Thesis
Reference
Contribution à l'étude de l'athrepsie
STARODOUBCEFF, Pauline
STARODOUBCEFF, Pauline. Contribution à l'étude de l'athrepsie . Thèse de doctorat : Univ. Genève, 1898
DOI : 10.13097/archive-ouverte/unige:27299
Available at:
http://archive-ouverte.unige.ch/unige:27299
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TRAVAIL fAIT A LA MAISON DES ENFANTS MALADES Chemin Gourgas, à Genève
Dirigée .par M. le Dr Edouard MARTIN Privat-Docent à l'Université de Genève.
CONTRIBUTION A L'ÉTUDE
DE
L'ATHREPSIE
PAR
Mlle Pauline STARODOUB.CEFF
née à Voronèje.
THÈSE INAUGURALE
PRÉSENTÉE A LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE L'UNIVERSITÉ DE GENÈVE PO!JR OBTENIR LE; GRADE DE DOCTEUR EN MÉDECINE
---~---
GENÈVE
IMPRIMERIE ROME'f, 26, BOULEVARD DE PLAIN PALAIS
i898
La Faculté de Médecine autorise. l'impression de la présente thèse, sans prétendre par là émettre d'opinion sur les propositions qui y sont énoncées.
Le Doyen,
Dr A.-H. VAUCHER.
A mon Maître estimé,
MONSIEUR LE DOCTEUR EDOUARD MARTIN,
Privat-Docent à la Faculté de Médecine, Médecin-Directeur de la Maison des Enfants Malades.
Hommage et reconnaissance.
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INDEX BIBLIOGRAPHIQUE
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·INTRODUCTION
A a·ucune époque de l'existence l'appareil digestif n'a un rôle plus important à remplir que chez le nouveau-né.
Cette prédominance de la fonction digestive chez l'enfant, l'état plus ou moins imparfait de l'appareil de la digestion, sa grande impressionnabilité suffisent pour faire comprendre que, de toutes les maladies du jeune âge, les affections in- testinales sont les plus fréquentes et les plus variées;
Nous avons eu l'occasion d'observer, aux consultations de l'Hôpital Trousseau à Paris, un grand nombre de petits athrepsiques et un certain nombre de ces malheureux à la Maison des Enfants malades; de là nous ~st venue l'idée de ce travail.
Après les savantes leçons de MM. Parrot, Marfan, Thier..:
celin et d'autres auteurs sur l'athrepsie, il semble qu'il n'y ait plus rien à ajouter sur ce sujet; aussi n'avons-nous point la prétention de présenter un travail original.
Notre seul hut est d'appeler une fois de plus l'attention sur ce point si important de la médecine et de mettre en garde contre deux tendances opposées, mais également dan- gereuses.
Souvent, trompé par l'apparence de bénignité des troubles digestifs qui constituent d'après Parrot la première étape de l'athrêpsie ·, le médecin laisse le petit malade aban- donné à lui-même et confie à la nature tout le soin de la guérison. C'est grâce à cette confiance que, fréque~ment à des troubles fonctionnels, succèdent les troubles organiques de ce mal redoutable, avec leur cortège de symptômes se terminant trop souvent par la mort.
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Plus fréquemment peut-être on se laisse aller à l'excès contraire; prenant le début de la màladie pour des symp- tômes de lésions graves, on ordonne une médication éner- gique qui ne fait qu'augmenter les accidents, lorsqu'un simple changement de régime' et une hygiène bien entendue·
auraient suffi pour sauver le petit être.·
Quel que soit l'accueil réservé à ce travail, c'est avec plaisir que nous saisissons l'occasion pour prier M. le Doc- teur E. Martin, directeur de la Maison des Enfants malades, d'accepter l'hommage de notre profonde reconnaissance pour la bienveillance qu'il nous a montrée et les excellents conseils qu'il nous a prodigués pendant tout le temps de notre travail.
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HISTORIQUE
Le mot athrepsie (dè r:1.-privatif et tpspro -je nourris)~
ainsi que le type clinique qu'il représente a été introduit dans la médecine par Parrot en 187 4.
Avant lui, la plupart des symptômes de cette affection
~vaient été soigneusement étudiés par des auteurs tels que
Jreger~ Abercrombie~ Cruveilhier, Billard, Henke, Lesser, etc., et attribués, soit ·au ramollissement gélatipiforme de l'estomac, soit à la dyspepsie, soit au sclérème, soit à l'en- térite, soit au choléra infantile, etc.
En 1838, Valleix, dans le chapitre consacré au muguet, considère l'athrepsie comme un symptôme secondaire sur- venant dans le cours de l'état général profondément grave, créé par le muguet.· (( Les physiologistes, dit-il, n'avaient jusqu'ici réellement fixé leur attention que sur les lésions de la bouche ... , pour eux la maladie était là à peu près tout.
entière... Les nombreuses lésions secondaires étaient à peine mentionnées. par eux ... et, convaincus que le muguet n'était autre chose qu'une inflammation pseudo-membra- neuse de la bouche, ils ne voyaient dans cette affection qu'une stomatite avec altération de sécrétion, et non une maladie dont le siège est beaucoup plus étendu dans le tube digestif, et dans laquelle on voit survenir un grand nombre de lésions secondaires. »
Les· observations sur lesquelles Valleix établissait son opinion, étaient recueillies à l'Hospice des Enfants trouvés,
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atteints la plupart de la cachexie athrepsique. Or, dans ces
conditions~ le muguet n'est que l'avant-coureur d'une mort
· prochaine, qui sera le fait de la nature de la maladie dans le cours de laquelle il apparaît, mais ce n'est pas lui, en réalité, qui tue les petits malades comme l'a prétendu Valleix. Par une erreur semblable à celle où est tombé Valleix, en tSfifi~ Hervieux, sous la dénomination (( d'algi- dité progressive des enfants nouveau-nés >> a décrit l'athrepsie, sinon dans son ensemble, elu- moins partiel- Jement et on peut facilement en reconnaître les caractères dans les lignes suivantes : (( Il existe chez les nouveau-nés placés clans certaines conditions~ un état particulier, indé- pendant ·du sclérème et qu'on peut désigner sous le nom d'algidité progressive; cet état se caractérise, non seulement par l'abaissement progressif de la température du corps, _ mais par la dépression progressive simultanée de la circu-:- lation ·et de la respiration » et plus ·loin il ajoute : (( l'al- tération des traits, l'excavation des yeux, ·la maigreur des joues, les rides nombreuses qui sillonnaient la face en tous sens donnaient l'idée d'une vieillesse anticipée, d'une décrépitude précoce. »
En !864., Bouchaud, clans. un remarquable travai 1 intitu·Jé (( de .la mort par inanition et étude expérimentale sur la nutrition chez le nouveau-né » que nous aurons à citer à .plusieurs reprises, a décrit la maladie qui nous occupe en la désignant sous le nom d'atrophie de l'enfance, et
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divisée en plusieurs périodes : période d'étaC période d'amaigrissement, période d'excitation et période léthar- gique.
Mais dix ans plus tanl Parrot survint et démontra que l'on retrouve clans l'athrepsie les manifestations variées d'une même maladie, que toutes ces affections avaient pour point de départ constant un désordre des fonctions diges- tives, suivi d'une assimilation insuffisante, provoquant d'abord des lésions locales clans le tube digestif, se généra- lisant ensuite aux viscères et oppDsant désormais un obs-
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tacle presque insurmontable à la nutrition du jeune enfant.
Ainsi Parrot faisait de l'athrepsie tm~ maladie, une entité morbide, frappant de préférence les prématurés, nés débiles, ou rendus débiles dès les premiers jours de la naissance par une circonstance qui entravait leur· alimentation.
- Bien que Je tableau qu'il a tracé de oe- mal s~it saisis- sant, son observation d'une vérité incontestable, bien que Ja description clinique en soit r·estée classique, son idée sur l'individualité de l'athrepsie est aujourd'hui niée par la plupart des ·pédiatres français parmi lesquels nous citerons Bouchut qui considère cette affection comme <<un symptôme consécutif aux troubles digestifs. »
Descroizilles, dans son manuel de la pathologie infantile, nous dit : « Il ne me semble pas cependant qu'on peut absolument autoriser à faire de l'athrepsie ,une maladie déterminée, mais il est rationnel d'adopter ce terme comme correspondant à une réunion de désordres symptomatolo- giques ayant leur point de départ dans une alimentation défectueuse et insuffisante. »
Cette question est encore plus nettement tranchée dans les articles consacrés à l'athrepsie par MM. Marfan et Thier- celin.
Suivant le premier auteur c'est « une for·me spéciale de la cachexie consécutive à la ga.stro-entérite chronique vulgaire des nourrissons_, forme propre aux enfants qui n'ont pas dépassé trois mois » et d'après Thiercelin, c'est
« une cachexie consécutive à l'inf~ction gastro-intestinale chez des nourrissons, survenant dans les premiers mois de
Ja vie. » ·
En outre Parrot, en prenant pour base de la pathogénie un désordre des fonctions digestives a considéré les autres affections telJes que : le muguet, le sclérème_, le tétanos survenant dans le cours de ce mal, comme des symptôm~s
secondaires.
D'après les descriptions sur l'athrepsie des auteurs cités plus haut et nos propres observations, nous pensons que
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ces maladies peuvent bi~n venir s'ajouter au tableau de l'athrepsie, au même titre de complications que l'otite sup- purée ou la broncho-pne"!lmonie, mais elles sont complète- ment indépendantes de cette affection, car elles peuvent exister sans elle.
Enfin une dernièrè objection ~ adresser à Parrot c'est d'avoir confondu l'athrepsie av~c les deux formes aiguë et chronique de la gastro-entérite.
L'athrepsie, il est vrai, peut sl).ccéder à ces deux formes d'affection intestinale, il est beaucoup plus fréquent après la forme chronique, qu'après la forme aiguë. Il en résulte que pour un grand nombre d'observateurs la gastro-entérite chronique et l'athrepsie sont synonymes.
Pour nous~ si notre faible expérience nous permet d'émettre notre manière de voir, nous inclinerons vers l'idée de MM. Thiercelip. et Marfan en considérant l'athrepsie comme un état cachectique survenant, dans la majorité des cas, à la dernière période de la gastro-entérite chronique des enfants en bas-âge.
Si nous conservons le nom d'athrepsie .à cette forme de l'affection c'est parce que, parmi toutes les dénominations consacrées à ce mal, il est le plus expressif et parce qu'il répond le. mieux à l'état cachectique de la gastro-entérite qui enlève trop souven~ les petits mala~es.
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PHYSIOLOGIE D.E LA DIGESTION
Pendant la vie intra-utérine, le fœtus reçoit la nourriture toute élaborée; les fonctions digestives n'existent pas encore chez lui; et tout se borne à une absorption directe des matières qui constituent le sang maternel.
Mais au moment de la naissance cette intiiJlité qui unis- sait l'enfant à la mère va cesser et son tube digestif qui, jusqu'ici, était presque étranger aux phénomènes de la nu-
trition~ y prendra une part directe. Or, l'état rudimentaire des glandes salivaires et de la plupart des glandes annexes de la muqueuse intestinale, -nous explique une certaine imperfection dans la production des sécrétions et dans l'éla- boration des matières alimentaires.
Par contre, la grande quantité des vaisseaux sanguins et des vaisseaux lymphatiques disséminés sur toute la surface du canal intestinal, nous fait pressentir quel rôle ils sont appelés à jouer à cet âge clans l'absorption des produits qui circulent sur ses parois. La nature devait donc, dans ces conditions, préparer au nourrisson une substance capable d'être absorbée presque sans travail dig·estif, et devant suffire au petit être durant cette période de la vie où se développe l'appareil digestif.
Cette substance, c'est le lait, l'aliment le meilleur et le plus complet, qui convient le mieux au nouveau-né. Nous allons étudier rapidement la digestion normale de l'enfant et les conséquences des troubles de celle-ci qui jouent, en effet,
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. un grand rôle dans la production des accidents de l'infection gast ro-i ntestinale.
La première modification que subit le lait pendant la digestion du nourrisson, c'est sa coagulation par le !ab- ferment, ferment du suc ga~trique qui jouit de la propriété de précipiter la caséine dU lait en solutions neutres alca- lines ou acides et qu-i, d'après Szydlowsky, ne manque jamais, chez les enfants n~s avant terme. Cette coagulation se fait presque aussitôt que le lait est introduit dans l'esto- mac (au bout de cinq minutes d'après Reichmann et Leo).
Au bout de ce temps 1~ contenu stomacal se divise en deux parties : une liquide, le petit Îait, l'autre solide formée d'une substance appelée le caséogène et de matières grasses.
On a remarqué depuis longtemps que les précipités de différents laits ne sont pas semblables. Le lait de femme se coagule en petits. grumeaux ténus, tandis que le lait de vache se coagule en gros flocons plus difficilement attaqua- bles par le suc gastrique. Il faut peut-être voir là une des causes qui rendent aux enfants nouveau-nés la digestion du lait de vache si difticile et amènent si facilement la fermentation anormale qui aboutit trop souvent aux troubles digestifs.
Ce n'est qu'au bout de quarante-cinq minutes qu'appa- raissent les chlorures et c'est ·al9rs que commence la pepto- nisation de la caséine. Tandis que le petit lait est absorbé par la muqueuse stomacale, le caséogène, en partie, sous l'influence de la pepsine et de l'Hel. se convertit successive- ment en syntonines, propeptones, métapeptones et finale- ment en peptones facilement absorbables.
Au bout de deux à trois heures le reste passe dans l'in- festin grêle où après fa transformation des albuminoïdes en peptones et l'émulsion des graisses par la bile et le suc entérique, il subit l'absorption la plus active par la mu- queuse intestinale.
Le gros intestin complète le travail d'absorption com-
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mencé plus haut et transporte au dehors les matières qui ne sont pas assimilables.
Outre ces propriétés digestives, le suc gastrique du nou- veau-né possède encore un pouvoir bactéricide très mani- feste, pouvoir qu'il doit à l'acide chlorhydrique.
C'est ainsi, d'après Cohn, que la pepsine favoriserait la formation lactique et acétique, mais que des traces d'Hel.
modèrent déjà cette fermentation.
Une partie de l'Hel. sécrété transforme en chlorures les phosphates nécessaires au développement du bàcillus acidi lactici et arrête ainsi complètement la formation lactique.
Mais ces propriétés digestives et bactéricides sont forte- ment modifiées quand l'estomac est altéré dans sa structure ou troublé dans ses fonctions par l'introduction de lait fermenté ou d'autres substances de mauvaise qualité.
Dans ces cas les aliments ne sont pas digérés et subissent une fermentation anormale devenant l'origine d'une in-
fection. · ·
De plus, ces aliments en fermentation, incomplétemenl transformés par l'estomac, créent dans l'intestin un milieu favorable aux microbes qui, dès les premiers mouvements de succion, y vivent normalement en véritables sapro- phytes.
Ces microbes deviennent alors offensifs, virulents et ajou- tent leur action à l'empoisonnement de l'organisme. Tous ces produits alimentaires altérés, que cette altération soit antérieure à leur pénétration dans le tube digestif, on qu'elle soit consécutive aux troubles fonctionnels de l'estomac, seront résorbés.
Si les produits de fermentation sont absorbés tout à coup en grande quantité, on observe alors des symp- tômes de ]a. gastro-entérite aiguë; si ces produits, formés en petite quantité, sont versés peu à peu dans l'organisme, on observe de la gastro-entérite chronique.
Dans d'autres cas, non seulement les microbes mêlent dans l'intestin leurs toxines aux produits septiques dûs aux
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aliments altérés, mais ils franchissent la barrière que leur oppose normalement l'épithélium intestinal, pénètrent dans le sang et envahissent tout l'organisme.
On est alors en présence d'une véritable septicémie d'ori- gine intestinale. En se répandant dans tous les organes ils pourront y apporter l'infection et donner naissance à de nombreuses complications, telles que thromboses veineuses, broncho-pneumonies, ictère des nouveau-nés, abcès infec- tieux multiples, etc.
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ÉTIOLOGIE
Nous classons les causes qui provoquent l'athrepsie en trois groupes : le premiet· comprendra celles qui agissent directement sur le tube digestif; dans le second nous ran- gerons celles qui résultent du défaut de certains soins hygiéniques; enfin, dans Je troisième, qui n'est pas sans importance, nous faisons rentrer les causes qui, n'ayant pas sur J'appareil de la digestion une action directe, exercent leur influence par l'intermédiaire d'un état constitutionnel ou d'une malformation congénitale des nouveau-nés.
Causes agissant directement sur le tube digestif.
Il est à remarquer, et c'est là le point capital de notre étude sur l'alimentation, que le lait est le meilleur aliment, le seul qui convient à l'enfant nouveau-né, c'est lui qui, jusqu'à l'âge de 16 ou 18 mois, devra être la base de l'ali- mentation. Mais pour que l'état de santé de l'enfant se maintienne, la qualité et la quantité de lait prises par lui devront être en rapport avec les besoins et la capacité de son tube digestif.
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Allaitement naturel.
Si la quantité de lait chez la nourrice est insuffisante soit parce que la sécrétion lactée n'est pas assez abondante, soit parce qu'un vice de conformation du mamelon empêche l'enfant de puiser la nourriture qui lui est nécessaire, il ne tardera pas à subir les conséquences de ce manque d'ali- ments.
Ne pouvant, malgré ses effo.rts de succion, apaiser sa faim, il criera continuellement, passera ses nuits sans som- meil, et les troubles digestifs de l'athrepsie ne tarderont pas à apparaître.
Dans le cas contraire, lorsque le lait est abondant ou trop riche en principes nutritifs, on a affaire à un de ces bébés gourmands qui tettent avec avidité, gardent le sein longtemps et· se gorgent d'une grande quantité de nourri ture; dans ce cas, Je lait ne pouvant être digéré en totalité, subit une fermentation anormale et. produit un état infectieux auquel Escherich, Thiercelin ont donné, avec juste raison, le nom d'infection endogène,
Dans d'aütres cas, certains aliments, certaines boissons semblent avoir sur le lait une grande influence·; le thé, le café lui communiquent une partie de leurs propriétés sti- mulantes. Mais ce qui modifie le lait d'une manière fâcheuse surtout, c'est le trop grand usage des boissons alcooliques.
Lorsque,,dans le cours de l'allaitement, la menstruation se rétablit, le travail qui se produit du côté de l'utérus retentit sur la glande mammaire; le lait, sécrété en moins grande quantité, devient plus épais, plus riche en matières sol ides.
Chaque mois, l'enfant est plus grognon, ses digestions sont plus laborieuses, son sommeil moins calme. Ces désordres qui, le plus souvent cessent avec l'écoulement menstruel,
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persistent cependant quelquefois et donnent 1 ieu alors à l'athrepsie vér!table. Quant aux· perturbations nerveuses, aux émotions morales, aux frayeurs, aux colères violentes, aux troubles digestifs ou aux passions de toute espèce, il est certain qu'elles ont sur la lactation un grand retentis- sement. Il n'est pas rare, en effet, de voir un enfant qui, jusque là, s'était bien porté, être pris de troubles dyspepti- ques avec tout le cortège de l'athrepsie, à la suite d'une dyspepsie de la mère. Sont-ce les toxines ou les ptomaïnes qui, produisant les symptômes de l'infection chez la mère peuvent passer dan-s le lait et intoxiquer l'enfant ? ou bien la mère contagionne-t-elle son nourrisson directement par le linge ou par les mains? c'est une question non encore résolue. Enfin on est obligé d'avouer que le lait peut être indigeste sans que l'examen physique, chimique, même bactériologique dénote la véritable cause de son_ manque de dig·estibil i té.
Allaitement artificiel.
Si l'athrepsie est rare chez les enfants alJaités par leur mère ou une autre femme, l'allaitement artificiel est une source beaucoup plus fréquente de cette redoutable affec- tion. C'est là surtout que les causes de l'athrepsie devien- nent de plus en plus nombreuses. La plupart des petits malades que nous avons observés à l'Hôpital étaient des enfants élevés au biberon.
Quoi de surprenant quand on considère tous les défauts et tous les inconvénients inhérents à ce mode d'alimenta- tion? Si le lait d'ânesse se rapproche le plus par sa compo- sition de celui de la femme et convient le mieux à l'enfant, il est peu employé à cause de son prix élevé et de la diffi- culté de se le procurer pur, c;est ce qui lui a fait préférer le lait de vache.
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Celui-ci est plus riche en caséine et en beurre que celui de femme, le sucre y est en plus faible pr:oportion. Il se coagule dans l'estomac en gros caillots qui se digèrent diffi- cilemènt et exigent, pour être rendus assimilables, un temps plus long que pour le lait de femme.
En outre, les ·récipients successifs par lesquels il doit passer avant d'arriver jusqu'au biberon pourront facilement l'altérer; de nombreux microbes pourront venir le souiller et lui faire subir un commencement de fermentation depuis le moment ·de la traite jusqu'à celui de l'absorption. Le lait, s'il n'est pas employé de suite, subit rapidement une altération chimique qui le rend impropre à la nutrition du nouveau-né, il se développe rapidement en lui une sub- stance que Vaughan a pu isoler et qu'il a appelée le ·tyro- toxicon, substance qui, à des doses très faibles même, pro- duit des accidents d'empoisonnement.
Mais même quand il ne recèle pas ces microbes patho- gènes il peut contenir des micro-organismes qui sont inof- fensifs pour l'enfant~ mais qui altèrent sa propre composition chimique.
On arrive, il est vrai, par l'addition d'une certaine quantité d'eau sucrée, à obtenir, avec le lait de vache, un liquide dont la composition se rapproche de celle du lait de femme.
Avec de petites proportions de bicarbonate de soude on peut augmenter son· alcalinité. Mais, outre qu'il est très difficile d'opérer ces mélanges en proportions convenables, on n'a pas toujours du lait frais à sa disposition.
Or, le bicarbonate de soude qu'on ajoute pour empêcher la fermentation acide déjà produite, se change, sous l'in- fluence de l'acide lactique, en lacta:tes légèrement purgatifs, nouvelle cause de souffrance--pour le petit malade.
Pour·le coupage du lait, les préparations les plus diverses sont employées journellement dans les familles; c'est l'~au
pure ou sucrée, l'eau de gruau, l'eau. panée, l'eau de gomme, quelquefois même des tisanes~ ces mélanges faci-
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lement fermentescibles· y détermineront la production de ptomaïnes, source d'empoisonnement de l'organisme.
Le lait peut être encore altéré par son séjour dans le biberon. Si, en effet, les soins de propreté ne sont pas exécutés après chaque tétée, il se fait-, le long de ses parois, un dépôt de lait gras, sale, acide, rempli de micro-orga- nismes qui altèrent le nouveau lait qu'on y verse. Jusqu'à l'âg·e de huit mois, l'enfant doit- être exdusivement nourri de lait. Mais combien de nourrices ne tiennent aücun compte de cette règle si importante! A peine le pauvre petit- être a-t-il quelques mois, parfois même dès les premières semaines de son existence, des mères imprudentes, sous prétexte que leur lait n'est pas assez abondant, commencent à lui donner des panades, des bouiiJies, quand elles n'ont pas recours à des substances encore plus indigestes.
Nous nous souvenons avoir lu, cité par M. le Dr Ollivier, le cas d'un enfant de trois semaines devenu athrepsique et dont la mère venait de mourir.
A cetle question posée à son père : << De quelle façon nourrissez-vous votre enfant? » Celui-ci répondit sans hésiter : « Comme moi, c'est-à-dire du pain; des pommes de terre, des haricots, de la viande, etc.; )) et combien de parents sont fiers de dire que dès· l'âge de 5 ou 6 mois ou même avant ceLte époque leurs enfants mangent de tout!
Lorsqu'il est élevé loin de sa famille, l'enfant est presque fatalement voué à ce dangereux régime. Aucune surveil- lance ne retient alors la nourrice; soit par négligence, soit pour vaquer plus facilement à ses occupations, elle ne pré- sente le sein à son nourrisson que de loin en loin, se con- tentant, dans l'intervalle des tétées, de calmer sa faim avec des bouillies et des potages.
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Sevrage prématuré.
Le sevrage prématuré est encore une cause fréquente de l'athrepsie chez l'enfant.
Ou bien, on prive trop tôt celui-ci du lait dont il a besoin, ou bien on le gorge d'aliments trop difficiles à digérer sans avoir pris soin d'habituer peu à peu ses organes à une nourri Lure plus substantielle.
Comme alirp.ents que les parents estiment les plus con- venables à donner aux petits enfants, ils emploient dans ce cas des féculents qui s'assimilent très difficilement, et lorsqu'ils ne sont pas rejetés par les vomissements, une partie traverse le tube digestif sans être digérée et favorise ainsi la fermentation anormale dans l'intestin.
Défaut des soins hygiéniques.
Le manque de soins hygiéniques qui s'observe non seu- lement dans les familJes pauvres où les enfants, logés dans des appartements trop souvent humides et froids, croupis- sent dans des langes soui !lés par les déjections, mais encore aussi chez des parents aisés trop négligents, prédisposent les enfants à l'athrepsie.
Signalons encore l'influence d'un air vicié reconnue nuisible pour l'enfant soit parce qu'il se renouvelle diffi- cilement, soit parce qu'il tient en suspension des orga- nismes pathogènes.
Nous venons de voir que les causes de l'athrepsie sont nombreuses et variées; toutes n'ont. pas, à la vérité, une
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influence égale sur le développement de ce mal, mais leur action est d'autant pl us grande que, dans la majorité des cas, plusieurs se trouvent réunies chez le mème sujet. Elles frappent sans distinction de sexe, man-ifestent toute leur action surtout pendant l'été et provoquent chez les petits êtres l'athrepsie, surtout depuis la naissance jusqu'aux trois ou quatre premiers mois.
Sur nos 32 observations nous comptons : 1 enfant de 15 jours;
4 enfants de 1 mois;
2 enfants de 6 semaines;
2 enfants de 2 mois;
in
enfants de 3 mois;5 enfants de 4 mois;
2 enfants de
n
mois;1 enfant de 8 mois chez lequel le mal a évolué d'une façon lente.
Etai constitutionnel des nouveau-nés et des nouveau-nés avant terme.
Mais il y a des cas où aucune des causes que nous avons étudiées ne peut être invoquée; on trouvera alors la source de l'athrepsie dans un vice héréditaire, ou dans l'état cons- titutionnel d~s petits êtres transmis par des parents arthri- tiques, goutteux, eczémateux.
Nous devons encore mentionner les nouveau-nés avant terme et dont les organes digestifs, à peine formés, trop faibles encore pour subvenir au travail laborieux de la digestion sont presque fatalement voués à l'athrepsie.
Sur 32 enfants atteints d'athrepsie dont nous avons pu recueillir les observations à la Maison des Enfants malades, 7 étaient nés avant terme, 2 jumeaux et 1 atteint d'une fissure palatine.
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Malformation congénitale.
Ceux qui ont une 1n"alformation congénitale de la bouche et que l'on est obligé de nourrir par une série d'arti- fices plus ou ·moins insuffisants sont aussi prédisp~sés à l'athrepsie.
Athrepsie consécutive à d'autres affections.
Enfin l'athrepsie .peut se déclarer dans certains· cas à la suite d'une dyspepsie, d'une gastro-entérite aiguë on même peut être consécutive à une broncho-pneumonie, à un erysipèle et à d'autres maladies de la première enfance qui entraînent avec elles des troubles digestifs.
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SYMPTOMES
Quelles que soient les causes qui affectent la santé des enfants, les premiers organes frappés dans l'athrepsie sont ceux de la digestion.
Les troubles des fonctions digestives commencent d'or- dinaire par des vomissements, des coliques et de la diarrhée.
Le nourrisson qui jueque-là présentait toutes les appa- rences de la santé, devient grognon, pleure facilement, son sommeil est moins calme, son poids n'augmente pas. Après avoir quitté le sein ou le biberon, l'enfant commence à vomir du lait coagulé ayant une odeur butyreuse, précédé de régurgitations survenant immédiatement après les tétées.
De temps en temps il a des contractions spasmodiques des traits avec mouvements des membres et rétraction de l'ab- domen, il se tord dans son berceau sous l'influence de sensations douloureuses, fléchit les cuisses sur· le bassin, manifestant ainsi les coliques qu'il éprouve. A cette agita- tion succède bientôt un calme relatif, coïncidant avec l'émis- sion par l'anus de gaz sonores, fétides et de selles mal liées de couleur jaune-verdâtre ou verdâtre, quelquefois pana- chées, contenant des grumeaux de caséine non digérée.
Des 13 observations que nous avons recueillies à la Maison des Enfants malades et que nous communiquons ci-après, 10 se sont terminées par la mort et 3 par la gué- rison; mais dans tous ces cas jamais les vomissements n'ont
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fait défaut, ils ont presque toujours été signalés d·ès le début de la maladie, ont semblé s'arrèter pendant quel- ques jours pour reparaître sous forme de véritables régur- gitations à la fin de la maladie, à la période cachectique.
Malgré cet état de souffrance, le nourrisson tette fré- quemment, il se jette mème sur le sein avec avidité lors- qu'on le lui présente; mais il s'interrompt à tout moment, car à peine a-t-il sucé quelques gouttes de lait, qu'il se retire sous le coup de sensations douloureuses qui l'em- pèchent de satisfaire ses besoins.
Si l'on examine son ventre, on le trouve large, étalé, légèrement distendu par des gaz, un pen reni tent, sonore, peu sensible à la pression.
Il n'existe pas cl~ fièvre à proprement parler dans cette période (gastro-intestinale d'après Parrot), seulement au moment des douleurs qui accompagnent la digestion, le pouls devient plus fréquent, la tempér~ture centrale s'élève un peu au-dessus de la nonnale. L'enfant s'endort diffici- lement; réussit-il à s'assoupir il ne présente plus cette figure calme et épanouie du nourrisson bien portant, sa physionomie exprime la souffrance, son sommeil est très léger, le moindre bruit, Je pl us léger attouchement suf- fisent pour l'interrompre et aussitôt les cris recommencent.
Sous l'inflnenee d'un traitement bien approprié le mal peut ètre enrayé et le rétablissement com.plet de la santé s'ensuit; clans d'autres cas, sous l'influence d'une prédis- posüion originelle, ou parce que le petit ètre se trouve de nouveau clans de fâcheuses conditions alimentaires et hygié- niques, Je mal reprend sa marche et les accidents s'ag- gravent (ce fait a été observé 4 fois sur nos 13 obser- vations; l'enfant repris par son père clans une situation satisfaisante (observations 1, IV, X, XIII) a eu une rechute et est rentré dans un état désespéré à la Maison des Enfants malades. ·
Les régurgitations acides, bientôt suivies de vomis- sements fétides, quelquefois mèlés de bile augmentent de
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fréquence; les selles deviennent de plus en plus nom- breuses, formées de lait à peine altéré, mélangées de bile, de mucus, sont d'une odeur repoussante et épuisent le petit malade (une diarrhée verte fétide a été notée iO fois sur nos 13 observations).
Fatigué et affaibli par ces déjections par en haut et par en bas, l'enfant prend encore le sein ou le biberon, mais ille repousse presque aussitôt dès qu'il a absorbé quelques gouttes de lait.
Après chaque tétée le petit malade paraît plus agité, pousse des cris aigus~ qui cessent plus ou moins après les évacuations. Si la maladie poursuit sa marche sans qu'on cherche à la combattre et quelquefois même malgré un traitement énergique, l'état général de l'organisme~ envahi peu à peu par les toxines produites par les microbes du milieu intestinal modifié~ ne tarde pas à souffrir.
L'enfant maigrit de plus en plus. Son poids, qui d'abord avait cessé d'augmenter, diminue de 30 à
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grammes par jour, Son ·corps devient flasque, recouvert par la peau amincie, sèche, d'une teinte bleuâtre, tendue sur les saillies osseuses, ridée sur les parties molles.Sa figure est ratatinée, décolorée, le pourtour des yeux, de la bouche prend une coloration bleuâtre; les joues sont excavées et se couvrent, ainsi que le front, de rides nom- breuses; les maxillaires se rapprochent, les commissures labiales sont rétractées en dehors et la physionomie du malade rappelle celle des vieillards amaigris, d'autres fois elle a quelque chose de simien (cet aspect a été noté chez quelques-uns de nos malades).
Les fontanelles se dépriment, les os chevauchent les uns sur les autres. On se trouve alors en présence du tableau de l'athrepsie si magistralement décrit par Parrot.
L'organisme, affaibli par lés troubles. de la nutrition et intoxiqué par les ptomaïnes et les sécrétions des microbes (qui se trouvent dans. le tube digestif comme le coli bacille et d'autres), devient la proie d'infections secondaires.
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Des abcès multiples, un érythème scarlatiniforme ou autre apparaissent sur tout le corps (nous avons rencontré dans 2 cas ces abcès multiples, dans 1 cas un érythème scar- latiniforme généralisé), des· furoncles, de l'ecthyma, du purpura surtout abondants au niveau de Ja paroi abdo- minale.
Les phlegmons diffus, les abcès sous-maxillaires, l'otite moyenne, les conjonctivites purulentes, les ulcérations des malléoles et des talons sont également d'une grande fré- - quence.
L'érythème se rencontre constamment à la région péri- anale, aux fesses, à la partie postérieure des cuisses, aux organes génitaux externes, partout enfin où les excréments peuvent être en contact avec les téguments (l'érythème des fesses a été marqué dans 9 cas et s'est accompagné dans 3 cas d'ulcérations et dans un cas d'une escarre au sacrum).
Les ulcér·ations, le muguet de la muqueuse buccale paraissant, dans ce cas, comme les avant-coureurs d'un pro- nostic fâcheux, se voient assez souvent (le muguet a été noté dans sept cas et dans un cas une ulcération occupant -le raphé médian de la voûte palatine).
Malgré les complications, la température reste aux envi- rons de 37°, souvent même elle est plus basse que la nor- male (~et abaissement de la température qui indique déjà un état de cachexie assez avancé a été noté 7 fois sur nos 13 observations).
Les urines deviennent plus foncées et plus rares. A cette période (hématique d'apré." Parrot) la guérison n'est pas impossible, mais si l'on n'a pas soin de remédier immédiatement à cet état, les perturbations gastro-intesti~
nales et les symptômes d'intoxication de l'organisme deviennent encore plus prononcés et on ne peut plus espérer une issue heureuse.
L'inappétence est complète. La bouche du petit malade, tapissée de muguet, s'ouvre par moment comme s'il croyait presser encore le sein, loin de là, l'enfant n'accepte plus le sein que pour un temps trés court ou le refuse complète-
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ment. Les selles sont de plus en plus multiples et fétides,
s'~chappent du rectum comme d'un tube inerte; quelque- fois au contraire elles diminuent de fréquence. Les vomis- sements, qui o~t lieu sans efforts, deviennent plus rares que dans la période précédente. Les urines sont suppri- mées ou très rares et albumineuses. Le ventre est aplati et déprimé, rarement ba1lonné.
L'enfant respire- profondément et péniblement; l'haleine est froide et il en est de même de la température du corps qui s'abaisse même au- dessous de 35°. Le cœur s'affaiblit, les pulsations tombent au chiffre de 50 on même de 4.0 par minute. La peau prend sur tout le corps une teinte livide, d'une sécheresse particulière. Les membres sont rigides et immobiles et prennent une attitude spéciale que Parrot a décrite ainsi : (( Les cuisses sont rapprochées du tronc et les jambes fléchies sur les cuisses. Les membres supérieurs sont étendus, mais les poignets sont fléchis sur les avant- bras, et les doigts serrent le pouce dans le creux de la main. » (Cette attitude caractéristique aux athrepsiques a été très marquée chez trois de nos petits malades). L'enfant plongé dans un état de torpeur et d'immobilité, pousse par moment des cris, et d'après Parrot (( c'est une· plainte monotone, prolongée, déchirante; c'est le plus triste et le plus désolé des son_s humains, exprimant l'état de déses- poir où se trouve l'être qui le pousse. C'est le cri de détresse. On sent bien qu'il ne s'agit pas d'une douleur localisée à l'estomac ou aux intestins, mais d'une souf- france étendue et profonde, de ce1le qui s'étend à tous les organes, à tous les tissus.»
La température centrale pendant les derniers jour:; de la vie peut descendre à 35°, 34° et même 33°.
Quelquefois le moment du passage de la vie à la mort est insaisissable, la respiration est si faible, les pulsations si difficiles à percevoir que l'enfant a pu dans certains cas être considéré comme mort, alors qu'il ne l'était pas encore. Dans d'autres cas la mort survient au milieu de crises éclamptiques.
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COMPLICATIONS
Pour compléter le tableau que nous venons de présenter de cet état morbide, ajoutons que son évolution peut être compliquée encore par des affections diverses parmi les- quelles nous citerons la broncho-pneumonie. C'est là, en effet, d'après MM; Marfan, Lesage, Sevestre. et d'autres auteurs la complication la plus fréquente de l'athrepsie, et les ensemencements des liquides pris dans les bronehes après la mort, faits par MM. Macaigne, Lesage, Ménétrier, Welch ont d-émontré la présence du bacteri um coli, et ont prouvé son origine intestinale. Pour notre part, sur les 3 autopsies d'athrepsiques, nous n'avons rencontré qu':une seule fois les lésions de la broncho-pneumonie localisée.
Dans certains cas il peut y avoir (chez les enfants âgés de plus de 3 mois) une complication, que nous avons eu l'oc- casion de rencontrer dans l'observation XIII, et que M. Marfan appelle (( la diarrhée toxi-infectieuse fébrile. » Cet état se caractérise par les troubles digestifs. qui deviennent plus intense_s, la diarrhée s'exagère et les matières fécales peu- vent alors (comme nous l'a démontré l'examen bactériolo- gique) ne renfermer que le bacterium coli, à l'état de pureté.
En même temps la température s'élève (dans notre cas par exemple : elle a accusé 4.0°,t et 4t0,2); l'état général s'aggrave brusquement et la terminaison est presque fata- lement mortelle.
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Une autre complication assez fréquente est celle provo- quée par l'envahissement de la peau et du tissu celllulaire sous-cutané par le streptocoque, donnant lieu_ à des abcès sous-cutanés multiples, à l'impetigo, et par la suite à une infection généralisée.
Dans le cours de l'at.hrepsie on rencontre aussi des com- plications telles que le sclérème, l'érythème, le purpura, sans qu'i 1 soit possible de les attribuer à une infection microbienne.
L'otite moyenne est une complication assez fréquente de l'athrepsie.
Notons encore le muguet qui est plutôt un symptôme qu'une véritable complication et qui se rencontre presque constamment, soit dans le cours de cette maladie, soit à la période cachectique.
Dans nos 13 observations, sur 7 malades atteints du muguet, 4 l'avaient eu dans la période cachectique.
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OBSERVATIONS
Parmi les trente-deux observations que nous avons recueillies à la Maison des Enfants malades nous en avons choisi treize qui nous ont paru les plus complètes et les plus caractéristiques pour notre travail.
Observation 1.
Athrepsie; sclérème; érythème; muguet. - Mort.
Henri Baud, âgé de 2 mois ; entre à la Maison des Enfants malades le 7 décembre 1897. Sa mère est bien portante, son père est inconnu.
Nourri et mal soigné, l'enfant, depuis 15 jours, a des vomissements de lait caillé et de la diarrhée.
A son entrée on constate que l'enfant est un peu maigre; rien d'appréciable aux poumons ; le ventre pas gros, ne tousse pas, la tem- pérature normale. Il a une légère diarrhée et par moment des vomisse- ments.
On lui prescrit le calomel, l'eau additionnée de cognac. Au bout de quelques jours la diarrhée diminue, les vomissements sont arrêtés.
L'enfant a bon appétit, les selles deviennent normales, son poids augmente et le 14 décembre l'enfant sort en pesant 3 kil. 300 gramm.
Le 20 décembre il entre de nouveau, mais dans un état déplorable.
L'amaigrissement est extrême. Les traits de la face sont tirés, les yeux sont excavés, entourés d'un cercle bleuâtre; l'enfan~ ressemble, par son facies, à un vieillard amaigri. La peau est sèche et ridée, d'une
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teinte cyanotique, elle est ·érythémateuse aux fesses et aux organes génitaux, elle est dure, tendue, luisante et froide aux membres inférieurs (sclérème).
·Le ventre est déprimé; la température prise à son entrée est de 36°, il pèse 2 kil. 520 grammes. Rien aux poumons ; la diarrhée verte, le nombre des évacuations de 3 à 4 par jour. On lui prescrit du calomel, de l'huile de ricin, de l'eau additionnée de cognac, on réchauffe l'enfant avec des boules d'eau chaude. Malgré tout la diarrhée persiste, de temps en temps il vomit du lait coagulé, muguet de la bouche. Le 26 dé- cembre il pèse 2 kil. 490 grammes. I~a température oscille entre 36° et 35°. Attitude caractéristique d'un athrepsique: les jambes fléchies sur les cuisses et les cuisses sont rapprochées du tronc; les membres supérieurs sont étendus, mais les poignets fléchis sur les avant-bras et les doigts serrent le pouce. Les derniers jours la diarrhée diminue, pas de vomis- sements, pas de muguet, mais le petit malade s'affaiblit et dépérit très sensiblement. Plongé dans un état comateux il meurt le 28 décembre 1897.
Autopsie. - On constate de l'emphysème aux lobes supérieurs et aux bords antérieurs des deux poumons. La muqueuse de l'estomac, au niveau de la grande courbure, présente quelques érosions; la muqueuse de l'intestin est pâle, mais rien d'autre d'anormal. Rien de particulier dans d'autres organes.
Observation II.
Athrepsie; rnuguet. - Mm·t.
Egler, Victor, âgé de 2 mois, entre à la Maison des Enfants malades le Il septembre 1897. Son père et sa mère sont bien portants. L'enfant est né à terme ; nourri au biberon et mal soigné, le petit malade a de la diarrhée et des vomissements depuis sa naissance. A son entrée on constate que l'enfant est petit, chétif, maigre; rien d'appréciable aux poumons ; son ventre est un peu ballonné ; la peau est sèche et ridée.
A l'entrée il pèse 2 kil. 250 grammes. Vomit du lait coagulé souvent, et l€ nombre des évacuations oscille entre 5 et 8 par jour, selles jaune-verdâtres et fétides ; muguet de la houche. On lui prescrit le calomel, l'huile de ricin; les vomissements et la diarrhée sont devenus plus rares. Le 25 septembre il pèse 2 kil. 450 grammes, le 2 octobre 2 kil. 480 gram~es.
Le 5 octobre la diarrhée ainsi que les vomissements réapparaissent avec la même intensité. L'enfant se cachectise; sa peau devient d'une teinte livide, ulcérée au niveau des fesses et des talons ; les fonta-
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nelles sont déprimées ; l'attitude caractéristique d'un athrepsique. La température rectale oscille entre 36°,5 et 36°. Le 30 septembre il pèse 2 kil. 260 gr. Le 6 novembre, 2 kil. 10 grammes. Les derniers jours le petit malade a des vomissements et de la diarrhée involontaires, l'état demi-comateux. Le 9 novembre le petit meurt sans convulsions.
Autopsie. - On ne trouve rien de particulier au cerveau, poumons et cœur .. Les parois de l'estomac et de l'intestin sont amincies. Les muqueuses de l'estomac et de l'intestin grêle, sauf la pâleur, ne pré- sentent rien de particulier. La muqueuse du gros intestin est injectée par places et les follicules clos sont un peu hypertrophiés. Rien de particu- lier d_ans d'autres organes.
Observation III.
Athrepsie; abcès multiples; érythème; muguet. - Mort.
Dunkel, Marcel, âgé de 2 mois, entre à la Maison des Enfants malades le 25 juillet 1895.
Son père est alcoolique, sa mère est bien portante. L'enfant est né à terme; il a été nourri au biberon avec du lait stérilisé de Lancy depuis sa naissance. Depuis le mois de juin il a habituellement de la diarrhée verte, le nombre des évacuations est de 4 à 5 par jour; vomissements fré- quents et l'enfant maigrit beaucoup. A l'entrée le petit malade pré- sente l'habitus de l'athrepsie. Il est très maigre ; sa peau est sèche et ridée, au niveau des fesses, des organes génitaux externes et de l'abdo- men elle est recouverte par de l'érythème et des abcès multiples; sebor- rhée du ·cuir chevelu; son ventre est aplati et déprimé. Le facies est celui d'un vieillard amaigri; les fontanelles sont déprimées ; muguet de la bouche; soif vive. On lui prescrit le calomel, l'eau additionnée de cognac. Les vomissements ainsi que la diarrhée ne s'arrêtent pas.
La température prise à son entrée est de 38°,1, dans le dernier jour de la vie elle est de 38°. Le 28 juillet l'enfant meurt. Pas d'autopsie.
Observation IV.
Athrepsie; rnuguet; é1·ythèrne. - Mo1·t.
Laroque, Albert, âgé de 6 semaines, entre à la Maison des Enfants malades le 8 octobre 1894. L'enfant est né à terme; nourri au biberon depuis sa naissance.
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Depuis le 1 cr octobre il tousse et pour cette cause est amené à l'hôpital.
A l'entrée on ne constate rien d'appréciable à l'examen de la poi- trine, mais on trouve que son ventre est un peu gros. L'enfant a la diarrhée verte; le nombre des évacuations oscille entre 3 et 5 par jour.
On lui prescrit le calomel, l'huile de ricin. Au bout de quelques jours la diarrhée diminue et ensuite les selles deviennent normales.
Le 13 octobre notre malade Gort en pesant 2 'kil. 300 grammes.
Le 27 octobre il entre de nouveau passablement amaigri, pâle, pèse 2 kil. 40 grammes. Les vomissements et la diarrhée ne s'arrêtent presque pas, même pendant les nuits; la température rectale est au-.
dessous de la normale (37°,5 et 3ü0). On lui prescrit du salol, du calo- mel, mais la diarrhée et les vomissements persistent. L'inappétence est complète; muguet de la bouche; érythème fessier abondant, amaigris- sement extrême. Le 10 novembre il pèse 1 kil. 730 grammes. Plongé dans un état de somnolence il meurt le 10 novembre 1894.
A l'autopsie on constate l'atrophie de tous les organes. La muqueuse de l'intestin grêle_ est hypérémiée par places ; dans la partie moyenne de l'intestin grêle on trouve des foyers rémorrhagiques multiples, les plaques de Payer et les follicules clos sont tuméfiés, rien de particulier dans le gros intestin et dans les autres organes.
Observation V.
Athrepsie; muguet de la bouche ; ulcération du voile du palais;
escar1·es au sacrum,. - Mort.
Hupscher, Amélie, âgée de 2 1/2 mois, entre à la Maison des Enfants malades le 6 avril 1894. Rien à noter dans les antécédents hérédi- taires. L'enfant est née à terme; nourrie au biberon. Depuis 15 jours la petite malade a des selles liquides, jaune-verdâtres, fétides et des vomissements fréquents. L'enfant maigrit beaucoup._ A son entrée on constate l'habitus athrepsique, l'amaigrissement extrême (flle n'a rplus que la peau et les os), les .chairs sont flasques, la peau est sèche et ridée, le facies est celui d'un vieillard amaigri. A l'entrée elle pèse 2 kil. 460 grammes. Le ventre est gros ; rien d'appréciable aux pou- mons; le nombre des selles oscille entre 4 et 5 par jour ; vomit par moment du lait caillé; muguet de la bouche. On lui prescrit le calome~
l'eau additionnée de cognac, lait stérilisé. Malgré tout, les troubles digestifs persistent et l'enfant devient profondément cachectique. Le 11 avril elle pèse 2 kil. 275 grammes. Vers le 14 avril, les troubles
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digestifs s'amendent. Pas de muguet, ni vomissements, ni diarrhée. Le poids pris le 18 avril montre 2 kil. 415 grammes, c'est-à-dire -l-140 gr.
Les jours suivants la petite malade a de nouveau de la diarrhée, des selles d'une couleur jaune-verdâtre, fétides. Ulcération du voile du palais le long du raphé médian, les escarres; la température rectale oscille entre 36° et 35°. L'enfant ne mange rien, extrêmement faible et inerte. Dans cet état déplorable elle est emmenée par ses parents le 29 avril Ül94.
Observation VI.
Athrepsie. - Guérison.
Casper, Lucie, âgée de 3 semaines, entre le 30 avril 1894. Son père est inconnu, sa mère est de faible santé. L'enfant est née à terme. Ali- mentée au biberon, la petite malade depuis sa naissance a des vomis- sements et de la diarrhée. A l'entrée l'enfant est grêle, passablemimt maigre, rien aux poumons, son ventre est un peu gros; au niveau de·
la cuisse gauche on constate des pustules de vaccine, les ganglions inguinaux sont tuméfiés.
A l'entrée elle pèse 2 kil. 660 grammes.
On lui prescrit du calomel, de l'eau additionnée de cognac et du lait.
La diarrhée, ainsi que les vomissements sont peu à peu arrêtés; l'en- fant a bon appétit. ·
Le 8 septembre elle pèse 2 kil. 780 grammes.
Le 15 septembre elle pèse 2 kil. 890 grammes.
Le 22 septembre elle pèse 2 kil. 970 grammes.
Le 22 septembre notre malade sort guérie.
Observation VII.
Athrepsie ; muguet de la bouche; érythèrne (essie1·. - Mort.
Pasteur, Albert, âgé de 2 mois, entre le 8 mai 1895. Rien à noter dans les antécédents héréditaires.
L'enfant est né à terme. Nourri au biberon, il a depuis sa naissance un peu de diarrhée et des vomissements. A son entrée l'enfant est maigre, chétif; le ventre est gros. On lui prescrit le calomel, l'huile de ricin, mais l'état de l'enfant s'aggrave; le visage s'altère de plus en
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plus et prend l'aspect de celui d'un athrepsique; la température reste au-dessous de la normale; érythème fessier; muguet de la bouche.
Dans cet état, le 17 mai, il meurt.
A l'autopsie : Cœur, poumons sont normaux; intestin très long (12 fois la longueur du corps); la muqueuse de l'intestin grêle est hypérémiée par places, la muqueuse du· gros intestin tuméfiée, les follicules clos sont hypertrophiés mais pas d'ulcérations.
Rien de particulier dans d'autres organes.
Observation VIII.
Ath1-epsie ; bronchite; érythèm-e sca1·latini{onne. - Amélioration.
Rouget, Eugène, âgé de 3 mois, entre à la Maison des E'nfants malades le 11 avril 1894. Rien à noter dans les antécédents· hérédi- taires. L'enfant est né à terme. Nourri au biberon. Depuis quelques jours il tousse et pour cette cause est amené à l'hôpital. A l'entrée on constate à l'examen de la poitrine de gros râles muqueux disséminés des deux côtés, pas de fièvre, pas de vomissements, pas de diarrhée. Le 21 avril il pèse 5 kil. 40 grammes, le 28 avril, 5 kil. 170 grammes. La toux diminue et son état général paraît satisfaisant. Le 5 _mai il a la diarrhée, le nombre des selles est de 3 à 4 par jour, de couleur jaune- verdâtre, fétides. Le 9 mai la température qui était jusque là normale, _monte à 39°; le 10 mai 37°,7 matin, 38°,4 soir; le 11 mai 38° matin, 38°,1 soir; les jours suivants la température_ devient normale.
Il ne mange rien ; tousse, on constate quelques gros râles muqueux des deux côtés.
Le 14 mai on lui prescrit le calomel et la diète.
Le 19 -mai il pèse 4 kil. 610 grammes; la diarrhée diminue, son état général s'améliore.
Le 26 mai il pèse 4 kil. 910 grammes.
Le 2 juin il pèse 5 kil. 80 grammes.
Le 9 juin il pèse 5 kil. 770 grammes.
Le 1er juillet, l'enfant, sans cause appréciable, a des vomissements, de la diarrhéé fétide. On lui prescrit le calomel, l'huile de ricin, mais l'état de l'enfant ne s'améliore pas.
Le 3 juillet on lui prescrit du salol, la diarrhée ainsi que les vomis- sements sont un peu diminués.
Le 6 juillet les vomissements deviennent continuels, la diarrhée;
l'enfant maigrit sensiblement .
. Le 6 juillet, il pèse 4 kil. 820 grammes.
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On lui prescrit un grand lavement d'eau chaude, calomel. Le 9 juil- let, légère amélioration, pas de fièvre, la diarrhée est diminué€~.
Le 13 juillet les vomissaments deviennent de nouveau continuels, la djarrhée (4 à 5 selles par jour). ·
Le 14 juillet il pèse 4 kil. 750 grammes.
On lui prescrit 1~ calomel, la diète, mais l'enfant a toujours de la diarrhée et des vomissements.
Le 16 juillet on constate que la peap. du tronc est recouverte d'un érythème scarlatiniforme (miliaire); le soir il a eu 39°,2 de tempéra- ture.
Le 17 juillet pas de fièvre (36°,8). On lui prescrit du salol, des bains aromatiques à 30°.
Les jours suivants son état s'améliore ; la diarrhée, les vomissements diminuent.
· Le 21 juillet il pèse 5 kil. 230 grammes ; au bout d'une dizaine de jours, pas de diarrhée, pas de vomissements. Le 8 août la température s'élève le soir à 38°,7, le 9 août à 39°,3 matin, à 39°,4 soir; ganglions inguinaux hypertrophiés. On lui prescrit des bains aromatiques à 30°.
Le 10 août 36°,5 matin, 36°,8 soir. Le 11 août il pèse 4 kil. 320 gr.
Les jours suivants la température s'élève un peu pendant le soir.
Éruption scarlatiniforme presque disparue.
Le 18 août il pèse 4 kil. 460 grammes.
Le 19 aoùt sa mère l'emporte.
Observation IX.
Avo,rton. Ath?-epsie; érythèrne des fesses. - Mort.
Guillot, Emile, âgé de 2 mois, entre le 21 octobre 1896. Son père est bien portant, sa mère, bientôt après l'accouchement, est morte à l'Hôpital cantonal de la phtisie pulmonaire. Le petit malade né avant terme, à 7~/2 mois. Nourri au. biberon ; depuis sa naissance il a des vomissements et de la diarrhée.
A son entrèe il pèse 2 kil. 815 grammes.
Athrepsie confirmée: il est très maigre, chétif~ le ventre est aplati, rien d'appréciable aux poumons. La peau est sèche et ridée, érythème des fesses et des organes génitaux externes. -Ne tousse pas, ne vomit pas, il a une légère diarrhée ; prend du lait.
Le 31 octobre, les vomissements deviennent continuels, verts, la diarrhée de la même nuance (3 à 4 selles par jour). La température oscille entre 37°,4 et 36°.
