Limitations du modèle

Temps (jours)

Puissance droite

Puissance gauche

Figure3.12 – Évolution des puissances respectivement délivrées par les ventricules droit et gauche.

variables (Figures 3.11 et 3.12) induite par la diminution du débit cardiaque : bien évidement, si le débit

cardiaque est inférieur au débit requis, le patient n’est plus dans un état viable.

3.3.10 Limitations du modèle

Même si les résultats obtenus avec ce modèle semblent très intéressants, certaines limitations doivent être

mentionnées. À cause du manque de mesures précises sur une cohorte de patients, cette étude ne donne que des

informations qualitatives. En conséquence, différentes parties de ce modèle pourrait nécessiter une validation

approfondie et peut-être quelques ajustements. Une limitation importante concerne le mécanisme de

Frank-Starling qui est modélisé de manière linéaire dans ce modèle : cela signifie qu’une augmentation du volume

ventriculaire conduit toujours à une augmentation du débit cardiaque. Nous savons que cela n’est pas

rigou-reusement vrai, en particulier lorsque le volume est important ; malheurigou-reusement nous n’avons trouvé aucune

information précise sur l’ampleur de cette limitation : nous avons donc choisi de ne pas ajouter deux nouveaux

paramètres (un par côté).

Une autre point important concerne l’estimation de la pression veineuse à l’aide du volume télé-systolique,

de la fréquence cardiaque et de la résistance au refoulement. Cette loi a d’importantes conséquences sur toutes

les variables puisque cela a un effet sur le calcul du volume d’éjection systolique et sur le calcul de la puissance.

Mais une fois encore, nous n’avons aucune information précise pour valider cette relation.

Une dernière limitation concerne l’augmentation du volume total. Nous supposons ici que la régulation

du volume total a une influence directe sur le débit cardiaque, conduisant à une équation de la même forme

que l’équation de la fréquence cardiaque. À cause de son taux d’accroissement plus faible comparé à celui de

la fréquence cardiaque, l’augmentation de volume apparaît naturellement après la saturation de la fréquence

cardiaque. De plus, nous n’avons pas modélisé les variations du volume sanguin causées par les effets de

vaso-constriction et vasodilatation ; plus d’informations sont nécessaires pour valider et raffiner – si besoin était –

cette partie du modèle.

3.4 Conclusion

Nous avons premièrement développé un modèle statique pour nous convaincre rapidement de la manière dont

le système cardiovasculaire peut préserver le débit cardiaque lors d’une décompensation du ventricule droit. En

utilisant un comportement moyen – signifiant que les circuits pulmonaire et systémique sont uniquement résistifs

– le modèle peut prédire l’assistance du ventricule droit par le ventricule gauche. Le ventricule gauche augmente

la pression dans le circuit systémique pour réduire le travail produit par le ventricule droit. L’augmentation

résultante dans la puissance délivrée par le ventricule gauche ne correspond qu’à un exercice faible tandis que cela

correspondait à un exercice significatif pour le ventricule droit. Il y a donc une compensation énergétiquement

avantageuse lorsque le ventricule gauche assiste le ventricule droit.

En modélisant la réponse du cœur à une hypertension artérielle pulmonaire par une augmentation de la

résistance au refoulement, notre modèle dynamique du système cardiovasculaire est capable de reproduire les

deux phases de cette maladie telles qu’elles ont été cliniquement décrites [34]. Lors de la première phase, le

ventricule droit compense l’augmentation de la résistance par un développement musculaire (modélisé par une

résistance au refoulement) conduisant à une hypertrophie du ventricule droit. La seconde phase correspond

à une décompensation du ventricule droit qui n’est plus capable d’assurer le débit cardiaque à cause d’une

résistance pulmonaire trop importante ; la réduction du débit cardiaque est compensée par un très lent transfert

3.4. CONCLUSION 79

de sang du ventricule gauche vers le ventricule droit, conduisant ainsi à une augmentation du volume de sang,

induisant une augmentation de pression dans le ventricule droit dilaté. En conséquence, la pression dans la veine

cave est aussi augmentée.Notre modèle dynamique prédit aussi une augmentation de la fréquence cardiaque ;

augmentation qui est parfois rapportée lors de la décompensation.

BIBLIOGRAPHIE 81

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Conclusion de la partie i

Dans cette première partie, nous avons étudié les interactions entre les poumons et le cœur en nous

concen-trant sur l’hypertension artérielle pulmonaire. Nous avons travaillé sur cette pathologie essentiellement car une

étude pilotée par le Dr.Lamia était déjà en cours au service pneumologie du CHU de Rouen. Il existait donc

déjà une certaine expertise sur le sujet ainsi que des mesures sur une base de donnée relativement importante ;

les données d’environ 90 patients ont été récupérées au début de ce travail de thèse.

Dans un premier temps, nous avons voulu utiliser les données à notre disposition afin d’en extraire des

informations nouvelles. L’objectif initial étant d’étudier la déformation segmentaire du cœur sur plusieurs cycles

consécutifs pour en étudier la variabilité. Néanmoins, nous n’avons pas pu obtenir ces cycles consécutifs

re-streignant, de fait, notre analyse. Nous avons alors étudié la variation continue de la surface ventriculaire :

cela a aboutit à une estimation du débit cardiaque à partir des courbes de déformations segmentaires. Cette

étude, bien qu’incomplète, nous a conduit à proposer une estimation du débit cardiaque uniquement à partir

d’échocardiographies. Nous avons finalement synthétisé les outils d’analyse de la fonction cardiaque en utilisant

les marqueurs existants ainsi que les conclusions obtenus à l’aide du modèle dynamique. L’objectif étant de

réaliser un marqueur décrivant le degré de dégradation du cœur afin d’améliorer le suivi des patients et d’avoir

une mesure objective de l’effet des traitements sur l’état du patient. La principale difficulté dans la construction

de ce marqueur fut de déterminer sur quels éléments devaient être corrélés les données obtenues car il n’existe

aucune mesure de référence pour cela : nous avons alors choisi d’optimiser la corrélation avec trois mesures

simultanément – c’est-à-dire d’avoir une corrélation la plus haute possible sur les trois marqueurs, sans en

né-gliger ou privilégier un seul. Partant d’un marqueur regroupant cinq marqueurs choisis de manière subjective

avec l’aide du Dr. Lamia, nous avons réalisé une simplification objective conduisant finalement à un nouveau

marqueur apparaissant comme la synthèse de deux marqueurs préexistants.

Il nous faudrait maintenant obtenir de nouvelles données afin de valider le modèle et l’ajuster si besoin : cela

permettrait de mieux définir et donc de mieux comprendre le fonctionnement des interactions cœur-poumons

dans le remodelage cardiaque. De la même manière, une étude plus approfondie serait nécessaire pour valider

l’estimation du débit cardiaque en utilisant l’échocardiographie telle que nous le faisons ici. En particulier,

cela nécessiterait l’obtention de plusieurs cycles cardiaques consécutifs pour réaliser une moyenne du débit qui

puisse être corrélée avec d’autres mesures de référence du débit (par thermodilution, par exemple). Par ailleurs,

l’analyse de la déformation cardiaque sur plusieurs cycles consécutifs permettrait également d’en étudier la

variabilité afin de voir si celle-ci est affectée par le remodelage cardiaque. Enfin, la base de données utilisée pour

développer notre nouveau marqueur doit être étendue afin de valider ce dernier. Il serait également intéressant

de réaliser un suivi des patients pour voir si ce marqueur global apporte un réel avantage dans leur évaluation

clinique.

Après avoir présenté rapidement le fonctionnement du système cardiovasculaire ainsi que les problématiques

liées à l’hypertension artérielle pulmonaire et bien que le sujet soit bien étudié, il semblerait qu’il n’y ait qu’une

connaissance partielle des mécanismes qui conduisent le cœur à présenter les différentes phases de cette pathologie

– compensation puis décompensation du ventricule droit et des effets associés. Cela nous a naturellement conduit

au développement d’un modèle dynamique permettant de mieux comprendre (de manière qualitative) l’évolution

de cette pathologie. Par la modélisation de différents mécanismes de régulation, nous avons été capables de

reproduire les différentes phases de l’hypertension artérielle pulmonaire en partant d’un sujet sain dont la

résistance pulmonaire a été lentement augmentée. Ce modèle nous donne une meilleure compréhension de l’effet

de la résistance pulmonaire sur le remodelage cardiaque et nous donne une première clé quant aux conséquences

des interactions cœur-poumons.

Cette première partie nous a permis d’améliorer notre compréhension des interactions cœur-poumons comme

une première étape dans la compréhension des effets de la ventilation mécanique sur le système cardio-vasculaire.

Il nous faut maintenant comprendre la nature des interactions existantes entre le patient (via un modèle

monaire) et le ventilateur : il s’agit précisément de l’objet de la seconde partie. Nous verrons, par la réalisation

d’un modèle dynamique comment ces interactions conduisent à différents asynchronismes observés en clinique.

Le lien entre la seconde partie que nous allons voir et le modèle d’interaction cœur-poumons est, bien évidement,

la résistance pulmonaire dont nous venons de montrer les effets sur le cœur et qui est affectée par la ventilation :

mais cela devra passer par la modélisation des effets de la ventilation mécanique sur la résistance pulmonaire.

Deuxième partie

Étude des interactions patient-ventilateur

en ventilation non invasive

Chapitre 4

Physiopathologie et conséquences de la

ventilation non invasive

4.1 Introduction

Dans le document Modélisation du système cardio-respiratoire : remodelage cardiaque et interactions patient-ventilateur (Page 87-96)