Article pp.311-316 du Vol.27 n°4-5 (2007)

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doi:10.3166/sda.27.311-316 SCIENCES DES ALIMENTS, 27(2007) 311-316

FOCUS : Sucre, sucreries, chocolat, quelle place ?

Saccharose et glucides à index glycémique élevé et risque cardiovasculaire

J.-L. Schlienger, F. Luca, S. Vinzio

SUMMARY

High glycemic index carbohydrate and cardiovascular disease

Relationships between sucrose consumption and cardiovascular disease are not well established. There are more convincing data on the impact of high glycemic index carbohydrate. Several observational studies suggest that a diet with a high density of carbohydrate with high glycemic index may be deleterious via their effect on lipid parameters and insulinoresistance. On the opposite a diet with carbohydrate with low glycemic index may be protective against cardiovascular disease.

Keywords

sucrose, cardiovascular risk, dyslipidemia, glycemic index.

RÉSUMÉ

La relation entre la consommation de saccharose et les maladies cardiovasculaire n’est plus formellement établie. En revanche, il y a des données con- vaincantes quant à l’impact des glucides d’index glycémique élevé.

Plusieurs études observationnelles suggèrent qu’une alimentation à haute densité de glucides à index glycémique élevé peut favoriser une dyslipidé- mie athérogène et une insulinorésistance dont les répercussions délétères sur les maladies cardiovasculaires sont connues. À l’inverse, une alimentation à faible index glycémique s’avère protectrice.

Mots clés

glucides, index glycémique, saccharose, risque cardiovasculaire.

Service de Médecine Interne et Nutrition – Hôpital de Hautepierre – 67098 Strasbourg – France.

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312 Sci. Aliments 27(4-5), 2007 J.-L. Schlienger et al.

1 – INTRODUCTION

L’étude des relations entre l’alimentation et les maladies ischémiques du cœur menée depuis plus d’un demi-siècle a conduit à élaborer un régime cardio-protecteur dominé globalement par la réduction de l’apport lipidique – notamment les graisses saturées – et, ipso facto, l’augmentation de la part des glucides dans la ration énergétique. La nature des glucides à consommer et leur implication réelle dans la gestion du risque cardiovasculaire demeure un sujet de controverse par défaut d’étude d’intervention.

L’effet hyperglycémiant, et hyperinsulinémiant ainsi que les modifications du profil lipidique secondaires à l’hyperglycémie on été considérés comme des facteurs pouvant favoriser l’athérogénèse. Le saccharose est le glucide le plus sti- pendié par les médecins et les consommateurs en ce qu’il favoriserait l’obésité, les dyslipidémies et les événements coronariens quand ce n’est pas le diabète. Il est considéré comme le chef de file des glucides dits « simples » ou encore

« rapides » selon une terminologie largement utilisée mais inadéquate pour caractériser la diversité des glucides puisque certains réputés « simples » ou

« rapides » ont un pouvoir hyperglycémiant moins important que d’autres consi- dérés comme « complexes » ou « lents ». L’index glycémique (IG) créé par Jen- kins en 1981 contourne cette difficulté en comparant le pouvoir hyperglycémiant d’un aliment glucidique natif ou cuisiné, ingéré seul ou en association au sein d’un repas, par rapport à une quantité équivalente de glucose ou d’un autre aliment glucidique utilisé comme comparateur de référence (1).

Le concept de charge glycémique (CG) créé plus tard par W.C. Willett pour mieux caractériser la variabilité des apports glucidiques et leur impact glycémi- que, correspond au produit de la quantité de glucides ingérés par l’index glycé- mique. Index glycémique et charge glycémique définissent ainsi de façon précise et reproductible l’effet d’un aliment ou d’un repas sur la glycémie. En l’espèce, le saccharose souvent considéré comme l’archétype du sucre simple et rapide a un IG intermédiaire mais exerce une CG élevée du fait de son usage quantitativement important dans l’alimentation occidentale.

2 – SACCHAROSE ET RISQUE CARDIOVASCULAIRE

Il n’existe pas d’études d’intervention portant sur l’impact de la consommation de saccharose, sur l’incidence et le développement des maladies cardiovasculaire. En revanche, quelques données épidémiologiques d’observation concernant l’alimentation à index glycémique élevé ou à forte charge glycémi- que permettent d’estimer par une approximation analogique, la part du saccharose dans le risque cardiovasculaire. En effet l’IG est une variable alimentaire assez facile à manipuler. Toutefois, toute modification de l’IG a d’autres consé- quences alimentaires portant sur les apports énergétiques, lipidiques et en fibres solubles susceptibles d’être impliqués dans le risque cardiovasculaire.

L’interprétation des études d’intervention n’est pas univoque et ne doit pas faire

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méconnaître, par exemple, un effet intrinsèque des fibres alimentaires propor- tionnellement plus importantes dans un régime à IG réduit et à CG faible.

La première démonstration d’un rôle possible du saccharose et, plus préci- sément, des glucides à IG élevé a été apportée par la cohorte Nord-Américaine des Nurses comportant 75 500 femmes âgées de 38 à 63 ans suivies pendant 10 ans. Les quintiles d’IG allaient de 72 à 80 (en prenant le pain pour standard) et ceux de la CG allaient de 117 à 206 g/jour. Une relation significative a été observée entre la charge glycémique, estimée à partir d’un questionnaire de fréquence semi-quantitatif, et le risque d’infarctus du myocarde (RR = 1,98 ; IG à 95 % : 1,4 – 2,8) après ajustement sur plusieurs facteurs de confusion dont l’âge, le tabac et l’apport énergétique total. Cette association n’est pas retrouvée chez les femmes dont le BMI était < 23 kg/m². Le risque cardiovasculaire était multiplié par 2 pour le tertile supérieur de la CG chez les femmes ayant un BMI > 23 kg/m² (2).

Une relation inverse entre consommation de sucrerie et de desserts et décès par cardiopathie ischémique a été décrite chez les femmes ménopau- sées d’Iowa mais la signification disparaît après ajustement (3).

Dans une étude néerlandaise portant sur 646 hommes de 64 à 84 ans habi- tant la ville de Zutphen la consommation de produits sucrés estimée par une histoire alimentaire n’était pas associée à l’incidence de l’infarctus du myocarde (IDM). Il n’existait pas de relation significative entre l’IG ou la CG et le taux d’IDM fatal ou non fatal (4).

Une étude cas-témoins réalisée en Italie dans la région de Milan a comparé 433 sujets ayant eu un IDM et 448 témoins ne présentant pas de maladie coro- narienne. L’IG et la CG calculés à partir d’un questionnaire de fréquence ne sont pas associés à la survenue d’une IDM. Toutefois le risque d’IDM était significativement augmenté dans le tertile supérieur de la CG chez les sujets âgés de plus de 60 ans ou chez ceux dont le BMI était > 25 kg/m² (5).

Enfin dans une méta-analyse de régression portant sur 20 études rassem- blant près de 100 000 sujets suivis au moins 12 ans, la glycémie à jeun et la glycémie post-prandiale étaient associées au risque cardiovasculaire, tout comme l’insulinémie, suggérant que les aliments à fort IG et à forte CG pou- vaient contribuer à ce risque (6, 7).

3 – EFFETS SUR LES FACTEURS DE RISQUE

3.1 Cholestérolémie et dyslipidémie

L’intérêt d’une alimentation à faible IG et à faible CG dans la prévention cardiovasculaire est vraisemblable d’après diverses études montrant des effets intéressants sur la cholestérolémie et les triglycérides.

Dans une enquête transversale s’adressant à une population britannique (n = 1 420 adultes) l’IG calculé à partir d’un semainier était corrélé de façon négative avec les taux plasmatiques de HDL-cholestérol dont les propriétés car- dioprotectrices sont bien établies. (7) La relation était plus nette chez les femmes

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(p < 0,001) que chez les hommes (p < 0,02). Pour les quintiles extrêmes de l’IG (77 pour le quintile inférieur et 92 pour le plus élevé) la variation du HDL-C était de 0,2 g mmol/l ce qui correspond théoriquement à une diminution du risque cardiovasculaire de 29 %. Des résultats comparables ont été rapportés chez 14 000 sujets âgé de plus de 20 ans participant à la 3^e enquête de population nord-américaine (NHANES III). La relation inverse inverse entre l’IG et le HDL-C persistait après ajustement, la concentration de HDL-C étant respectivement de 1,26 et de 1,36 mmol/l pour les quintiles d’IG le plus bas et le plus élevé (9).

Une relation inverse entre consommation de saccharose et de HDL-C a été retrouvée dans d’autres études épidémiologiques transversales (MRFIT et Lipid Research Clinics Prevalence) ou prospective (Cardia Study) (10).

Il n’y a pas d’études épidémiologiques montrant un effet du saccharose sur les triglycérides plasmatiques.

Il est admis qu’une alimentation à faible IG est à même d’améliorer le profil lipidique, les facteurs thrombotiques et la fonction endothéliale à la suite d’étu- des comparant une alimentation isocalorique équilibrée à IG élevé à une alimentation à IG faible ou à un fractionnement des repas ce qui permet également de réduire l’hyperglycémie post-prandiale, le niveau d’insulinémie et l’excrétion urinaire de 24 heures du peptide C. Une amélioration du cholestérol total et des triglycérides plasmatiques a été décrite dans ces conditions dans le diabète de type 2 (11, 12).

Dans une étude d’intervention comparant un régime à IG élevé puis à IG faible chez les mêmes sujets dyslipidémiques, le régime à IG faible entraîne une diminution significative du LDL-C et des triglycérides en cas de dyslipidémie de type IIb ou IV (10). Il a été montré que l’IG était un meilleur prédicteur du taux de HDL-C que l’apport lipidique (8, 13). Ces résultats sont retrouvés dans le dia- bète de type 2. Dans une étude croisée comparant des régimes dont les IG moyens étaient de 57 et de 83, la sensibilité à l’insuline estimée par un clamp euglycémique était plus élevée après le régime à IG faible. La cholestérolémie totale, le LDL-C étaient diminués (11). Des résultats comparables ont été rap- portés après deux semaines d’un régime à faible IG ou d’un régime à IG élevé dans le diabète de type 2 (14).

3.2 Métabolisme glucidique et insulino-résistance.

L’ingestion d’un régime riche en glucides à IG élevé détermine une CG gly- cémique importante responsable d’un hyperinsulinisme susceptible d’induire une hypoglycémie réactionnelle et un largage secondaire d’acides gras libres aboutissant à une insulino-résistance. La production de radicaux libres, témoins du stress oxydatif, est corrélée à l’hyperglycémie post-prandiale au même titre que la synthèse de produits avancés de la glycation. Insulinorésistance, stress oxydatif et glycosylation sont tous impliqués dans l’athérogénèse et le vieillisse- ment vasculaire.

Quelques études ont tenté de démontrer l’effet protecteur d’une alimentation à faible IG sur la sensibilité à l’insuline. Frost et coll. (15) ont commencé par montrer que des patients coronariens en attente de pontage ont une insulinoré- sistance et une diminution de la captation glucosée par les adipocytes par rapport à des patients non coronariens en attente de remplacement valvulaire

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servant de témoins. L’intervention sur l’IG met en évidence une corrélation inverse entre la captation glucosée adipocytaire et l’IG (p < 0,05). Dans cette étude l’insulinémie basale est diminuée mais il n’y a pas de modifications des paramètres lipidiques ni de corrélation avec le HDL-C. Une autre étude de manipulation de l’IG a été effectuée chez des femmes en attente de chirurgie gynécologique réparties en deux groupes selon qu’elles présentaient ou non des antécédents familiaux de coronaropathie. Un régime à faible IG est associé à une amélioration de la sensibilité à l’insuline dans les deux groupes ainsi qu’une amélioration de la captation glucosée des adipocytes prélevés dans le tissu sous-cutané et le tissu omental (16).

3.3 Autres facteurs de risques cardio-vasculaires

L’impact de l’IG sur les facteurs thrombolytiques et les facteurs procoagu- lants a été exploré par Jarvi et coll (9). Une diminution de 54 % de l’inhibiteur de l’activation du plasminogène (PAI-I) a été observée après la mise sous un régime à faible IG pendant 3 semaines. Par ailleurs, l’hyperglycémie et l’hyperinsulinisme perturbent la fibrinolyse et sont corrélées, comme le PAI-I, avec le risque cardiovasculaire (17, 18).

Enfin des arguments indirects suggèrent que l’hyperglycémie post-prandiale et une alimentation à IG élevé était à même de favoriser la dysfonction endothé- liale, en l’occurrence la vasodilatation endothélium – dépendante, par l’intermé- diaire d’une production accrue de radicaux libres. (19)

4 – CONCLUSION

Il n’existe pas d’étude démontrant un impact direct du saccharose sur le risque cardiovasculaire (10). En revanche une alimentation à forte charge glycémi- que ne paraît pas optimale en regard du profil lipidique, de l’insulinorésistance et de divers autres facteurs susceptibles de majorer le risque cardiovasculaire.

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RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES

1. JENKINS D.J.A., WESSON V., WOLEVER T.M.S. et al., 1988. Whole meal versus whole grain breads: proportion of whole or cracked grain and the glycaemic response. Br. Med. J., 321, 929-934.

2. LIU S., WILLETT W., STAMPFER M. et al., 2000. A prospective study of dietetary glycaemic load, carbohydrate intake, and risk

of coronary heart disease in UW women.

Am J Clin Nutr, 71, 1455-1461.

3. JACOBS D.R., MEYER K.A., KUSHI L.H., FOLSUM A.R., 1998. Whole grain intake may reduce the risk of ischaemic heart disease death in post neuroprandial women: the Iowa women’s Health. Am J Clin Nutr, 68, 248-257.

(6)

4. VAN DAMM R.M., VISSCHER A.W., FES- KENS E.J. et al., 2000. Dietary glycemic index in relation to metabolic risk factors and incidence of coronary heart disease:

the Zutphen Elderly Study. Eur J Clin Nutr, 54, 726-731.

5. TAVANI A., BOSETTI C., NEGRI E. et al., 2003. Carbohydrates, dietary glycaemic load and glycaemic index and risk of acute myocardial infarction. Heart, 89, 722-726.

6. DUCIMETIERE P., ESCHWEGE E., POPOZ L., RICHARD J.L., CLAUDE J.R., ROSSELIN G., 1980. Relationship of plasma insulin levels to the incidence of myocardial infarction and coronary heart disease mortality in a middle-aged population. Diabetologia, 19, 205-210.

7. DESPRES J.P., LAMARCHE B., MAU- RIEGE P., CANTIN B., DAGENAIS G.R., MOORJANI S., LUPIEN P.J., 1996. Hype- rinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease. N Engl. J.

Med, 334, 952-957.

8. FROST G., LEEDS A.A., DORE C.J. et al., 1999. Glycaemic index as a determinant of serum HDL-cholesterol concentration.

Lancet, 353, 1045-1048.

9. FORD E.S., LIU S., 2001. Glycemic index and serum high-density lipoprotein cholesterol concentration among US adults.

Arch Intern Med, 161, 572-576.

10. LECERF J.M., 2001. Pour une non limita- tion des apports en sucre aspects épidé- miologiques. Cah Nutr Diet, 36, S₁ – S₃₀ – S₃₈.

11. JARVI A.E., KARLSTROM B.E., GRAN- FELDT Y.E., BJORCK I.E., ASP N.G., VESSBY B.O., 1999. Improved glycemic control and lipid profile and normalized fibrinolytic activity on a low-glycemic index diet in type 2 diabetic patients. Dia- betes Care, 22, 10-18.

12. JENKINS D.J.A., WOLEVER T.M.S., KAL- MUSKY J., et al., 1987. Low-glycemic index diets in hyperlipidemia: use of tradi-

tional starchy foods. Am J Clin Nutr, 46, 66-71.

13. LUSCOMBE N.D., NOAKES M., CLIFTON P.M., 1999. Diets high and low in glycemic index versus high monounsaturated fat diets: effects on glucose and lipid metabolism in NIDDM. Eur. J. Clin. Nutr., 53, 473-478.

14. WOLEVER T.M., JENKINS D.J., VUKSAN V. et al., 1992. Beneficial effect of a low glycaemic index diet in type 2 diabetes.

Diabet Med, 9, 451-458.

15. FROST G.S., KEOGH B.E., SMITH D., LEEDS A.R., DORNHORST A., 1998.

Reduced adipocyte insulin sensitivity in Caucasian and Asian subjects with coronary heart disease. Diabet Med, 15, 1003- 1009.

16. FROST G., KEOGH B., SMITH D., AKIN- SANYA K., LEEDS A., 1996. The effect of low glycemic carbohydrate on insulin and glucose response in vivo and in vitro in patients with coronary heart disease.

Metabolism, 45, 669-672.

17. MEIGS J.B., MITTLEMAN M.A., NATHAN D.M. et al., 2000. Hyperinsulinemia, hyperglycemia, and impaired hemostasis:

the Framingham Offspring Study. JAMA, 283, 221-228.

18. COUTINHO M., GERSTEIN H.C., WANG Y., YUSUF S., 1999. The relationship between glucose andincident cardiovascular events. A metaregression analysis of published data from 20 studies of 95, 783 individuals followed for 12.4 y. Diabetes Care, 22, 233-240.

19. KAWANO H., MOTOYAMA T., HIRASHIMA O., HIRAI N., MIYAO Y., SAKAMOTO T., KUGIYAMA K., OGAWA H., YASUE H., 1999. Hyperglycemia rapi- dly suppresses flow-mediated endothe- lium-dependent vasodilation of brachial artery. J. Am. Coll. Cardiol., 34, 146-154.

20. DICKINSON S., BRAND-MILLER J., 2005.

Glycemic index, postprandial glycemia and cardiovascular disease, Curr Opin Lipidol, 2005, 16, 69-75.