Score final

Nous venons de voir, en incluant tous les marqueurs, que certains n’avaient qu’un effet négligeable, voir

inexistant, sur la corrélation du score avec les mesures de références. Ainsi, il semble qu’un score avec simplement

deux mesures — à savoir l’excursion systolique de l’anneau tricuspide (TAPSE) et le rapport des surfaces

ventriculaires droite et gauche (STDVD/VG) — soit suffisant. Dans cette partie, quatre séries de tests sont

réalisées : la première servant essentiellement de validation pour la réduction du nombre d’indicateur n’est

réalisée que sur 1000 itérations tandis que les trois dernières sont réalisées avec 11000 itérations.

Table2.4 – Meilleurs corrélations obtenues dans chacune des différentes séries contenant seulement deux

indi-cateurs : l’excursion systolique de l’anneau tricuspide et le rapport des surfaces télé-diastoliques des ventricules

droit et gauche. La première série est réalisée sur 1000 itérations et les trois suivantes sur 11000 itérations.

Série Pap D6min Rp

i r= 0.64(p= 3.1·10⁻¹¹) r=−0.62(p= 6.1·10⁻⁷) r= 0.74(p= 2.2·10⁻¹⁶)

ii ^{r= 0.64}(p= 3.1·10⁻¹¹) r=−0.62(p= 6.1·10⁻⁷) r= 0.74(p= 2.2·10⁻¹⁶)

iii ^{r= 0.64}(p= 3.1·10⁻11) r=−0.62(p= 6.1·10⁻7) r= 0.74(p= 2.2·10⁻16)

iv ^{r= 0.64}(p= 3.1·10⁻11) r=−0.62(p= 6.1·10⁻7) r= 0.74(p= 2.2·10⁻16)

LesTables2.4 et 2.5 indiquent respectivement les meilleurs corrélations obtenues pour chacune des séries

Table 2.5 – Seuils obtenus pour les différentes séries contenant seulement deux indicateurs : l’excursion

sys-tolique de l’anneau tricuspide et le rapport des surfaces télé-diassys-toliques des ventricules droit et gauche. La

première série est réalisée sur 1000 itérations et les trois suivantes sur 11000 itérations.

Série ^{TAPSE STDVD/VG}

i ^Sh 12 1.50551

Sb 34.4787 0.171125

ii ^Sh 12 1.50552

Sb 44.9698 -0.451521

iii ^Sh 12 1.50552

S_b 105.674 -4.05494

iv Sh 12 1.50552

Sb 87.585 -2.98116

significatives entre les différentes séries en terme de corrélation, ce qui semble indiquer, là encore, que nous

pouvons raisonnablement penser que nous sommes proches d’un optimum global dans notre zone de recherche.

Par ailleurs, les corrélations ne sont que très faiblement différentes des corrélations obtenus avec les 5 marqueurs :

cela permet de valider l’hypothèse selon laquelle seules deux mesures — l’excursion systolique de l’anneau

tricuspide et le rapport des surfaces télé-diastoliques droit et gauche — sont nécessaires à l’évaluation de la

fonction cardiaque.

Dans les quatre séries, les seuils hauts convergent vers des valeurs identiques mais les seuils bas ne semblent

pas vouloir s’accorder. Pourtant, lorsque nous regardons le nombre de patients dont la valeur normalisée des

différents indicateurs est en saturation, nous constatons qu’aucun d’eux n’est en saturation basse (pour les deux

indicateurs). Cela semble indiquer que le seuil bas, étant de toute manière sous la valeur de la plus petite mesure

(raisonnable d’un point de vue physique), n’est pas très importante tant que les deux marqueurs se compensent

dans leur coefficient directeur de telle sorte que le rapport de ces derniers soit constant et égal à environ0,05936.

Pour choisir les seuils, nous fixons tout d’abords les seuils du marqueur normalisé du rapport des surfaces

télé-diastoliques droit et gauche avec un seuil haut Sh = 1,5 et un seuil bas Sb = 0 puisque le rapport des

surfaces ne peut pas être négatif. Le choix des seuils, et en particulier du seuil bas, pour l’excursion systolique

de l’anneau tricuspide est un peu plus complexe. Ainsi, nous choisissons de refaire une recherche de seuils

sur 1000 itérations en fixant les seuils du rapport des surfaces télé-diastoliques droit et gauche : l’algorithme

converge alors versS_h= 12etS_b= 37,3277pour les seuils de l’excursion systolique de l’anneau tricuspide. Par

commodité, nous choisissons comme seuil basS_b = 37 pour l’excursion systolique de l’anneau tricuspide. Les

seuils ainsi retenus sont reportésTable2.6 et les corrélations obtenues avec ces seuilsTable2.7.

Table2.6 – Seuils simplifiés retenus.

TAPSE STDVD/VG

Sh 12 1,5

Sb 37 0

Table 2.7 – Corrélations obtenues en utilisant les seuils simplifiés (Table2.6).

Pap D6min Rp

r= 0,64(p= 3,1·10⁻11) r=−0,62(p= 6,0·10⁻7) r= 0,74(p= 4,4·10⁻16)

2.3. MARQUEUR DE LA DÉGRADATION DE LA FONCTION CARDIAQUE 55

des surfaces télé-diastoliques droit et gauche tel que

µ2=^Sdd

S_dg^, (2.44)

avec S_dd et S_dg les mesures respectives des surfaces télé-diastoliques des ventricules droit et gauche en vue

apicale 4 cavités. Finalement, les seuils définis Table 2.6 permettent de calculer les valeurs normalisées des

différents marqueurs

P1=











1 siµ1≤12

0 siµ₁≥37

37

25− 1

25µ1 sinon,

P₂=











1 si µ₂≥1,5

0 si µ2≤0

2

3µ₂ sinon.

(2.45)

Ces valeurs normalisées permettent alors le calcul de notre score

S=P1+P2 (2.46)

utilisable comme un marqueur de la dégradation de la fonction cardiaque.

2.3.4 Discussion

Dans cette partie nous avons construit un marqueur dont l’objectif est de quantifier le degré d’avancement

de l’hypertension artérielle pulmonaire via ses effets sur le cœur. Pour cela nous avons fusionné les résultats

provenant de différents marqueurs déjà utilisés en routine pour certains (comme le TAPSE) ou provenant

des conclusions obtenues avec le modèle (comme le rapport des surfaces télé-diastoliques droite et gauche)

comme nous le verrons au chapitre suivant. Nous avons alors cherché les paramètres optimaux en optimisant

la corrélation de ce nouveau marqueur avec la pression artérielle pulmonaire moyenne, une estimation de la

résistance pulmonaire et le test de marche à 6 minutes – aucun de ces marqueurs ne constituant à lui seul

un bon marqueur, justifiant l’utilisation des trois en même temps. Nous avons utilisé pour cela des données

provenant de 84 patients (Annexe A) contenant les différentes mesures nécessaires à la création de ce score.

La seconde étape a consisté en une simplification drastique de notre marqueur en éliminant tous les termes ne

contribuant pas significativement au score final. Les résultats finaux obtenus sont reportés, pour l’ensemble de

la base de donnée en annexe A. Lorsque nous représentons l’ensemble des patients sur un graphique présentant

0.6

0.8

1

1.2

1.4

1.6

1.8

2

10 20 30 40 50 60 70

Sco

re

P_ap moyenne (mmHg)

Figure 2.10 – Présentation du score de l’ensemble des patients affichés selon la pression artérielle

pulmo-naire moyenne. Les points verts correspondent aux patients ayant une pression artérielle pulmopulmo-naire moyenne

inférieure ou égale à 25 mmHg et les points rouges correspondent aux patients ayant une pression artérielle

pulmonaire moyenne supérieure ou égale à 50 mmHg. Le trait horizontal correspond au score obtenu pour

STDVD/VG = 0,6 et TAPSE = 18 mm, c’est-à-dire en limite de normalité.

le score en fonction de la pression artérielle pulmonaire moyenne (Figure 2.10), nous observons naturellement

que les patients présentant une petite pression artérielle pulmonaire moyenne ont plus tendance à avoir un

Table 2.8 – Valeurs de l’ensemble des marqueurs pour les patients contenants des valeurs de score atypiques

pour leur groupe. Le patient #13 présente un score élevé pour une Pap <25 tandis que les deux autres (#60

et #78) présentent un score faible avec une Pap ≥ 50. La case notée d’un • signifie que la valeur n’est pas

disponible.

# P_ap D_6min R_p STDVD ∆T FAC TAPSE STDVD/VG Score

(mmHg) (m) (Wood) (cm

²

) (ms) (mm)

13 24 150 4,14 21 308 0,52 19 1,62 1,72

60 51 420 7,38 22 58 0,55 24 0,92 1,13

78 50 • 5,93 15 166 0,33 20 0,83 1,12

score faible tandis que les patients présentant une pression artérielle pulmonaire supérieure à 50 mmHg ont plus

tendance à avoir un score élevé.

Dans le groupe de patients présentant une faible pression artérielle pulmonaire, le score médian est de0,98.

Seul un patient (#13) de ce groupe présente un score élevé de1,72 : sa contractilité est préservé (TAPSE =

19 mm) mais présente un rapport des surfaces ventriculaires important signe d’un début de dégradation de la

fonction cardiaque (Table2.9). En particulier, et bien que ce marqueur ne figure pas dans le score final, nous

pouvons constater que ce patient présente une désynchronisation segmentaire importante du ventricule droit :

cela est un autre signe d’un ventricule droit présentant une dysfonction. Il est probable que ce patient, malgré

une pression artérielle pulmonaire faible, soit déjà dans une phase de décompensation ou présente un défaut

cardiaque qui n’est pas lié à une hypertension artérielle pulmonaire. Dans le groupe de patients présentant

une forte pression artérielle pulmonaire, le score médian est de1,68. Deux patients (#60 et #78) présentent

des scores faibles de respectivement 1,13 et 1,12, essentiellement du fait de leur bonne contractilité avec un

TAPSE respectivement de 24 mm et 23 mm (Table 2.9). En particulier, ces deux patients présentent une

désynchronisation segmentaire du ventricule droit correcte voir très bonne pour le patient #60 malgré une

variation fractionnaire de surface légèrement anormale pour le patient #78. Néanmoins, ils correspondent à des

patients suivis et sont donc déjà sous traitement, ce qui peut expliquer leurs bons résultats – et est peut-être

un indicateur de la capacité de notre marqueur à évaluer les effets de ces traitements.

Lorsque nous calculons le score avec les valeurs limites (Table 2.1), nous trouvons un score de 1,16

(Figure 2.10) : un score supérieur correspond donc nécessairement à une situation anormale. L’analyse des

patients présentant une pression artérielle pulmonaire moyenne comprise entre 25 mmHg et 50 mmHg mais avec

un score inférieur à1,16nous montre que leur fonction cardiaque est conservée. En effet, la valeur moyenne du

TAPSE de ce groupe est de 23mm témoignant d’une bonne contractilité et est sensiblement équivalente à la

valeur moyenne du TAPSE du groupe de patient présentant une pression artérielle pulmonaire moyenne

infé-rieure ou égale à25mmHg qui est elle de22mm. À l’exception d’un patient (#13) présentant une contractilité

réduite, ce groupe de patient est assez peu différentiable du groupe de patients ne présentant pas

d’hyper-tension artérielle pulmonaire. Il semble néanmoins que les patients de ce groupe présente une élévation de la

désynchronisation segmentaire du ventricule droit dont la valeur médiane est de 125 ms par rapport au sujet

ne présentant pas d’hypertension artérielle pulmonaire et dont la valeur médiane est de 87 ms. L’hypothèse la

plus probable est que ces patients se situent dans une phase de compensation où la fonction cardiaque n’est pas

encore affectée.

Les premiers résultats obtenus semblent montrer que le score est bien capable de mettre en avant les patients

présentant une dysfonction de la fonction cardiaque droite et peut-être d’évaluer l’effet d’un traitement sur

celle-ci. Il nous faut encore valider plus en détail ce travail en utilisant de nouvelles données – et donc en incluant de

nouveaux patients. En particulier, il faudrait utiliser ce marqueur dans le suivi des patients afin de vérifier que

son évolution est cohérente avec l’évolution de leur état de santé. Il serait également intéressant de rechercher un

lien entre ce marqueur et l’espérance de vie des malades. En effet, de par la nature même de notre indicateur et la

manière dont il est construit, nous pouvons supposer qu’un score élevé conduit à une diminution de l’espérance

de vie.

2.4. CONCLUSION 57

Table 2.9 – Valeurs de l’ensemble des marqueurs pour les patients ayant une pression artérielle pulmonaire

comprise entre 25 mmHg et 50 mmHg et un score inférieur ou égal à 1,16. Les cases notées d’un • signifient

que la valeur n’est pas disponible.

# P_ap D_6min R_p STDVD ∆T FAC TAPSE STDVD/VG Score

(mmHg) (m) (Wood) (cm

²

) (ms) (mm)

11 28 565 0,78 17 128 0,12 25 0,61 0,87

15 32 • 2,96 15 209 0,40 20 0,71 1,16

16 38 725 3,07 16 150 0,31 24 0,70 0,98

18 39 • 2,48 22 104 0,23 25 0,65 0,91

35 29 • 4,17 22 523 0,41 26 0,58 0,83

37 39 • 5,37 18 333 0,28 21 0,64 1,07

42 43 265 3,84 13 178 0,23 19 0,50 1,05

44 36 360 3,85 13 28 0,54 21 0,72 1,12

50 26 200 2,66 24 • 0,50 26 0,69 0,90

54 31 300 3,16 13 117 • 20 0,43 0,97

57 30 465 4,69 5 76 • 13 0,21 1,10

58 28 375 4,90 12 86 0,33 25 0,43 0,77

61 38 386 4,27 17 245 • 21 0,57 1,02

64 29 • 2,85 12 214 0,42 24 0,57 0,90

65 26 475 1,96 18 115 0,39 23 0,62 0,97

66 37 • 4,14 8 113 0,63 24 0,53 0,88

69 29 600 3,94 9 122 0,56 29 0,43 0,61

73 26 415 2,60 12 110 0,42 25 0,43 0,77

74 37 450 3,44 20 210 0,50 22 0,67 1,04

82 30 • 3,10 15 109 0,40 22 0,56 0,97

84 29 420 1,79 26 271 0,31 29 1,08 1,04

2.4 Conclusion

Dans ce chapitre nous avons construit différents outils d’analyse de la fonction cardiaque droite. Le premier

permet une estimation du débit cardiaque instantané en utilisant les informations de déformation segmentaire.

Le second est une synthèse se voulant la plus objective possible de différents marqueurs échocardiographiques

en un score caractérisant le degré de dégradation cardiaque dans l’hypertension artérielle pulmonaire.

En utilisant la modélisation ellipsoïdale, nous avons estimé l’évolution temporelle de la surface, puis du

volume ventriculaire, l’étude de la dérivée de ce dernier nous donnant le débit instantané. L’estimation du

débit cardiaque à partir de données échocardiographique est très décevante puisqu’il n’existe aucune corrélation

(r < 0,3) avec les données invasives. Néanmoins les facteurs empêchant une réelle conclusion sont identifiés :

à défaut de mieux, nous avons comparé des débits moyens (dont la moyenne n’est pas réalisée de manière

équivalente) sur des mesures espacées de plusieurs minutes. La conclusion concernant la validité ou non de cette

approche ne pourra passer que par une validation rigoureuse comparant les mêmes cycles.

La fusions des résultats provenant de différents marqueurs déjà connus des cliniciens – le TAPSE et le

rapport des surfaces télé-diastoliques droite et gauche – nous a permis de construire un score dont l’objectif est

de quantifier la fonction cardiaque dans le cadre de l’hypertension artérielle pulmonaire. Partant d’une base de

donnée contenant 84 patients, nous avons cherché les paramètres optimaux en optimisant la corrélation de notre

nouveau marqueur avec différentes mesures (pression artérielle pulmonaire moyenne, estimation de la résistance

pulmonaire et test de marche à 6 minutes). Les premiers résultat obtenues sont encourageant et semble montrer

l’effet de la pathologie et des médicament sur la fonction cardiaque. Bien que ce marqueur nécessite encore une

validation, il correspond à une première étape dans l’amélioration du suivi des patients avec l’utilisation d’un

marqueur unique et simple. Il devrait permettre de mesurer quantitativement l’évolution de la dégradation de

la fonction cardiaque et, par conséquent, les améliorations apportées par les traitements médicaux.

BIBLIOGRAPHIE 59

Bibliographie

[1] B. D. Hoit. Strain and strain rate echocardiography and coronary artery disease.Circulation :

Cardiovas-cular Imaging, 4: 179–190, 2011.

[2] M. Dandel, H. Lehmkuhl, C. Knosalla, N. Suramalashvili & R. Hetzer. Strain and strain rate

imaging by echocardiography – basic conceptes and clinical applicability. Current Cardiology Reviews, 5 :

133–148, 2009.

[3] J. D’hooge, A. Heimdal, F. Jamal, T. Kukulski, B. Bijnens, F. Rademakers, L. Hatle, P.

Suetens & G. R. Sutherland. Regional strain and strain rate measurements by cardiac ultrasound :

principles, implementation and limitations.European Journal of Echocardiography,1: 154–170, 2000.

[4] I. Mirsky & W. W. Parmley. Assessment of passive elastic stiffness for isolated heart muscle and the

intact heart.Circulation Research,33: 233–243, 1973.

[5] J. M. Norton. Toward consistent definitions for preload and afterload.Advances in Physiology Education,

25(1) : 53–61, 2001.

[6] T. Lueke, P. Herrmann, A. Joachim, G. Weisser, P. Pelosi & M. Quintel. Assessment of cardiac

preload and left ventricular function under increasing levels of positive end-expiratory pressure. Intensive

Care Medicine,30(1) : 119–126, 2004.

[7] K. Sagawa. The end-systolic pressure-volume relation of the ventricle : definition, modifications and clinical

use.Circulation,63(6) : 1223–1227, 1981.

[8] P. R. Forfia, M. R. Fisher, S. C. Mathai, T. Housten-Harris, A. R. Hemnes, B. A. Borlaug,

E. Chamera, M. C. Corretti, H. C. Champion, T. P. Abraham, R. E. Girgis & P. M. Hassoun.

Tricuspid annular displacement predicts survival in pulmonary hypertension.American Journal of Respiratory

and Critical Care Medicine,174: 1034–1041, 2006.

[9] L. G. Rudski, W. W. Lai, J. Afilalo, L. Hua, M. D. Handschumacher, K. Chandrasekaran,

S. D. Solomon, E. K. Louie & N. B. Schiller. Guidelines for the echocardiographic assessment of the

right heart in adults : a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European

Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian

Society of Echocardiography.Journal of the American Society of Echocardiography,23: 685–713, 2010.

[10] F. Jardin, O. Dubourg & J.-P. Bourdarias. Echocardiographic pattern of acute Cor PulmonaleChest,

111: 209–217, 1997.

[11] A. Veillard-Baron, S. Prin, K. Chergui, O. Dubourg & F. Jardin. Hemodynamic Instability in

Sepsis. Bedide Assessment by Doppler Echocardiography.American Journal of Respiratory and Critical Care

Medicine,168: 1270–1276, 2003.

[12] S. Miyamoto, N. Naguya, T. Satoh, S. Kyotani, F. Sakamaki, M. Fujita, N. Nakanishi & K.

Miyatake. Clinical correlates and prognostic significance of six-minutes walk test in patients with primary

pulmonary hypertension. American Journal of Respiratory and Clinical Care Medicine, 161 (2) : 487–492,

2000.

[13] O. Sanchez, E. Marié, U. Lerolle, D. Wermert, D. Israël-Biet & G. Meyer. Hypertension

artérielle pulmonaire féminine.Revue des Maladies Respiratoires,25(4) : 451–460, 2008.

[14] J. A. Nelder & R. Mead. A simplex method for function minimization.The Computer Journal,7(4) :

Chapitre 3

Modélisation dynamique du système

cardio-vasculaire

3.1 Introduction

La modélisation du système cardiovasculaire pour la compréhension de ses évolutions physiologiques ou

pathologiques remonte auxix

^e

siècle [1].Halesfut le premier à avoir mesuré, en 1735, la pression sanguine du

système artériel et à avoir remarqué que celle-ci variait pendant le cycle cardiaque [2]. Il suggéra également que

cette variation de pression devait être la conséquence de l’élasticité des artères [3]. Il semble que Weber, en

1827, soit le premier à avoir proposé une comparaison de l’élasticité des artères avec l’effet Windkessel présent

dans les systèmes de pompages des pompiers de l’époque [4, 3]. En effet, ces pompes ne produisant pas un débit

constant, l’eau passait dans un réservoir pour lisser le débit de sortie. Suite à cette constatation une première

modélisation des vaisseaux sanguins a été proposée par Ötto Frank en 1899 [5], en se basant sur l’effet

Windkessel qu’il modélisa par une résistance et une capacité (Figure 3.1). L’artère est considérée comme un

réservoir et le reste du circuit comme étant simplement résistif ;C_aortecorrespond à la compliance de l’aorte,R_s

la résistance du circuit systémique etP_vg etP_vc représentent respectivement les pressions du ventricule gauche

et des veines caves. Le calcul de la résistance est réalisé en supposant négligeable la pression dans les veines

caves, correspondant à la fin du circuit systémique (Figure3.2). Ce modèle permet d’expliquer très simplement

la chute exponentielle de la pression dans l’aorte lors de la diastole avec une durée caractéristiqueτ=RsCaorte.

D’autres modèles dérivés de celui-ci et prenant en compte l’inertie du sang par un effet inductif ont été proposés

par la suite [3, 6].

Ventricule

gauche ^Veinescaves

C

aorte

R

s

Caorte

Rs

Pvg Pvc

(a) Modélisation hydraulique (b) Modélisation électrique

Figure3.1 – Représentation hydraulique (a) et électrique (b) du modèle proposé parÖtto Franken 1899.

Landesest le premier, en 1943, à mettre en avant l’analogie entre la propagation des ondes pulsées dans

les vaisseaux avec les ondes propagées sur une ligne de transmission électrique [7]. Cette analogie lui permit de

construire une modélisation électrique simple du système circulatoire. Les premiers modèles mathématiques du

système cardiovasculaire utilisant des ordinateurs analogiques pour la validation des résultats apparaissent dans

les années soixante. Noordergraaf ^{et al.} proposent, en 1963, un modèle de l’arbre vasculaire artériel afin

C

aorte

R

s

P

vg

Figure 3.2 – Réprésentation électrique simplifiée du modèle d’Ötto Frank[3].

de trouver une explication quantitative du ballistocardiogramme1longitudinal humain. L’analogie électrique, à

cette époque, a également été utilisée pour modéliser et simuler d’autres systèmes biologiques que le système

car-diovasculaire.Warnerl’utilisa en 1959 pour modéliser les mécanismes de contrôle du système circulatoire [10].

Table3.1 – Équivalence entre les variables d’un système hémodynamique et celles de son analogie électrique [9].

Système

hémodynamique ^{Analogie électrique}

Sang Charge

Pression Potentiel

Débit sanguin Courant

Masse inerte Inductance

Dissipation visqueuse Résistance

Distensibilité Capacité

Mais elle fut également utilisée, à la même période, par de nombreux auteurs dont, par exemple,van den Berg

pour modéliser la trachée, les poumons et le système respiratoire [11] et parHiltz pour modéliser un neurone

comme base possible d’un réseau de neurones artificiels [12].

En 1964, de Pateret van den Bergproposent une analogie électrique des différents composants

hémo-dynamiques (Tab.3.1) afin de réaliser une modélisation du système circulatoire complet validée par simulation

numérique [9]. Dans ce modèle, ils décomposent le système cardiovasculaire en deux parties : une partie active,

le cœur, et une partie passive, les vaisseaux sanguins (Figure 3.3). Le cœur est composé de quatre parties

que sont l’oreillette droite, le ventricule droit, l’oreillette gauche et le ventricule gauche, contenant chacune un

générateur de tension et un condensateur modélisant la cavité ainsi qu’une inductance, une résistance et une

diode modélisant la valve. Le générateur de tension représente l’action du muscle cardiaque et le condensateur

est l’équivalent de la distensibilité diastolique qui modélisent ainsi une cavité cardiaque. L’inductance

repré-sente l’équivalent de la masse inertielle du sang, la résistance reprérepré-sente la résistance hémodynamique dans la

chambre d’échappement, et la diode garantit que le courant électrique ne circule que dans un seul sens comme

le fait la valve avec le sang. La génération des signaux de contraction des différentes cavités, modélisées par les

générateursG1 àG4, est faite à l’aide d’oscillateurs, de retards et de non-linéarités (Figure3.4). La fréquence

cardiaque, déterminée par le nœud sinusal, est produite par un multivibrateur astable produisant des

impul-sions dont la fréquence correspond à la fréquence cardiaque désirée. Le nœud auriculo-ventriculaire ainsi que les

faisceaux de His gauche et droit sont représentés par des retards. La forme de la contraction proprement dite est

alors construite en trois étapes. La première crée, à chaque impulsion, une sortie non-nulle pendant une durée

dépendante de la constante de temps définie par le multivibrateur monostable utilisé pour cet élément : cette

durée correspond à la durée de contraction du ventricule. Le signal est ensuite modifié par un circuit non-linéaire

transformant le signal rectangulaire en un signal trapézoïdal aux angles « arrondis ». Finalement, l’amplitude

de la contraction est ajustée par un amplificateur.

La deuxième partie du système cardiovasculaire contient les vaisseaux sanguins : le débit sanguin passant

Dans le document Modélisation du système cardio-respiratoire : remodelage cardiaque et interactions patient-ventilateur (Page 62-74)