INSTITUT DES SCIENCES DE LA MOTRICITE
LABORATOIRE DE BIOLOGIE APPLIQUEE LABORATOIRE DES SCIENCES DE LA MOTRICITE
Unité de Recherche en Neurophysiologie Appliquée Directeur : Professeur J. Duchateau
ETUDE DE LA SPECIFICITE DE LA COMMANDE MOTRICE ET DE SA REGULATION PENDANT
DIFFERENTS TYPES DE CONTRACTIONS MUSCULAIRES
Benjamin Pasquet
Dissertation présentée en vue de l'obtention du grade de Docteur en Sciences de la Motricité
Année académique 2008-2009
INSTITUT DES SCIENCES DE LA MOTRICITE
LABORATOIRE DE BIOLOGIE APPLIQUEE LABORATOIRE DES SCIENCES DE LA MOTRICITE
Unité de Recherche en Neurophysiologie Appliquée Directeur : Professeur J. Duchateau
ETUDE DE LA SPECIFICITE DE LA COMMANDE MOTRICE ET DE SA REGULATION PENDANT
DIFFERENTS TYPES DE CONTRACTIONS MUSCULAIRES
Benjamin Pasquet
Dissertation présentée en vue de l'obtention du grade de Docteur en Sciences de la Motricité
Année académique 2008-2009
au laboratoire de Biologie Appliquée, au sein de l'Institut des Sciences de la Motricité de l'Université Libre de Bruxelles. Nombreux sont ceux qu'il me tient à cœur de remercier pour m'avoir aidé, soutenu ou accompagné durant ces nombreuses années de thèse.
Je remercie en premier lieu le Professeur Karl Hainaut d'avoir eu l'audace d'accueillir au sein de son laboratoire un jeune "Caennais" et de lui avoir ouvert les portes de la recherche scientifique en ces terres Bruxelloises.
L'entreprise de cette thèse n'aurait pu commencer sans l'assentiment et la confiance que le Professeur Jacques Duchateau a su m'accorder. Je le remercie tout particulièrement pour m'avoir non seulement dirigé et orienté tout au long de ces années de ses conseils pertinents et de son savoir, mais surtout pour m'avoir donné goût et initié à la recherche scientifique par sa rigueur et ses précieuses réflexions. Ses qualités scientifiques et humaines, son encouragement et ses remarques ont largement contribué à l'aboutissement de cette thèse.
Mes remerciements s'adressent également à toute l'équipe du laboratoire qui m'a accompagné et soutenu sur ce long chemin truffé d'expériences et de réflexions. Merci à Margueritte, Morgan et Stéphane pour les bons moments partagés ensemble, leur disponibilité et leur aide précieuse depuis mes débuts au laboratoire. Une pensée plus qu'amicale pour Chris compagnon de bureau et de fête. Merci à Julien pour le travail accompli ensemble depuis l'année dernière ainsi que pour ses observations critiques et justes, sa gentillesse et ses encouragements. Un grand merci à Nathalie et Alain pour leurs conseils avisés et l'attention qu'ils ont porté à l'avancement de mon travail. Merci également à Séverine, Stéphanie et Olivier.
Je tiens à remercier Anne Deisser pour savoir me transmettre chaque
jour sa bonne humeur et occasionnellement pour ses compétences
dactylographiques.
Manuel Hortmanns pour leur dévouement et leur capacité à répondre à nos exigences techniques ainsi que pour leur sympathie et leur disponibilité.
Mes remerciements s'adressent à l'ensemble des sujets bénévoles ayant participé aux expérimentations pour leur contribution efficace et pour avoir reçu un bon nombre de décharges électriques au nom de la recherche scientifique.Un clin d'œil spécial à Alex pour ses multiples participations.
Merci à Mathieu et Adou pour l'impression de ce manuscrit. Que la force du wake soit avec vous!
Interrogé dans le cadre d’une enquête consacrée au doctorat, un professeur témoignait: "le doctorat, c’est surtout une question de résilience, de résistance et de survivance". Personnellement, je n’aurais pas survécu à cette aventure si je n’avais pu compter sur la main tendue et prête à me relever de mon entourage. Ma reconnaissance s’adresse tout spécialement :
A mes parents qui m’ont toujours encouragé dans mes choix et m'ont transmis des valeurs humaines inestimables;
A mes frères Thomas et Johan, ma belle sœur Guylaine sans oublier ma nièce Garance, pour tous les messages de soutien que j’ai reçu de leur part;
A Peps, Maritchou et Michael pour leur amitié, leur irremplaçable et inconditionnel soutien. Leurs encouragements, leurs réflexions et leur présence, m’ont épaulé et ont eu le don de me "rebooster" dans les périodes difficiles. Nos relations privilégiées m'enrichissent chaque jour;
Aux combattants du futur pour toutes ces heures à partager des moments inoubliables qui n'ont eu de cesse de mettre de la couleur dans ma vie. En avant combattant pour un futur épatant!!
Je garde un remerciement spécial emprunt d'émotion et de tendresse
pour Maud, ma compagne, pour l'amour dont tu as fait preuve en me
supportant depuis plus de deux ans! Aux merveilleux moments que nous
partageons et à ceux que nous partagerons…
I
NTRODUCTION1
C
HAPITREI : R
EVUE DE LITTERATURE6
I.1. Structure générale du muscle squelettique 6
I.2. Aspects mécaniques de la contraction 8
I.2.1. Relation tension-longueur
9
I.2.1.1. Fibre isolée
9
I.2.1.2. Muscle entier
11
I.2.2. Relation force-vitesse
15
I.2.2.1. Fibre et muscle in vitro
15
I.2.2.2. Muscle in situ
17
I.3. Commande nerveuse et activation musculaire 22
I.3.1. Mécanismes périphérique de modulation de la force
22 I.3.2. Techniques d’évaluations de l’activation nerveuse
23
I.3.2.1. Electromyographie de surface
23
I.3.2.2. Technique de la secousse surimposée
24
I.3.2.3. Réflexe de Hoffmann
24
I.3.3. Spécificité de la longueur musculaire
27
I.3.4. Régulation nerveuse spécifique et stratégie de contrôle du mouvement par le
système nerveux central
30
I.3.5. Contraction volontaire maximale et technique de la secousse surimposée
32
I.3.6. Coactivation des muscles antagonistes
34
I.3.7. Recrutement des unités motrices
36
I.3.7.1. Effets de la longueur du muscle
36
I.3.7.2. Modification de l’ordre de recrutement des unités motrices
37 I.3.7.3. Fréquence de décharge des unités motrices
41
I.3.8. Excitabilité de la voie corticospinale
42
I.3.9. Excitabilité spinale et mécanismes périphériques sous-jacents
44
I.3.9.1. Lors de sollicitations passives
44
I.3.9.2. Modulation lors de contractions volontaires
47
I.4. Fatigabilité neuromusculaire 50
I.4.1. Mécanismes sous-jacents
50
I.4.2. Fatigabilité neuromusculaire lors de sollicitations excentriques
52
C
HAPITREII : D
ONNEES EXPERIMENTALES58 E
TUDEI : F
ATIGABILITE NEUROMUSCULAIRE LORS DE CONTRACTIONSCONCENTRIQUES ET EXCENTRIQUES
59
I.1. Introduction 59
I.2. Matériel et méthodes 61
I.2.1. Sujets
61
I.2.2. Appareillage et dispositif expérimental
62
I.2.3. Enregistrements mécaniques et électromyographiques
63
I.2.4. Stimulation électrique
64
I.2.5. Protocole expérimental
65
I.2.6. Mesures
67
I.2.7. Analyse statistique
68
I.3. Résultats 68
I.3.1. Couple de force et activité électromyographique pendant les contractions
fatigantes
68
I.3.2. Contraction volontaire maximale isométrique suivant les contractions
fatigantes
72
I.3.3. Activation nerveuse
74
I.3.4. Propriétés contractiles du muscle pendant les contractions fatigantes
75 I.3.5. Propriétés électriques du muscle pendant les contractions fatigantes
79
I.3.6. Potentiation de post-activation
81
I.4. Discussion 82
E
TUDEII : I
NFLUENCE DE LA LONGUEUR DES FASCICULES SUR LE COMPORTEMENT DES UNITES MOTRICES LORS DE CONTRACTIONSISOMETRIQUES
88
II.1. Introduction 88
II.2. Matériel et méthodes 90
II.2.1. Sujets
90
II.2.2. Appareillage et dispositif expérimental
90 II.2.3. Enregistrements mécaniques et électromyographiques
90
II.2.4. Protocole expérimental
92
II.2.5. Mesures
94
II.2.6. Ultrasonographie
94
II.2.7. Analyse statistique
96
II.3. Résultats 96
II.3.1. Couple de force maximal, activité électromyographique et longueur des
fascicules
96
II.3.2. Ordre de recrutement et fréquence de décharge des unités motrices
97 II.3.3. Architecture musculaire : angle de pennation et longueur des fascicules
101
II.4. Discussion 103
E
TUDEIII : I
NFLUENCE DU REGIME DE CONTRACTION SUR LE RECRUTEMENT ET L'
ACTIVATION DES UNITES MOTRICES108
III.1. Introduction 108
III.2. Matériel et méthodes 110
III.2.1. Sujets
110
III.2.2. Appareillage et dispositif expérimental
111 III.2.3. Enregistrements mécaniques et électromyographiques
111
III.2.4. Protocole expérimental
112
III.2.5. Mesures
114
III.2.6. Ultrasonographie
115
III.2.7. Analyse statistique
115
III.3. Résultats 116
III.3.1. Couple de force et activité EMG enregistrés lors des CVM
116 III.3.2. Comportement des unités motrices lors de contractions concentriques et
excentriques sous-maximales
116
III.3.3. Recrutement d'unités motrices supplémentaires
120 III.3.4. Activités EMG enregistrées lors de contractions sous-maximales
122 III.3.5. Modification de la longueur des fascicules
124
III.4. Discussion 126
E
TUDEIV : S
PECIFICITE DE LA MODULATION CENTRALE ET PERIPHERIQUELORS DE CONTRACTIONS CONCENTRIQUES ET EXCENTRIQUES
132
IV.1. Introduction 132
IV.2. Matériel et méthode 134
IV.2.1. Sujets
135 IV.2.2. Appareillage et dispositif expérimental
135 IV.2.3. Enregistrements mécaniques et électromyographiques
135 IV.2.4. Déclenchement du réflexe H et de l’onde M
136
IV.2.5. Réflexe H’
137
IV.2.6. Stimulation magnétique transcorticale
137
IV.2.7. Protocole expérimental
139
IV.2.8. Mesures
141
IV.2.9. Analyse statistique
141
IV.3. Résultats 142
IV.3.1. Couple de force et activité EMG enregistrées lors des CVM
142 IV.3.2. Activité EMG enregistrées lors des contractions sous-maximales
143 IV.3.3. Modulation du réflexe H lors de sollicitations isométriques
146 IV.3.4. Modulation du réflexe H lors de sollicitations concentriques et excentriques 147 IV.3.5. Modulation du potentiel moteur évoqué par stimulation magnétique transcorticale lors de sollicitations isométriques
150 IV.3.6. Modulation du potentiel moteur évoqué par stimulation transcorticale lors de sollicitations concentriques et excentriques
151 IV.3.7. Modulation du réflexe H’ lors de sollicitations isométriques
153 IV.3.8. Modulation du réflexe H’ lors de sollicitations concentriques et
excentriques sous-maximales
154
IV.4. Discussion 156
IV.4.1. Considérations méthodologiques
157
IV.4.2. Modulations spinales/supraspinales lors de sollicitations isométriques
159 IV.4.3. Modulations spinales/supraspinales lors de sollicitations concentriques et
excentriques
162
C
HAPITREIII : D
ISCUSSION GENERALE ET CONCLUSION168
B
IBLIOGRAPHIE181
I
NTRODUCTIONLes contractions en allongement du muscle (i.e. contractions de type excentrique) interviennent fréquemment dans nos activités quotidiennes ainsi que dans la plupart des gestes sportifs. Ce type de contraction est classiquement associé à des niveaux de force élevés et à une plus grande efficacité mécanique comparativement aux contractions en raccourcissement du muscle (i.e. contractions concentriques). Les contractions excentriques s'accompagnent par ailleurs d'un moindre coût énergétique (Ryschon et coll., 1997) mais aussi, de niveaux de tension susceptibles d’endommager le système musculo-tendineux (Fridén et Lieber, 1992, Clarckson et Newham, 1995, Lieber et coll., 1996). Ces deux dernières décennies, plusieurs résultats expérimentaux ont en outre suggéré que ce type de contraction résulterait d'une stratégie de contrôle spécifique adoptée par le système nerveux central au cours d'activation volontaire du muscle (Enoka, 1996).
L'idée selon laquelle le système nerveux commanderait la contraction excentrique
différemment comparativement aux autres modes de contraction repose sur le fait que ce type
de contraction induit des comportements électromyographiques différents comparativement
aux contractions de type concentrique. Une plus grande coactivation des muscles antagonistes
(Pinniger et coll., 2000) ainsi qu'une meilleure synchronisation des unités motrices (Semmler
et coll., 2002) ont par exemple été rapportés au cours de contractions excentriques
comparativement aux contractions concentriques. Il semble de plus difficile d’activer
totalement le pool d’unités motrices pendant une contraction excentrique maximale, tandis
que l’activation volontaire semble habituellement maximale en mode concentrique (Westing
et coll., 1991). Plusieurs études ont ainsi montré que la fréquence de décharge moyenne des
unités motrices (Tax et coll., 1989, Howell et coll., 1995, Søgaard et coll., 1996, Kossev et
Christova, 1998, Semmler et coll., 2002, Linnamo et coll., 2003, Del Valle et Thomas, 2005)
et que l’activité EMG (Doss et Karpovitch, 1965, Komi et Burskirk, 1972) sont généralement
plus basses lors de contractions excentriques comparativement au mode concentrique. L'étude
des activités réflexes et des potentiels moteurs évoqués par stimulation transcraniale a par
ailleurs rapporté une réduction de l'excitabilité spinale (Romanò et Schieppati, 1987,
Nordlund et coll., 2002, Duclay et Martin, 2005) et supraspinale (Abbruzzese et coll., 1994,
Sekiguchi et coll., 2001, 2003) lors de contractions excentriques. Parallèlement à cette
réduction de l’excitabilité du pool de motoneurones, ce type de sollicitation est caractérisé par
une activité corticale (Fang et coll., 2004) et un retour sensoriel périphérique (Burke et coll., 1978, Hulliger et coll., 1985) plus importants par rapport au mode concentrique. Ces données suggèrent non seulement que lors de sollicitations excentriques, l’activité nerveuse est inhibée au niveau spinal mais aussi que l’excitabilité de la voie corticospinale est réduite. Quelle que soit leur origine, plusieurs mécanismes nerveux susceptibles de modifier l’activation du muscle lors de ce type de sollicitation ont été suggérés. Toutefois, la majorité des études qui se sont intéressées aux modifications de la balance "excitation-inhibition" lors de sollicitations excentriques, n’ont fait que comparer les valeurs pour un angle donné. Etant donné les modulations possibles tant au niveau spinal que supraspinal des mécanismes nerveux mis en jeu, il semble dès lors important d’analyser leur modulation pendant le mouvement et aux différents angles investigués.
L'hypothèse d'une stratégie unique d'activation en excentrique a été renforcée par certains travaux ayant rapporté que ce type de contraction était associé à un recrutement sélectif des unités motrices à seuil élevé (fatigables et rapides) accompagné d’un dérecrutement des unités motrices à seuil bas (résistantes et lentes) (Nardone et coll., 1989, Howell et coll., 1995, Linnamo et coll., 2003). Toutefois, cette inversion de l'ordre de recrutement des unités motrices ne semble pas faire l'unanimité (Garland et coll., 1994, Søgaard et coll., 1996, Bawa et Jones, 1999, Stotz et Bawa, 2001). De plus, un recrutement sélectif d'unités motrices rapides en excentrique n'est pas cohérent avec la meilleure résistance à la fatigue observée pendant la répétition de contractions maximales excentriques comparativement aux contractions concentriques (Gray et Chandler, 1989, Tesch et coll., 1990, Crewshaw et coll., 1995, Hortobagyi et coll., 1996, Grabiner et Owings, 1999, Kay et coll., 2000).
Le but de cette dissertation doctorale est de mieux comprendre les mécanismes de contrôle tant centraux que périphériques qui sont à l’origine de cette régulation neuromusculaire lors de mouvement impliquant des contractions de type excentrique.
Le premier chapitre de ce travail est consacré à une analyse critique de la littérature
scientifique. Nous y proposerons une synthèse des connaissances actuelles relatives aux
caractéristiques mécaniques, structurelles et d’activation liées à la contraction tant
isométriques que dynamiques (concentriques vs. excentriques). Nous développerons entre
autre les régulations susceptibles d’être mises en jeu au cours de ce type de contraction à
l’échelle du système nerveux central et périphérique (commande descendante et afférences
périphériques), de l’unité motrice (unité fonctionnelle du muscle) et du muscle lui-même (architecture musculaire).
Le second chapitre regroupe les données expérimentales et les discussions des résultats de nos différentes investigations.
L’étude I est destinée à comparer la fatigabilité neuromusculaire observée pour les différents régimes de contractions volontaires maximales dynamiques (concentrique et excentrique). Afin de mieux comprendre les mécanismes à l’origine d’une moindre altération des capacités de force pour le régime excentrique lors de ces épreuves de fatigue, nous nous sommes particulièrement intéressés à une éventuelle participation de facteurs nerveux.
L’objectif de cette première étude était surtout d’analyser la contribution relative des mécanismes nerveux et musculaires à l’origine de la fatigue ainsi que leur décours dans le temps en fonction du mode de contraction.
Dans la seconde étude, nous nous sommes intéressés à l’effet du changement de longueur des fascicules musculaires sur le recrutement et la fréquence de décharge d’une même unité motrice lors de contractions isométriques sous-maximales. Ensuite, afin de vérifier s’il existe une stratégie d’activation unique des unités motrices lors de sollicitations excentriques, nous avons entrepris d’analyser leurs modulations de recrutement et de fréquence d’activation au cours de sollicitations excentriques et concentriques sous- maximales induisant des variations similaires de la force et réalisées à vitesse angulaire constante (étude III). Les modifications de la longueur des fascicules musculaires ont été mesurées à l’aide d’enregistrements ultrasonographiques. Cela nous a permis de coupler les modifications de l'architecture intrinsèque du muscle au comportement des unités motrices.
Enfin, notre quatrième étude est consacrée à l’évaluation de l’excitabilité spinale et
supraspinale en fonction de l'angle articulaire lors de sollicitations isométriques d'une part,
ainsi qu’au cours des deux modes de contractions dynamiques (concentriques et excentriques)
d'autre part. Dans un premier temps, nous avons analysé aux différents angles explorés au
cours du mouvement, la régulation des activités réflexes et des potentiels moteurs évoqués par
stimulation transcorticale sur le même muscle et dans des conditions de contractions
similaires aux études II et III. Cette étude nous a permis de vérifier le niveau d’inhibition de la
commande descendante volontaire par les mécanismes nerveux intervenant au niveau spinal
lors de ces différents modes de sollicitations. Dans un second temps, ces modulations ont
également été étudiées lors de contractions concentriques et excentriques des muscles
antagonistes (soléaire et gastrocnémien médial) et ce, pour une position angulaire
intermédiaire de l'articulation. Cette seconde partie a été investiguée au cours de sessions expérimentales supplémentaires dans le but de comparer des groupes musculaires dont la sensibilité aux inhibitions est différente.
Le troisième chapitre correspond à la discussion générale et la conclusion. Il consiste
en l'analyse globale de l'ensemble de nos résultats expérimentaux et la mise en relation de
ceux-ci avec la littérature dans ce domaine. Nous verrons comment nos résultats documentent
de manière originale les modifications fonctionnelles et structurelles du muscle et de ses
unités motrices en fonction de la longueur du muscle et du mode de contraction.
CHAPITRE I
REVUE DE LITTERATURE
C
HAPITREI : R
EVUE DE LITTERATUREI.1. Structure générale du muscle squelettique
L'élément fondamental du tissu musculaire strié est la cellule musculaire squelettique, responsable des mouvements volontaires et du maintien de la posture. Cette cellule est sous l'influence du système nerveux central, mais c’est l’agencement des différentes structures intracellulaires qui lui confère sa forme et sa fonction. La cellule musculaire est caractérisée par une striation transversale résultant de l'organisation axiale des myofibrilles qui forment des unités répétitives, les sarcomères (figure 1). Ceux-ci sont composés de filaments épais : la myosine et de filaments fins : l'actine. Les filaments fins et épais sont associés à d'autres protéines sarcomériques qui soutiennent l'architecture du sarcomère. Parmi celles-ci la titine relie le filament de myosine à la strie Z maintenant le bon centrage des filaments d'actine et de myosine. Cette dernière jouerait un rôle important dans l'élasticité de la fibre (en se comportant comme un ressort de décompression). La nébuline, de même longueur que le filament d'actine, s'insère sur la strie Z et conditionne la longueur d’assemblage de l'actine. La protéine Z et l'alpha-actinine sont aussi des protéines constitutives importantes puisqu’elles permettent d’accoler les filaments d'actine à la strie Z. Enfin, la desmine assure la connexion des stries Z entre eux et donc la stabilité de la structure de la fibre musculaire au niveau latéral.
Figure 1.
Modèle simplifié de deux sarcomères disposés en parallèle. Le sarcomère est constitué de filaments fins (actine), de filaments épais (myosine) et de filaments de titine. Les stries Z, sur lesquelles sont fixés les complexes actiniques, sont reliées entre elles et à la membrane cellulaire. La disposition imbriquée des filaments d'actine et de myosine permet leur glissement réciproque (Modifiée d'après Horowits et coll., 1989).
La contraction musculaire est permise grâce à l'interaction entre les filaments. La théorie qui prévaut actuellement pour expliquer comment les muscles créent des tensions internes est celle dite "des filaments glissants" développée par Hanson et Huxley (1955). Elle stipule qu’une contraction musculaire de type concentrique est réalisée par le raccourcissement des fibres musculaires et résulte du glissement actif des filaments épais de myosine entre les filaments fins d'actine. Ce glissement a d'abord été mis en évidence par microscopie électronique. Par la suite, des grossissements plus poussés ont confirmé les premiers résultats comme le montre la figure 2 lors d'enregistrements réalisés au cours d'une contraction en raccourcissement de l'échantillon de fibres musculaires. C'est le degré de recouvrement qui informera sur les possibilités de production de force (nombres de ponts d'acto-myosine). Comme nous le verrons dans le chapitre suivant, des relations entre les grandeurs mécaniques ont pu être mises en évidence en condition statique pour une longueur de fibre musculaire donnée (relation force-longueur) ou un angle articulaire donné (relation force-angle) ou en condition dynamique à une vitesse de mouvement donnée (relation force- vitesse).
Muscle relâché Muscle contracté
Raccourcissement du sarcomère
Figure 2.
Mise en évidence du glissement des filaments composant le sarcomère par la microscopie électronique à fort grossissement (Modifiée d'après Huxley, 1954).
Le déplacement de la myosine sur l'actine est possible grâce à la formation de liaisons
ou "ponts" formés entre ces deux molécules, en suivant un processus cyclique. Une molécule
d’ATP se fixe sur la tête de myosine puis sera hydrolysée. Cette dernière va fournir l'énergie
nécessaire à la bascule des têtes de myosine exerçant ainsi une traction sur les filaments fins
pour les faire glisser. La régulation de la contraction musculaire est réalisée par une molécule
associée à la molécule d'actine, la tropomyosine qui au repos masque le site de la liaison
actine-myosine. La libération de ce site est sous l'influence des ions calcium initialement
contenus dans les citernes du réticulum sarcoplasmique. L'influx nerveux, provoque une dépolarisation de la membrane plasmique qui s'étend le long des membranes du système tubulaire transverse. Cette dépolarisation va provoquer l’ouverture des canaux calcique par l'intermédiaire du système "dihydropyridine-ryanodine" entraînant la libération du calcium qui active la contraction musculaire. La force générée sera directement proportionnelle au nombre de ponts d'actine-myosine formés (taux de recouvrement entre les deux myofilaments), et selon la force extérieure qui s'oppose à la tension ainsi générée, il y aura ou non raccourcissement du muscle.
I.2. Aspects mécaniques de la contraction
La représentation des propriétés mécaniques et de l’ultrastructure du muscle strié squelettique fait classiquement appel à un modèle mécanique proposé initialement par Hill en 1938 et actualisé par la suite (Shorten, 1987; figure 3).
Figure 3.
Modélisation du muscle selon trois composantes : une composante contractile (CC), une composante élastique disposée en parallèle (CEP) et une composante élastique disposée en série (CES) contenant des éléments actifs et passifs. (D’après Shorten, 1987).
Ce modèle à trois composantes fait apparaître l’existence d’un système contractile
(CC ; ponts d’acto-myosine), d’un système élastique disposé en série (CES) et d’un système
élastique en parallèle (CEP) au sein du système musculaire. La CES, séparée en une fraction
active (localisée au niveau des ponts et des myofibrilles) et passive (localisée au niveau des
tendons et du tissu conjonctif), assure la transmission de la force contractile à la périphérie.
Cette modélisation a ainsi permis de caractériser le muscle squelettique en termes de relations caractéristiques et de décrire, d'une part, les propriétés statiques entre la force et la longueur du muscle (relation force–longueur) et, d'autre part, les propriétés dynamiques entre la force développée et la vitesse à laquelle le muscle se raccourcit ou s’allonge (relation force–vitesse).
I.2.1. Relation tension-longueur
I.2.1.1. Fibre isolée
Les travaux réalisés sur fibres musculaires isolées par microdissection (Gordon et coll., 1966, Edman et Andersson, 1968) indiquent que la relation entre la tension tétanique et la longueur de celles-ci est de type parabolique (figure 4).
A B
Figure 4.
Relation tension-longueur du sarcomère en termes de filaments glissant. Les tensions développées, pour différentes longueurs de sarcomères lors de contractions tétaniques isométriques de fibres isolées, à 0°C, sont représentées en (A). Les chiffres de 1 à 6 renvoient à la disposition des filaments au sein d’un sarcomère, illustrée en (B) et déduite d’observation au microscope. (D’après Gordon et coll., 1966).
Cette relation tension-longueur, caractéristique de la composante contractile, présente
en effet une force de contraction maximale pour une longueur proche de la longueur de repos
c’est-à-dire lorsque le recouvrement entre les filaments d’actine et de myosine est
quantitativement optimal. La diminution de la tension active ainsi observée lorsque la fibre est
en position raccourcie (partie "ascendante" de la courbe) ou allongée (partie "descendante" de la courbe) s’explique principalement par une réduction du nombre de ponts consécutif à un raccourcissement ou à un allongement du sarcomère au-delà du chevauchement optimal entre les filament fins d'actine et épais de myosine (Gordon et coll., 1966, Edman et Andersson, 1968, Lieber et coll., 1994, Rassier et coll., 1999).
Une seconde relation tension-longueur dite "passive" (Hill, 1968) correspond à la force de résistance générée de façon passive par la fibre lorsque, non stimulée, elle est soumise à un allongement qui la place à une longueur supérieure à la longueur optimale. Dans la majorité des cas, on note une relation exponentielle entre la force passive et le degré d’allongement, ce qui correspond à une évolution linéaire de la raideur avec la force passive, car le tissu musculaire n’a pas un comportement élastique mais viscoélastique. La contribution mécanique de cette composante élastique est nulle aux alentours de la position de repos et augmente au fur et à mesure que l’on s’en écarte. Depuis les travaux de Magid et Law (1985) qui ont montré que la relation entre tension de repos et longueur est semblable pour un muscle entier et une fibre isolée, il est admis que la majeure partie de la tension de repos a pour origine les myofibrilles elles-mêmes. Les travaux de Horowits et collaborateurs (1986) ont clairement établi la participation des filaments de titine dans la génération de cette tension de repos. D’autres structures telles que le réticulum sarcoplasmique, le sarcolemme, les tissus conjonctifs, etc., n’interviendraient que pour des allongements très importants. Quant à l’intervention de ponts d’union dans la production de tension passive, évoquée initialement par Hill (1968), il s’agit d’un problème toujours en discussion où s’opposent les partisans de la présence de ponts "faiblement attachés" (Rack et Westbury, 1969) et ceux d’une interprétation purement viscoélastique des phénomènes observés (pour une revue voir Proske et Morgan, 1999).
La somme de ces deux courbes, tension active et tension passive, donne la courbe de
tension totale que peut produire le muscle en fonction de la longueur à laquelle il est activé
(figure 5A). On voit que, selon cette longueur, la tension générée impliquera la composante
contractile et/ou la composante élastique. La tension sera donc plus importante lorsque la
longueur optimale sera dépassée.
I.2.1.2. Muscle entier
Comme on a pu le voir sur la fibre isolée, la force développée lors d’une contraction volontaire isométrique dépend de la longueur à laquelle le muscle se trouve au moment de sa contraction. Les travaux de Rack et Westbury (1969) réalisés sur le muscle soléaire de chat par contraction électro-induite, ont clairement montré qu’il existe une relation réciproque entre la force développée et la longueur du muscle (figure 5A).
A B
Figure 5.
Relation tension-longueur isométrique obtenue sur le muscle soléaire de chat (A) au cours d’une stimulation tétanique de 50 pulses par seconde (Tetanus) et d'une secousse isolée (Twitch). Le tracé en pointillé inférieur correspond à la tension passive développée en fonction de la longueur du muscle. Les tracés continus et pointillés indiquent respectivement les tensions active et totale (active + passive) mesurées dans les deux paradigmes expérimentaux (Tetanus et Twitch). Les longueurs moyennes du muscle (cm) et des sarcomères (µm) correspondants aux différentes positions angulaires de cheville (degrés) sont indiquées en abscisse. En B, sont illustrées les tensions isométriques obtenues lors de simples stimulations à différentes longueurs de muscle. La longueur pour laquelle la secousse est la plus importante correspond à un angle de cheville de 30°. Les autres secousses sont enregistrées en raccourcissant le muscle par pas de 5 mm. (D’après Rack et Westbury, 1969).
Ces auteurs ont analysé l'effet de la fréquence de stimulation sur la tension développée
à différentes longueurs de muscle. La tension isométrique maximale est obtenue pour une
faible fréquence de stimulation lorsque le muscle se trouve en position allongée, tandis qu’en
position raccourcie, la tension maximale n’est atteinte que pour des fréquences de stimulation
très élevées. Par ailleurs, l’allure de la secousse mécanique obtenue par simple stimulation
présente une réduction non seulement de son amplitude maximale mais aussi de sa durée de contraction et de relaxation avec le raccourcissement du muscle (figure 5B). Dans cette étude, les auteurs ont mis en relation la longueur des sarcomères avec celle du muscle entier et l’angle articulaire. La diminution de la force active observée lorsque le muscle est raccourci s’explique principalement par une réduction du nombre de ponts entre les filaments d’actine et de myosine consécutive au raccourcissement des sarcomères. A l’inverse, toute augmentation de la longueur du muscle s’accompagne d’une augmentation de force jusqu’à une longueur optimale témoignant des propriétés élastiques des structures tendineuses ainsi que de la plus grande tension exercée par chaque pont jusqu’à leur point de rupture mécanique (Rack et Westbury, 1969; figure 5A).
Lors de mouvement mono-articulaires, les variables mécaniques du muscle humain in
situ sont mesurées au niveau du segment osseux mobilisé et la relation entre le couple de
force développé et l’angle articulaire constitue l’expression périphérique de cette propriété. La
relation "couple de force-angle" obtenue chez l’homme lors de contractions isométriques
volontaires ou électro-induites présente généralement une allure parabolique avec un angle
optimal pour lequel le couple de force développé est maximal (Pertuzon, 1970, Thorstensson,
1976, Leedham et Dowling, 1995; figure 6). Ainsi, toute diminution de la longueur du muscle
est associée à une réduction de la tension développée. Cette relation entre les propriétés
mécaniques du muscle et l’angle articulaire a été de nombreuses fois observée et ce
concernant des groupes musculaires relativement variés tels les muscles fléchisseurs dorsaux
(Marsh et coll., 1981, Gandevia et McKenzie, 1988, Bigland-Ritchie et coll., 1992) et
plantaires de la cheville (Sale et coll., 1982), les fléchisseurs du coude (Leedham et Dowling,
1995, Kasprisin et Grabiner, 2000, Komi et coll., 2000) et les extenseurs du genou (Suter et
Herzog, 1997, Pavol et Grabiner, 2000, Becker et Awiszus, 2001, Babault et coll., 2003). Les
modifications des propriétés contractiles du muscle associées aux courtes longueurs
s’expriment par une réduction de l’amplitude maximale, de la durée du temps de contraction
et du temps de demi-relaxation de la secousse mécanique obtenue par simple stimulation
(Marsh et coll., 1981, Sale et coll., 1982, Gandevia et McKenzie, 1988, Bigland-Ritchie et
coll. 1992).
Figure 6.
Relation couple de force-angle articulaire obtenue chez l’homme lors de contractions isométriques volontaires maximales (ligne pleine) et électro-induites (30Hz; ligne pointillées) des muscles fléchisseurs du coude.
(D’après Leedham et Dowling, 1995).
D’après l’étude de Gandevia et McKenzie (1988), réalisée sur les muscles abducteur du petit doigt, fléchisseurs du coude et tibial antérieur, la courbe force-fréquence déterminée à l’aide de brefs trains d’impulsions électriques présente un glissement vers la droite avec la réduction de la longueur du muscle (figure 7). Ainsi, la réduction d’environ 10% de la durée de contraction de la secousse aux courtes longueurs sera associée à une augmentation de la fréquence de stimulation nécessaire pour atteindre la contraction tétanique maximale.
A B
Figure 7.
En A : effet de la longueur du muscle sur la courbe force-fréquence obtenue sur le muscle abducteur du petit doigt tétanisé. Les trains de stimulations sont délivrés au niveau du point moteur du muscle en position de contrôle (longueur de repos; ●) et raccourcie (30°d’abduction ; ○). La relation entre la force tétanique obtenue à la longueur de repos et celle enregistrée à la longueur raccourcie pour différentes fréquences de stimulation est illustrée en B. (D’après Gandevia et McKenzie, 1988).
Il existe toutefois une grande variabilité au niveau des courbes couple de force-angle.
Tout d’abord, cette relation n’est pas le seul reflet de la propriété force–longueur : elle dépend étroitement des variations du bras de levier des muscles en fonction de l’angle articulaire. La longueur optimale du muscle varie en fonction de l’équilibre des forces qui s’exercent au niveau des muscles agonistes et antagonistes contrôlant une même articulation. Ainsi, Marsh et collaborateurs (1981) ont montré que le muscle tibial antérieur présente une longueur optimale à 10° de flexion plantaire, qu’il s’agisse de contraction maximale volontaire ou tétanique induite par un train de stimulation électrique. En position intermédiaire la contribution de ce muscle est inférieure à la moitié du couple de force maximal volontaire développé en flexion dorsale, la contribution principale étant assurée par les extenseurs des orteils.
L’allure de la courbe peut aussi être influencée par la richesse et la distribution du tissu conjonctif qui va influencer la pente de la relation tension-longueur passive ainsi que la longueur à partir de laquelle la tension de repos commence à s’exercer. Ainsi, le soléaire de chat présente une tension passive élevée dès les courtes longueurs (Gareis et coll., 1992).
De plus, contrairement à la raideur mesurée sur la fibre isolée, l’évolution de la raideur globale du complexe musculo-tendineux en fonction du couple de force présente une allure non-linéaire (Parmiggiani et Stein, 1981, Ito et coll., 1998). La croissance de la raideur globale avec le couple de force est beaucoup plus marquée pour les faibles niveaux de couples de force. Ainsi, pour les fléchisseurs dorsaux de la cheville, cette raideur devient constante à partir de 50% du couple de force maximal (Sinkjaer et coll., 1988). Il existe en outre une asymétrie de comportement des structures entre les fléchisseurs et les extenseurs tant pour la cheville que pour le coude. Aux faibles valeurs de couple de force, la raideur des fléchisseurs plantaires est deux fois supérieure à celle des fléchisseurs dorsaux (Toft et coll., 1991).
Enfin, l’angle de pennation du muscle influence également la relation puisque la force
maximale développée par un muscle est proportionnelle à sa surface de section (Ikai et
Fukunaga, 1968). Pour un muscle penné, la section physiologique (perpendiculaire à la
direction des fibres) est cependant supérieure à la section anatomique (perpendiculaire à la
direction générale du complexe muscle-tendon). Par conséquent, son couple de force maximal
sera supérieur à celui d’un muscle fusiforme mais toute augmentation de l'angle de pennation
des fibres musculaires aura pour effet de disposer les fibres musculaires selon un angle moins
optimal par rapport à la ligne d’action du muscle réduisant ainsi leur capacité à produire une
force maximale lors de leur activation (Ito et coll., 1998, Narici, 1999, Maganaris et coll.,
2001).
I.2.2. Relation force-vitesse
I.2.2.1. Fibre et muscle in vitro
Nous avons vu que la force produite par une fibre musculaire isolée dépend de la superposition des filaments, et par conséquent de la longueur des sarcomères. Mais la force varie également en fonction de la vitesse avec laquelle la fibre se raccourcit. Depuis les travaux de Hill (1922), on sait que la force exercée par un muscle isolé décroît lorsque sa vitesse de raccourcissement augmente. A l’issue d’expérimentations réalisées sur l’animal, une relation force–vitesse hyperbolique a ainsi été mise en évidence sur un grand nombre de fibres (Lännergren, 1978, Edman et coll., 1978, Flitney et Hirst, 1978, Lombardi et Piazzesi, 1990) et de muscles isolés (Katz, 1939, Joyce et coll., 1969, Joyce et Rack, 1969, Stienen et coll., 1992, Roots et coll., 2007). Cette relation mesurée dans des conditions isotoniques (force constante) ou isocinétiques (vitesse constante) de raccourcissement présente donc une vitesse de raccourcissement maximale pour une charge nulle. Les travaux réalisés chez l’homme à partir de fibres isolées par biopsie musculaire montre un comportement similaire (Bottinelli et coll., 1996). L’allure de cette relation s’explique principalement par la cinétique des ponts d’union (Woledge et coll., 1985, Gordon et coll., 2000). En effet, plus grande est la vitesse de raccourcissement, plus court est le temps pendant lequel la tête de myosine est à proximité d’un site de liaison d’actine et, par conséquent, plus petite est la proportion de ponts susceptibles de s’attacher. En outre, les ponts attachés sont, en moyenne, moins étirés et produisent donc moins de force. Enfin, une proportion de ponts est déplacée dans une position pour laquelle ils s’opposent au mouvement et, par conséquent, réduisent la force totale.
La réponse mécanique de la structure musculaire lors de son allongement (contraction excentrique) a depuis de nombreuses années fait l’objet d’études chez l’animal à partir de muscles isolés (Katz, 1939, Joyce et Rack, 1969) et de fibres isolées par microdissection (Edman et coll., 1978, Lännergren, 1978, Lombardi et Piazzesi, 1990, Stienen et coll., 1992).
Lors de contractions excentriques, la tension développée est plus importante que la force
isométrique et varie avec la vitesse à laquelle la structure est allongée (figure 8).
Figure 8.
Relation entre la force et la vitesse de raccourcissement (vitesses positives – contractions concentriques) et d’allongement (vitesses négatives – contractions excentriques) pour 5 fibres musculaires isolées de grenouille activées. Les symboles vides et pleins correspondent respectivement à la phase initiale rapide et à la phase suivante plus lente de la mise en tension lors de l’allongement. (Modifiée d’après Lännergren, 1978).
L’augmentation de la force en régime excentrique peut être expliquée d’après le
modèle de Huxley (1957). Durant l’allongement, les portions compliantes des ponts d’une
part et les structures élastiques passives disposées en parallèle avec la composante contractile
(membranes cellulaires, tissu conjonctif, etc.) d’autre part, sont étirées au-delà de ce qui est le
cas en isométrique. Dans cette condition, la tension développée est supérieure à la contraction
isométrique. De plus, cette augmentation de la force témoignerait d’un nombre plus élevé de
ponts formés entre l’actine et la myosine au cours d’une contraction excentrique
comparativement aux autres modes (Linari et coll., 2000). Quand la vitesse d’allongement
augmente, la force tend néanmoins vers un plateau, atteignant une valeur de 1.4 à 2 fois la
force isométrique. Chez l’homme, l’étude de Linari et collaborateurs (2004) révèle une
relation force-vitesse de la fibre isolée d’allure tout à fait similaire. De même, Joyce et Rack
(1969) ont rapporté un comportement mécanique identique pour différentes fréquences de
stimulation du muscle (figure 9).
Figure 9.
Relation entre la force et la vitesse de raccourcissement et d'allongement au niveau du muscle soléaire de chat activé à différentes fréquences de stimulations. La force est mesurée au début du mouvement provoqué par l'ajout ou le retrait d'une charge (condition isotonique). Chaque mouvement dans le sens d'un raccourcissement ou d’un allongement est initié à partir d’une contraction isométrique et pour un angle de cheville de 70°.
(D’après Joyce et Rack, 1969).
Avec l’allongement, un détachement "forcé" des têtes de myosine a lieu sans hydrolyse d’ATP (Woledge et coll., 1985, Lombardi et Piazzesi, 1990, Morgan et Allen, 1999). Pour des allongements relativement lents, une certaine proportion de ponts va encore pouvoir réaliser tout le cycle d’attachement-détachement de la tête de myosine malgré ce détachement forcé. Cependant, quand la vitesse d’allongement s’accroît, moins de ponts vont pouvoir compléter le cycle et une proportion croissante de ponts restera en position mécaniquement défavorable.
I.2.2.2. Muscle in situ
La majorité des études portant sur la relation couple de force–vitesse du muscle humain in situ concerne des mouvements exécutés à vitesse angulaire constante au moyen d’ergomètres isocinétiques. Dans la littérature, il est admis que le couple de force musculaire développé lors de sollicitations concentriques est inférieur au couple de force isométrique et diminue avec l’augmentation de la vitesse angulaire (Seger et Thorstensson, 2000; figure 10).
Lors de ce type de contraction, de la même manière que sur fibre isolée, le muscle développe
une force d'autant plus faible qu'il se raccourcit plus rapidement. Ce phénomène est le témoin de la diminution du nombre de liaisons formées à chaque instant lorsque la vitesse de glissement des filaments contractiles les uns par rapport aux autres, augmente.
A B
Figure 10.
Relation couple de force-vitesse angulaire des muscles extenseurs du genou chez l’homme lors de contractions concentriques (vitesses positives), isométriques (vitesse nulle) et excentriques (vitesses négatives). En A, les données correspondent aux valeurs absolues enregistrées lors de contractions volontaires maximales (max) et électro-induites (à 70, 50 et 30% de la CVM). En B, les couples sont normalisés par rapport à la valeur enregistrée en contraction isométrique (100%). (D’après Seger et Thorstensson, 2000).
En revanche, la relation couple de force-vitesse obtenue chez l’homme dans le cas où
le muscle volontairement activé est allongé (contraction excentrique) diffère de celle observée
chez l’animal sur un muscle stimulé électriquement (Westing et coll., 1988). De plus
différentes allures de la relation couple de force-vitesse angulaire sont rapportées dans la
littérature. En effet, la plupart des travaux réalisés sur les muscles fléchisseurs (Colliander et
Tesch, 1989), extenseurs du genou (Hageman et coll., 1988, Colliander et Tesch, 1989,
Westing et Seger, 1989, Westing et coll., 1988, 1991, Dudley et coll., 1990, Amiridis et coll.,
1996, Seger et Thorstensson, 2000) et fléchisseurs plantaires (Pinniger et coll., 2000, 2003)
rapportent que le couple de force excentrique développé lors de contractions volontaires
maximales n’augmente pas ou peu comparativement au couple de force isométrique et semble
être indépendant de la vitesse d’allongement. D’autres études réalisées tant sur les mêmes
groupes musculaires (Westing et coll., 1988, Kellis et Baltzopoulos, 1998) que sur les
fléchisseurs du genou (Kellis et Baltzopoulos, 1998), les fléchisseurs du coude (Hortobagyi et
Katch, 1990, Komi, 1973) et les fléchisseurs dorsaux de la cheville (Klass et coll., 2005) ont toutefois rapporté que les couples de force obtenus lors de contractions excentriques sont supérieurs aux autres modes de contraction et qu’ils augmentent jusqu’à un certain point avec la vitesse d’allongement. Plus tard, Komi et collaborateurs (2000) montreront sur les mêmes muscles qu’une force moindre est développée en mode excentrique par rapport à une contraction isométrique quelle que soit la vitesse d’allongement. D’après ces auteurs, ces différentes relations peuvent être liées à la méthodologie utilisée et notamment à la position angulaire à laquelle est mesuré le couple de force maximal ainsi qu’au niveau d’activation précédent le mouvement (préactivation). Enfin, Seger et Thorstensson (2000) ont observé que pour des niveaux sous-maximaux (30, 50, 70% de la contraction volontaire maximale (CVM), les couples développés lorsqu’un train d’impulsions électrique est appliqué au niveau du nerf moteur, et normalisés par rapport à la valeur obtenue en isométrique, augmentent en excentrique et diminuent en concentrique, sans qu’il n’y ait pour autant d’accroissement de force à de plus grandes vitesses (figure 10).
La grande majorité des auteurs ayant analysé des mouvements isocinétiques a tenté d’interpréter ces résultats obtenus sur la base de la relation de Hill (1922). Il s’agit d’une interprétation abusive dans la mesure où les situations expérimentales diffèrent notablement de celles imposées au muscle isolé. En effet : 1) les changements de longueur du muscle entier ne correspondent pas forcément à des modifications de longueur des fibres musculaires du fait de l’organisation en série des protéines contractiles et des tissus conjonctifs (Ishikawa et coll., 2005, Kawakami et Fukunaga, 2006); 2) un mouvement réalisé dans des conditions isocinétiques n’implique pas automatiquement un raccourcissement musculaire à vitesse constante (Ichinose et coll., 2000, Reeves et Narici, 2003); 3) le couple développé évolue constamment au cours du mouvement isocinétique; 4) une inactivation des muscles antagonistes est implicitement admise ce qui est très rarement le cas.
Un élément de réponse a été fourni par les travaux dans lesquels l’imagerie par
ultrason a été utilisée afin de mieux rendre compte des modifications de l’architecture
musculaire en fonction de la vitesse angulaire appliquée lors de contractions. Lors de
sollicitations isocinétiques (vitesse angulaire constante) au niveau de l’articulation du genou,
l'angle pour lequel le couple de force maximal est obtenu se trouve déplacé vers des positions
plus ouvertes avec l'augmentation de la vitesse angulaire (Kawakami et coll., 2002; figure
11A). En outre, ces derniers auteurs ont montré que les fibres musculaires sont à une longueur
identique au moment du pic maximal de force même si les angles articulaires sont différents.
Ainsi, pour un angle donné spécifique et une longueur constante de l’unité muscle-tendon, la longueur des fibres varie en fonction de la vitesse angulaire. Récemment, des travaux réalisés sur les muscles tibial antérieur (Reeves et Narici, 2003) et vaste latéral (Ichinose et coll., 2000) ont en effet montré que lors de contractions concentriques, la longueur des fascicules augmente de manière curvilinéaire pour des vitesses angulaires de plus en plus élevées. Ainsi, le raccourcissement des fascicules et l’accroissement de l’angle de pennation sont plus importants pour de faibles vitesses angulaires comparativement aux vitesses les plus élevées.
Chino et collaborateurs (2003) ont analysé les vitesses de raccourcissement et d’allongement des muscles gastrocnémien médial et soléaire en les calculant à partir des vitesses des fascicules corrigées en fonction de leurs angles de pennation. Ces derniers ont ainsi montré que lors de mouvement isocinétiques concentriques et excentriques de flexion plantaire, ces vitesses sont moins élevées que celles de l’unité muscle-tendon (figure 11B).
A B
Figure 11.
En A : relation couple de force-angle articulaire obtenue chez un sujet lors de mouvements isocinétiques de l’articulation du genou. En abscisse, 180° correspond à l’extension complète du genou. Chaque ligne représente une vitesse angulaire donnée (du haut vers le bas, 30, 60, 90, 120, 150 et 200°.s-1). (D'après Kawakami et coll., 2002).
En B : relation entre la vitesse musculaire (vitesses de raccourcissement et d’allongement des fascicules corrigées par rapport à l’angle de pennation, Vmuscle) et la vitesse de l’unité muscle-tendon (VMTU) des muscles gastrocnémien médial (MG; carrés vides) et soléaire (Sol; carrés pleins) lors de flexions plantaires concentriques (CON) et excentriques (ECC) isocinétiques. La ligne en pointillée représente la ligne d’identité.
(D'après Chino et coll., 2003).
Le mécanisme responsable de ces changements de longueur de fascicule et d'angle de pennation en fonction de la vitesse de raccourcissement se situe probablement au niveau de la compliance de la composante élastique série. Cette composante, qui assure la liaison entre la composante contractile et les segments osseux, est constituée d’une fraction passive (structure tendineuse) dont les déformations seront d’autant plus importantes que la tension est appliquée de manière progressive (Abrahams, 1967), et d’une fraction active (interactions actine-myosine) dont le comportement mécanique est similaire à un ressort non amorti (Hill, 1938). Elle peut donc être étirée par l’application d’une force passive ou active et plus cette force sera élevée plus son extension sera importante (Wilkie, 1968). Par conséquent, plus la force développée sera importante, plus le raccourcissement des fascicules d’une part et l’augmentation de l’angle de pennation d’autre part seront importants. L’augmentation de la vitesse angulaire entraînant une moindre production de force lors de contractions concentriques, celle-ci s’accompagnera également d’un moindre raccourcissement des éléments contractiles.
S’agissant de contractions excentriques, il apparaît que les fascicules musculaires se contractent de manière quasi isométrique et ce indépendamment de la vitesse angulaire (Reeves et Narici, 2003). Ceci semble conforté par l’absence de modification de la longueur des fascicules du muscle gastrocnémien médial observée durant la phase d’amortissement de la marche (Fukunaga et coll., 2001) ou même lors de la phase excentrique d’un
"countermovement jump" (Kawakami et coll., 2002), tandis que le tendon est lui supposé être étiré. Ce comportement révèle le rôle important que joue la composante élastique série en tant qu’amortisseur mécanique pendant ce type de contraction (Fukunaga et coll., 2001).
Enfin, il a clairement été montré que le niveau de préactivation du muscle est un facteur important influençant tant la force que le comportement mécanique de fascicules au cours de la contraction dynamique suivante (Ishikawa et Komi, 2004). Le fait de contracter le muscle avant tout mouvement aura pour effet de réduire la longueur des fascicules, suivi d’un raccourcissement (concentrique) ou d’un allongement (excentrique) de l’unité muscle-tendon.
Dans le cas d’une contraction concentrique, en raison de la diminution de la force du muscle
provoquée par la transition entre la phase isométrique et concentrique, le tendon pré-étiré se
raccourcira réduisant de ce fait la vitesse de raccourcissement des fascicules. Dans le cas
d’une contraction excentrique, la force accrue du muscle lors de la transition entre
l'isométrique et l'excentrique étirera davantage le tendon réduisant de ce fait les vitesses
d’allongement des fascicules comparé à une situation où le tendon serait moins compliant.
I.3. Commande nerveuse et activation musculaire
Chez l’homme, la force développée est également modulée par des facteurs nerveux.
De nombreux mécanismes sont en effet impliqués dans la production de force lors d’un mouvement. Ces derniers s’expriment à travers l’activation des unités motrices du muscle à savoir par leur recrutement en nombre (recrutement spatial) et leur fréquence de décharge (recrutement temporel).
I.3.1. Mécanismes périphérique de modulation de la force
Au niveau périphérique, la balance "excitation-inhibition" affectant le pool de motoneurones peut résulter de la mise en jeu de différents types de propriocepteurs, en particulier les fuseaux neuromusculaires et les organes tendineux de Golgi. Disposés parallèlement aux fibres musculaires extrafusales, les fuseaux neuromusculaires sont innervés à la fois par des fibres sensitives (afférences Ia et II), qui renseignent le système nerveux sur la longueur (sensibilité statique) et les variations de longueur (sensibilité dynamique) du muscle. Des fibres motrices (motoneurones γ statiques et dynamiques) permettent d’ajuster la sensibilité statique et/ou dynamique de ce récepteur (Proske et Gregory, 2002). Les fuseaux neuromusculaires régissent le tonus général du système musculaire et sont à l’origine du réflexe myotatique et du relâchement des muscles antagonistes qui lui est associé (innervation réciproque). Les organes tendineux de Golgi, localisés en série au niveau des jonctions myotendineuses et musculo-aponévrotiques, sont innervés par les afférences Ib qui leur confèrent principalement une sensibilité à la tension active (liée à la contraction musculaire), mais aussi une sensibilité à la tension passive (liée à l’allongement du muscle). Ces capteurs renseignent ainsi le système nerveux central sur les tensions produites au sein du muscle et permettraient à celui-ci d’ajuster le niveau de force musculaire afin de préserver l’intégrité du système musculaire (Aagaard et coll., 2000).
D’autres systèmes sont impliqués dans ces mécanismes de régulation de la production
de force (Solomonow et Krogsgaard, 2001). Il s’agit des récepteurs kinesthésiques articulaires
(corpuscules de Ruffini, terminaisons nerveuses libres), situés à l’intérieur et autour des
capsules articulaires des articulations synoviales, qui sont sensibles à la position et aux
mouvements de ces articulations. Les ligaments articulaires contiennent quant à eux des
récepteurs de Golgi susceptibles de déclencher une inhibition réflexe des muscles adjacents lorsque l’articulation subit une contrainte excessive. Tous ces récepteurs informent le système nerveux central du degré de contraction des muscles, du degré de tension appliquée aux tendons et de la position des articulations au cours du mouvement. Par conséquent, ils permettent au système neuromusculaire de réguler le couple de force développé au niveau de l’articulation lors d’un mouvement.
I.3.2. Techniques d’évaluations de l’activation nerveuse
I.3.2.1. Electromyographie de surface
Chez l’homme, la commande et la régulation nerveuse de la contraction peut être évaluée à l’aide de différentes méthodes d’investigation. Du fait de son caractère non invasif, l’électromyographie de surface (EMG) reste une des méthodes les plus couramment utilisées pour quantifier le niveau d’activité d’un muscle et les modulations de la commande nerveuse.
Cette technique consiste à recueillir, au moyen d’une ou plusieurs électrodes placées à la
surface de la peau, l’activité électrique émise par les unités motrices actives du muscle sous-
jacent au cours d’une contraction. Lors de contractions volontaires, une augmentation de
l’activité EMG des muscles agonistes peut être associée à une commande nerveuse
descendante accrue, se traduisant par une modification du recrutement et de la fréquence de
décharge des unités motrices, mais aussi à des variations de la dépolarisation électrique au
niveau des membranes musculaires. L’enregistrement de la réponse musculaire directe (onde
M) obtenue par stimulation électrique supramaximale du nerf moteur, reflète l’excitation des
fibres musculaires et permet d’identifier les modifications électro-physiologiques intervenant
au niveau local. Cependant, les interprétations physiologiques liées aux caractéristiques du
signal recueilli doivent être réalisées avec précautions car de nombreux facteurs sont
susceptibles d’altérer le signal (Farina et coll., 2004). L’activité EMG de surface est en effet
influencée par des facteurs centraux et périphériques parfois difficilement quantifiables. En
outre, sa comparaison est limitée par un certain nombre de facteurs. Par exemple, la différence
d’épaisseur du tissu sous-cutané et la distribution des territoires des unités motrices au sein du
muscle peuvent modifier l’allure du signal EMG. De possibles modifications de la
configuration volumétrique entre les électrodes et le muscle sont également susceptibles
d’intervenir au cours de la contraction (Farina et coll., 2004, Keenan et coll., 2005). Aussi,
des phénomènes d’annulation du signal, causés par la perte d’une partie du signal EMG de surface lorsque les phases positives et négatives des potentiels d’actions détectés sous les électrodes se recouvrent, peuvent contribuer à une sous estimation de l’activité EMG (Farina et al, 2004 ; Keenan et al, 2005).
I.3.2.2. Technique de la secousse surimposée
L’estimation du niveau d'activation musculaire d'un sujet lors d’une contraction maximale volontaire est obtenue à l’aide de la technique de la secousse surimposée proposée par Merton (1954). Cette méthode non invasive consiste à appliquer une stimulation électrique (comprenant une ou plusieurs impulsions) supramaximale sur le nerf moteur au cours d’une contraction volontaire maximale. L’augmentation potentielle du couple de force développé permet ainsi de détecter la présence d’unités motrices non activées. L’absence d’incrément de force au moment de la stimulation surimposée est donc le reflet d’un niveau d’activation volontaire maximal de l’ensemble des unités motrices du muscle sollicité. A l’inverse, la présence d’un incrément de force est la preuve d’un recrutement incomplet des unités motrices et/ou d’une fréquence de décharge sous-maximale des unités motrices recrutées (Belanger et McComas, 1981).
I.3.2.3. Réflexe de Hoffmann
Enfin, chez l’homme, l’excitabilité spinale peut être évaluée à partir de l’analyse du réflexe de Hoffmann ou réflexe H (Schieppati, 1987). Cette technique est généralement utilisée afin d’estimer le degré d’excitabilité du pool de motoneurones α et l'efficacité de la transmission synaptique entre les fibres Ia et les motoneurones. Décrite pour la première fois par Paul Hoffmann en 1918, la méthode consiste à appliquer une stimulation électrique percutanée inframaximale sur un nerf périphérique lorsque le muscle est relâché. Le but recherché est d’exciter les fibres Ia, dont le seuil d'excitabilité est plus bas du fait du gros diamètre de leurs dendrites, et qui sont responsables de la voie afférente spinale excitatrice.
La réponse efférente qui en résulte provient donc de l’excitation des motoneurones α via les
afférences Ia issues des fuseaux neuromusculaires. Elle peut être considérée de ce fait comme
l’équivalent de la réponse physiologique produite lors du réflexe myotatique. Puisque l’ordre
de recrutement des unités motrices participant au réflexe H suit la loi de recrutement (principe de grandeur) décrite par Henneman (1957), l’amplitude du réflexe sera ainsi proportionnelle au nombre de motoneurones α dépolarisés via les afférences Ia.
Lorsque l’on augmente l’intensité de stimulation, l’amplitude du réflexe H augmente logiquement du fait du plus grand nombre d’afférences Ia excité. Parallèlement, le seuil de certains motoneurones α est atteint provoquant l’apparition d’une réponse motrice directe de plus courte latence que la réponse réflexe (onde M). Cependant, les volées antidromiques au niveau du motoneurone α se propageant en direction de la moelle épinière vont entrer en collision avec le potentiel réflexe évoqué par les fibres Ia. Ces collisions induisent par conséquent une réduction progressive de l’amplitude du réflexe H jusqu’à sa disparition avec l’augmentation de l’intensité de stimulation tandis que l’amplitude de l’onde M augmente jusqu’à son niveau maximum (recrutement spatial maximal). Il est ainsi possible de suivre l’évolution de l’amplitude de ces deux potentiels évoqués en fonction de l’intensité de stimulation classiquement représentée sous forme d’un graphique appelé courbe de recrutement des réponses H et M (figure 12).
Figure 12.
A : dispositif expérimental permettant la stimulation (S) et l’enregistrement (R) des réponses H et M au niveau du soléaire. B : tracés EMG représentant la réponse motrice directe (M) et le réflexe de Hoffmann (H) enregistrées pour des intensités de stimulation croissantes (de 1 à 3). C : courbe de recrutement de la réponse réflexe H (cercles vides) et de l’onde M (cercles pleins) enregistrées sur le muscle soléaire en fonction de l’intensité de stimulation. (D’après Guissard et coll., 1988).
