Analyse de la cinétique, cinématique et l’électromyographie du membre inférieur de personnes atteintes de la dysfonction du tendon tibial postérieur (DTTP) de stade léger à modéré avec l’influence de l’orthèse plantaire sur mesure et l’orthèse plantaire p

Analyse de la cinétique, cinématique et

l’électromyographie du membre inférieur de personnes

atteintes de la dysfonction du tendon tibial postérieur

(DTTP) de stade léger à modéré avec l’influence de

l’orthèse plantaire sur mesure et l’orthèse plantaire

p

réfabriquée

Mémoire

Dominic Chicoine

Maîtrise en kinésiologie - avec mémoire

Maître ès sciences (M. Sc.)

Résumé

La dysfonction du tendon tibial postérieur (DTTP) affecte 3,3% des femmes de plus de 40 ans. Elle se caractérise par une dégénérescence du tendon tibial postérieur (tendinose). La biomécanique de cette population est marquée par une augmentation de l’éversion de l’arrière-pied et du moment de force en inversion à la cheville. L’orthèse plantaire (OP) diminue ces déficits biomécaniques chez la population asymptomatique. Cependant, aucune étude n’a isolé l’effet de l’OP sur la biomécanique du membre inférieur chez cette population. L’objectif de ce projet de recherche était de faire l’état des connaissances sur la DTTP et de mesurer l’effet de trois types d’OP sur la biomécanique de quatorze individus atteints de la DTTP ; OP préfabriquée, OP sur mesure et OP sur mesure varisée avec un biseau médial de 5° et un biseau calcanéen médial de 4 mm. La principale hypothèse était que l’OP sur mesure diminuerait les déficits retrouvés chez la population DTTP comparativement à l’OP préfabriquée. Pour ce faire, une analyse de la cinétique, de la cinématique et de l’activité musculaire à la marche du membre inférieur atteint ont été effectuées. Une diminution de l’angle d'éversion de l'arrière-pied, une diminution du moment d'inversion à la cheville et une augmentation du moment d’abduction du genou ont été observées avec des OP sur mesure par rapport au port de la chaussure et de l’OP préfabriquée (p <0.001). Les OP sur mesures pourraient être plus adaptées que les OP préfabriquées pour optimiser la biomécanique observée à l’articulation de la cheville chez la population DTTP. Cependant, les résultats montrent des effets se répercutant à l’articulation du genou qui pourraient être bénéfiques pour cette population. Une étude clinique, telle qu’un essai contrôlé randomisé, est requise afin de savoir si ces effets biomécaniques se traduiront en bénéfices cliniques pour les individus atteints d’une DTTP.

Abstract

Posterior tibial tendon dysfunction (PTTD) affects 3.3% of women over the age of 40. It is characterized by the degeneration of the posterior tibial tendon (tendinosis). The biomechanics of this population is marked by an increased eversion of the hindfoot and ankle inversion joint moment. Foot orthoses (FO) are more efficient to reduce those biomechanical features in the asymptomatic population. Also, FO reduce the pain associated with PTTD. However, no study has isolated the biomechanical effect of OP on this population. The aim of this research project was to synthesize knowledge on PTTD and determine the effect of three types of FO; prefabricated FO, custom FO and custom-varus FO with a 5 ° medial wedge and a 4 mm medial heel skive on the biomechanics of fourteen individuals with PTTD. The first hypothesis was that both custom FO will reduce the biomechanical deficits observed in PTTD population compared to prefabricated FO. To do so, a quantitative analysis of the gait on the affected lower limb of the kinematic, kinetic and muscular activity was conducted. A decreased in the angles of eversion of the hindfoot, a decreased ankle inversion moment and an increased knee abduction moment were observed with both custom FO compared to wearing shoes and prefabricated FO (p <0.001). Custom FO could be more appropriate than prefabricated FO to optimize the biomechanics of the lower limb observed at the ankle joint in PTTD population. However, clinicians should be careful when prescribing custom FO for PTTD since unwanted collateral biomechanical effects can be observed at the knee. A clinical study, such as a randomized controlled trial, is required to find out the clinical impact of those biomechanical effects.

Table des matières

RESUME ... II ABSTRACT ... III TABLE DES MATIERES ... IV LISTE DES FIGURES ... VI LISTE DES TABLEAUX ... VI LISTE DES ABRÉVIATIONS ... VII REMERCIEMENTS ... IX AVANT-PROPOS ... XI

INTRODUCTION... 1

CHAPITRE 1 : REVUE DE LA LITTERATURE ... 3

ANATOMIE ET FONCTION DU MUSCLE TIBIAL POSTERIEUR ... 3

DYSFONCTION DU TENDON TIBIAL POSTERIEUR (DTTP) ... 5

Étiologie et facteurs de risques ... 5

Épidémiologie ... 8

Diagnostic et pathophysiologie ... 9

BIOMECANIQUE DU MEMBRE INFERIEUR A LA MARCHE ... 12

Théorie de la morphologie du pied (Root) ... 14

Théorie du stress tissulaire... 15

Autres théories ... 16

Modélisation biomécanique du pied... 17

Biomécanique du membre inférieur à la marche ... 20

Population asymptomatique ...20

Population DTTP ...23

TRAITEMENTS DE LA DTTP ... 26

L’orthèse plantaire ... 28

Conception de l’orthèse plantaire sur mesure ... 29

Modifications des orthèses plantaires ... 32

L’effet de l’orthèse plantaire sur la biomécanique des membres inférieurs à la marche d’individus atteints d’une DTTP ... 35

CHAPITRE 2 : PROBLEMATIQUE DE RECHERCHE ... 36

OBJECTIFS DE RECHERCHE ... 38 HYPOTHESES DE RECHERCHE ... 38 PORTEE CLINIQUE ... 39 CHAPITRE 4 : ARTICLE ... 40 RÉSUMÉ ... 40 ABSTRACT ... 40 INTRODUCTION ... 42 METHODS... 43 RESULTS ... 47 DISCUSSION ... 53 CONCLUSION... 55 CHAPITRE 5 : DISCUSSION ... 56

RETOUR SUR LES PRINCIPAUX RESULTATS ... 56

LIMITES ... 62 IMPLICATIONS CLINIQUES ... 63 PERSPECTIVES DE RECHERCHE ... 64 CONCLUSION ... 66 RÉFÉRENCES ... 67 ANNEXE A ...I

Liste des figures

Figure 1 : Représentation anatomique du trajet du tendon TP en proximal (gauche) et dans

le tunnel tarsien (droite) ... 4

Figure 2 : Zone hypovasculaire du tendon tibial postérieur représentée par l'astérisque (*) . 5 Figure 3 : Facteurs de risque de développer une DTTP ... 6

Figure 4 : Graphique de la charge tissulaire maximale amenant les microdéchirures - Théorie du stress des tissus mous [37]. ... 7

Figure 5 : Phase de support de la marche [59]. ... 13

Figure 6 : Axe de l'articulation sous-talaire (STJ) dévié médialement (A), neutre (B) et dévié latéralement (C) [69]. ... 16

Figure : 7 Modélisation biomécanique du pied (OFM) [87]. ... 19

Figure 8 : Moment de force articulaire externe chez la population asymptomatique pour un cycle complet de la marche [94]. ... 23

Figure 9 : Moule positif d’un pied gauche avec un biseau calcanéen médial de 4mm (gauche) et sans biseau calcanéen médial (droit). ... 32

Figure 10 : Orthèse plantaire gauche munie d’un stabilisateur arrière et d’un stabilisateur avant. Orthèse plantaire droite munie d’un stabilisateur arrière et d’une barre latérale [148, 149]. ... 33

Figure 11 : Instrumentation of the study. ... 45

Figure 12 : Kinematics of the lower limb affected by PTTD. ... 49

Figure 13 : Kinetics of the lower limb affected by PTTD. ... 51

Liste des tableaux

Tableau 1 : Classification de Johnson and Strom, Myerson [48,49] ... 10 Table 2 : Antropometric data ... 47

Liste des abréviations

CFO : Custom foot orthoses

CVFO : Custom varus foot orthoses

DTTP : Dysfonction du tendon tibial postérieur EMG : Électromyographique

OFM : Modèle de pied oxford ; Oxford foot model

MFM : Modèle de pied Milwaukee ; Milwaukee foot model OSM : Orthèse sur mesure

OP : Orthèse plantaire

PFO : Prefabricated foot orthoses

PIG : Modèle de pied à un segment ; Plug in gait PTTD : Posterior tibialis tendon dysfunction STJ : Subtalar joint axis

SALRE : Subtalar joint Axis Location and Rotational Equilibrium TFPS : Théorie de la facilitation dans le plan sagittal

TP : Tibial postérieur

TSMA : Théorie de la supination maximale de l’arche TST: Théorie du stress tissulaire ; Tissue stress theory TVPM : Théorie de la voie préférentielle du mouvement

Remerciements

J’aimerais tout d’abord remercier Philippe Corbeil, mon directeur de recherche. Sans lui, la rédaction de ce mémoire de maîtrise n’aurait pas été possible. J’aimerais le remercier pour ses connaissances, sa rigueur scientifique et surtout sa patience. Son ouverture d’esprit pour l’intégration d’un étudiant venant d’un programme inconnu (au départ) est tout à son honneur. La rédaction de ce mémoire aura été ponctuée de toute sorte d’imprévus et d’embuches, mais je crois que le résultat final en aura valu la peine.

J’aimerais aussi remercier mon co-directeur de recherche Marc Bouchard, qui sans son ouverture d’esprit envers le projet et la podiatrie aurait rendu ce projet impossible à accomplir. Son implication dans le recrutement des participants, dans l’élaboration du protocole de recherche et dans la correction des différents documents soumis à certainement rehausser le niveau de ce projet de recherche. Son expertise et la générosité avec laquelle il a partagé ses connaissances m’ont aussi permis d’apprendre beaucoup en le côtoyant.

Il m’est impossible de passer à côté de l’implication primordiale amenée par Étienne Belzile à ce projet de recherche. Son implication est arrivée à mon moment charnière du projet, c’est-à-dire au tout début. Il a été la pierre angulaire permettant au projet de recherche d’évoluer et d’impliquer Marc Bouchard dans le projet de recherche. Son implication dans la correction de différents documents et son ouverture d’esprit ont certainement contribué significativement au succès de ce projet. Aussi, je tiens aussi à remercier Mélissa Laflamme et Sylvie Turmel pour leur apport indispensable dans le recrutement des participants.

J’aimerais aussi remercier Simon Laurendeau pour sa patience, son implication dans l’élaboration du projet de recherche et dans le traitement des données. Son expertise a assurément été un atout au succès de ce projet.

L’acquisition des données lors de ce projet de recherche a définitivement été plus agréable et facile à effectuer grâce à l’implication et la rigueur dont Samuel Trempe a fait preuve lors de cette tâche. Je tiens sincèrement à le remercier.

J’aimerais aussi remercier Gabriel Moisan, premièrement, comme ami pour son implication non officielle dans le projet par ses conseils dispensés tout au long du projet de recherche. Deuxièmement, comme collègue podiatre et chercheur, pour son implication dans la rédaction et la révision de l’article scientifique.

J’aimerais aussi remercier Émilie la femme qui partage ma vie. Merci d’avoir été compréhensive lors des moments plus difficiles. Merci de tes encouragements et de ton support constant.

Avant-propos

Beaucoup de travail, d’effort et d’acharnement ont permis la réalisation de ce mémoire. Cela a aussi mené à la soumission d’un article dans un journal scientifique évalué par les paires.

J’espère que ce mémoire consolidera la voie aux podiatres afin qu’ils basent leurs décisions sur les données probantes en ce qui a trait à la prescription d’orthèses plantaires. J’espère aussi que ce travail encouragera les podiatres à travailler en interdisciplinarité. Ce mémoire est une démonstration que la science permet de rassembler différents

professionnels de la santé afin qu’ils travaillent tous ensemble dans le but d’améliorer les thérapies dispensées à la population.

État de la publication : L’article s’intitulant « Biomechanical effects of three types of foot

orthoses in individuals with posterior tibial tendon dysfunction » a été soumis pour publication dans le journal « Gait and Posture » le 11 avril 2020. Il a été accepté par l’éditeur le 13 avril et envoyé en révision par les paires le 17 avril. Le 8 juillet 2020, les évaluateurs ont jugé que l’article nécessitait des corrections majeures. L’article a été resoumis le 20 septembre dernier avec les corrections mentionnées en révision. Toutes les corrections ont été intégrées dans ce travail.

Contribution de l’étudiant : Sous la direction de mon directeur de recherche, Philippe

Corbeil et de mon co-directeur Marc Bouchard, j’ai contribué́ à la revue de littérature, au recrutement des participants, à l’élaboration du protocole expérimental, à la collecte de données, à l’analyse des données et à la publication des résultats de recherche.

Liste des auteurs :

Dominic Chicoine, Podiatre et candidat à la maîtrise

Marc Bouchard, Chirugien orthopédiste au CHU – Université Laval et co-directeur de maîtrise

Gabriel Moisan, Podiatre et PhD en sciences biomédicales

Étienne L. Belzile, Chirugien orthopédiste au CHU – Université Laval Philippe Corbeil, PhD et directeur de maîtrise

Tous les auteurs ont contribué à l’élaboration du plan expérimental. DC était responsable de la conduite de l'acquisition des données biomécaniques, du recrutement des participants, de l’analyse des données. SL était responsable de l’acquisition des données et de leur

traitement. DC, GM, EL et MB ont participé au recrutement de participants. DC, SL et PC étaient responsables de l'analyse et de l'interprétation des données. DC était responsable de la rédaction de la première ébauche du manuscrit. Tous les auteurs étaient d'importants réviseurs du manuscrit. Tous les auteurs ont approuvé la version soumise du manuscrit. DC est l’auteur de correspondance.

Introduction

À l’échelle mondiale, les douleurs associées aux pathologies musculo-squelettiques affectent toutes les populations humaines actives. Il est rapporté que l’incidence des blessures aux pieds dans la population adulte est de 17,4% [1]. Chez les 70 ans et plus, l’incidence peut atteindre les 36% pour les blessures au pied et elle augmente à 45% au niveau de la cheville [2]. Chez d’autres populations telles que les coureurs, l’incidence des blessures au niveau du membre inférieur varie de 19,4% à 79,3% [3]. De plus, les pathologies chroniques de la cheville comptent pour 23,7% [2] et la plupart sont initiées par des traumatismes à la cheville. Toutes ces douleurs diminuent significativement la qualité de vie des gens qui en souffrent tant au niveau physique que psychologique [4]. Elles sont aussi une des causes majeures d’invalidités fonctionnelles, ce qui amène une difficulté à effectuer les activités quotidiennes [5]. Ces douleurs peuvent causer une perte de productivité au travail (38% des cas) ou même forcer certains travailleurs à arrêter temporairement leur travail (28% des cas). Parmi ces travailleurs, 58% s’absenteront plus d’une semaine et 26% plus d’un mois [6]. L’un des traitements utilisés pour réduire les douleurs associées aux pathologies musculo-squelettiques est l‘orthèse plantaire (OP). En effet, en Australie et en Nouvelle-Zélande, 37% des podiatres prescrivent des orthèses plantaires à plus d’un patient sur quatre [7]. Selon l’entreprise « Ergoresearch », le marché de l’OP au Québec représenterait l’équivalent de 25 millions de dollars [8]. Plusieurs études montrent l’efficacité thérapeutique des OP pour différentes pathologies du membre inférieur telles que le syndrome fémoro-patellaire [9-13], l’arthrose médiale du genou[14], la fasciapathie plantaire [15-17] ou les métatarsalgies [18]. Cela peut expliquer leur utilisation fréquente par les différents professionnels de la santé.

Par le fait même, l’OP est utilisée pour traiter la dysfonction du tendon tibial postérieur (DTTP). Cette pathologie affecte 3,3% des femmes de plus de 40 ans [19] et se caractérise par une inflammation suivie d’une dégénérescence (tendinose) du tendon tibial postérieur. Cela peut entraîner un inconfort et plus tard une incapacité du muscle tibial postérieur a effectué l’inversion de l’arrière-pied en plus de créer une douleur distale à la malléole médiale amenant une diminution de la qualité de vie des gens atteints [20].

Présentement, il y a de faibles évidences scientifiques que l’OP diminue la douleur des gens atteints d’une dysfonction du tendon tibial postérieur [21-24]. En fait, un seul essai contrôlé randomisé semble suggérer une tendance en faveur de l’OP comme traitement pour cette pathologie. Cependant, celui-ci n’avait pas de groupe contrôle (sans aucun traitement) pour le comparer au traitement par l’orthèse plantaire [25]. Ce qui laisse encore planer un doute quant à son efficacité thérapeutique malgré le fait que certains auteurs sous-entendent que l’effet du temps à lui seul ne peut pas expliquer la diminution des symptômes reliés à la DTTP [26, 27].

L’objectif général de ce mémoire est de bonifier les connaissances en ce qui a trait à l’effet biomécanique de l’OP chez une population atteinte de la DTTP.

Le présent mémoire est divisé en cinq chapitres. Le premier chapitre présentera une revue de la littérature sur le sujet du mémoire. Pour ce faire, l’anatomie du muscle tibial postérieur, l’épidémiologie, les facteurs de risque, le diagnostic et la pathophysiologie de la DTTP seront présentés. Il en est de même quant à la biomécanique de la marche d’une population asymptomatique ainsi que celle de personnes atteintes de la DTTP. Les différents traitements de cette pathologie seront présentés avec une emphase particulière sur la thérapie par l’OP. Ensuite, par l’entremise d’un article scientifique, la méthodologie et les résultats de ce mémoire seront présentés. Une analyse des résultats s’en suivra, en comparant notamment les résultats à ceux d’études similaires. Finalement, l’impact clinique des résultats ainsi que les perspectives de recherche dans ce domaine seront abordés.

Chapitre 1 : Revue de la littérature

Anatomie et fonction du muscle tibial postérieur

Le muscle tibial postérieur (TP) fait partie de la catégorie des muscles squelettiques et est composé d’une partie musculaire et tendineuse [28]. La partie musculaire assurant ainsi la contractilité excentrique, statique ou concentrique et la partie tendineuse en distal assurant le lien entre l’unité contractile et l’os. Le muscle TP s’insère (en proximal) sous la ligne soléaire du tibia et de la fibula et étend son origine sur ces os tout le long des deux tiers distaux (Fig. 1). À ce niveau, il se situe en latéral du muscle long fléchisseur des orteils et en médial du long fléchisseur de l’hallux. Tous ces muscles se situent dans la loge postérieure profonde de la jambe. Par la suite, l’unité musculaire contractile devient tendineuse et croise le tendon long fléchisseur des orteils (chiasme crural) avant de poursuivre son chemin dans le sillon malléolaire postérieure du tibia derrière la malléole médiale [28]. À ce niveau, le tendon TP est dans le tunnel tarsien accompagné, de proximal vers distal, du tendon long fléchisseur des orteils, du paquet vasculo-nerveux (veines (2), artère et nerf tibial) et du tendon du long fléchisseur de l’hallux. Ensuite, le tendon TP continue son trajet distal à la malléole médiale et s’insère principalement (en distal) sur la tubérosité du naviculaire. Le tendon se divise ensuite en plusieurs branches tendineuses sous le pied et s’insère sur le calcanéum, le cunéiforme médial, intermédiaire et latéral, le cuboïde et le quatrième, troisième et deuxième métatarse. En fait, le tendon s’insère en distal sur tous les os du pied à l’exception du talus, du premier et cinquième métatarsien et des phalanges [28]. Ce muscle est innervé par le nerf tibial qui provient des racines nerveuses L4 et L5. Il a comme principale action l’inversion et la flexion plantaire du pied [28]. De plus, il s’agit du principal inverseur de la cheville et plus précisément de l’arrière-pied [29, 30].

Figure 1 : Représentation anatomique du trajet du tendon TP en proximal (gauche) et dans le tunnel tarsien (droite)

Il est aussi important de noter que malgré le fait que le tendon TP soit près de l’artère tibiale postérieure lorsqu’il passe dans le tunnel tarsien, il est très peu vascularisé à cet endroit (Fig. 2). Pour une raison encore inconnue, le tendon ne possède aucune vascularisation directe sur une zone d’environ 2,5 cm (Fig. 2) [31]. Cette particularité anatomique coïncide avec la région du tendon la plus souvent affectée par la DTTP et compte parmi les facteurs de risque de développer cette pathologie [31, 32]. La DTTP est la pathologie la plus courante du muscle TP et sera explorée en détail dans les prochaines sections.

Figure 2 : Zone hypovasculaire du tendon tibial postérieur représentée par l'astérisque (*)

Dysfonction du tendon tibial postérieur (DTTP)

Étiologie et facteurs de risques

La DTTP se présente usuellement de façon unilatérale. Cette pathologie est caractérisée par une diminution de la fonction du tendon TP secondairement à une dégénérescence du tendon (tendinose). Plusieurs facteurs de risques intrinsèques et extrinsèques peuvent mener à l’apparition d’une DTTP. Les facteurs de risques extrinsèques sont l’augmentation abrupte du volume d’activité, le changement de surface des activités physiques pratiquées et les traumatismes directs ou indirects au tendon tibial postérieur (Fig. 3) [33, 34].

Figure 3 : Facteurs de risque de développer une DTTP

Par le fait même, selon les plus récentes évidences, les blessures musculo-squelettiques se produiraient lorsque le stress appliqué sur un tissu excède ce que le tissu est en mesure de subir comme charge mécanique (Fig. 4) [35-37]. Tous les facteurs de risques extrinsèques énumérés précédemment augmentent le stress appliqué sur les tissus mous, tel que le tendon tibial postérieur. De plus, il est bien démontré que les ténocytes (unité cellulaire du tendon) ont plus de difficulté à maintenir leur homéostasie lorsqu’ils subissent simultanément des forces de tension (force axiale au niveau du tendon) et de compression (force orthogonale au niveau du tendon) [38-40]. Aussi, comme toute cellule, les ténocytes requièrent un apport vasculaire direct ou indirect suffisant afin de s’adapter adéquatement aux fluctuations des forces qu’ils subissent [35, 38]. Par le fait même, la zone inframalléolaire est la région où le tendon TP est le plus souvent affecté par la DTTP [31]. Deux explications peuvent venir expliquer l’augmentation de cette incidence dans cette portion du tendon. Premièrement, il s’agit de la région où le tendon subit les plus grandes forces de tension et de compression [30, 32].

Facteurs de risques extrinsèques Facteurs de risques intrinsèques

Augmentation de la charge Augmentation de l’activité Équipements, surface Augmentation de la fréquence Traumatisme au tendon Être une femme Âge Diabète Maladies inflammatoires Hypertension artérielle Génétique

Figure 4 : Graphique de la charge tissulaire maximale amenant les microdéchirures - Théorie du stress des tissus mous [37]. https://www-ig.unil.ch/dia114f.htm le 30 juillet 2020

Deuxièmement, comme mentionnée précédemment, cette région du tendon est hypovascularisée (Fig. 3) [31, 32]. Le fait que le tendon soit moins vascularisé à cet endroit, les ténocytes peuvent manquer de métabolites afin de former le collagène permettant au tendon de résister aux forces de tension et de compression [41]. Ces deux caractéristiques peuvent diminuer le potentiel d’adaptation des ténocytes dans cette région du tendon. Cette diminution d’adaptation peut amener le tendon TP à subir une plus grande charge que celle à laquelle il peut s’adapter [36]. De plus, des facteurs de risque intrinsèques peuvent s’ajouter aux facteurs de risques extrinsèques.

Les facteurs de risque intrinsèques incluent le diabète, l’hypertension artérielle, les arthrites séronégatives, la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse, avoir un âge avancé, être de sexe féminin et être atteint d’obésité. Ils peuvent contribuer à la diminution du potentiel d’adaptation aux charges mécaniques appliquées au tendon TP [33, 34, 42]. Par exemple, les maladies inflammatoires de l’intestin, les arthrites séronégatives et l’obésité peuvent prédisposer à l’initiation du processus inflammatoire dans les tendinopathies [35]. L’hypertension artérielle et le diabète peuvent affectés la microcirculaiton artérielle et diminuer l’apport vasculaire du tendon tibial postérieur. Avoir un âge avancé peut aussi diminuer la capacité d’adaptation du tendon. Pour une raison encore inconnue, les femmes semblent plus prédisposées que les hommes à développer cette pathologie [33, 34, 42, 43]. Tous ces facteurs prédisposent aux micro-déchirures des fibres de collagène, à l’initiation de la cascade inflammatoire puis à la DTTP.

Épidémiologie

Au cours de leur vie active, 17 à 30% de la population seront aux prises avec des douleurs aux pieds ou à la cheville [44]. Parmi celles-ci, la DTTP cause des douleurs chez 3,3% des femmes de plus de 40 ans [19]. L’incidence augmente à 14% chez les 85 à 90 ans. Selon l’étude menée par Kohls-Gatzoulis, et al. [19], ce nombre pourrait être plus élevé étant donné que cette pathologie est souvent sous diagnostiquée par les différents professionnels de la santé. Malgré qu’il soit plus commun de rencontrer cette pathologie chez les femmes de 40 ans et plus, les hommes et les femmes de moins de 40 ans peuvent aussi être atteints. Aucune donnée épidémiologique n’a été retrouvée dans la littérature concernant cette population. La DTTP peut diminuer significativement la qualité de vie des gens en amenant une limitation des activités, une augmentation générale de la douleur aux pieds et une limitation de la fonctionnalité quotidienne. Ces effets peuvent se répercuter tant au niveau physique, psychologique que socio-économique chez les personnes atteintes [20]. De plus, la méconnaissance de cette pathologie par les différents professionnels de la santé combinée au faible taux de consultation pour cette pathologie peut entraîner une évolution défavorable de la pathologie [19]. Une fois que le stade sévère (III et IV) de la pathologie est atteint, la chirurgie reste souvent la meilleure solution afin soulager le patient [26]. Sur un horizon de 7 à 10 ans, 30% de la population atteinte de la DTTP sera insatisfaite des traitements conservateurs et 15% auront recours à la chirurgie [45]. De ce nombre, 25% seront toujours insatisfait. Cette avenue thérapeutique engendre des coûts humains et financiers importants pour la personne atteinte [46].

Par ailleurs, la DTTP est la principale cause de pieds plats acquis chez l’adulte. Les autres causes étant la rupture du ligament calcanéo-naviculaire, la neuro-arthropathie (pied de Charcot) et la rupture du fascia plantaire [47]. Par le fait même, il existe une nomenclature scientifique selon laquelle le pied plat acquis chez l’adulte (« Adult acquired flatfoot ») est une pathologie en soi. En fait, selon cette nomenclature, elle est l’équivalent de la dysfonction du tendon tibial postérieur. Cependant, une étude menée par Ross, et al. [47] suggère que cette terminologie devrait être abandonnée autant en clinique que dans la

littérature scientifique. En effet, le pied plat acquis chez l’adulte n’est pas une pathologie en soi. Premièrement, comme il sera vu en détail dans la prochaine section, le stade léger de la DTTP ne cause pas de déformation du pied vers un pied plat. Aussi, dans de nombreux cas, le pied plat ne cause pas de douleur [48]. De surcroît, il existe présentement un manque à gagner dans la littérature scientifique quant à la définition exacte du pied plat [49-51]. En effet, il est présentement difficile d’établir des critères objectifs permettant de déterminer avec précision à quel moment le pied devient plat. De plus, il y a de fortes évidences scientifiques que le pied plat est faiblement relié au risque de se blesser [52]. Dans d’autres cas, la douleur présente avec le pied plat est plutôt causée par une atteinte isolée du ligament calcanéo-naviculaire ou du fascia plantaire. Ces atteintes ne concernent donc pas le tendon tibial postérieur. Le terme dysfonction du tendon tibial postérieur (DTTP) sera donc employé pour le reste de ce travail.

Diagnostic et pathophysiologie

Les symptômes décrits par le patient se composent de signes cardinaux tels qu’une douleur interne à la cheville qui est accentuée le matin et en fin de journée et une douleur à la levée du talon unipodale par rapport au sol dans le premier stade (Tableau 1). Une diminution de l’arche plantaire peut être vue au stade modéré [26]. Les signes permettant son diagnostic par les professionnels de la santé sont une douleur à la palpation du tendon, une douleur lors de l’inversion résisté de l’arrière-pied et la perte d’inversion ou d’élévation lors de la levée sur la pointe des pieds avec un appui unipodale (test de levée unipodale positif) ou bipodale (test de levée bipodale positif) [27]. La classification la plus utilisée et qui décrit le mieux la DTTP reste celle décrite par Johnson and Strom [53], [54] et légèrement modifiée par Myerson quelques années plus tard [54] (Tableau 1).

Tableau 1 : Classification de Johnson and Strom, Myerson [48,49]

Stade Signes et symptômes

I (léger)

Œdème local possible, douleur à la palpation et lors de l’inversion résistée.

Test de levée unipodale ou bipodale douloureux

II (modéré)

Affaissement de l’arche longitudinale médiale, valgisation de l’arrière-pied. Test

de levée unipodale ou bipodale douloureux. Difformités flexibles.

III (sévère)

Rigidification des difformités. Inversion de l’arrière-pied non présente ou diminuée au

test de levée bipodale. Douleur et/ou spasticité des fibulaires présentes

IV (sévère) Douleur et arthrose à l’articulation tibio-

talaire

Le stade 1 de la DTTP se décrit comme une douleur infra-malléolaire où un léger œdème peut être présent. La cause la plus probable est l’application d’un stress dépassant la capacité physiologique du tendon (surcharge tissulaire). L’initiation de la DTTP débute par des microdéchirures du tendon TP entraînant une réaction inflammatoire. Il est important de comprendre que l’inflammation est une réaction normale et bénéfique pour le tendon afin d’entamer sa guérison [42]. L’inflammation est divisée en trois stades successifs [42, 55, 56] :

1- La phase de l’inflammation dure environ 24 heures et recrute les macrophages, mastocytes et autres leucocytes.

2- La phase de réparation qui suit dure environ 6 semaines. Le collagène de type III remplace alors le collagène de type I

3- La phase de remodelage s’en suit. Le collagène de type III est remplacé par celui de type I.

Bien entendu, tous ces stades s’enchaînent successivement si aucune perturbation ne s’ajoute à ce processus de guérison naturel. La cascade inflammatoire débute secondairement aux microdéchirures du tendon [33, 42]. Ce processus inflammatoire peut être précipité par la présence d’un ou de plusieurs des facteurs de risque intrinsèques nommés précédemment. En effet, tous ces facteurs peuvent venir jouer un rôle dans l’initiation du processus inflammatoire du tendon [33, 34, 42, 43].

D’un point de vue cellulaire, le macrophage résidant présent dans le tendon est la première cellule à détecter un changement au niveau des ténocytes. Lorsque le stress tissulaire est trop important, le ténocyte sécrète des patrons moléculaires associés aux dommages ou aux pathogènes ( « DAMP and PAMP » ). De cette manière, le macrophage détecte ces molécules et à son tour sécrète des molécules inflammatoires telles que le facteur nécrosant des tumeurs alpha (TNF-), la prostaglandine-E2 (PGE2), l’interleukine-1bêta (IL-1) et d’autres cytokines pro-inflammatoires. Cela a pour effet de recruter d’autres macrophages, des mastocytes et des lymphocytes T venant de la circulation artérielle avoisinante [33, 42, 57]. Lorsque la charge tissulaire continue à être appliquée au niveau du tendon au-delà de sa capacité d’adaptation (surcharge du tendon), il est pratiquement impossible pour le tendon de terminer adéquatement sa réparation par la réponse inflammatoire [58]. Les macrophages dégradent le collagène de type I. Par conséquent, le collagène de type I est progressivement remplacé par du collagène de type III. Il y a alors présence de fibres de collagènes désorganisées au niveau du tendon [57]. Ensuite, le tendon progresse vers le stade de tendinose et perd ainsi de sa fonction (dysfonction) [33]. Il devient donc moins résistant aux charges appliquées à son endroit.

C’est ce qui peut mener au stade II si aucun traitement adéquat n’est entamé. Ce stade est caractérisé par un allongement du tendon et l’apparition d’un affaissement progressif du pied [59]. Il devient apparent par la valgisation apparente de l’arrière-pied, un

affaissement de l’arche longitudinale médiale et une abduction de l’avant-pied lors de la position statique bipodale [27]. Les structures atteintes sont le ligament calcanéo-naviculaire, le ligament deltoïde et le ligament cervical du talus [59, 60]. Les lésions et l’allongement subséquent de ces trois ligaments sont les principales structures causant l’affaissement de l’arche longitudinale médiale et la valgisation apparente de l’arrière-pied [60].

Le stade III s’en suit avec le temps si la DTTP n’est pas traitée adéquatement. Le tendon est alors caractérisé par un allongement marqué et souvent il n’y a que quelques fibres qui assurent la continuité du tendon. Il y a une rigidification des difformités cliniques précédemment nommées. Cela s’explique par l’ankylose articulaire et l’apparition de l’arthrose sous-talaire, calcanéo-cuboïdienne ou talo-cunéiforme [54]. Une spasticité réflexe des muscles fibulaires peut aussi être présente. La progression de la pathologie mène parfois au stade IV (Myerson) qui est caractérisé par une déformation valgisante tibio-talaire et par l’arthrose de l’articulation tibio-talaire.

En résumé, la DTTP débute par une atteinte tendineuse, pour ensuite progresser vers une atteinte ligamentaire et se terminer par une atteinte articulaire dans les stades plus avancés. Il y a une certaine coupure entre le stade II et III, car la pathologie qui peut être réversible au stade II devient souvent irréversible au stade III par l’initiation du processus d’arthrose [59]. Il est donc primordial d’optimiser les thérapies aux stades I et II. Les stades I et II peuvent affecter la biomécanique des membres inférieurs chez la population atteinte. Il est donc important de mieux connaître la biomécanique du membre inférieur à la marche de la population asymptomatique afin d’observer s’il y a des contrastes avec la population DTTP. Les prochaines sections traiteront des différentes théories et des études s’étant penchées sur la biomécanique du membre inférieur à la marche. Dans un premier temps chez la population asymptomatique et dans un deuxième temps chez la population DTTP.

Biomécanique du membre inférieur à la marche

Le cycle de marche, tel que défini par la communauté scientifique, débute au contact d’un talon au sol et se termine au prochain contact du même talon au sol [61]. Il est constitué de deux phases, la phase de support et la phase oscillante. La phase de support se

produit lorsque le pied est en contact au sol. La phase d’envol survient lorsque le pied n’est pas en contact avec le sol, permettant ainsi au corps de se préparer pour le prochain contact au sol. La phase de support (0-100%) (Fig. 5) peut se diviser en trois : la phase de contact, la phase de mi-support et la phase de propulsion. La phase de contact débute lorsque le talon touche le sol et se termine lorsque la totalité de l’avant-pied touche au sol (0 à 33%). La phase de mi-support débute lorsque la totalité de l’avant-pied touche le sol et se termine lorsque le talon ne touche plus au sol (33 à 77%). Finalement, la phase de propulsion commence lorsque le talon quitte le sol et se termine lorsque les orteils ne touchent plus au sol (77 à 100%). Les deux pieds sont actifs en même temps, mais de façon déphasée. Par exemple, lorsqu’un pied entre en phase de propulsion, l’autre entre dans la phase de contact. La phase de support est particulièrement d’intérêt dans ce travail, car c’est principalement à ce moment que tout le poids du corps est soutenu par les composantes musculo-squelettiques du membre inférieur incluant le pied. Le pied, composé de ses multiples os, muscles et tendons, agira d’interface pour transmettre les forces nécessaires pour assurer l’absorption des chocs et la propulsion du corps. Plusieurs théories ont été proposées afin de décrire les mouvements optimaux qui devraient être observés lors de la locomotion. Ces théories constituent les fondements de la prescription et la fabrication d’OP. Mais d’abord, les prochaines sections décriront l’état des connaissances sur les théories et les faits concernant la biomécanique du membre inférieur.

Figure 5 : Phase de support de la marche [59].

Théorie de la morphologie du pied (Root)

La théorie de morphologie du pied de Root est basée sur le postulat que le pied fonctionne de manière optimale lorsque l’articulation sous-talaire (talo-calcanéenne) est en position neutre après le contact talon et à la fin de la période de mi-support. La position neutre est atteinte lorsque l’articulation sous-talaire n’est ni en supination ni en pronation. L’assise de cette théorie porte sur l’articulation sous-talaire, car elle serait le site de la majorité des compensations anormales du pied. L’objectif thérapeutique derrière cette théorie est de réaligner l’arrière-pied et l’avant-pied afin d’obtenir un alignement ostéo-articulaire optimal du membre inférieur. Cela aurait donc comme effet clinique de prévenir et de traiter les blessures musculosquelettiques du membre inférieur. Cependant, la théorie de Root se base sur l’étude de Wright DG [62] publiée en 1964 qui décrivait alors que la position neutre de l’articulation sous-talaire correspondait en fait à l’angle du calcanéum lorsque l’articulation sous-talaire est en position relaxe. La position relaxe de l’articulation sous-talaire se mesure en observant l’angle d’inclinaison du calcanéum par rapport au sol lorsque la personne se tient en position statique bipodale. La position neutre de l’articulation sous talaire se mesure en observant l’angle d’inclinaison du calcanéum par rapport au sol lorsque l’articulation sous-talaire n’est ni en pronation ou en supination. À ce moment, l’étude de Wright DG [62] ne prenait pas en compte que l’articulation sous talaire ne soit ni en pronation ni en supination. Donc, la théorie de Root se baserait sur une mauvaise interprétation de l’étude de Wright. En effet, les études menées par Jarvis, et al. [63] et Nester, et al. [64] démontrent qu’il existe une grande variabilité interindividuelle chez la population asymptomatique lors de la marche et que le pied ne passerait pas par la position relaxe ou neutre de l’articulation sous-talaire aux moments indiqués par Root lors des phases de la marche. Pour ces raisons, ces auteurs suggèrent que la théorie de Root ainsi que ses implications cliniques ne devraient plus être utilisées par les cliniciens.

D’autres théories sont donc venues remplacer celle de Root : la théorie du stress tissulaire (TST), la théorie de la facilitation dans le plan sagittal (TFPS), la théorie de la voie préférentielle du mouvement ( « preferred movement pathway », TVPM ) et la théorie de la supination maximale de l’arche ( « Maximal Arch Supination Stabilization Theory » , TSMA). Chacune de ces théories possède leurs forces et leurs limitations. Actuellement, la

TST reste la théorie expliquant le mieux l’apparition de blessures musculo-squelettiques en lien avec la biomécanique du membre inférieur. Les prochaines sections traiteront de ces théories.

Théorie du stress tissulaire

La théorie du stress tissulaire (TST) est basée sur les effets des forces et des moments de force (cinétique) sur les différentes parties du membre inférieur et sur les façons de les modifier [36]. Lorsqu’un tissu subit un stress (charge - application d’une force) plus important que sa capacité à le supporter ou à s’y adapter, il s’endommagera. Cela aura comme conséquence d’entraîner de l’inflammation, de la douleur et une perte de fonction de la structure atteinte. Cette théorie est en lien avec plusieurs études concernant la biologie cellulaire et plus spécifiquement la mécano-biologie et la mécano-transduction des cellules [65-68]. Ces études démontrent que toutes les cellules du corps sont sensibles aux forces leur étant imposées et qu’elles sont en mesure de s’adapter aux changements de force qu’elles perçoivent. En effet, ces études supportent la TST et selon cette théorie, l’objectif d’une thérapie est de diminuer la charge appliquée sur la structure blessée afin de lui permettre de guérir [37, 69-72]. Elle se positionne donc en opposition à la théorie de Root, car elle ne tient pas compte d’un alignement ou d’une force optimale absolue ou relative à appliquer sur un tissu. Il s’agit simplement de diminuer les forces appliquées sur un tissu de manière à ce qu’il guérisse. La théorie de l’axe de l’articulation sous-talaire et de l’équilibre rotationnel (Subtalar Joint Axis and Rotational Equilibrum, SALRE) est complémentaire à la TST et s’imbrique bien avec celle-ci. Elle a été décrite pour la première fois par Kirby [71]. Elle permet de faire une projection plantaire de l’axe sous-talaire. Dans le cas où l’axe est dévié médialement, les structures internes produisant les forces supinatoires se retrouvent plus sollicitées (Ex : le muscle tibial postérieur, et les muscles longs fléchisseurs de l’hallux et des orteils). Dans le cas où l’axe est dévié latéralement les structures internes effectuant les forces pronatoires se retrouvent plus sollicitées (Ex : les muscles longs et courts fibulaires) (Voir fig. 6). Conformément à ces théories, les gens souffrant d’une DTTP de stade I et II se retrouveraient majoritairement avec un axe sous-talaire dévié médialement. Cela amènerait une augmentation des forces appliquées sur les structures effectuant la supination autour de cet axe. En effet, les moments de force sont estimés en

calculant la force appliquée multipliée par la distance entre la force appliquée et le centre articulaire (bras de levier). Plus la force appliquée sera distale et médiale à l’axe de l’articulation sous-talaire, plus le moment de force résultant sera important et moins les structures internes effectuant la supination seront sollicitées.

Figure 6 : Axe de l'articulation sous-talaire (STJ) dévié médialement (A), neutre (B) et dévié latéralement (C) [69].

Autres théories

La TFPS traite de l’importance du pied comme pivot lors des différentes phases de la marche (contact talon et propulsion). Elle vise à faciliter la transition du centre de masse vers l’avant permettant ainsi une extension adéquate de la hanche lors de la propulsion. Elle se base sur le postulat que toute restriction du déplacement du centre de masse dans le plan sagittal amène des compensations proximales au pied et à la cheville [69, 73]. Pour l’instant, aucune étude scientifiquement valide ne supporte cette théorie [74].

Une autre théorie est celle de la TVPM. Elle se base sur le postulat que les différents éléments externes (souliers, OP, attelles, etc.) produisent des effets minimaux, non systématiques et non spécifiques sur l’alignement du membre inférieur. Leur effet viendrait du fait que ces appareillages accompagneraient le mouvement préférentiel du sujet qui les porte. Dans ce cas, le confort perçu lors de leur port serait optimal et la demande en activité musculaire serait diminuée. Dans le cas où ceux-ci iraient contre le mouvement préférentiel d’un individu, une activité musculaire accrue serait alors générée. Cette théorie soulève

l’importance des effets neuro-proprioceptifs que ces éléments peuvent procurer à la personne qui les porte [72, 75-78]. Présentement, il s’agit seulement d’une théorie visant à expliquer les effets thérapeutiques des différents appareillages. Aucun guide clinique et aucune extrapolation de cette théorie ne permettent d’orienter les méthodes de fabrication ou de prescription de ceux-ci.

La TSMA serait similaire à la théorie de Root. Seulement, au lieu d’émettre la théorie que le pied fonctionne de manière optimale en position neutre de l’AST, le pied fonctionnerait mieux en position TSMA, car il y aurait un meilleur contrôle de la pronation [79, 80].

Ces différentes théories qui concernent, pour la plupart, la biomécanique du pied sont cependant confrontées aux nombreux modèles biomécaniques du pied. Elles seront le sujet de la prochaine section.

Modélisation biomécanique du pied

Le pied comporte 26 os et 16 articulations ayant une cinématique qui est encore aujourd’hui comprise de manière partielle. La principale raison expliquant cet état des faits demeure l’absence de l’observation du mouvement réel des os du pied. Peu importe le modèle de pied utilisé, les marqueurs cinématiques incluent inévitablement un artefact cutané, c’est-à-dire qu’il y a un mouvement entre la peau et l’os [81]. Ce n’est donc pas le mouvement exact de l’os qui est mesuré. Il y a aussi le fait qu’une mauvaise localisation du marqueur peut introduire des erreurs lors des calculs cinétiques et cinématiques [82]. Étant donné la complexité du pied et la proximité de la localisation des marqueurs, la modélisation du pied reste plus prédisposée à ce genre d’erreur. De plus, peu d’études cadavériques utilisant des marqueurs intracorticaux ont été conduites et elles ont été conduites chez un nombre très limité d’individus étant donné le caractère invasif de ce genre d’expérimentation. Par ailleurs, celles qui ont été conduites montrent une très grande variabilité interindividuelle [83-86].

Plusieurs modèles biomécaniques du pied ont été présentés dans la littérature scientifique et comportent chacun leurs avantages et leurs inconvénients selon la pathologie

qui est à l’étude. Aussi, certaines contraintes peuvent restreindre le choix du modèle utilisé, tel que la présence d’une chaussure, d’une orthèse plantaire ou d’un bandage [87, 88]. En effet, ces contraintes peuvent amener certains chercheurs à utiliser un modèle de pied qu’ils ont eux-mêmes créé pour leur étude et qui n’est pas nécessairement utilisé dans d’autres études. Cela explique en partie la grande hétérogénéité des modèles de pieds utilisés. Il devient donc difficile de comparer les études l’une par rapport à l’autre. Cependant, une revue de littérature effectuée par Bishop, et al. [89] s’est penchée sur cette problématique. Pour les chercheurs voulant créer leur propre modèle biomécanique de pied, cinq recommandations ont été isolées quant aux éléments à inclure dans une méthodologie dans le but que les chercheurs puissent bien comprendre les forces et les limitations du modèle créé :

1- Répertorier avec exactitude la localisation, la précision et la fiabilité du placement des marqueurs.

2- Répertorier avec précision la définition des différents segments du pied. 3- Répertorier la définition de l’orientation des segments.

4- Répertorier les paramètres de l’articulation tels que les degrés de liberté, l’ordre de rotation et les algorithmes d’optimisation utilisés.

5- Répertorier la cinématique articulaire lorsque deux évaluateurs placent les marqueurs. L’erreur de placement des marqueurs par deux évaluateurs différents se doit d’être évaluée.

Malgré ces critères, il n’en reste pas moins que cinq principaux modèles sont utilisés plus couramment en science et en clinique : le modèle de pied Milwaukee (MFM) [90] le modèle de pied Oxford (OFM) [91], le modèle de pied Rizzoli [92], le modèle de pied Salford [85] et le modèle de pied Sydney [88]. À l’évaluation de chacun des modèles précédemment nommés, seuls le OFM et le MFM remplissent les cinq critères mentionnés plus haut. De plus, seulement ces deux modèles de pied ont été validés par des évaluateurs externes (d’autres scientifiques que ceux qui l’ont créé) [89]. Parmi ceux-ci, seulement le OFM a été validé chez l’adulte en plus d’inclure les articulations du genou et de la hanche [91]. Aussi, le OFM a été validé lorsqu’il est utilisé en chaussure [93]. En effet, des fenêtres sont découpées dans le soulier afin que les caméras puissent être en mesure de visualiser les

marqueurs sur le pied. Les fenêtres doivent être minimalement de 25mm de circonférence afin que le soulier n’interfère pas avec le mouvement des marqueurs [87]. Cependant, il est important que les fenêtres ne dépassent pas 27mm afin que le soulier ait les mêmes propriétés que s’il n’avait pas de fenêtres [94].

Il est intéressant de constater que l’utilisation du OFM au lieu d’un modèle de pied à un segment tel que le «plug in gait» (PIG) amenait des résultats opposés sur les calculs de la cinétique et de la cinématique à l’articulation de la cheville. En effet, il est préférable d’utiliser le OFM afin d’avoir un portrait plus réel du mouvement et des moments de force du pied et de la cheville lors de tâches dynamiques [95]. Par le fait même, il est encore plus important de poser les marqueurs directement sur le pied au lieu de les poser sur le soulier. Dans le cas contraire, c’est le mouvement du soulier qui est mesuré et non celui du pied [94]. Bien qu’il n’existe actuellement pas de consensus scientifique sur la manière de modéliser le pied pour en évaluer la cinématique, la plupart des modèles divisent celui-ci en trois segments : l’arrière-pied (HF), l’avant-pied (FF) et l’hallux (HX) (Fig. 7) [88, 89, 96]. À partir d’un modèle comme celui cité en exemple (« Oxford foot model ») ou d’un autre modèle, il est possible de mesurer l’angle entre l’arrière-pied et l’avant-pied, ce qui donne une idée de la dynamique de l’arche longitudinale dans les trois plans de mouvement (frontal, sagittal et transverse).

Figure : 7 Modélisation biomécanique du pied (OFM) [87].

Les modèles biomécaniques actuelles demeurent donc très limités quant à la représentation réelle de la cinétique et de la cinématique du pied. Cependant, cela n’empêche pas les chercheurs d’en faire une représentation biomécanique et de la joindre au reste de la biomécanique du membre inférieur.

Biomécanique du membre inférieur à la marche

Population asymptomatique

La population asymptomatique possède une certaine constance ou normalité au niveau de la cinématique et de la cinétique des articulations du membre inférieur à la marche [97]. En effet, cette biomécanique a pu être mesurée et quantifiée chez une population asymptomatique à la marche. Les mouvements (cinématique) sont quantifiés en calculant l’angle en degrés (°) entre le segment proximal et le segment distal. Les moments de force (cinétique) quant à eux sont quantifiés en calculant par dynamique inverse la force appliquée à une articulation par rapport au centre articulaire de celle-ci. Ils sont exprimés en Newton multiplié par les mètres (N*m) et parfois normalisés à la masse de chaque participant (N*m/kg) ou même à la masse et à la grandeur de chaque participant (N*m/kg*m). L’activité électromyographique (EMG) du membre inférieur a aussi été mesurée et moyennée chez la population asymptomatique. À l’exception du muscle tibial postérieur pour lequel son activité EMG est mesurée à l’aide d’électrodes intramusculaires, l’activité EMG des autres muscles a été mesurée à l’aide d’électrodes de surface. Ces électrodes de surface ou intramusculaires servent à mesurer l’activité myoélectrique se produisant à la jonction neuromusculaire. De plus, il est important de comprendre que ces données ont été collectées à partir d’une population adulte asymptomatique, mais qu’elles peuvent difficilement être extrapolées à toutes les populations. Les données qui seront exposées dans les prochains paragraphes servent surtout à donner un ordre de grandeur. Afin d’alléger le texte, seulement les données les plus pertinentes au projet de recherche seront exposées.

Tout d’abord, la modélisation du pied en trois segments permet de calculer les angles entre l’avant-pied et l’arrière-pied. Cependant, il existe une grande variabilité dans ce mouvement dans la littérature actuelle, autant dans la manière de le calculer, la façon de la modéliser, dans la pose des marqueurs et dans le mouvement observé. De plus, à la connaissance de l’auteur, il n’existe aucun ouvrage de référence permettant de résumer les mouvements mesurés entre ces deux segments. Cependant, il est possible de connaître l’étendue de la variabilité de ce mouvement à partir des études faites sur le sujet [88, 96, 98]. Selon les études de Carson, et al. [96] et de Dixon, et al. [99] l’avant-pied serait en

dorsiflexion par rapport à l’arrière-pied de -2° à 5° sur 80% de la phase de support pour ensuite être en flexion plantaire de 0° à 7° pour le 20% restant. Dans le plan frontal, l’avant-pied serait en inversion par rapport à l’arrière-pied de 10° à 17° sur toute la phase de support. En ce qui concerne le plan transverse, l’avant-pied serait en abduction par rapport à l’arrière-pied de 4° à 8° sur toute la phase de support. À l’exception de ce qui a été nommé précédemment, aucune tendance forte n’a été répertoriée, mais plutôt une grande variabilité interindividuelle.

La cheville est une articulation durement affectée par la DTTP et cela justifie qu’une attention particulière y soit portée dans ce mémoire. Cependant, il est important de distinguer les mouvements articulaires de la cheville entre le pied et le tibia (PIG) et ceux s’effectuant entre l’arrière-pied (calcanéum) et le tibia (modèle à trois segments) [98]. Comme mentionné précédemment, les résultats des calculs de la cinématique peuvent ainsi différés d’un modèle à l’autre [100]. En effet, le centre articulaire de la cheville ne sera pas défini de la même façon dans les deux modèles ce qui a une influence aussi sur la cinétique. Par le fait même, la méthode qui serait la plus précise pour calculer le mouvement de la cheville est celle où l’on calcule l’angle entre l’arrière-pied et le tibia par un modèle de pied à plusieurs segments tel que l’OFM [95]. La description cinématique du patron de marche sera détaillée selon ce modèle. Dans le plan sagittal, la cheville oscillerait entre 10° de flexion plantaire et 5° de flexion dorsale tout au long de la phase de support [64, 100]. Dans le plan frontal, la cheville serait à 7° d’inversion lors du contact talon et atteindrait 10° d’éversion à la fin de la phase de mi-support. Ensuite, l’éversion diminuerait pour atteindre 0° à la fin de la phase de propulsion [64, 100]. Dans le plan transverse, la position de la cheville tout au long de la phase de support varierait entre 5° en rotation interne et 10° en rotation externe. Dans la majorité des cas, les moments de force articulaire à la cheville sont calculés à partir des données cinématiques entre le pied et le tibia, même si le modèle est divisé en trois segments [101]. Dans le plan sagittal, un moment de force en flexion dorsale serait produit durant les premiers 10% de la phase de support. En ce qui a trait au 90% de la phase de support suivant, un moment de force en flexion plantaire serait produit (Fig. 8). Au niveau du plan frontal, un moment de force en éversion serait généré lors du premier 50% de la phase de support pour ensuite être en inversion lors du 25% suivant. Lors du 25% restant de la phase de support, un moment de force en éversion serait produit

au niveau de la cheville (Fig. 8). Dans le plan transverse, un moment de force en rotation externe serait produit pour toute la durée de la phase de support (Fig. 5). Concernant l’activité EMG des muscles près de la cheville, le tibial antérieur serait actif sur toute la durée de la phase du contact talon. Les gastrocnémiens médial et latéral seraient sollicités de 15% à 90% de la phase de support. L’action du muscle tibial postérieur peut être séparée en deux composantes, l’action du muscle par sa sollicitation active et celle causée par l’étirement du tendon. Concernant la sollicitation active du muscle, une activité maximale se produirait entre 10% et 80% de la phase de support, à environ 65% de la phase de support. Lors du contact talon, la partie tendineuse du tibial postérieur absorberait les forces réactives du sol et emmagasinerait une énergie élastique qui serait ensuite restituée au début de la phase de propulsion [30]. Finalement, la sollicitation des muscles long et court fibulaires se produirait de 40% à 90% de la phase de support.

Au niveau de l’articulation du genou, une flexion serait présente tout au long de la phase de support. Au contact du talon, elle se situerait à environ 5° de flexion pour ensuite augmenter à 15-20° jusqu’au début de la phase de mi-support et augmenterait à nouveau durant la phase de propulsion afin de se préparer à la phase oscillante. Le moment de force articulaire du genou dans le plan sagittal serait d’abord en extension lors du 40% initial de phase de support pour ensuite être en flexion lors du 60% restant (Fig. 8). Quant au plan frontal, les moments de force articulaire seraient uniquement en abduction tout au long de la phase de support (Fig. 8). Dans le plan transverse, les moments de force seraient en rotations externes pour 80% de phase de support pour ensuite être en rotation interne pour le 20% restant (Fig. 8). L’action du muscle vaste médiale et du muscle biceps fémoral serait nécessaire durant le premier 30% de la phase de support. Ils seraient par la suite inactifs pour le reste de la phase de support.

La hanche effectuerait une flexion de 30° lors du contact talon pour ensuite effectuer une extension de 10° à la levée du talon. Des moments de force articulaires en extension et en rotation externe permettraient le passage du premier 50% de la phase de support avant d’effectuer une flexion et une rotation interne lors du dernier 50% (Fig. 8). Dans le plan frontal, les moments de force articulaires en abduction permettraient d’assurer l’équilibre du corps dans le plan frontal et pour toute la durée de la phase de support (Fig. 8) [101].

Selon Michaud [61], les muscles grands et moyens fessiers seraient actifs du contact talon jusqu’au soulèvement du talon lors de la phase de support.

Figure 8 : Moment de force articulaire externe chez la population asymptomatique pour un cycle complet de la marche [94]. Les moments de force à la cheville dans le plan frontal (A), dans le plan transverse (D) et dans le plan sagittal (G). Les moments de force au genou dans le plan frontal (B), dans le plan transverse (E) et dans le plan sagittal (H). Les moments de force à la hanche dans le plan frontal (C), dans le plan transverse (F) et dans le plan sagittal (I).

Cette biomécanique chez la population asymptomatique servira donc d’assise afin de la comparer à celle de la population DTTP.

Population DTTP

Comme il a été mentionné précédemment, le muscle tibial postérieur est le principal stabilisateur de l’arche longitudinale médiale du pied et le principal inverseur au niveau de l’arrière-pied [29, 30]. Une atteinte du tendon peut éventuellement mener à un déficit fonctionnel à la marche. Une revue systématique effectuée par Wang, et al. [102] montre que les individus atteints d’une DTTP ont une plus grande éversion et dorsiflexion de l’arrière-pied par rapport au tibia qu’une population contrôle. De plus, selon l’étude de Rabbito, et al. [103] les individus avec une DTTP de stade I présentent une plus grande

B A C E D F H G I

éversion de l’arrière-pied que la population asymptomatique, similairement à la population DTTP ayant un stade II. Aussi, l’abduction et la dorsiflexion de l’avant-pied par rapport à l’arrière-pied sont augmentées de manière significative chez cette population. De ces études, la plupart se composent exclusivement de patients atteints de stades I et II de la DTTP [104, 105].

Cependant, il est important de mettre ces données en perspectives, car ces valeurs peuvent être identiques chez les gens ayant un pied plat asymptomatique. Par le fait même, il est présentement difficile de définir ce qu’est un pied plat et à partir de quelle mesure quantitative le pied devient plat [49-51]. Cependant, certains outils aident à catégoriser le pied d’un individu. En effet, l’indice de posture du pied à 6 critères (FPI-6) (voir Annexe A) qui a été développé par Redmond, et al. [106] peut remplir cette fonction. Il s’agit d’un formulaire à remplir par le professionnel comportant six caractéristiques du pied. Le total des six indices donne un résultat allant de -12, un pied très supinateur (creux) à +12, un pied très pronateur (plat). Il existe donc tout un continuum de pieds entre les deux respectant la distribution d’une courbe de Gauss [107, 108]. Ce système sert donc de point de référence pour qualifier les caractéristiques d’un pied et de le classer. Plusieurs études rétrospectives et revues systématiques se sont penchées sur le résultat du FPI-6, la cinématique du pied et les blessures musculo-squelettiques. En effet, comme mentionné par Levinger, et al. [109], la population asymptomatique ayant un pied qualifié de plat selon le FPI-6 démontre une plus grande éversion de l’arrière-pied et une plus grande abduction de l’avant-pied que la population ayant un pied dit normal. Cependant, il y a présentement de fortes évidences que le FPI-6, la pronation et le pied plat sont de faibles facteurs de risque de développer des blessures au niveau du membre inférieur [48, 110, 111]. Il est donc difficile de connaître l’apport pathologique des mouvements précédemment nommés qui caractérise la DTTP étant donné qu’ils sont aussi observés chez la population asymptomatique. De plus, les pieds plats ne sont pas prédicteurs de blessures. En d’autres mots, il est présentement impossible de connaître l’apport pathologique du pied plat sur la DTTP. Il serait important de comparer la population DTTP avec les populations ayant des pieds plats asymptomatiques afin de répondre à cette question. Cela permettrait possiblement de pouvoir prévenir la DTTP ou de la traiter de manière précoce.

En ce qui concerne la cinétique, l’étude menée par Ringleb, et al. [105] montre un changement au niveau des moments de force de la cheville. En effet, ils ont observé une augmentation significative du moment de force en inversion (augmentation de la sollicitation des structures internes) à la cheville chez les gens atteints d’une DTTP de stade II comparativement à une population asymptomatique. Aussi, une réduction des pressions plantaires au niveau latéral de l’avant-pied a été observée chez cette population [112]. Selon les faits exposés précédemment, certaines auteurs affirment que cette cinétique serait une caractéristique biomécanique de la population DTTP [105].

Dans un autre ordre d’idées, l’activité EMG du muscle tibial postérieur chez les gens atteint d’une DTTP est plus importante comparativement à une population asymptomatique [32, 105, 113]. Ce muscle n’est pas le seul à être atteint dans cette pathologie. Aussi, une augmentation de l’activité du muscle long fibulaire caractérise la DTTP [105, 113]. L’étude menée par Ringleb, et al. [105] montre aussi une augmentation de l’activité du muscle tibial antérieur. Par ailleurs, une faiblesse des fléchisseurs et des supinateurs de la cheville ont été observés chez cette population [112]. Bien que les déficits biomécaniques locaux à la cheville soient bien démontrés, il peut être important de se demander si des déficits proximaux à l’articulation de la cheville peuvent être présents. Une étude menée par Maeda, et al. [114] a donc évalué la cinétique et la cinématique des membres inférieurs de la population atteinte d’une DTTP de stade I à III en les comparant à une population asymptomatique. Cependant, peu de différences ont été démontrées par cette étude. Une certaine tendance a été observée concernant une augmentation des moments d’abduction du genou chez la population DTTP comparativement à la population asymptomatique. Les auteurs concluaient que les gens atteints d’une DTTP sont plus à risque d’arthrose du genou et qu’ils ont une démarche moins efficiente. Ces conclusions sont néanmoins à prendre avec précaution compte tenu de l’hétérogénéité des résultats observés. D’autres déficits biomécaniques ont aussi été objectivés avec la DTTP tel que la diminution de la stabilité posturale, l’augmentation du déplacement du centre de pression en position statique unipodale et une faiblesse des muscles fessiers [115, 116].

Une fois l’épidémiologie, la pathophysiologie de la DTTP ainsi que la biomécanique de population DTTP mieux comprise, la thérapie pour traiter la DTTP peut