestérol est corrélé positivement au risque de maladie cardiovasculaire, alors que le HDL-cholestérol a une corrélation négative, s’il est supérieur 0,40 g/L (1 mmol/L). L’élévation seule des triglycérides (supérieur à 2,0 g/L) n’est pas un facteur de risque (indépendant), mais peut le devenir lors d’association avec d’autres

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éléments. Le LDL-cholestérol a un rôle direct sur l’accroissement des plaques d’athérome et sur leur rupture par instabilité.

L’hypercholestérolémie a un risque relatif de 3 pour les maladies coronaires, plus important que pour l’artériopathie et les AVC. L’efficacité du traitement des hypercholestérolémies a été le principal facteur de baisse de la mortalité cardiovasculaire (Ŕ 30 % en 20 ans).

 L’HTA

Elle se définit par des valeurs de pression supérieure ou égale à 140 mmHg pour la systolique (Pression Artérielle Systolique) ou supérieure ou égale à 90 mmHg pour la diastolique (Pression Artérielle Diastolique).

Tous les types d’HTA sont des facteurs de risque : HTA permanente, paroxystique, traitée ou non. Son risque relatif est de 7 pour les AVC, 3 pour la maladie coronaire et 2 pour l’artériopathie des membres inférieurs. Avant 55 ans, ce risque est corrélé autant aux valeurs de pressions systoliques que diastoliques. Après 60 ans, la corrélation est plus forte avec la pression pulsée (PAS Ŕ PAD), donc surtout la pression systolique chez les personnes plus âgées. Le traitement de l’HTA baisse de 40 % le risque d’AVC et de 15 % celui de l’infarctus [20].

1.2.3.3. Autres facteurs de risque

 Obésité

Le risque cardiovasculaire est corrélé avec l’Indice de Masse Corporelle (IMC), d’autant plus que l’obésité est androïde, par prépondérance de graisses intra-abdominales. Elle est très souvent associée à d’autres facteurs de risque (HTA, diabète). Sa prise en charge est difficile mais indispensable. La perte de poids est corrélée avec une diminution des complications cardiovasculaires.

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 La sédentarité

C’est un facteur de risque indépendant, mais surtout aggravant d’autres facteurs de risque très souvent associés : HTA, diabète, dyslipidémies et surpoids. La lutte contre ce facteur diminue l’incidence des complications cardiaques et vasculaires ; c’est la base de la réadaptation cardiaque et du traitement de l’artériopathie des membres inférieurs en prévention secondaire.

 Syndrome métabolique

Il est lié à l’insulino-résistance qui expose à un double risque, des complications cardiovasculaires fréquentes et un taux élevé d’apparition du diabète [19]. Ce syndrome métabolique se définit par la présence de trois des cinq éléments suivants :

 obésité abdominale : tour de taille supérieur à 102 cm (homme) ou supérieur à 88 cm (femme) ;

 HDL-cholestérol : inférieur à 0,40 g/L (1 mmol/L) chez l’homme et inférieur à 0,50 g/L (1,3 mmol/L) chez la femme ;

 triglycérides supérieur 1,5 g/L (1,7 mmol/L) ;

 pression artérielle supérieur à 130/85 mmHg ;

 glycémie à jeun supérieur à 1,10 g/L (6,1 mmol/L).

1.2.4. Traitement

Il existe des traitements médicamenteux en fonction des maladies, mais le recours aux méthodes chirurgicales reste le plus efficace mode de traitement des maladies cardiovasculaires. Concernant le traitement médicamenteux [16], il s’agit :

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 de l’acide AcétylSalicylique à faible dose

L'AAS à faible dose, habituellement offert sous forme enrobée pour protéger l'estomac, est recommandé pour toutes les personnes qui présentent un risque élevé de maladie cardiaque, à moins qu'il y ait une raison pour ne pas prendre ce médicament (comme une allergie ou une intolérance).

 des hypotenseurs

Une pression artérielle élevée étant l'un des principaux facteurs de risque d'une maladie cardiaque, il est donc bien important de la stabiliser. De nombreux types de médicaments ont été donc conçus à cet effet. Bon nombre d'entre eux permettent aussi de traiter d'autres affections cardiaques, comme l'angine de poitrine et l'insuffisance cardiaque. Ces médicaments sont :

 les inhibiteurs de l'Enzyme de Conversion de l’Angiotensine (par ex. le périndopril et le ramipril) et les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine (par ex. le candésartan et le valsartan) qui ont aussi des propriétés protectrices pour les personnes présentant un risque élevé de maladie coronarienne ;

 les bêtabloquants (par ex. l'aténolol et le métoprolol) qui sont aussi utilisés pour traiter l'arythmie et l'angine de poitrine ;

 les bloqueurs des canaux calciques (par ex. l'amlodipine et le diltiazem) qui sont également indiqués dans le traitement des arythmies et de l'angine de poitrine ;

 les dérivés nitrés (par ex. la nitroglycérine) qui dilatent les vaisseaux sanguins -et aident aussi à traiter l'angine de poitrine ;

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 les diurétiques (par ex. le furosémide et l'hydrochlorothiazide) qui sont habituellement associés aux hypotenseurs et qui permettent aussi de traiter l'insuffisance cardiaque.

 des médicaments pour équilibrer le glucose sanguin

Les personnes atteintes de diabète présentent un risque élevé de maladie cardiaque. Les médicaments comme la metformine, le gliclazide, le glyburide, la pioglitazone, l'acarbose, le répaglinide et la sitagliptine servent à abaisser le taux de sucre sanguin. Les personnes qui ont un diabète de type 1 et certaines qui ont un diabète de type II utilisent de l'insuline.

 des médicaments qui abaissent le cholestérol (hypolipémiants)

Parmi les médicaments servant à abaisser le taux de cholestérol, on retrouve les statines (par ex. l'atorvastatine et la rosuvastatine), la niacine, les fibrates (par ex. le fénofibrate et le gemfibrozil), les inhibiteurs d'absorption du cholestérol (par ex. l'ézétimibe) et les séquestrants de l'acide biliaire (par ex. la cholestyramine et le colestipol).

 produits permettant de dissoudre les caillots obstruant les artères dès la survenue de l’accident, donnant ainsi un bien meilleur pronostic à l'infarctus.

Le médecin dispose donc d'une panoplie très diversifiée de médicaments qui lui permet de prescrire à chacun l’association médicamenteuse la mieux adaptée à son cas. Il s'agit, en effet, de produits dont les effets secondaires ne sont pas toujours négligeables et qui doivent être maniés avec précaution [16].

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1.3. TECHNIQUES DE DOSAGE DE L’IONOGRAMME SANGUIN

L’ionogramme sanguin est un examen de biologie médicale qui permet de quantifier la concentration en électrolytes (sels, acides, bases) du sang, capables de se dissocier en solution pour former des ions. Par extension, c’est le dosage des ions sodium, potassium, chlore et bicarbonates dans le plasma sanguin. L'étude de ces ions renseigne sur l'équilibre électrolytique de l'organisme, c'est-à-dire l'équilibre entre les différents ions dans le plasma.

Sa détermination se fait au laboratoire grâce à plusieurs méthodes analytiques. Il s’agit de la méthode photométrique à émission de flamme, la méthode colorimétrique, les méthodes enzymatiques et la méthode potentiométrique aux électrodes sélectives.

1.3.1 Photométrie d’émission de flamme Principe

La flamme est utilisée pour convertir l'élément à doser à l'état de vapeur atomique où les atomes subiront des transformations réversibles entre un état de base et un état excité : un électron passe sur une orbitale plus externe à niveau d'énergie plus élevé et restitue ensuite cette énergie sous forme de photons en venant à son niveau initial. Les photons émis ont des fréquences caractéristiques de l'élément, qui constituent le spectre d'émission de cet élément (les métaux alcalins lithium (Li), sodium ou potassium n'ont en effet qu'un électron sur la couche périphérique). Les voies optiques sont au nombre de deux :

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- l'une possède un filtre à 671 nm (Li) et sert de référence (étalon interne). En effet l'échantillon est toujours dilué dans une solution d'étalon interne, ce qui permet de tenir compte des variations de débit des gaz, de l'échantillon, de la température de la flamme.

Certains appareils utilisent le césium comme étalon interne et permettent ainsi de doser le lithium sérique au cours des traitements lithiés en psychiatrie ;

- l'autre voie est double et reçoit au travers des filtres correspondants les signaux du sodium et du potassium.

Figure 1: Résumé schématique du principe de fonctionnement d’un photomètre de flamme.

1.3.2. Techniques colorimétriques

Elles sont d'introduction récente et sont basées sur la complexation très sélective des ions par des chromoionophores macrocycliques avec, par exemple, échange quantitatif entre le lithium déjà présent et le sodium intégré à sa place dans l'ionophore. L'échange s'accompagne d'une variation de l'absorbance à 500 nm proportionnelle à la concentration du sodium présent.