Modélisation du système cardio-respiratoire : remodelage cardiaque et interactions patient-ventilateur

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remodelage cardiaque et interactions patient-ventilateur

Adrien Kerfourn

To cite this version:

Adrien Kerfourn. Modélisation du système cardio-respiratoire : remodelage cardiaque et interactions patient-ventilateur. Sciences du Vivant [q-bio]. Normandie Université, Université de Rouen, 2015.

Français. �tel-02560593�

THÈSE

Pour obtenir le grade de Docteur opérée par l’Université de Rouen

Discipline : Sciences de l’ingénieur Spécialité : Ingénierie biomédicale

Modélisation du système cardio-respiratoire : remodelage cardiaque et interactions

patient-ventilateur

Présentée et soutenue publiquement par

Adrien Kerfourn

Thèse soutenue publiquement le 26 novembre 2015 devant le jury composé de

Laurent Laval MCF-HDR, Université Paris 13 Rapporteur

François Lusseyran Directeur de Recherche, Université Paris-Sud Rapporteur Virginie Le Rolle MCU, Université de Rennes Examinateur Didier Menguy Directeur général, Breas Medical, Lyon Examinateur Jean-François Muir PU-PH, Université de Rouen Examinateur Paul Mulder PU-PH, Université de Rouen Président du jury Christophe Letellier PU, Université de Rouen Directeur de thèse

Bouchra Lamia PH, CHU de Rouen Co-Directrice de thèse

Christine Cheval PH, Hôpital San Salvadour, Hyères Membre invité

Thèse dirigée par Christophe Letellier , Université de Rouen et Bouchra Lamia , CHU de Rouen.

i

Remerciements

Je souhaiterais tout d’abord remercier Christophe Letellier pour m’avoir fait confiance lors de ces trois années de thèse, pour m’avoir soutenu et permis de mener ce projet à bien.

Je remercie également Bouchra Lamia qui m’a apporté son expertise médicale et permis d’appréhender plus facilement ce domaine qui m’était inconnu.

Je remercie l’ADIR Association pour avoir financé cette thèse et tout particulièrement Monsieur Muir qui a toujours su faire preuve de bienveillance même dans les moments les plus compliqués.

Je remercie le CORIA dans son ensemble, pour m’avoir accueilli et pour avoir rendu cette thèse possible d’un point de vue technique. Je pense tout particulièrement au service informatique (Cédric et Guillaume) que j’ai souvent sollicité et dont l’efficacité remarquable me manquera, sans aucun doute, lorsque je quitterai le CORIA.

Je remercie également tous mes collègues et ancien collègues de l’équipe (Louise, Clément, Valérie, Gaëtan, Willy, Martin, Dounia et Ubiratan) avec qui nous avons souvent pu échanger sur divers sujets, tant personnels que professionnels et qui ont tous à leur manière été d’un grand soutien lors de l’avancement de ce projet.

Je remercie tout particulièrement Émeline Fresnel avec qui j’ai pu lier une amitié forte et dont le soutien a été particulièrement important. Notre coopération scientifique fut particulièrement prolifique et j’espère qu’elle pourra encore continuer dans les années à venir.

Je remercie également tous mes amis (que je ne citerai pas ici tant la liste est longue) qui m’ont suivi pendant ces trois dernières années (et parfois plus pour la plupart) et qui ont très souvent marqué un grand intérêt pour mes travaux, ce qui fut particulièrement motivant. Je remercie tout particulièrement Anaïs Wolff qui, non contente de m’avoir ouvert son cœur, m’a toujours fortement soutenu (et continue de le faire) lors de ma thèse.

Je remercie finalement ma famille qui m’a toujours encouragé dans cette voie et plus particulièrement mes

parents, qui ont rendu tout cela possible en faisant souvent preuve d’abnégation pour me permettre de poursuivre

mes études.

Table des matières

Introduction générale 1

I Dynamique du système cardiovasculaire en situation d’hypertension artérielle

pulmonaire 3

1 Physiopathologie et évaluation clinique 5

1.1 Introduction . . . . 5

1.1.1 Anatomie du cœur . . . . 6

1.1.2 Fonctionnement de la pompe cardiaque . . . . 8

1.1.3 Mécanismes de régulation du débit cardiaque . . . 12

1.2 Visualisation du cœur . . . 14

1.2.1 Imagerie par résonance magnétique . . . 14

1.2.2 Échographie . . . 15

1.3 Hypertension artérielle pulmonaire . . . 17

1.4 Évaluation de la fonction cardiaque droite . . . 19

1.4.1 Mesure de l’excursion systolique de l’anneau tricuspide . . . 19

1.4.2 Volume et fraction d’éjection du ventricule droit . . . 21

1.4.3 Étude de la variation fractionnaire de surface . . . 30

1.4.4 Vitesse du flux transtricuspide . . . 31

1.4.5 Étude de la déformation et de la désynchronisation segmentaire . . . 32

1.5 Conclusion . . . 33

Bibliographie . . . 35

2 Outils d’analyse échocardiographique 41 2.1 Introduction . . . 41

2.2 Étude de la déformation segmentaire . . . 41

2.2.1 Estimation de l’évolution de la surface ventriculaire . . . 45

2.2.2 Estimation du débit . . . 48

2.2.3 Discussion . . . 48

2.3 Marqueur de la dégradation de la fonction cardiaque . . . 49

2.3.1 Recherche des seuils optimaux . . . 51

2.3.2 Score contenant tous les indicateurs . . . 52

2.3.3 Score final . . . 53

2.3.4 Discussion . . . 55

2.4 Conclusion . . . 57

Bibliographie . . . 59

3 Modélisation dynamique du système cardio-vasculaire 61 3.1 Introduction . . . 61

3.2 Modèle statique simple . . . 65

3.2.1 Situation normale . . . 65

3.2.2 Situation d’exercice . . . 66

3.2.3 Hypertension artérielle pulmonaire . . . 66

3.3 Modèle dynamique . . . 68

iii

3.3.1 Régulation et évolution de la fréquence cardiaque . . . 68

3.3.2 Évolution des volumes télé-diastoliques droit et gauche . . . 69

3.3.3 Régulation du volume externe . . . 69

3.3.4 Estimation des volumes d’éjection systolique droit et gauche . . . 70

3.3.5 Estimation des pressions des veines pulmonaire et cave . . . 71

3.3.6 Régulation et évolution des résistances internes droite et gauche . . . 72

3.3.7 Synthèse . . . 73

3.3.8 Modélisation de l’hypertension artérielle pulmonaire . . . 74

3.3.9 Discussion . . . 76

3.3.10 Limitations du modèle . . . 78

3.4 Conclusion . . . 78

Bibliographie . . . 81

Conclusion de la partie i 83 II Étude des interactions patient-ventilateur en ventilation non invasive 85 4 Physiopathologie et conséquences de la VNI 87 4.1 Introduction . . . 87

4.1.1 Anatomie de l’appareil respiratoire . . . 87

4.1.2 Fonctionnement de la respiration . . . 88

4.1.3 Régulation de la respiration . . . 90

4.2 Insuffisance respiratoire chronique . . . 90

4.3 Ventilation non invasive . . . 91

4.3.1 Fonctionnement des ventilateurs . . . 92

4.3.2 Asynchronismes patient-ventilateur . . . 94

4.4 Conclusion . . . 94

Bibliographie . . . 97

5 Modélisation des interactions patient-ventilateur 99 5.1 Introduction . . . 99

5.2 Modélisation physique . . . 99

5.2.1 Modélisation du système respiratoire . . . 100

5.2.2 Modélisation de l’interface patient-ventilateur . . . 101

5.2.3 Modélisation de la partie mécanique du ventilateur . . . 102

5.2.4 Synthèse . . . 103

5.3 Régulation de la pression de sortie du ventilateur . . . 104

5.3.1 Montée en pression . . . 105

5.3.2 Retour à la pression basse . . . 105

5.4 Stratégies de cyclage du ventilateur . . . 105

5.4.1 Déclenchement de la montée à la pression haute . . . 105

5.4.2 Déclenchement du retour à la pression basse . . . 107

5.5 Synchronisation et référence . . . 107

5.6 Analyse et discussion . . . 108

5.6.1 Problématiques des pathologies restrictives . . . 110

5.6.2 Problématiques des pathologies obstructives . . . 111

5.6.3 Conséquences d’une erreur d’estimation du débit patient . . . 114

5.6.4 Comparaison avec des cas réels . . . 118

5.7 Conclusion . . . 121

Bibliographie . . . 123

Conclusion de la partie ii 125

TABLE DES MATIÈRES v

Conclusion générale 127

A Cohorte de patient 129

B Guide utilisateur du logiciel Smart II 133

B.1 Démarrage rapide . . . 133

B.1.1 Navigation dans les menus . . . 134

B.1.2 Connexion avec le ventilateur . . . 134

B.1.3 Enregistrement d’une session . . . 134

B.1.4 Déconnexion du ventilateur . . . 134

B.1.5 Ouverture d’une session enregistrée . . . 135

B.1.6 Quitter le logiciel . . . 135

B.2 Présentation des différents onglets . . . 135

B.2.1 Onglet Live . . . 136

B.2.2 Onglet Curves . . . 136

B.2.3 Onglet Global . . . 138

B.2.4 Onglet Offline . . . 140

B.3 Définition des différents asynchronismes . . . 140

B.3.1 Cycles normaux . . . 141

B.3.2 Cycles de sécurité . . . 141

B.3.3 Cycles non-déclenchés . . . 141

B.3.4 Cycles double- ou multi-déclenchés . . . 141

B.3.5 Cycles auto-déclenchés . . . 142

B.3.6 Cycles avec retour en pression basse avancé . . . 142

B.3.7 Cycles avec retour à la pression basse retardé . . . 142

B.3.8 Cycles avec retour en pression basse contrôlé . . . 143

Introduction générale

L’insuffisance respiratoire, qui se définit comme une incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose, c’est-à-dire à assurer une oxygénation normale du sang, est l’une des principales causes de maladies et de décès en France. Cela est particulièrement vrai lorsque nous regardons les chiffres liés aux bronchopneumopathies chroniques obstructives qui touchent 3,5 millions de personnes en France et en tuent près de 17 000 par an.

Selon les estimations, cette pathologie ignorée par deux malades sur trois, sera la troisième cause de mortalité d’ici 2020. Le plus souvent, l’origine de ces pathologies provient de facteurs environnementaux comme la pollution ou le tabagisme chronique. En plus des pathologies obstructives , comme les bronchopneumopathies chroniques obstructives que nous venons d’évoquer ou l’asthme et la mucoviscidose qui sont toutes caractérisées par une augmentation de la résistance au passage de l’air au niveau des voies aériennes, nous trouvons des pathologies dites restrictives caractérisées par une diminution de la compliance pulmonaire – c’est-à-dire une diminution de la capacité des poumons à se distendre – et regroupant le plus souvent des anomalies de la cage thoraciques ou des effecteurs, comme les muscles respiratoires ou les voies de conduction. Le traitement de ces pathologies passe régulièrement par l’utilisation d’une assistance respiratoire – par le biais d’un ventilateur , aussi appelé improprement respirateur – dont l’objectif est de réduire le travail inspiratoire du patient pour le soulager et retarder la dégradation musculaire.

Cette assistance respiratoire se traduit par l’application d’une ventilation généralement non invasive puis- qu’elle ne nécessite pas d’intubation oro-trachéale. Cette technique est relativement ancienne puisque les premiers traitements par ventilation non invasive se sont popularisés dans les années 1950 après une épidémie de polio- myélite en Europe et en Amérique du nord et qui provoquait parfois une paralysie des muscles respiratoires. Ces premiers ventilateurs étaient dits à pression négative et consistaient en un caisson hermétique d’où seule la tête du patient ressortait : la diminution de la pression dans le caisson à l’aide d’une pompe électrique permettait alors de provoquer une insufflation du patient. Les machines modernes sont dites à pression positive puisqu’elles consistent en un compresseur envoyant de l’air dans les poumons via le nez ou la bouche par l’intermédiaire d’un masque nasal ou facial : c’est, dans cette situation, l’augmentation de la pression au niveau des voies aériennes supérieures qui provoque l’insufflation. Bien qu’il existe des modes de ventilations divers, un en particulier nous intéresse ici : la ventilation spontanée avec aide inspiratoire. Ce mode de ventilation consiste en une détection des demandes inspiratoires du patient afin de provoquer une augmentation de la pression qui lui est délivrée et conduisant à une insufflation – qui est donc déclenchée par le patient. L’objectif de ce mode est de permettre au patient de conserver une autonomie dans sa respiration qu’il pilote tout en réduisant le travail inspiratoire nécessaire. Bien évidement, pour que cela fonctionne, il faut que les cycles de pressurisation du ventilateur soient synchrones avec les cycles respiratoires du patient : dans le cas contraire, cela peu provoquer de l’inconfort ou avoir des effets néfastes pour le patient.

Les études sur l’effet de la ventilation mécanique sur le cœur ne sont pas nombreuses mais certaines rapportent parfois des effets bénéfiques sur ce dernier. En particulier, il n’existe à notre connaissance aucune modélisation dynamique des effets de la ventilation non invasive sur le cœur et le système cardiovasculaire, ni même de modélisation des interactions à long terme entre les poumons et le cœur. C’est pour ces raisons que nous proposons ici de réaliser une modélisation des interactions entre le cœur et les poumons et, en particulier, de l’effet de l’hypertension artérielle pulmonaire sur le remodelage cardiaque, puis une modélisation des interactions entre le patient et son ventilateur afin de mieux comprendre l’origine des asynchronismes qui peuvent apparaître.

Ces deux modélisations constituent respectivement les deux parties principales qui composent cette thèse.

La première partie traite donc de la dynamique du système cardiovasculaire en situation d’hypertension artérielle pulmonaire. L’objectif est alors de mieux identifier les causes du remodelage cardiaque dans cette pathologie. En effet, cette pathologie conduit à deux phases : la phase de compensation caractérisée par un épaississement de la paroi du ventricule droit et la phase de décompensation caractérisée par une augmentation importante du volume de ce même ventricule. Néanmoins, il n’existe aucune explication concernant la manière

1

dont le système cardiovasculaire, partant d’une situation saine, passe par ces deux phases. C’est pour cela que nous nous sommes intéressés à la modélisation de la régulation du système cardiovasculaire pour proposer une explication possible de la manière dont ces mécanismes de régulation conduisent aux effets observés. Nous nous somme arrêtés sur le cas de l’hypertension artérielle pulmonaire car une étude menée par le Dr. Lamia contenait déjà un ensemble de données analysables pour une cohorte d’environ 90 patients. Ce travail nous à également conduit à développer des outils d’analyse et, en particulier, à développer un marqueur de la dégradation car- diaque en synthétisant de manière objective un ensemble de mesures échocardiographiques.

La deuxième partie traite, quant à elle, de la modélisation des interactions entre le patient et son ventilateur et des problématiques propres à la ventilation non invasive afin de mieux identifier l’origine des asynchronismes qui peuvent apparaître. L’originalité de cette modélisation est de prendre en compte tous les éléments : non seulement le patient et l’interface avec le patient (le masque), mais également le ventilateur – qui n’est lui jamais modélisé complètement. Ce modèle, réalisé avec l’aide d’Émeline Fresnel, permet d’étudier la manière dont le fonctionnement du ventilateur influe sur les interactions patient-ventilateur. En particulier, nous modélisons les algorithmes qui pilotent les alternances dans la pression délivrée au patient de la manière la plus synchrone possible afin de comprendre comment ils conditionnent, de manière intrinsèque, les problèmes de synchronisa- tion. Nous étudierons plus particulièrement une stratégie simple, vraisemblablement proche de celle adoptée par certains ventilateurs, et l’effet des pathologies obstructives et restrictives sur les asynchronismes ; nous mon- trerons que la constante de temps associée à la pathologie conditionne également les types d’asynchronisme observés. Comme nous le verrons, nous modélisons aussi une fuite intentionnelle dans le circuit de ventilation, or une estimation incorrecte par la machine du débit de fuite conduit également à la présence d’asynchronismes spécifiques. Ce travail théorique s’est également concrétisé par une application pratique avec le développement d’un outils de gestion en temps réel des asynchronismes pour le compte d’un constructeur de ventilateur et dont le guide utilisateur est présenté en annexe B : ce travail n’est pas plus développé ici pour des raisons évidentes de confidentialité.

Le manuscrit se termine enfin sur une conclusion rappelant les principaux résultats de ce travail. Elle y

présente également les perspectives tant pour les deux parties prises de manière indépendante que dans la

construction d’un lien entre les interactions cœur-poumon et les interactions patient-ventilateur.

Première partie

Dynamique du système cardiovasculaire en situation d’hypertension artérielle

pulmonaire

3

Chapitre 1

Physiopathologie et évaluation clinique non invasive en pathologie

cardio-circulatoire

1.1 Introduction

L’ appareil circulatoire est composé de trois parties : le cœur , les vaisseaux sanguins et le sang . Ce dernier est un liquide qui permet à différents éléments dissous ou en suspension ( O ₂ , CO ₂ , nutriments, déchets, etc.) ainsi qu’à certaines cellules d’être transportés sur de grandes distances. Les vaisseaux sanguins permettent au sang de circuler du cœur vers les tissus pour ensuite revenir vers ce premier. Le cœur, quant à lui, pompe le sang afin de lui donner l’énergie nécessaire à son écoulement vers les tissus [1].

Les premières descriptions connues du système circulatoire remontent aux Égyptiens. Le papyrus Ebers est ainsi le plus vieux document (xvi

siècle avant J.C.) découvert à ce jour : les Égyptiens pensaient que l’air passait de la bouche aux poumons, puis était distribué par le cœur au travers des artères. Les premières dissections connues pratiquées par des médecins Grecs sur des animaux montrent que les artères sont vides tandis que le foie et la rate sont gorgés de sang : leur interprétation va dans le sens de celle des Égyptiens puisqu’ils pensaient que les artères transportent de l’air. Galien (131–201) fut le premier à faire une description précise du réseau de veines et d’artères à partir de la dissection de porcs, mais son interprétation fut erronée : selon lui, le sang est créé par le foie à partir des aliments, circule ensuite dans les veines pour aller se mélanger avec l’air dans les poumons. Il se dirige ensuite dans le ventricule droit où le sang passe la parois inter-ventriculaire – qu’il pense poreuse –, puis est distribué au reste du corps par le ventricule gauche. Une fois le sang arrivé aux extrémités, il est consommé et ressort sous forme de transpiration : la notion de circuit fermé n’est pas encore en place. Les écrits Égyptiens et Grecs – dont le traité de Galien – sont récupérés et traduits par les médecins musulmans lors de l’invasion de l’Égypte au vii

siècle. En 1242, Ibn Al-Nafis fut le premier à décrire la circulation pulmonaire, les artères coronaires et la circulation capillaire. Andreas Vesalius écrit en 1543 un traité d’anatomie humaine [2] où il corrigea un certain nombre d’erreurs dues à Galien. La théorie de Galien fut ensuite infirmée par Amato Lusitano [3] en 1551 qui fut en effet le premier a constater que les veines ont des valves obligeant le sang à revenir vers le cœur, contrairement à l’idée de Galien qui suppose que le sang ne revient pas. La description de la circulation pulmonaire fut réalisée pour la première fois dans le monde occidental par Michel Servet au xvi

siècle, puis par Realdo Colombo [4] en 1559. C’est à Andrea Cesalpino (1519–1603) que l’on doit la première utilisation du terme « circulation » ; il fut le premier à en attribuer l’origine au cœur alors que l’on pensait alors que le mouvement du sang était une conséquence de la pulsation des artères. Il fallut finalement attendre 1628 pour que William Harvey [5] fasse la première description du système circulatoire, en décrivant notamment le sens de circulation du sang et le rôle des valves veineuses. Il montra également que le débit cardiaque est de plusieurs litres par minute, alors qu’on le pensait de l’ordre d’un goutte-à-goutte. Pour Harvey, le système circulatoire forme un unique circuit composé de deux pompes et décomposé en deux parties (Figure 1.1) : la circulation pulmonaire – ou petite circulation – forme une première moitié du circuit entre le cœur et les poumons, tandis que la circulation systémique – ou grande circulation – forme l’autre moitié du circuit entre le cœur et le reste des organes. Le sang sort du cœur par des vaisseaux appelés artères et y revient par des vaisseaux appelés veines .

5

Poumons

Organes

Cœur droit Cœur

gauche

Figure 1.1 – Schéma hydraulique de la circulation sanguine : le cœur apparaît comme une double pompe.

Le cœur gauche, la circuit systémique, le cœur droit et le circuit pulmonaire sont en série (Figure 1.1). Le sang de la partie gauche du cœur est éjecté vers les organes – à l’exception des poumons ¹ – pour y apporter l’oxygène nécessaire à leur fonctionnement. Le sang revient alors des tissus pulmonaires appauvri en O 2 et enrichi en CO 2 produit par les tissus. Le sang arrive dans la partie droite du cœur, qui l’éjecte ensuite vers les poumons où le sang libère son CO 2 et s’enrichit de l’ O 2 contenu dans ceux-ci. Le sang revient alors dans la partie gauche du cœur et le cycle recommence. Ainsi, le cœur droit reçoit le sang venant de la circulation systémique et l’éjecte vers la circulation pulmonaire, tandis que le cœur gauche reçoit le sang venant de la circulation pulmonaire et l’éjecte vers la circulation systémique.

Bien que le cœur puisse être décomposé en deux pompes, il s’agit bien d’un seul et unique organe. Nous commencerons donc par une description anatomique du cœur avant d’aborder son fonctionnement. Enfin, nous étudierons les mécanismes permettant la régulation du débit cardiaque.

1.1.1 Anatomie du cœur

Le cœur est un organe musculaire creux – dont le muscle est appelé myocarde – ayant approximativement la taille d’un point fermé et pesant environs 250 grammes chez un humain adulte normal [6]. Situé dans le thorax entre le sternum – à l’avant – et la colonne vertébrale dorsale – à l’arrière –, le cœur est limité latéralement par les poumons , verticalement par la trachée , et les gros vaisseaux au dessus et en-dessous par le diaphragme . Son diamètre diminue de la base – en haut – vers la pointe nommée apex – en bas. Le grand axe – allant de la base à l’apex – est orienté de sorte que la base soit plutôt à droite du sternum et l’apex plutôt à gauche (Figure 1.2) [1].

Le cœur constitue donc un seul organe composé de deux parties – une gauche et une droite – fonctionnellement et anatomiquement distinctes travaillant de manière synchrone [6]. Chacun des deux côtés possède deux cavités : le sang arrive ainsi dans l’ oreillette avant d’être éjecté par le ventricule (Figure 1.2). Le mélange entre le sang oxygéné circulant dans le cœur gauche et le sang pauvre en oxygène qui revient au cœur droit est empêché par une cloison musculaire continue appelée septum . L’épaisseur des parois des différentes cavités du cœur est proportionnelle à la puissance mécanique qu’elle délivre : ainsi les oreillettes ont des parois plus minces que les ventricules. De plus, la paroi du ventricule gauche est plus épaisse que celle du ventricule droit, puisque la différence de pression développée pour lutter contre la résistance de la circulation systémique est plus importante que celle de la circulation pulmonaire.

Afin d’empêcher la rétrocirculation du sang, le cœur comporte plusieurs valves (Figure 1.3a). Le reflux du sang dans les oreillettes, alors qu’il doit aller vers les ventricules, est limité par la valve tricuspide s’ouvrant vers la cavité ventriculaire droite et par la valve mitrale du côté gauche (Figure 1.2). Ces valves sont rattachées aux muscles papillaires – qui forment des piliers musculaires – par des fibres tendineuses (Figure 1.3b) qui maintiennent les lames valvulaires vers l’intérieur du ventricule [7]. Ainsi le retournement des valves lors de la contraction du ventricule est impossible en temps normal. Il peut arriver que les fibres se rompent : cela créé un reflux sanguin dans l’oreillette rendant le cœur moins efficace lors de la contraction. Le reflux du sang venant de l’aorte vers le ventricule gauche est limité par la valve aortique , tandis que le reflux du sang venant de l’artère pulmonaire vers le ventricule droit est limité par la valve sigmoïde .

1. Le cas des poumons est un peu particulier car les deux circuits (pulmonaire et systémique) y passent. Comme pour les autres organes, c’est la circulation systémique qui permet l’oxygénation des tissus pulmonaires. La circulation pulmonaire ne passe alors dans les poumons que pour augmenter la concentration en O

dans le sang et y diminuer la concentration en CO

.

2. http://en.wikipedia.org/wiki/File:Heart_diagram-en.svg

1.1. INTRODUCTION 7

Poumon droit

Haut du corps

Bas du corps

Poumon gauche

Oreillette droite

Oreillette gauche

Ventricule droit

Ventricule gauche Veine cave

supérieure

Veine cave inférieure

Valve sigmoïde

Valve tricuspide

Valve aortique

Valve mitrale Veine pulmonaire

Artère pulmonaire

Aorte

Grand axe

Figure 1.2 – Représentation schématique du cœur. (Adapté de Wikipedia – Heart ² )

Avant

Arrière

Valve tricuspide

Valve mitrale

Valve sigmoïde

Valve aortique

Ventricule droit

Ventricule gauche Valve

tricuspide Valve

mitrale

Fibres tendineuses

Muscles papillaires

(a) Valves cardiaques (b) Maintient des valves tricuspide et mitrale

Figure 1.3 – Représentation schématique des valves cardiaques (cœur en vue de dessus) (a) et du maintient des valves tricuspide et mitrale par les fibres tendineuses (b).

Les parois cardiaques sont composées de trois couches, l’ épicarde , le myocarde et l’ endocarde . L’ épicarde – ou péricarde viscéral – est une couche externe séreuse. Le péricarde fibreux , composé de fibres de collagène et de fibres élastiques enferme le cœur dans un sac. Cette couche sert à limiter les frottements lors des mouvements cardiaques, la petite quantité de liquide séreux qu’elle contient servant à lubrifier les surfaces [8]. Au centre, se situe le myocarde , élément contractile composé de fibres musculaires spécialisées, appelées cellules myocardiques.

Il constitue la partie la plus importante des tissus cardiaques : l’épaisseur du myocarde entre les différentes cavités et le diamètre des fibres musculaires sont fonction du travail effectué par celles-ci [8]. Ainsi, comme vu précédemment, les oreillettes ont des parois plus fines que les parois des ventricules et le ventricules gauche à des parois plus épaisses que le ventricule droit.

Le myocarde ventriculaire est formé de traversées fibreuses en spirale qui s’enroulent dans le sens horaire

au niveau de l’endocarde (face interne) et dans le sens anti-horaire au niveau de l’épicarde (face externe)

(Figure 1.4a). Une coupe de la parois ventriculaire – dans une direction perpendiculaire à l’axe base-apex

– montre que l’orientation des cellules varie progressivement de +90 ^◦ à −90 ^◦ entre l’endocarde et l’épicarde

(Figure 1.4b). Cette orientation des cellules, responsable de la torsion du cœur, procure un maximum de

réduction du volume ventriculaire durant la systole et un minimum de tension entre les cellules adjacentes [7].

Enfin, la couche interne, appelée endocarde , tapisse le myocarde et se prolonge, hors du cœur, dans les artères et les veines. L’épaisseur de l’endocarde est variable : ainsi, il est plus épais dans les oreillettes et plus mince dans les ventricules, surtout le gauche. L’endocarde permet alors au myocarde de ne pas interférer avec le flot régulier du sang passant dans le cœur [8].

Ventricule

droit Ventricule gauche

Épicarde Endocarde

(a) Orientation des fibres dans le cœur (b) Variation de l’orientation des fibres

Figure 1.4 – Réprésentation schématique de l’orientation des fibres au niveau de l’endocarde (face interne) et de l’épicarde (face externe) (a) et de la variation de l’orientation des fibres dans l’épaisseur du myocarde (b) [7].

Le cœur, comme les autres muscles, tire l’énergie qui lui est nécessaire de l’apport d’ O 2 et du métabolisme aérobie. Ce n’est pas du sang passant dans les cavités du muscle cardiaque que l’ O 2 est extrait mais, comme pour tous les organes, par un réseau vasculaire systémique permettant la circulation coronaire . En effet, l’endocarde étant étanche, il ne laisse pas passer le sang des cavités vers le myocarde. De plus, les parois sont trop épaisses pour que la diffusion de l’ O ₂ et des autres produits nécessaires soit suffisante pour atteindre toutes les cellules [1].

Le cœur est constitué de deux types de cellules musculaires : les cellules contractiles – composant 99%

des cellules musculaires cardiaques – qui servent au travail mécanique mais qui ne donnent pas naissance à leur propre potentiel d’action et les cellules auto-rythmiques qui, bien qu’en petit nombre, sont néanmoins très importantes. Leur rôle n’est pas de se contracter mais de produire et de conduire le potentiel d’action responsable de l’excitation des cellules contractiles. Les cellules cardiaques, capables d’activité pacemaker , se répartissent sur plusieurs localisations. Le nœud sinusal – aussi appelé nœud sinoatrial – est un petit groupe de cellules d’environs 20 mm de long et 4 mm de large situé dans la paroi de l’oreillette droite près de l’embouchure de la veine cave supérieure (Figure 1.5) [7]. Le nœud auriculo-ventriculaire est situé au plancher de l’oreillette droite au niveau de la partie inférieure du septum interauriculaire, juste au-dessus de la valve tricuspide. Il est relié au nœud sinusal par les fibres internodales (Figure 1.5). Du nœud auriculo-ventriculaire part le faisceau de His dont le rôle est de propager les impulsions électriques des oreillettes vers les ventricules. Il passe ensuite dans la partie haute du septum interventriculaire où il se divise en une branche droite et plusieurs branches gauches descendant le long du sternum interventriculaire jusqu’à la pointe du cœur qu’elles dépassent pour remonter vers les oreillettes dans les parois externes des ventricules. De ce faisceau naît alors les fibres de Purkinje qui se répartissent sur l’ensemble du myocarde des ventricules par une ramification semblable à celle des branches d’un arbre [1] (Figure 1.5). Ce sont des fibres de conduction rapide terminant le faisceau de His et permettant une contraction synchrone du ventricule.

1.1.2 Fonctionnement de la pompe cardiaque

Le cœur est l’organe qui fournit l’énergie nécessaire à la circulation du sang dans les vaisseaux. Le fonction-

nement de la pompe cardiaque n’est pas continu mais pulsatile . Chez l’homme adulte sain au repos la fréquence

cardiaque est d’environ 70 battements par minute [7]. Le sang revenant des organes par les veines systémiques

– appauvri en O ₂ et enrichi en CO ₂ – arrive dans l’oreillette droite. Pendant la relaxation ventriculaire, le sang

passe dans le ventricule droit. La contraction ventriculaire éjecte alors le sang dans les artères pulmonaires qui

le draine vers les poumons où il va diminuer sa concentration en CO ₂ et augmenter sa concentration en O ₂ .

Le sang arrive alors dans l’oreillette gauche en passant par les veines pulmonaires et transite ensuite par le

ventricule gauche durant la relaxation ventriculaire. Il est alors éjecté dans les veines pulmonaires durant la

contraction ventriculaire et se dirige vers les organes où le sang perd alors son O 2 consommé par les organes, et

s’enrichit en CO 2 rejeté par ceux-ci. Le sang revient ensuite dans l’oreillette droite via les veines systémiques et

le cycle recommence (Figure 1.6).

1.1. INTRODUCTION 9

Atrium droit

Atrium gauche

Ventricule droit

Ventricule gauche sinusal Nœud

auriculo-ventriculaire Nœud

Fibres internodales

Fibres interatriales

Faisceau de His (gauche)

Faisceau de His (droit)

Fibres de Purkinje

Figure 1.5 – Représentation schématique de la répartition des cellules auto-rythmique et de conduction du signal électrique dans le cœur.

Poumons

Organes

Cœur

droit Cœur

gauche Circulation pulmonaire

Circulation systémique

Capillaires pulmonaires

Artères pulmonaires

Veines systémiques

Veines pulmonaires

Artères systémiques Capillaires

systémiques

Sang riche en O

Sang appauvri en O

Figure 1.6 – Représentation schématique de la circulation sanguine dans le corps humain.

Dans les cas non-pathologiques, les cœurs gauche et droit se contractent et se relâchent simultanément. On distingue classiquement quatre phases durant un cycle cardiaque : le remplissage, la contraction isovolumétrique, l’éjection et la relaxation isovolumétrique (Figure 1.7) [7]. Ces phases apparaissent de manière synchrone des deux coté du cœur. Le relâchement isovolumétrique ainsi que le remplissage qui le suit se déroulent durant la diastole tandis que la contraction isovolumétrique et l’éjection qui la suit se déroulent durant la systole . Ainsi, la télé-diastole correspond au moment du cycle auquel le volume des ventricules est maximum et la télé-systole correspond à l’instant auquel le volume des ventricules est minimum. On appelle respectivement ces volumes extrêmes volume télé-diastolique et volume télé-systolique .

Le remplissage ventriculaire survient juste après le relâchement ventriculaire. La pression ventriculaire est

alors inférieure à la pression auriculaire qui a augmenté à cause de l’afflux sanguin. Cette différence de pression

entre le ventricule et l’oreillette provoque l’ouverture de la valve tricuspide (à droite) et de la valve mitrale (à gauche) : il y a alors un écoulement du sang dans le ventricule. Ce remplissage des ventricules provoque une augmentation de la pression intraventriculaire et, par conséquent, une diminution de la différence de pression entre le ventricule et l’oreillette : cela a pour conséquence de réduire le débit et donc de ralentir l’augmentation du volume ventriculaire. Peu avant la fin de la diastole, l’oreillette se contracte provoquant une augmentation de sa pression interne, augmentant ainsi un peu plus le volume ventriculaire. La fin de la contraction de l’oreillette marque la fin de la diastole : la pression ventriculaire dépasse la pression auriculaire, et les valves tricuspide et mitrale se ferment.

La contraction isovolumétrique marque le début de la systole : le ventricule se contracte et provoque une aug- mentation rapide de la pression intraventriculaire. Néanmoins, tant que la pression du ventricule reste inférieure à la pression de l’artère, la valve sigmoïde (à droite) et la valve aortique (à gauche) restent fermées. Pendant cette période, le ventricule est un espace clos où le volume reste constant et égal au volume télé-diastolique qui est en moyenne de 135 m l chez un adulte sain. Cette augmentation de pression créé un bombement de la valve tricuspide et de la valve mitrale causant une légère augmentation de la pression auriculaire (Figure 1.7b).

La phase d’ éjection correspond à l’instant auquel la pression ventriculaire devient supérieure à la pression artérielle : il y a alors ouverture des valves sigmoïde et aortique. Cette ouverture des valves permet l’éjection du sang hors du ventricule et une diminution du volume ventriculaire. La contraction se poursuivant, le sang est éjecté dans l’artère plus vite qu’il ne peut se répandre en raison des résistances périphériques : la pression artérielle suit alors la pression ventriculaire. Le début du relâchement ventriculaire apparaît au milieu de la phase d’éjection : il provoque une diminution de la pression ventriculaire et de la pression artérielle, mais l’écoulement, et donc la réduction du volume ventriculaire, se poursuit. La pression ventriculaire diminue jusqu’à devenir inférieure à la pression de l’artère et provoque ainsi la fermeture des valves sigmoïde et aortique. Simultanément, la pression ventriculaire est toujours supérieure à la pression de l’oreillette. Le volume restant constant, cette phase est appelée relâchement isovolumétrique . Le début de cette phase marque la fin de la systole et le début de la diastole.

Comme nous venons de le voir, l’activité du cœur se décompose en plusieurs événements mécaniques caracté- ristiques du cycle cardiaque. Une éventuelle modification de ses événements résulte de modifications rythmiques de l’activité électrique. L’ électrocardiogramme – ou ECG – correspond à une mesure cette de activité électrique : on peut d’ailleurs relier les différentes phases de l’électrocardiogramme aux différentes phases de l’activité méca- nique (Figure 1.7a). L’activité électrique naît des cellules auto-rythmiques et se propage à l’ensemble du cœur.

Contrairement aux autres muscles, la gradation de la contraction dans le cœur ne se fait pas par la contraction d’un plus ou moins grand nombre de cellules contractiles : le cœur se contracte en masse ou ne se contracte pas.

La contraction partielle du muscle cardiaque est impossible à exception de cas pathologiques que nous reverrons.

Seule une variation de l’activité contractile de toutes les cellules musculaires peut entraîner une gradation de la contraction cardiaque. Contrairement aux autres cellules, celles du système de conduction du cœur ne sont pas stables au repos. La membrane se dépolarise lentement entre les potentiels d’action jusqu’à ce qu’un certain seuil soit atteint et qu’elle donne naissance au potentiel d’action. Les cycles répétés de dépolarisation et de potentiel d’action se propageant à l’ensemble du cœur sont responsables des battements cardiaques sans qu’il y ait de stimulus nerveux [1]. C’est de la vitesse de dépolarisation que dépend la fréquence à laquelle les cellules peuvent générer des potentiels d’action. Le nœud sinusal présente les cellules ayant la fréquence la plus élevée, allant de 70 à 80 potentiels d’action par minute chez un sujet au repos. Lorsqu’un potentiel d’action apparaît en un point du cœur, il se propage dans celui-ci par les jonctions communicantes et par le système de conduction.

Ainsi, le nœud sinusal pilote, en temps normal, le reste du cœur selon son rythme. Activées par les potentiels d’actions venant du nœud sinusal, les cellules auto-rythmiques ne peuvent fonctionner à leur fréquence propre – inférieure à la fréquence propre des cellules du nœud sinusal – car elles sont activées par le potentiel d’action du nœud sinusal avant que leur dépolarisation spontanée n’ait eu le temps d’atteindre son propre seuil [1].

Si, pour une raison quelconque, le nœud sinusal cesse de fonctionner, c’est le nœud auriculo-ventriculaire qui

prend le relais : n’étant plus excité par le nœud sinusal, le potentiel d’action se déclenche naturellement dans le

nœud auriculo-ventriculaire mais avec une fréquence plus petite, typiquement de l’ordre de 40 à 60 potentiels

d’action par minutes [1]. Lorsque c’est la conduction de l’activation – c’est-à-dire, lorsque le nœud auriculo-

ventriculaire est défaillant, par exemple – entre les oreillettes et les ventricules qui pose problème, ces premiers se

contracteront au rythme du nœud sinusal tandis que les ventricules se contracterons à un rythme beaucoup plus

lent – entre 20 et 40 potentiels d’actions par minutes –, celui des cellules de Purkinje [1]. Il peut arriver qu’un

foyer de cellules de Purkinje devienne anormalement excitable et se dépolarise plus rapidement que les cellules

du nœud sinusal : cette zone est appelée foyer ectopique et génère un potentiel d’action prématuré qui se propage

dans le cœur avant la production d’un potentiel d’action par le nœud sinusal. L’excitation anormale occasionnelle

1.1. INTRODUCTION 11

P Q

R

S

T P

t

{ {

Remplissage ventricules des

Contraction isovolumétrique

des ventricules

Éjection

ventriculaire Relachement isovolumétrique

des ventricules Complexe

QRS Intervalle

TP

(a) Électrocardiogramme 120

100

80

60

40

20

0 t

3

4 7

8

9

P res sio n sa n g u in e ( mm Hg )

Ventricule gauche

Oreillette gauche

Aorte

(b) Évolution de la pression dans le ventricule gauche (trait plein), l’oreillette gauche (tirets) et l’aorte (pointillés) (en mmHg)

135

65

1 2 5 6 t

V ol u m e ( ml)

Volume télédiastolique

Volume télésystolique

Remplissage des ventricules

(c) Évolution du volume dans le ventricule gauche (en ml)

Figure 1.7 – Représentation schématique d’un électrocardiogramme (ECG) (a), de l’évolution de la pression

dans le ventricule gauche, l’oreillette gauche et l’aorte (b) ainsi que l’évolution du volume dans le ventricule

gauche (c) [1]. ○ Dépolarisation de l’oreillette.

○ Contraction isovolumétrique.

○ Fermeture des valves mitrale

et tricuspide. ○ Ouverture des valves aortique et sigmoïde.

○ Éjection ventriculaire.

○ Relaxation isovolu-

métrique. ○ Fermeture des valves aortique et sigmoïde.

○ Onde dicrote.

○ Ouverture des valves mitrale et

tricuspide.

provenant d’un foyer ventriculaire ectopique porte le nom d’ extrasystole ventriculaire [1]. La fréquence cardiaque d’un adulte sain au repos est en moyenne de 70 battements par minute. Il existe néanmoins une grande variabilité entre les personnes puisque la fréquence cardiaque d’un athlète peut être inférieure à 40 battements par minutes alors qu’elle peut atteindre 90 battements par minutes chez une personne sédentaire [7].

La proportion de temps passée en systole et en diastole n’est pas indépendante de la fréquence cardiaque.

Ainsi, si nous considérons un cœur battant à 75 battements par minutes, sur les 800 ms du cycle cardiaque 300 ms seront consacrées à la systole et 500 ms seront consacrées à la diastole : à cette fréquence, la diastole représente environs 60% du cycle cardiaque. Lorsque l’on considère une augmentation de la fréquence à 180 battements par minute, la diastole dure 125 ms sur les 333 ms du cycle cardiaque, représentant un peu moins de 40% de la durée totale du cycle. C’est donc essentiellement la durée de relaxation qui est considérablement réduite lors de l’augmentation de la fréquence cardiaque. La durée de la systole décroit moins vite que la durée de la diastole augmentant la proportion de temps passée en systole avec l’augmentation de la fréquence cardiaque (Figure 1.8). Néanmoins l’essentiel du remplissage est effectué en début de relaxation (Figure 1.7c).

Le remplissage est donc assez peu affecté par la réduction de la durée de relaxation due à l’augmentation de la fréquence cardiaque lors d’un effort physique notamment.

Fréquence cardiaque (bpm) Dur ée du c yc le car di a qu e ( s) Dur ée de la s yst o le ( s)

50 60 75 100 150

1 1,2

0,6 0,4 0,8

0,2

Figure 1.8 – Évolution schématique de la durée du cycle cardiaque et de la durée de la systole en fonction de la fréquence cardiaque (en battements par minute) [7].

1.1.3 Mécanismes de régulation du débit cardiaque

La fonction du système circulatoire est de permettre le transport d’éléments entre les différents organes du corps humain. Ainsi, il permet à l’oxygène des poumons d’aller vers les organes et au dioxyde de carbone produit par les organes de revenir aux poumons. Mais le système circulatoire transporte également de nombreux autres éléments comme les nutriments, les déchets, les hormones et les cellules et molécules du système immunitaire.

Dans certaines circonstances, comme lors d’un effort physique par exemple, les besoins des organes varient et le système circulatoire s’adapte pour garantir cet apport. La première variable de la circulation sanguine à être ajustée est le débit cardiaque

Q _c = V _es · f _c , (1.1)

où V es est le volume d’éjection systolique et f c la fréquence cardiaque. Le débit correspond au volume de sang pompé par chacun des ventricules par unité de temps [7] : le volume de sang total pompé par le cœur est donc égal à 2Q c . L’augmentation du volume d’éjection systolique ou de la fréquence cardiaque a pour effet d’augmenter le débit cardiaque tandis que la diminution de ces mêmes paramètres provoque l’effet inverse. À 70 battements par minute, les ventricules éjectent chacun 80 m l par cycle correspondant à un débit de 5, 6 l /min , soit un volume légèrement supérieur au volume total de sang contenu dans le corps humain qui est en moyenne de 5 l pour un homme de 70 kg . Avec 180 battements par minute, comme observé lors d’un exercice par exemple, le volume d’éjection systolique atteint environ 160 m l correspondant à un débit de 28, 8 l /min [7].

Le débit cardiaque Q c correspond au débit dans le circuit pulmonaire d’une part, et dans le circuit systémique

1.1. INTRODUCTION 13 d’autre part. Il peut se définir comme

Q c = P _aorte − P _vc R s

= P _ap − P _vp

R p (1.2)

où P vc et P vp représentent respectivement la pression moyenne durant un cycle dans la veine cave et dans la veine pulmonaire, P aorte et P ap représentant respectivement celles dans l’aorte et dans l’artère pulmonaire. Enfin R s et R p représentent respectivement la résistance hydraulique du circuit systémique et celle du circuit pul- monaire. Cette formulation montre que certains paramètres physiologiques peuvent affecter le débit cardiaque.

Par exemple, dans le circuit pulmonaire, une augmentation de la pression de la veine pulmonaire P _vp ou de la résistance pulmonaire R _p conduisent à une chute du débit cardiaque : pour que le débit cardiaque soit garanti, la pression artérielle pulmonaire P _ap doit être augmenté ; ce qui peut à conduire à des situations pathologiques telles que l’hypertension artérielle pulmonaire. Les résistances hydrauliques des vaisseaux sanguins jouent un rôle important dans l’adaptation du système cardiovasculaire : des variations locales de ces résistances – dues à des effets de vasoconstriction ou de vasodilatation – permettent d’ajuster la répartition du sang envoyé aux différents organes. Ainsi, lors d’un effort physique, une part plus importante de sang est envoyée en direction des muscles sollicités.

En moyenne, les débits cardiaques des circuits systémique ou pulmonaire sont identiques : les deux circuits étant semblables, l’inverse signifierait que la quantité moyenne de sang contenue dans l’un des ventricules diminue au profit de celle de l’autre ventricule. Afin de compenser ces variations de débit entre les deux circuits, le cœur dispose d’un mécanisme de régulation intrinsèque . En effet, la loi de Frank-Starling stipule que, dans une certaine limite physiologique, la force de contraction des ventricules est d’autant plus grande que les cellules myocardiques sont plus étirées avant leur contraction [7] : il existe alors une longueur optimale pour laquelle la force de contraction est maximale. Si l’étirement excède cette longueur optimale l’efficacité de la contraction est diminuée. La longueur des fibres avant contraction étant dépendante du volume télé-diastolique, la force de contraction des ventricules est liée à ce volume. Ainsi, plus le retour veineux est important, plus le cœur expulsera de sang de telle sorte que le volume d’éjection systolique soit peu différent du retour veineux : cela assure ainsi l’égalité des débits [1].

L’activité du cœur est par ailleurs contrôlée par le système nerveux végétatif : il s’agit donc d’une régulation extrinsèque . Ainsi, les nerfs orthosympathiques – ou sympathiques – ont un effet chronotrope positif produi- sant une élévation de la fréquence cardiaque et un effet inotrope positif qui renforce la contractilité cardiaque conduisant à une augmentation du débit cardiaque [7]. L’effet sympathique apparaît surtout en situation d’ur- gence ou au cours d’un exercice. L’augmentation de la fréquence est une conséquence de l’augmentation de la vitesse de dépolarisation spontanée des cellules auto-rythmiques du nœud sinusal et l’augmentation de la force de contraction est, elle, due à une augmentation de la perméabilité en Ca ²⁺ : cela renforce le courant ionique induisant la contraction des fibres myocardiques [1]. En opposition, les branches du nerfs vague du système parasympathique ont un effet chronotrope négatif produisant une diminution de la fréquence cardiaque et un effet inotrope négatif diminuant la contractilité : la résultante est alors une diminution du débit cardiaque [7].

L’effet parasympathique s’observe essentiellement au repos lorsque le débit nécessaire est faible. La vitesse de dépolarisation des cellules auto-rythmiques est réduite, provoquant le ralentissement de la fréquence cardiaque ; le courant ionique est lui-aussi diminué, impliquant une diminution de la force de contraction.

Bien que les systèmes sympathique et parasympathique agissent de manière symétrique au niveau des effets, il n’en est pas de même pour les zones qu’ils influencent. Alors que la stimulation sympathique agit sur l’ensemble du cœur, la stimulation parasympathique n’agit que sur le nœud sinusal, le nœud auriculo-ventriculaire et les oreillettes ; il n’agit pas directement sur les ventricules (Tab. 1.1).

L’adaptation du débit cardiaque joue donc sur les deux leviers à disposition : la fréquence cardiaque et la force de contraction. Ces deux paramètres ne semblent pas découplés, les facteurs jouant sur l’augmentation de la fréquence cardiaque ayant aussi tendance à renforcer la contraction. Une augmentation du débit se fait donc à la fois par l’augmentation de la fréquence cardiaque et de l’augmentation du volume d’éjection systolique. Il en est de même lors de la diminution du débit cardiaque qui joue, là aussi, simultanément sur ces deux paramètres.

Par ailleurs, les facteurs favorisant l’augmentation du débit cardiaque touchent un plus grand nombre d’éléments

du système cardiovasculaire, laissant supposer que l’adaptation du débit cardiaque se fait plus rapidement pour

une élévation du débit que pour une diminution du débit. Par contre, il n’existe – à notre connaissance –

aucun mécanisme découplant les effets sur le cœur gauche et sur le cœur droit : les mécanismes extrinsèques ne

permettent alors pas de s’adapter à une variation de la résistance ne touchant que le circuit pulmonaire, par

exemple, comme dans le cas de pathologies telles que l’hypertension artérielle pulmonaire.

Table 1.1 – Synthèse des effets du système nerveux autonome sur les différentes parties du système cardiovas- culaire [1].

Région du

cœur Stimulation parasympathique Stimulation sympathique

Nœud sinusal Ralentissement de la vitesse de dépolarisation spontanée : diminution

de la fréquence cardiaque.

Accélération de le vitesse de dépolarisation spontanée : augmentation de la fréquence

cardiaque.

Nœud auriculo-

ventriculaire Diminution de l’excitabilité :

augmentation du délai nodal. Augmentation de l’excitabilité : diminution du délai nodal.

Voie de conduction ventriculaire

Augmentation de l’excitabilité : augmentation de la vitesse de conduction dans le faisceau de His et ses branches ainsi que dans les fibres

de Purkinje.

Muscle des

oreillettes Diminution de l’activité contractile : affaiblissement de la contraction

Augmentation de l’activité contractile : renforcement de la

contraction.

Muscle des ventricules

Augmentation de l’activité contractile : renforcement de la

contraction.

Médullosurrénale (glande endocrine)

Stimule la sécrétion d’adrénaline : renforcement de l’action sympathique.

Veines

Augmentation du retour veineux : augmentation de la force de

contraction par la loi de Frank-Starling.

1.2 Visualisation du cœur

Les techniques de visualisations du cœur sont diverses et nous ne présentons ici que deux des principales méthodes actuelles : l’imagerie par résonance magnétique et l’échocardiographie. L’imagerie par résonance ma- gnétique est considérée comme la méthode de référence pour l’évaluation de la fonction cardiaque. Néanmoins cette technique dispose de certaines contraintes techniques et, plus encore, d’une contrainte de coût et de dispo- nibilité de l’appareil dans les hôpitaux. L’échocardiographie est une autre méthode de visualisation qui profite de l’amélioration récente de la qualité des images permettant des mesures et des analyses plus précises. Par ailleurs, le coût du matériel est bien moindre que pour l’imagerie par résonance magnétique, ce qui permet une utilisation plus systématique dans les examens cardiaques.

1.2.1 Imagerie par résonance magnétique

Le principe de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) repose sur le phénomène de résonance magnétique nucléaire (RMN). Décrit en 1946 par F. Bloch [9] et E. M. Purcell [10], il porte sur le couplage entre le moment magnétique du noyau des atomes et le champ magnétique externe. Dans les années 1970, les développements autour de la RMN laissent entrevoir de nouvelles applications de cette technique : dès 1971, R. V. Damadian propose d’utiliser la RMN dans un but médical et appuie sa proposition en démontrant que la spectroscopie RMN permet la détection de tumeurs [11]. P. Lauterbur réalise un important progrès en 1973 avec, pour la première fois, une imagerie (baptisé Zaugmatographie ) basée sur la RMN en utilisant le principe des gradients permettant d’obtenir une coupe d’un objet en deux dimensions [12]. Indépendamment, P. Mansfield propose une méthode similaire en 1977 permettant la capture de nombreuses images en un temps relativement court [13].

Les progrès réalisés en informatique et en électronique permettent l’utilisation par R. R. Ernst d’une technique

auparavant trop coûteuse en temps de calcul : la transformée de Fourier ; il en propose l’utilisation en 1975 pour

analyser le codage en fréquence et en phase du signal IRM [14].

1.2. VISUALISATION DU CŒUR 15 L’IRM peut être appliquée à la visualisation du cœur qui, contrairement à la visualisation par échographie que nous verrons ci-après, n’est pas gênée par certains tissus comme les os ou la graisse, ni même par la présence d’air dans les poumons. Par ailleurs, l’IRM permet une évaluation des structures thoraciques, en plus de l’examen du cœur et des gros vaisseaux, grâce à l’acquisition d’un large champ de vision ³ . Néanmoins, la durée d’acquisition par IRM rend l’étude d’organes mobiles comme le cœur plus difficile que par échocardiographie. Le cœur se contracte de façon rythmique et cette propriété est utilisée pour obtenir une visualisation complète : la séquence n’est pas réalisée sur un cycle cardiaque mais est composée d’images venant de plusieurs cycles consécutifs. Afin de minimiser les mouvements du cœur dus à la respiration, le patient doit être en apnée : cela a rendu nécessaire le développement de séquences d’acquisitions rapides, synchronisées à l’électrocardiogramme, d’une durée de 15 à 20 secondes. De ce fait, il est difficile d’obtenir des images de qualité chez un patient très dyspnéique ou incapable d’effectuer des apnées répétées. D’autres facteurs rendent difficile l’acquisition d’image du cœur par IRM comme un rythme cardiaque rapide (supérieur à 100 battements par minute) ou très irrégulier (notamment en cas de fibrillation auriculaire, rythme bigéminé ou fréquentes extrasystoles).

1.2.2 Échographie

En 1880, l’effet piezo-électrique est découvert par Pierre et Jacques Curie : certains cristaux ont la pro- priété de se déformer et d’émettre des vibrations lorsqu’ils sont soumis à un courant électrique alternatif [15].

Inversement, la réception de vibrations par le cristal entraîne la production d’un courant électrique. En 1912, Lewis Richardson suggère que cet effet peut être utilisé pour détecter des objets sous l’eau [16]. Quelques années plus tard (1915) Langevin développe le SONAR ⁴ [17] qui sera utilisé pour la détection des sous-marins lors de la première guerre mondiale.

Les premières applications non militaires permettant la détection de défauts dans les métaux ont été propo- sées par Sergei Sokolov en 1937 [18], puis par Floyd Firestone en 1942 [19]. C’est en 1946 qu’André Denier propose d’utiliser les ultrasons pour visualiser les organes internes du corps humain [20] : le principe est alors de générer un flux d’ultrasons à l’aide d’un premier quartz, de lui faire traverser le corps puis de le récupérer de l’autre coté par un second quartz. Le biologiste australien Karl Theo Dussik est probablement le premier à avoir appliqué les ultrasons au diagnostique médical en 1942 [21] : il les utilise pour visualiser les ventricules du cerveau. Néanmoins, à cause de l’atténuation et de la réflexion des ondes dues à la structure du crâne, ces efforts n’ont pas aboutis à des résultats exploitables. Dans le milieu des années 1940, le physicien Wolf-Dieter Keidel a travaillé sur la possibilité d’utiliser les ultrasons comme outil pour le diagnostique médical. En particulier, en 1950, il montre qu’il est possible d’utiliser les ultrasons pour enregistrer les variations rythmiques du volume du cœur [22]. Mais là encore, la mauvaise qualité des signaux ne permettait pas d’obtenir des résultats concluant.

Pour des raisons théoriques, Dussik et Keidel ont éliminé la possibilité d’utiliser la réflexion des ultrasons ; en conséquence, aucun d’eux n’a fait d’expériences pratiques en ce sens. En 1952, Güttner et al. montrent que la méthode par transmission ne permet pas d’extraire des données d’assez bonne qualité pour être exploitable à cause des grandes absorption et réflexion des ondes ultra-sonores sur la structure osseuse du crâne [23].

En 1949, Ludwing et Struthers rapportent la première utilisation de la réflexion des ondes ultrasonores en se basant sur le principe utilisé par Firestone pour détecter les défauts dans les matériaux [24]. Dans leur système, de courtes impulsions sont émises par un transducteur (à la fois émetteur et récepteur), et une partie de ce signal est réfléchie à la surface des tissus. Lorsque le signal revient, son amplitude est enregistrée sur l’oscilloscope : ce principe est appelé A-mode – pour Amplitude mode . Néanmoins, l’oscilloscope montrant un mélange de plusieurs réflexions, il n’était pas toujours possible d’obtenir des résultats interprétables. Il fallut attendre 1954 pour que Elder et Hertz développent une technique d’enregistrement appelée temps- mouvement ⁵ ou M-mode – pour Motion mode – [20] qui représente l’évolution d’une ligne de tir (ordonnée) suivant le temps (abscisse) (Figure 1.9).

Le premier système d’imagerie échographique 2D date de 1952 et a été créé par Wild et Reid [25]. Le but était alors de produire une image à deux dimensions de tumeurs dans un corps humain vivant. En 1957, ils utilisent un instrument piloté mécaniquement pour scanner un cœur retiré depuis peu et obtenir une image bidimensionnelle d’une partie de celui-ci [26]. C’est seulement à partir de 1964 que l’on voit apparaître les premières images 2D en temps réel du cœur humain in vivo [27]. Malgré une bonne résolution, une haute sensitivité et un large angle d’ouverture, ce système souffrait d’une faible résolution temporelle ne dépassant pas les 7 images par secondes [28, 29, 30].

3. en anglais field of view, FOV.

4. acronyme de Sound Navigation and Ranging.

5. en anglais time-motion.

Sonde

Temps

Di stan ce

0

Figure 1.9 – Représentation schématique du mode temps-mouvement. Nous y voyons une coupe schématique du cœur avec la ligne de tirs de la sonde échographique à gauche et la résultante dans la représentation temps- mouvement à droite. Dans cet exemple, nous pouvons voir l’évolution schématique du mouvement de l’anneau tricuspide (bande inférieur) dont l’amplitude de variation est un marqueur pour l’évaluation de la fonction cardiaque droite (voir ci-après).

C’est l’introduction en 1971 par Nicolaas Bom d’une nouvelle sonde qui permettra de résoudre le problème de la résolution temporelle. Cette nouvelle sonde est composée de plusieurs transducteurs positionnée en ligne alors que les sondes précédentes n’en avaient qu’un seul combiné à des systèmes mécaniques [31, 32]. L’utilisation d’une électronique rapide permit d’obtenir une réception d’approximativement 150 images par seconde. En 1973, Frederick Thrustone présente le principe d’un système d’acquisition échographique utilisant une matrice à commande de phase [33] : l’angle est contrôlé électroniquement sur une sonde où les transducteurs sont placés en ligne. Les éléments de la matrice étant petits par rapport à la longueur d’onde des ultra-sons, il se créé un angle de divergence important donnant un front d’onde sphérique [34] (Figure 1.10a). En jouant sur la différence de phase entre les différents éléments de la matrice, le signal échographique peut être focalisé dans une direction privilégiée, c’est-à-dire qu’il est possible de choisir l’angle voulu (Figure 1.10c). C’est cette technique qui est encore utilisée sur les sondes échographiques actuelles.

Différents modes de visualisation sont aujourd’hui possibles en échographie. Les deux principaux corres- pondent au mode bidimensionnel – aussi appelé mode BD – et au mode temps-mouvement – aussi appelé mode TM. Le mode bidimensionnel correspond à une représentation en coupe de l’organe étudié. Le plan de coupe est déterminé par le placement et l’orientation de la sonde choisi par l’examinateur. Le mode temps-mouvement, qui représente l’évolution d’une ligne de tir (ordonnée) suivant le temps (abscisse), permet une évaluation plus précise des structures mobiles (pour l’évaluation de l’amplitude d’un mouvement, par exemple) et pour évaluer la dimension d’un objet.

La visualisation du cœur peut se faire selon différents angles de vue, chacun présentant des avantages et des inconvénients. Le praticien choisit donc la ou les vues en fonction des informations qu’il souhaite acquérir.

Parmi les différentes coupes possibles, nous pouvons citer la vue apicale quatre cavités, la vue parasternale

petit axe et la vue sous-costale [35]. Dans la vue apicale quatre cavités le ventricule gauche est présenté (par

convention) à droite de l’image et l’apex est situé en haut de l’image. Dans le cadre de l’étude du ventricule

droit, cette vue est intéressante pour obtenir une estimation de la taille du ventricule et de l’oreillette, ainsi

qu’évaluer leur forme. Elle est utilisée pour mesurer la longueur du grand axe ainsi que les longueurs des petits

axes au niveau de la base et au milieu du ventricule. Elle sert également pour mesurer la surface du ventricule

droit et estimer la variation fractionnaire de surface. Les dimensions de l’oreillette droite – ainsi que son aire

et son volume – sont, elles aussi, couramment mesurées dans cette vue. Enfin, cette vue permet la mesure

de l’excursion de l’anneau tricuspide en mode temps-mouvement et la mesure de la déformation du ventricule

droit (Figure 1.11a) [35]. La vue parasternale petit axe permet, quant à elle, d’apprécier la forme lunulaire

du ventricule droit. L’aplatissement du septum lors de la systole ou de la diastole dû à la surcharge de volume

1.3. HYPERTENSION ARTÉRIELLE PULMONAIRE 17

𝜃

Impulsions

émises Front d'onde

Transducteurs en ligne

(a) Émissions d’impulsions avec retards induisant un front d’onde d’un angle θ.

𝜃 Transducteurs

en ligne

Impulsions reçus

(b) Retards induits entre les signaux des transducteurs consécutifs à la réception de l’onde réfléchie sur un objet.

∑

Contrôle du retard

𝜏

F

F

F

F

F

F

(c) Contrôle du retard des signaux provenant des différents transducteurs pour ajuster la mise au point sur un foyer donné. L’élément le plus à gauche somme les différents signaux, l’amplitude résultante est maximale lorsque les retards sont correctement ajustés.

Figure 1.10 – Représentation schématique du fonctionnement d’une sonde échographique disposant de trans- ducteurs en ligne. La sonde émet une impulsion dans chacun des transducteurs avec des retards différents pour générer un front d’onde quasi-plat (a). Lorsque l’onde rencontre un objet, une partie de celle-ci est réfléchie, captée par les transducteurs et convertie en signal électrique : le retard induit sur les différents transducteurs traduit l’image du front de l’onde réfléchie et, indirectement, de la position de l’objet (b). Pour construire une image échographique, l’appareil ajuste le retard des signaux provenant des différents transducteurs afin de mo- difier le point foyer sur lequel l’onde réfléchie sera la plus amplifiée (par la somme des signaux provenant des différents transducteurs) (c). Adapté de [34].

ou de pression est bien visualisé dans cette vue. Utile pour une première estimation de la taille du ventricule droit, elle ne peut cependant pas être utilisée pour l’estimation de la fonction systolique droite à cause de la nature asymétrique de la contraction de ce ventricule (Figure 1.11b) [35]. Enfin, la vue sous-costale est la vue permettant de mesurer le plus facilement l’épaisseur de la parois du ventricule droit (Figure 1.11c) [35].

1.3 Hypertension artérielle pulmonaire

L’hypertension artérielle pulmonaire est une affection rare [36] et sévère regroupant différentes maladies

touchant aux artères pulmonaires de petit calibre et entraînant une augmentation progressive des résistances

vasculaires droites [37]. Elle fut identifiée pour la première fois en 1891 par Ernst von Romberg [38]. La dé-

finition hémodynamique de l’hypertension artérielle pulmonaire est une pression artérielle pulmonaire moyenne

supérieure à 25 mmHg au repos [37, 39]. Avant 2008, une autre définition était également en vigueur et corres-

pondait à un pression artérielle pulmonaire moyenne à l’effort supérieure à 30 mmHg associée à une pression

Échocardiographie [35] Représentation schématique Ventricule

droit Ventricule

gauche Valve

tricuspide Valve

mitrale

Oreillette droite Oreillette gauche

Ventricule droit

Valve tricuspide

Oreillette droite

Ventricule gauche

Valve mitrale

Oreillette gauche

(a) Vue apicale 4 cavités

Ventricule

droit Ventricule

gauche

Ventricule droit

Ventricule gauche

(b) Vue parasternale petit axe Ventricule

droit

Ventricule gauche Valve tricuspide

Oreillette droite

Oreillette gauche Valve mitrale

Valve tricuspide

Oreillette droite

Ventricule droit

Ventricule gauche

Oreillette gauche Valve mitrale

(c) Vue sous-costale

Figure 1.11 – Échographie et représentation schématique du cœur selon trois vue différentes.