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Approches actuelles de la régénération tissulaire parodontale

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Academic year: 2021

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HAL Id: dumas-01866232

https://dumas.ccsd.cnrs.fr/dumas-01866232

Submitted on 3 Sep 2018

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Approches actuelles de la régénération tissulaire

parodontale

Coralie Arzouni

To cite this version:

Coralie Arzouni. Approches actuelles de la régénération tissulaire parodontale . Chirurgie. 2018. �dumas-01866232�

(2)

ACADEMIE d’AIX-MARSEILLE

Approches actuelles de la

re ge ne ration tissulaire parodontale

THESE

Présentée et publiquement soutenue devant la

Faculté d’Odontologie de Marseille

(Doyen : Monsieur le Professeur Jacques D

EJOU

)

Aix Marseille Université

(Président : Monsieur le Professeur Yvon B

ERLAND

)

Le 30 mai 2018

par

ARZOUNI Coralie

née le 11 mars 1991

à MARSEILLE

Pour obtenir le Diplôme d’Etat de Docteur en Chirurgie Dentaire

E

XAMINATEURS DE LA

T

HESE

:

Président:

Madame le Professeur

V. MONNET-CORTI

Assesseurs:

Monsieur le Docteur

P. ROCHE-POGGI

Monsieur le Docteur

M. LAURENT

Monsieur le Docteur

V. MOLL

(3)
(4)

ACADEMIE d’AIX-MARSEILLE

Approches actuelles de la

re ge ne ration tissulaire parodontale

THESE

Présentée et publiquement soutenue devant la

Faculté d’Odontologie de Marseille

(Doyen : Monsieur le Professeur Jacques D

EJOU

)

Aix Marseille Université

(Président : Monsieur le Professeur Yvon B

ERLAND

)

Le 30 mai 2018

par

ARZOUNI Coralie

née le 11 mars 1991

à MARSEILLE

Pour obtenir le Diplôme d’Etat de Docteur en Chirurgie Dentaire

E

XAMINATEURS DE LA

T

HESE

:

Président:

Madame le Professeur

V. MONNET-CORTI

Assesseurs:

Monsieur le Docteur

P. ROCHE-POGGI

Monsieur le Docteur

M. LAURENT

Monsieur le Docteur

V. MOLL

(5)

ADMINISTRATION

(mise à jour mars 2018)

DOYENS HONORAIRES Professeur R. SANGIUOLO

Professeur H. ZATTARA Professeur A. SALVADORI DOYEN Professeur J. DEJOU

VICE –DOYEN Professeur J.D. ORTHLIEB

CHARGÉDESENSEIGNEMENTS

DIRECTEUR DU DÉPARTEMENT DE FORMATION INITIALE

VICE –DOYEN Professeur C. TARDIEU

CHARGÉDELARECHERCHE

DIRECTEUR DU DÉPARTEMENT DE LA RECHERCHE

DIRECTEUR DU DÉPARTEMENT DE FORMATION CONTINUE Professeur V.MONNET-CORTI

CHARGÉS DE MISSION Professeur F. BUKIET

Professeur A. RASKIN

RESPONSABLE DES SERVICES ADMINISTRATIFS ET TECHNIQUES Madame K. LEONI

PROFESSEUR ÉMÉRITE Professeur O. HUE

LISTE DES ENSEIGNANTS

56ème SECTION :

DEVELOPPEMENT,CROISSANCEETPREVENTION

56.01ODONTOLOGIE PÉDIATRIQUE ET ORTHOPÉDIE DENTO-FACIALE

ODONTOLOGIE PÉDIATRIQUE

Professeur C. TARDIEU* Assistant H. AL AZAWI Maître de Conférences D. BANDON Assistant I. BLANCHET Maître de Conférences A. CHAFAIE Assistant V. MAGNAN Maître de Conférences associé A. CAMOIN

ORTHOPÉDIE DENTO-FACIALE

Maître de Conférences J. BOHAR Assistant I. CAMBON Maître de Conférences E. ERARD Assistant L. LEVY Maître de Conférences J. GAUBERT Assistant R. MATTERA Maître de Conférences M. LE GALL * Assistant C. MITTLER

Maître de Conférences C. PHILIP-ALLIEZ Assistant A. PATRIS-CHARRUET

56.02PRÉVENTION-ÉPIDÉMIOLOGIE-ÉCONOMIEDELASANTÉ -ODONTOLOGIELÉGALE

Professeur B. FOTI* Assistant J. SCIBILIA Maître de Conférences D. TARDIVO

(6)

57ème SECTION :

CHIRURGIEORALE ;PARODONTOLOGIE ;BIOLOGIEORALE 57.01CHIRURGIE ORALE ; PARODONTOLOGIE ; BIOLOGIE ORALE

PARODONTOLOGIE

Professeur V. MONNET-CORTI* Assistant A. BOYER Assistant C. DUMAS Assistant V. MOLL Assistant A. MOREAU

CHIRURGIE BUCCALE – PATHOLOGIE ET THÉRAPEUTIQUE - ANESTHÉSIOLOGIE – RÉANIMATION

Maître de Conférences D. BELLONI Assistant E. QUINQUE Maître de Conférences J. H. CATHERINE *

Maître de Conférences P. ROCHE-POGGI Maître de Conférences associé F. CAMPANA

BIOLOGIE ORALE

Maître de Conférences P. LAURENT Assistant C. LE FOURNIS

65EME SECTION : BIOLOGIE CELLULAIRE

Professeur I. ABOUT* (Responsable de la Biologie orale)

58ème SECTION :

REHABILITATIONORALE

58.01RESTAURATRICE, ENDODONTIE, PROTHESES, FONCTION-DYSFONTION, IMAGERIE, BIOMATÉRIAUX

ODONTOLOGIE CONSERVATRICE, ENDODONTIE

Professeur F. BUKIET * Assistant B. BALLESTER Professeur H. TASSERY Assistant H. DE BELENET Maître de Conférences G. ABOUDHARAM Assistant A. DEVICTOR Maître de Conférences C. PIGNOLY Assistant A. FONTES Maître de Conférences L. POMMEL Assistant M. GLIKPO Maître de Conférences E. TERRER Assistant S. MANSOUR Maître de Conférences associé M. GUIVARC’H Assistant L. MICHEL-ROLLET

PROTHÈSE

Professeur M. RUQUET* Assistant N. CHAUDESAYGUES Maître de Conférences G. LABORDE Assistant M. DODDS

Maître de Conférences M. LAURENT Assistant A. FERDANI Maître de Conférences B.E. PRECKEL Assistant C. MENSE Maître de Conférences G. STEPHAN Assistant C. NIBOYET Maître de Conférences P. TAVITIAN Assistant A. REPETTO Maître de Conférences A. TOSELLO Assistant A. SETTE Maître de Conférences associé R. LAN Assistant F. SILVESTRI Maître de Conférences associé G. MAILLE

SCIENCES ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES OCCLUSODONTOLOGIE, BIOMATÉRIAUX, BIOPHYSIQUE, RADIOLOGIE

Professeur J. DEJOU Assistant M. JEANY Professeur J. D. ORTHLIEB *

Professeur A. RASKIN Maître de Conférences A. GIRAUDEAU Maître de Conférences B. JACQUOT Maître de Conférences J. P. RÉ

(7)

A notre Présidente du jury

Madame le Professeur Virginie MONNET-CORTI,

Nous vous remercions de l’honneur que vous nous faîtes en acceptant la

présidence de cette thèse. Soyez assurée de notre profond respect pour la

qualité et la richesse de votre enseignement.

(8)

A notre jury de thèse

Monsieur le Docteur Philippe ROCHE-POGGI,

Merci de l’honneur que vous nous faites en acceptant de faire partie de notre

jury de thèse. Ce fût un plaisir de recevoir votre enseignement. Veuillez recevoir

ici le témoignage de notre grande estime et de notre profonde considération.

(9)

A notre jury de thèse

Monsieur le Docteur Michel LAURENT,

Nous vous remercions de l’honneur que vous nous faîtes en acceptant de siéger

dans notre jury de thèse. Votre attention, votre bienveillance et votre rigueur

durant nos études nous ont beaucoup apporté. Soyez assuré de notre profond

respect et de notre sincère reconnaissance.

(10)

A notre directeur de thèse

Monsieur le Vivien MOLL,

Nous vous remercions d’avoir accepté de diriger ce travail de thèse. Nous

espérons que le résultat de cette synthèse est à la hauteur de vos espérances.

Nous vous sommes reconnaissants pour votre aide tout au long de ce travail.

Soyez assuré de notre gratitude.

(11)

A notre invité d’honneur

Monsieur le Docteur Alain Borghetti,

Merci de l’honneur que vous nous faites en siégeant dans ce jury de thèse. Nous

vous remercions de nous avoir accueillies dans votre cabinet et de nous avoir

transmis votre savoir avec générosité et humilité. Soyez assuré de notre

profonde estime.

(12)

Table des matières

INTRODUCTION ... 1

I. LA PERTE DE SUSBSTANCE PARODONTALE ... 2

I.1. Le parodonte ... 2

I.1.1. Description ... 2

I.1.2. Examen clinique ... 6

I.1.3. Histopathologie de la maladie parodontale ... 7

I.2. Principes de cicatrisation ... 9

I.2.1. Principes de régénération et de réparation ... 9

I.2.2. Mécanismes de cicatrisation des tissus ... 9

II. PRINCIPES DE TRAITEMENT ACTUELS ... 11

II.1. Généralités sur la chirurgie régénératrice ... 11

II.1.1. Objectifs ... 11

II.1.2. Principes biologiques de la régénération ... 11

II.1.3. Morphologie des lésions parodontales ... 12

II.2. La régénération tissulaire guidée ... 15

II.2.1. Etudes animales ... 15

II.2.2. Etudes humaines : résultats histologiques et cliniques ... 16

II.2.3. Utilisation clinique et indications ... 16

II.3. Les comblements osseux ... 18

II.3.1. Définitions ... 18

II.3.2. Etudes chez l’animal et chez l’homme : résultats histologiques et cliniques... 18

II.3.3. Indications ... 20

II.4. Régénération tissulaire induite : les protéines dérivées de la matrice amélaire ... 21

II.4.1. Présentation ... 21

II.4.2. Etudes in vitro ... 21

II.4.3. Etudes chez l’animal et chez l’homme: résultats histologiques et cliniques ... 22

II.4.4. Indications ... 22

II.5. Les techniques combinées ... 23

II.5.1. Comblement osseux + RTG ... 23

II.5.1.1. Etudes animales ... 23

II.5.1.2. Etudes humaines : résultats histologiques et cliniques ... 23

II.5.2. DMA + RTG ... 23

II.5.2.1. Etudes humaines : résultats histologiques et cliniques ... 23

II.5.3. DMA + comblement osseux ... 24

II.5.3.1. Etudes in vitro ... 24

II.5.3.2. Etudes humaines : résultats histologiques et cliniques ... 24

II.5.4. DMA + matériau de comblement osseux + RTG ... 26

II.5.4.1. Etudes humaines : résultats histologiques et cliniques ... 26

(13)

III. LIMITES DES TECHNIQUES ET PISTES DE RECHERCHE ... 29

III.1. Limites de la régénération ... 29

III.1.1. Pertes de substances horizontales ... 29

III.1.2. Spécificités des lésions inter-radiculaires ... 29

III.2. Microchirurgie : les nouvelles techniques opératoires ... 31

III.3. RTGA® : une innovation en thérapie matricielle ... 34

III.3.1. Description du produit ... 34

III.3.2. Etudes animales: résultats histologiques et cliniques ... 34

III.3. Efficacité dans les autres disciplines médicales ... 35

III.4. Ingénierie tissulaire ... 40

III.4.1. Facteurs de croissance ... 40

III.4.2. Cellules souches ... 42

III.4.2.1. Présentation ... 42

III.4.2.2. Etudes animales ... 44

III.4.2.3. Etudes humaines : résultats histologiques et cliniques ... 44

Conclusion ... 45

III.5. Autres pistes de recherche ... 46

III.5.1. Un nouveau dérivé de la matrice amélaire ... 46

III.5.2. Quercitrine ... 47

III.5.3. Un anabolisant osseux ... 47

III.5.4. Gel OPG-chitosane ... 49

CONCLUSION ... 50 BIBLIOGRAPHIE ... I

(14)

INTRODUCTION

La parodontologie est l’étude des tissus environnants les dents, cette discipline de la médecine dentaire remonte à la fin du XIXe siècle, le Docteur John M. Riggs propose en

1876 l’élimination de la plaque dentaire et souligne l’importance de l’hygiène bucco-dentaire. En 1914, deux femmes les Docteurs Gilette Hayden et Grace Roger Spalding fondent l’American Academy of Periodontology (AAP) qui reste aujourd’hui la référence dans ce domaine.

Les maladies parodontales sont des maladies infectieuses multifactorielles, elles sont caractérisées par des symptômes et signes cliniques qui peuvent inclure une inflammation visible ou non, des saignements gingivaux spontanés ou provoqués d’importance variable, la formation de poches en rapport avec des pertes d'attache et d'os alvéolaire, une mobilité dentaire et peuvent conduire à des pertes de dents. Elles sont un facteur de risque de maladies : endocardite infectieuse, maladie coronaire, accident vasculaire cérébral, infections pulmonaires et sinusiennes (rapport HAS, 2002). Leur prise en charge devient donc un enjeu majeur de santé publique.

Cette maladie parodontale se traite mais laisse des lésions tissulaires irréversibles. Le grand défi des thérapies actuelles est donc de parvenir à régénérer le parodonte.

La régénération tissulaire parodontale est complexe: le parodonte regroupe en effet un ensemble de cellules très diverses ayant chacune un mécanisme de cicatrisation particulier. La compréhension de ces phénomènes de cicatrisation par Melcher en 1969 marque un tournant dans l’histoire de la parodontologie. La connaissance histologique de toutes ces cellules constitue la base de la régénération parodontale.

Les progrès de la médecine et l’évolution des techniques au cours des 40 dernières années ont changé la prise en charge des maladies parodontales.

Devant la pléthore de traitements disponibles il est nécessaire de connaître leurs résultats et efficacité cliniques afin de poser des indications pour chaque situation.

(15)

I. LA PERTE DE SUSBSTANCE PARODONTALE

I.1. Le parodonte

I.1.1. Description

Le parodonte est l’ensemble des tissus qui entourent et soutiennent la dent. Il se divise en parodonte superficiel : la gencive ; et en parodonte profond composé du ligament alvéolo-dentaire ou desmodonte, du cément et de l’os alvéolaire (1).

Figure 1 = Les quatre composants du parodonte

BM : bord marginal ; CA : cément acellulaire ; CC : cément cellulaire ; Cid : contact interdentaire ; GA : gencive attachée ; GM : gencive marginale ou libre ; LC : lame cribriforme ; LMG : ligne muco-gingivale ; OC : os cortical ; OS : os spongieux ; SM : sillon marginal.

(16)

 La gencive

La gencive est séparée de la muqueuse par la ligne muco-gingivale. Elle est rose clair, peu vascularisée, piquetée peau d’orange, fixe et kératinisée; la muqueuse est plus rouge, vascularisée, elle a un aspect lisse, mobile et elle est non kératinisée.

Le tissu gingival se divise en 3 parties : la gencive libre (le sondage de la poche donne la hauteur de la gencive libre, 1 mm environ) ; la gencive attachée, elles sont séparées par le sillon gingival marginal, généralement peu marqué, parfois invisible situé en regard du sulcus ; et la gencive interdentaire. (2)

Figure 2 = Aspect clinique de la gencive saine chez l’adulte jeune

SM : sillon marginal GA : gencive attachée LMG : linge muco-gingivale MA : muqueuse alvéolaire

Source : Parodontologie et dentisterie implantaire, tome 1, Philippe Bouchard (1) La papille est la gencive interdentaire, il s’agit de deux pyramides reliées par un col, le versant externe est kératinisé. Le col papillaire, constitué par un épithélium jonctionnel non kératinisé assez fin, est un point faible car l’auto-nettoyage et le brossage sont difficiles donc cela entraîne une accumulation de plaque, par ailleurs l’absence de kératinisation engendre un potentiel de défense moindre.

La pathologie parodontale débute donc très souvent en interdentaire.

Histologiquement, la gencive est constituée d’un épithélium et d’un tissu conjonctif.

L’épithélium est ni vascularisé ni innervé, il est divisé en trois parties : (2)

o oral ou buccal, qui tapisse la cavité buccale, il est kératinisé, et constitué de digitations puissantes vers le conjonctif, s’arrête à la jonction muco-gingivale. o sulculaire, il fait face à la dent sans y adhérer, il est non kératinisé.

o jonctionnel : c’est la jonction gingivo-dentaire, il réalise l’adhésion entre la gencive et la dent par des hémi-desmosomes.

C’est le premier système d’attache, il est très actif (turn-over très élevé), la base de l’épithélium jonctionnel se trouve au niveau de la jonction émail-cément, en cas de pathologie elle est plus apicale. Il est traversé par un flux de neutrophiles ; de cellules et produits sanguins et de fluide gingival ; cela constitue la première barrière de défense.

(17)

Le tissu conjonctif ou chorion gingival : il est constitué de substance fondamentale appelée matrice extracellulaire, avec des fibres de collagène (qui représente 60% du volume tissulaire), élastine, fibroblastes, cellules de défense, vaisseaux et nerfs. Les fibres de collagène sont organisées en réseau de fibres très dense, cela constitue une deuxième barrière de défense (grâce aux cellules immunitaires) et un deuxième système d’attache de la gencive à la dent. Les fibres situées au-dessus de la crête osseuse sont les fibres supra-crestales. (2)

L’épithélium et le tissu conjonctif forment le système d’attache aussi appelé espace biologique. Une étude classique (3) montre une profondeur moyenne de sulcus de 0,69 mm ; une hauteur d’attache épithéliale de 0,97 mm ; et d’attache conjonctive de 1,07 mm. Ces données varient grandement d’un individu à l’autre et en fonction de la santé parodontale.

Figure 3 = Le système d’attache sain Cbc : cellule base cuboïde ; Hd : hémidesmosome

Source : Parodontologie et dentisterie implantaire, tome 1, Philippe Bouchard

L’appareil d’ancrage

Le parodonte profond assure le maintien de la dent, c’est une unité fonctionnelle appelée appareil d’ancrage composée du ligament parodontal, du cément et de la paroi alvéolaire ; cet ensemble physiologique est en constante interaction.

(18)

 Le ligament parodontal

C’est un espace étroit entre l’os et la dent, on l’appelle desmodonte. Le desmodonte assure plusieurs fonctions essentielles: (2)

- ancrage de la dent aux structures environnantes ;

- adaptation aux charges mécaniques appliquées sur la dent : le ligament parodontal agit comme un amortisseur vis à vis des différentes forces appliquées sur les dents et les tissus environnants,

- rôle trophique et de défense ; - transmission d’influx sensoriels ;

- réservoir cellulaire assurant l’homéostasie et la réparation voire la régénération de l’ensemble de l’appareil d’ancrage.

Il est composé de fibres élastiques et d’une matrice extra-cellulaire interstitielle ou substance fondamentale.

On y retrouve les fibres de Sharpey qui relient le cément à l’os ; ce sont majoritairement des fibres de collagène de type I (80%) et III (15%) (1). L’orientation de ces fibres est diverse (perpendiculaire en crestale, horizontale, oblique en coronaire, circulaire en apical), et permet le maintien de la dent dans l’alvéole.

Entre ces fibres, il y a de nombreux vaisseaux et cellules faiblement différenciées et pluripotentes (c’est à dire capables de se différencier en plusieurs types cellulaires, cf. III.3).

Le ligament parodontal est constitué de trois grands groupes de cellules : (2)

 des cellules conjonctives : elles regroupent des cellules fibroblastiques qui assurent le remodelage de la composante collagénique ; des cellules osseuses (ostéoblastes, ostéocytes et ostéoclastes) ; des cellules cémentaires (cémentoblastes, cémentocytes et cémentoclastes) et des cellules mésenchymateuses indifférenciées pluripotentes (cf. III.3)

 des cellules épithéliales : ce sont les restes épithéliaux de Malassez ou gaine de Hertwig qui sont spécifiques au desmodonte

 des cellules de défense (monocytes, macrophages …)

 Le cément

Le cément recouvre la dentine au niveau de la racine mais appartient au parodonte car il vit et évolue avec l’environnement. Il est caractérisé par un métabolisme bas, une

absence de vascularisation et d’innervation. Il est constitué de deux couches :

- le cément acellulaire qui se dépose en premier

- le cément cellulaire qui se dépose tout au long de la vie ; il est très semblable à l’os car tissu minéralisé avec des lacunes contenant des cémentocytes ; à sa surface on trouve des cémentoblastes issus du desmodonte. Son épaisseur augmente avec l’âge elle varie de 40-50 microns à 120-140 microns.

Le cément est un précurseur indispensable à l’ancrage des fibres de Sharpey, elles se fixent d’abord au cément puis à l’os. Le cément a donc une capacité d’apposition. (2)

 L’os alvéolaire

(19)

L’os alvéolaire possède une corticale interne : la lamina dura, et externe, et une partie spongieuse.

Le tissu osseux est composé d’une matrice extra-cellulaire constituée de minéral, collagène, eau, protéines non collagéniques (albumine, α HS-glycoprotéine, protéoglycanes, glycoprotéines, etc.), et de lipides ; d’une phase minérale formée de cristaux d’hydroxyapatite de calcium ; et d’une phase organique constituée principalement de collagène de type I. (1)

Les cellules osseuses proviennent des cellules souches mésenchymateuse (lignée ostéoblastique) et des cellules souches hématopoïétiques (lignée ostéoclastique). (1) Les tables osseuses peuvent être épaisses ou fines si les racines sont larges, lorsque l’os est très fin ou absent, on parle de déhiscence osseuse c’est un facteur de risque de récession gingivale.

Vascularisation et innervation

La vascularisation provient de trois sources :

- supra-périostée, qui irrigue les papilles conjonctives et se termine en plexus sous-épithélial : elle constitue l’apport des cellules de défense.

- endostée dans le spongieux

- ligamentaire ou desmodontale qui s’anastomose avec celle de l’endoste en passant par la lame criblée.

L’innervation provient des branches du nerf maxillaire ou du nerf alvéolaire inférieur et suit les mêmes routes que la vascularisation.

I.1.2. Examen clinique

Un examen clinique minutieux est nécessaire afin d’évaluer la bonne santé parodontale. L’examen parodontal consiste à évaluer la présence de plaque, l’inflammation gingivale, réaliser un sondage des poches parodontales avec ou non des atteintes inter-radiculaires, détecter la présence de récessions gingivales, de mobilités dentaires, évaluer la quantité de tissu kératinisé et l’activité (ou non) de la maladie parodontale.

Il existe 2 biotypes parodontaux selon la classification de Seibert et Lindhe (1989) :

 parodonte plat et épais : les tissus mous sont épais, fibreux et une grande quantité de tissu attaché est présent. L’os sous-jacent est épais et dense ; dents carrées avec convexités cervicales marquées ; points de contact larges jusqu’au tiers cervical ; papilles courtes. La table vestibulaire est plus épaisse, la hauteur de tissu kératinisé plus grande, la distance jonction émail-cément – crête osseuse plus courte, et la sonde parodontale est non visible lorsqu’elle est positionnée dans le sulcus. Ce biotype est favorable.

 parodonte fin et festonné : le parodonte marginal est fragile ; la gencive attachée est en faible quantité ; des fenestrations et/ou déhiscences sont souvent présentes ; il y a une morphologie dentaire caractéristique (triangulaires planes au niveau cervical). Ce type de parodonte réagit aux interventions chirurgicales par une récession des tissus mous, une migration apicale de l’attache et une perte de volume alvéolaire sous-jacent. La table vestibulaire est fine, la hauteur de tissu kératinisé est plus faible, la distance jonction émail-cément – crête osseuse est plus grande, et la sonde parodontale est visible dans le sulcus. Ce biotype est défavorable.

(20)

La classification de Maynard et Wilson distingue 4 types de parodontes :

 - type I = hauteur TK suffisante (entre 3 et 5 mm) et parodonte (os alvéolaire + gencive) épais

 type II = hauteur TK réduite (< 2 mm) mais parodonte épais

 type III = hauteur TK suffisante mais parodonte fin

 type IV = hauteur TK réduite et parodonte fin

Les types I et II sont favorables tandis que les types III et IV sont défavorables.

I.1.3. Histopathologie de la maladie parodontale

On distingue la gingivite qui est une inflammation du parodonte superficiel et la parodontite qui est une maladie d’origine infectieuse d’origine inflammatoire du parodonte superficiel et profond. La parodontite est d’origine multifactorielle.

 Etiopathogénie

La parodontite est liée à la pathogénicité de la plaque : les bactéries internes ou flore commensale (bactéries normalement présentes dans la cavité buccale) et externes (apportées par l’extérieur, celles-ci sont pathogènes) prolifèrent et forment un biofilm : la plaque bactérienne. Cette plaque constitue un facteur étiologique indispensable. On y associe l’hygiène bucco-dentaire (durée, fréquence et méthode des brossages, utilisation de fil et/ou brossettes inter-dentaires).

Il y a d’autres facteurs étiologiques ; notamment le tabac est considéré comme un facteur de risque majeur et aggravant de la maladie parodontale, de plus il retarde et complique la cicatrisation parodontale après traitement.

D’autres facteurs locaux existent : des facteurs iatrogènes (caries, restaurations défectueuses) ou des problèmes fonctionnels (traumatisme occlusal, para-fonction, malposition dentaire ou absence de dents, positions des freins et brides, respiration buccale, orthodontie). Tous ces facteurs sont modifiables.

Des facteurs généraux sont à prendre en compte : le facteur héréditaire est un facteur majeur, le sexe, l’âge, des facteurs endocriniens, des désordres nutritionnels, des interactions médicamenteuses (antiépileptiques, cyclosporine, hypotenseur : hyperplasie gingivale, gingivite ; contraceptifs oraux : gingivite), facteurs psychologiques (stress, hypertension artérielle, fatigue, anxiété), maladies métaboliques : diabète, maladies hématologiques.

Il existe un apport constant de bactéries, qui s’ajoute aux bactéries déjà présentes ; il existe aussi des virus, des parasites mais sont exceptionnels.

L’organisme répond à l’agression bactérienne grâce au système immunitaire qui lui permet de se défendre (cytokines, métalloprotéases, prostaglandines). C’est la réponse de l’hôte. La bonne santé parodontale résulte de l’équilibre entre défense et agressions. La pathologie résulte d’une rupture de cet équilibre, d’un déséquilibre de cette balance. La pathologie entraîne une destruction des tissus mous et tissus durs à la fois par les bactéries et par l’hôte ; en effet les bactéries libèrent des produits toxiques qui lèsent les tissus et le système immunitaire de l’hôte produit des éléments de défense contre les bactéries qui lèsent aussi les tissus. C’est une évolution cyclique avec des phases d’activité alternant des phases de repos ; on passe d’un état de quiescence à une destruction active.

(21)

 Histopathologie de la maladie parodontale

Lorsqu’il y a gingivite ; la première étape de la réaction inflammatoire est la diapédèse et l’acheminement au site de l’agression de neutrophiles par chimiotactisme ; transformation de l’épithélium jonctionnel qui devient inflammatoire, des digitations s’enfoncent dans le conjonctif qui contient des cellules de défense lymphocytaires : infiltrat lympho-plasmocytaire et le conjonctif devient le tissu conjonctif infiltré. Il contient de nombreuses cellules de défense : tissu granulomateux.

On décrit 3 stades : initial, précoce et établi (Selon Page et Schroeder)

L’atteinte se limite aux fibres supra-crestales, pas d’atteinte de l’os, le rebord gingival est sensiblement le même ; l’épithélium jonctionnel est à la jonction émail-cément.

Lorsqu’il y a parodontite : l’organisme est débordé localement ; la plaque descend le long de la dent et le sulcus devient une poche ; l’épithélium jonctionnel a migré en apical il est très inflammatoire, il y a de nombreuses digitations dans le conjonctif et ulcérations pouvant entraîner un abcès. Le collagène du conjonctif est détruit par les collagénases ; on a une augmentation de nombre de vaisseaux d’où une couleur rouge et des saignements ; et du nombre de cellules de défense lymphat plasmocytaire dominé par les plasmocytes. L’os est également atteint, il y a une résorption osseuse ; le rebord gingival peut être au même niveau ou non.

(22)

I.2. Principes de cicatrisation

I.2.1. Principes de régénération et de réparation

En 1969, Melcher différencie les termes de régénération et réparation. La régénération est un processus biologique par lequel l’architecture et la fonction des tissus détruits sont complètement restaurées. La réparation est un processus biologique par lequel la continuité des tissus altérés est restaurée par de nouveaux tissus qui ne reproduisent pas la structure et la fonction des tissus détruits. (4)

En 1985, Isidor définit les termes de ré-attache et nouvelle attache. La ré-attache est la réunion du tissu conjonctif gingival avec la surface d’une racine sur laquelle persiste un ligament parodontal vivant. La nouvelle attache est la réunion de tissu conjonctif gingival avec la surface d’une racine qui a été débarrassée de son ligament parodontal. (5) Ceci implique deux types de cicatrisation :

- cicatrisation de première intention (par contact)

- cicatrisation de deuxième intention (par perte de substances et formation d’un caillot sanguin).

I.2.2. Mécanismes de cicatrisation des tissus

Chaque tissu a son propre mécanisme de cicatrisation.

 L ‘épithélium

La cicatrisation épithéliale est très rapide grâce au turn-over des cellules basales.

S’il y a un épithélium résiduel sur la racine, alors il se produit une nouvelle adhésion et un système de collage identique à ce qu’il y avait avant c’est donc une ré-attache.

Si l’épithélium a été éliminé sur la racine (par surfaçage) alors il se produit une cicatrisation par migration apicale le long de la surface radiculaire et création d’un nouvel épithélium jonctionnel long : une nouvelle attache. (1)

 Le tissu conjonctif

La cicatrisation du tissu conjonctif est également rapide grâce aux fibroblastes gingivaux ; elle suit plusieurs étapes : formation d’un caillot sanguin, puis d’un tissu granulomateux ; le tissu conjonctif jeune est riche en cellules et peu dense en collagène (au bout de 3 semaines) puis il devient dense en collagène, pauvre en cellules et moins vascularisé, c’est la maturation tissulaire (au bout de plusieurs mois).

Le fibroblaste est capable de synthétiser tous les constituants de la matrice extra-cellulaire notamment les métallo-protéinases matricielles (MMP) qui jouent un rôle essentiel dans le remodelage gingival. (1)

 Le cément

Il y a formation de néo-cément à partir du tissu de granulation du ligament alvéolo-dentaire. Il est prouvé que les cellules épithéliales de la gaine de Hertwig (ou restes épithéliaux de Malassez) jouent un rôle dans le développement à la fois du cément acellulaire et du cément cellulaire. (6)

(23)

 Ligament desmodontal

Le ligament parodontal joue un rôle important de réservoir cellulaire (1), il assure l’homéostasie des tissus qui l’entourent ; il a été prouvé (7) que des cellules progénitrices du ligament parodontal pouvaient se différencier en cellule ostéoblastique ou en cellule cémentoblastique, et qu’ainsi le ligament jouait un rôle primordial dans la cicatrisation parodontale.

 Le tissu osseux

La cicatrisation osseuse se fait par remodelage osseux en plusieurs phases : activation, résorption, inversion, formation. La formation osseuse est longue, elle dure au total 6 mois mais débute dès la 3eme semaine.

En 1976, Melcher met en évidence (8) les cellules impliquées dans le remodelage osseux : les ostéocytes, les cellules osseuses de la moelle, cellules de l’endoste et les cellules ostéogéniques du périoste.

Ainsi la cicatrisation parodontale n’est pas synchrone: la cicatrisation épithéliale prend quelques jours, la cicatrisation conjonctive quelques semaines, tandis que la cicatrisation du ligament alvéolo-dentaire, du cément et de l’os alvéolaire peut prendre plusieurs mois. En 1976, Melcher (8) introduit ainsi la notion de compétition cellulaire. La compréhension de ces phénomènes de cicatrisation spécifiques à chaque tissu est la base de la thérapie régénératrice parodontale.

(24)

II. PRINCIPES DE TRAITEMENT ACTUELS

II.1. Généralités sur la chirurgie régénératrice

II.1.1. Objectifs

La chirurgie régénératrice intervient après une thérapeutique initiale. Lors de la réévaluation à J90, s’il y a persistance de poches parodontales ≥ 6 mm alors il est possible d’envisager la chirurgie régénératrice sur des défauts osseux adaptés.

Son but est la régénération ad integrum du parodonte.

II.1.2. Principes biologiques de la régénération

La cicatrisation des tissus et l’ensemble des techniques parodontales régénératrices reposent sur 6 principes biologiques (Bjorn 1963, Nyman 1974) : (1)

1-Histocompatibilité des surfaces

Il est nécessaire d’avoir des surfaces radiculaires saines ainsi que la face interne du lambeau ; elles doivent être histocompatibles pour permettre la cicatrisation.

Le surfaçage des surfaces cémentaires est indispensable à la création d’un épithélium jonctionnel long : en effet il est nécessaire de débarrasser les surfaces radiculaires de toutes bactéries, plaque et endotoxines du cément afin d’obtenir une surface saine (9) et former une nouvelle attache.

2-Exclusion cellulaire

Selon le principe de la compétition cellulaire décrite par Melcher (8) dans son étude des cellules du parodonte, chaque tissu a son propre mécanisme et donc son propre temps de cicatrisation ; le turn-over n’étant pas le même pour tous il est important de limiter la cicatrisation cellulaire la plus rapide. Ainsi le but est de limiter la migration apicale de l’épithélium et éviter le contact du tissu conjonctif du lambeau avec la surface radiculaire dans un premier temps ; c’est le principe de la régénération tissulaire guidée et induite. 3-Stabilité précoce du caillot

La protection et la stabilité du caillot au niveau du site sont indispensables car celui-ci permet la cicatrisation, il faut l’immobiliser ; au moins le temps des premières phases de la cicatrisation.

4-Maintien de l’espace cicatriciel

Le maintien de l’espace entre la surface radiculaire et le tissu de connexion est une étape primordiale. Un espace doit exister entre la surface radiculaire et le lambeau afin de permettre la formation d’un nouveau desmodonte et d’un nouvel os. (8)

5-Adhésion du caillot

Le processus de cicatrisation de la plaie intervient par l’intermédiaire du caillot sanguin ; les plaquettes présentes dans le caillot accélèrent la régénération parodontale grâce à la libération de médiateurs cellulaires (Singer et Clark, 1999). Il est important de maintenir un contact étroit entre les berges de la plaie afin d’obtenir une cicatrisation de première intention entre la surface radiculaire et la face interne des lambeaux pour optimiser la régénération parodontale. (1)

(25)

6-Induction cellulaire

L’induction cellulaire permet la maturation de la matrice extra cellulaire, l’attachement des cellules entre elles, leur activité métabolique, leur croissance et leur différentiation ; elle assure prioritairement la promotion des cellules desmodontales et osseuses. (1) La stimulation des cellules ayant la capacité de régénérer le parodonte complète le principe d’exclusion cellulaire (Wikesjo et coll., 1992) (11). Dans ce principe, les acteurs primordiaux sont les facteurs de croissance, les dérivés de la matrice amélaire, les matériaux de greffe osseuse.

II.1.3. Morphologie des lésions parodontales

On distingue plusieurs types de lésions parodontales :

Tout d’abord les lésions supra-osseuses, où le fond de la poche parodontale est situé coronairement à la crête alvéolaire (1), radiographiquement ce sont des lésions horizontales et elles entraînent une morphologie de crête aplatie.

Ensuite les lésions intra ou infra-osseuses où le défaut osseux est apical par rapport à la crête osseuse, radiographiquement les lésions sont verticale. Dans ce cas il est important de relever le nombre de parois résiduelles ainsi que l’angle du défaut.

Enfin les lésions inter-radiculaires.

 Nombre résiduel de parois

La morphologie du défaut parodontal et le nombre de parois résiduelles des lésions intra-osseuses constituent un des éléments les plus importants dans le choix de la thérapeutique.

On distingue des lésions à 3 parois, à 2 parois, à 1 paroi et enfin des lésions circonférentielles (ou cratères). (fig.4)

Figure 4 = Types de lésions intra-osseuses d’après Goldman et Cohen. a) lésion à 3 parois b) lésion à 2 parois c) lésion à 1 paroi d) cratère. Source : Parodontologie et dentisterie implantaire, volume 2, Philippe Bouchard

(26)

 Atteinte de furcation

Les lésions inter-radiculaires concernent les dents pluri-radiculées, elles sont classées selon l’atteinte de la furcation ; leur classification est décisive pour le choix de traitement. On classe les atteintes de furcation selon leur atteinte horizontale : classification de Hamp et al. (fig. 5) ou selon leur atteinte verticale : classification de Tarnow et Fletcher (1984) c’est la profondeur de sondage par rapport au toit de la furcation (classe a <3mm ; classe b entre 3 et 7mm ; classe c >7mm).

Figure 5 = Classification de Hamp et al. (1975) a) degré I b) degré II c) degré III

Source : Parodontologie et dentisterie implantaire, volume 2, Philippe Bouchard

 Influence de l’angle de défaut parodontal sur la cicatrisation parodontale

En 1989, Steffensen et Webert (10) mettent en évidence la corrélation entre les changements du niveau de l’os alvéolaire après thérapie parodontale et les angles de défauts prétraitement correspondants. Les défauts avec un angle < 45° présentent un gain osseux tandis que ceux avec un angle >45° ne présentent pas de gain d’os. De plus les défauts intra-osseux sans atteinte inter-radiculaire ont une meilleure cicatrisation que les défauts avec atteinte inter-radiculaire.

Figure 6= Mesure de l’angle formé par le défaut intra-osseux par rapport à la surface radiculaire adjacente

(27)

Cette relation entre l’angle du défaut osseux et la cicatrisation a été démontrée également après traitement par RTG (12) : le comblement osseux peut être prédit par la morphologie du défaut : un défaut étroit (<26°) et profond est plus favorable à une cicatrisation osseuse.

Tsitoura et coll. (13) en 2004 étudie la corrélation entre l’angle du défaut et la cicatrisation après traitement par DMA, cette association est significative. De plus la probabilité d’obtenir un gain d’attache clinique >3mm est 2,46 fois plus élevé pour les défauts d’angle ≤22° que les pour les défauts d’angles ≥36°.

Cet angle de défaut radiographique de référence doit donc être utilisé comme indicateur pronostic dans les traitements parodontaux, et doit faire partie intégrante du choix de la thérapeutique régénérative. La régénération des défauts étroits et profonds est plus facile à prédire que celle des défauts larges et peu profonds. (Fig.7)

Cet angle peut ainsi être utilisé dans la décision thérapeutique : dans le cas des défauts ≥36° il y a indication de combinaison a un biomateriau de comblement osseux afin de soutenir les tissus mous (15).

Figure 7= Arbre décisionnel : sélection du défaut.

Source : Periodontal regeneration of intra-bony defects, from Cortellini & Bowers. Int J Periodontics Restorative Dent 1995. (14)

(28)

II.2. La régénération tissulaire guidée

Le concept de régénération tissulaire guidée part de la notion de compétition cellulaire (8) introduite par Melcher : chaque tissu a un potentiel de cicatrisation, l’isolation permet de choisir quel type cellulaire peut coloniser en priorité la surface radiculaire.

Melcher décrit une barrière d’exclusion cellulaire par un dispositif d’isolation mécanique (16).

II.2.1. Etudes animales

Plusieurs études animales ont amené les chercheurs à élaborer le concept de régénération tissulaire guidée (17) :

La formation d’une nouvelle attache de tissu conjonctif peut être empêchée par la migration de l’épithélium de jonction en direction apicale et par la présence de plaque sous-gingivale, mais aussi par le type de cellules qui reconstituent la population cellulaire de la région opérée.

Tout d’abord le tissu osseux n’est pas capable de former une nouvelle attache de tissu conjonctif. D’après Karring, Nyman et Lindhe en 1980, des études animales sur des chiens (18) montrent lors d’implantations de racines atteintes de parodontite dans un tissu osseux ; au moment de la cicatrisation : il ne se produit pas de nouvelle attache sur les surfaces radiculaires exposées au milieu buccal mais une réparation par ankylose et résorption radiculaire. Les surfaces radiculaires où le ligament parodontal a été conservé, un attachement orienté selon la fonction se reforme

Le tissu conjonctif gingival quant à lui ne forme pas de nouvelle attache de tissu conjonctif. Face au tissu conjonctif, il y a autant de résorption radiculaire après implantation d’une racine surfacée (c’est à dire élimination chirurgicale du ligament parodontal et du cément) que face à du tissu osseux; on en conclut donc que le tissu conjonctif gingival n’est pas suffisant à la formation d’une nouvelle attache de tissu conjonctif sur une surface radiculaire sans ligament parodontal. (19)

On en déduit que seul le ligament parodontal a la capacité de former une nouvelle attache. Dans une étude menée par Nyman, Gottlow, Karring et Lindhe sur des singes publiée en 1982 (20), les auteurs mettent en évidence le potentiel régénérateur du ligament parodontal : un nouveau cément avec des fibres de collagène est observé sur les surfaces précédemment curetées.

Dans une étude menée sur 4 singes (21), l’analyse microscopique a mis en évidence que sur toutes les surfaces radiculaires, un nouveau cément avec fibres de collagène insérées s’était formé dans la portion apicale des surfaces radiculaires précédemment exposées (ligament parodontal résiduel en apical). Il était toujours dans le prolongement de la couche cémentaire originale située en apical de la partie radiculaire précédemment fraisée (protocole expérimental pour retirer le cément). Le nouveau cément est le plus épais dans sa portion apicale et devient de plus en plus mince en direction coronaire. Ces résultats ont suggéré que la nouvelle attache conjonctive est formée par migration coronaire de cellules provenant du ligament alvéolo-dentaire.

(29)

Sur le rôle de l’épithélium (22), une étude d’évaluation histométrique des interventions de chirurgie parodontale sur des singes mesure le niveau d’attachement du tissu conjonctif après quatre procédés chirurgicaux : un lambeau de Widman modifié ; un lambeau de Widman modifié avec greffe de moelle osseuse rouge autogène et d’os spongieux ; un lambeau de Widman modifié avec greffe de phosphate tricalcique β ; et un surfaçage radiculaire. Les résultats ont mis en évidence le fait que la cicatrisation se produisant après les quatre méthodes différentes avait pour conséquence la reconstitution d’un revêtement épithélial : épithélium de jonctionnel long sur les surfaces radiculaires traitées, sans formation d’un nouvel attachement de tissu conjonctif.

La croissance apicale du tissu épithélial s’est interposée à la formation d’une nouvelle attache conjonctive en empêchant la repopulation de la surface radiculaire par les cellules dérivées du ligament parodontal. Le recouvrement des surfaces radiculaires par un tissu épithélial a quand même un effet positif : la prévention de la résorption radiculaire et de l’ankylose.

En se basant sur les études précédentes on en conclut que pour la formation d’une nouvelle attache conjonctive il faut isoler les surfaces radiculaires de tous les tissus s’opposant à la formation de la nouvelle attache et privilégie la prolifération ces cellules du ligament parodontal le long de la surface radiculaire.

Une des premières études animales démontrant la RTG est une étude menée par Gottlow en 1984 sur des singes (23). On a constaté la présence de nouveau cément sur les surfaces précédemment dénudées des racines expérimentales comme des racines témoins. Cependant la nouvelle attache était beaucoup plus étendue au niveau des surfaces expérimentales qu’au niveau des surfaces témoins, ce qui indiquait que le fait de placer cette membrane favorisait la reconstitution d’une population cellulaire au niveau de la partie de la plaie adjacente aux racines, à partir des cellules du desmodonte.

II.2.2. Etudes humaines : résultats histologiques et cliniques

Le premier rapport sur une étude humaine (24) menée par Nyman, Lindhe et Karring, démontre la formation d’une nouvelle attache (cément néo formé avec inclusion de fibres principales) sur une surface radiculaire où les cellules du desmodonte avaient la priorité de colonisation par un dispositif d’isolation mécanique.

II.2.3. Utilisation clinique et indications

Utilisation clinique : le choix de la membrane Il existe deux types de membranes : (25)

- les membranes non résorbables : à base de polytétrafluoroéthylène expansé (ePTFE) qui imposent donc deux temps chirurgicaux (la pose de la membrane puis quelques mois plus tard la dépose de la membrane)

- les membranes résorbables : soit d’origine synthétique (ex : Guidor) soit d’origine animale (ex : Bio-Guide).

(30)

Les membranes non résorbables ont une indication de soutien des tissus mais présentent une difficulté de mise en œuvre ; en cas d’exposition de la membrane le risque d’infection est plus élevé. De plus elles nécessitent une ré-intervention chirurgicale (afin de déposer la membrane).

En raison de leur biocompatibilité, les membranes résorbables sont les plus souvent utilisées. Elle présente toutefois l’inconvénient de ne pas être rigide et donc de ne pas bien soutenir les tissus, l’absence de soutien des tissus peut être compensée par son association à un mainteneur d’espace (comblements osseux).

Indications cliniques

Une étude humaine est menée par Cortellini et al. en 1993 (26) sur 40 lésions infra-osseuses à 1, 2 ou 3 parois traitées avec la régénération tissulaire guidée. Une régénération de l’os statistiquement significative de 4,3 ± 2,5 mm est observée, près de 90% des sites présentaient un gain osseux de 2 mm ou plus, les défauts à 3 parois ont été remplis à 95 ± 6,2% de leur profondeur d’origine ; les défauts à 2 parois à 82 ± 18,7% et les défauts à 1 paroi que de 39 ± 62,4%. On en conclut donc que la technique de RTG est significativement efficace et prédictible et s’applique mieux aux défauts à 2 ou 3 parois. Cependant, certains travaux remettent en question l’utilisation de la RTG seule pour le traitement des lésions intra-osseuses. Une étude cas/témoins comprend 16 patients avec une bonne ou très bonne hygiène bucco-dentaire pour un total de 44 défauts à 2 ou 3 parois avec des poches supérieures à 5 mm (27). Cette étude compare les chirurgies de débridement à lambeaux classiques (témoins) aux chirurgies avec mise en place de membranes bio-résorbables (cas), et montre que dans les deux cas il y a augmentation du niveau osseux, réduction de la profondeur de poche et gain d’attache clinique sans différence significative entre les deux groupes.

Une étude humaine de 1988 (28) comparant l’effet de la RTG et d’une thérapie conventionnelle a été menée sur des molaires mandibulaires ayant des lésions inter-radiculaires avec atteinte de furcation de classe II. Le groupe test a reçu une chirurgie de débridement à lambeau et la mise en place d’une membrane de téflon (déposée après deux mois de chirurgie) ; le groupe témoin a reçu une chirurgie de débridement à lambeau (procédure identique au groupe test à l’exception de la membrane). La technique de RTG a entraîné une disparition du défaut de furcation : plus de 90% des sites traités avec la RTG ont montré une résolution complète du problème de furcation. Dans le groupe témoin, moins de 20% des sites traités avec thérapie conventionnelle ont atteint le même objectif de traitement. La technique de RTG est donc une technique particulièrement adaptée aux atteintes de furcation de classe II.

D’autres études étayent ces résultats (29 ; 30 ; 31) Les principales indications de la RTG seule sont donc :

- lésions angulaires à 2 ou 3 parois

- lésions inter-radiculaires avec atteinte de la furcation de classe II des molaires mandibulaires

(31)

II.3. Les comblements osseux

II.3.1. Définitions

Les techniques de régénération de l’os alvéolaire sont basées sur les trois possibilités de néoformation osseuse :

 L’ostéogénèse: il s’agit de la croissance osseuse à partir de cellules vivantes et présentes au sein du greffon (32), celui-ci contient des ostéoblastes et pré-ostéoblastes ainsi que des facteurs de croissance ostéogéniques. L’os autogène est le seul matériau capable d’induire une ostéogénèse.

 L’conduction : c’est la croissance osseuse à la surface d'un matériau ostéo-conducteur, à partir de l'os environnant. Selon Khoury et Günzl (2006), il s’agit de la repopulation de la partie minérale, du greffon qui va servir de support aux ostéoblastes provenant du site receveur de la greffe. Un matériau ostéo-conducteur se comporte comme un support passif pour la formation osseuse en favorisant l’apposition d’un nouvel os sur ses surfaces.

On utilise comme matériau ostéo-conducteur les phosphates de calcium synthétiques : elles sont colonisées par des cellules osseuses puis vont être dégradées puis enfin remplacées par du tissu osseux. (25)

 L’ostéo-induction : c'est la possibilité de néoformation osseuse à partir de cellules mésenchymateuses différenciées en cellules ostéo-compétentes sous l’influence d’agents présents dans la matrice osseuse. Cette propriété est possible grâce à la présence de facteurs ostéo-inducteurs au sein de la matrice osseuse, ces facteurs sont les protéines à faible poids moléculaires bone morphogenetic protein (BMP). Le pouvoir ostéogénique de ces BMP a été découvert par Urist, qui a introduit cette notion d’induction (33,34).

II.3.2. Etudes chez l’animal et chez l’homme : résultats histologiques et cliniques

Les matériaux de greffe osseuse pour être efficaces doivent remplir un cahier des charges: - propriétés ostéo-conductrices et/ou ostéogéniques et/ou ostéo-inductrices - rôle de mainteneur d’espace

- matériau biocompatible, non vecteur d’agents pathogènes  Autogreffe

On considère les autogreffes comme la meilleure option thérapeutique en effet elles ont un potentiel ostéogénique, ostéo-conducteur et ostéo-inducteur. (35) Cependant, elles nécessitent un deuxième site opératoire : le site de prélèvement, celui-ci peut être intra-oral (tubérosités maxillaires, crêtes édentées, exostose, ramus mandibulaire) ou extra-oral.

(32)

Les premiers cas d’autogreffe publiés sont ceux de Nabers et O’Leary en 1965 (36). Selon une revue systématique de Reynolds et al. (37), une greffe autologue apporte un gain d’attache clinique et une cicatrisation osseuse statistiquement significative en comparaison avec la chirurgie de débridement seule.

 Allogreffe

Ce sont des greffes osseuses d’origine humaine, os provenant de patients vivants, elles sont distribuées par des banques de tissus et sont soumises à des prérequis réglementairement opposables : l’autorisation d’établissement ; l’autorisation de procédé ; le cas échéant, l’autorisation d’importation (rapport HAS 2013 14).

Elles sont soit cryogénisées (FDBA) soit cryogénisées et déminéralisées (DFDBA). Elles sont ostéo-conductrices et ostéo-inductrices.

 Xénogreffe

Ce sont les greffes d’origine animale, elles peuvent être d’origine bovine, porcine, corallienne...

Concernant les xénogreffes d’origine bovine, des études histologiques chez l’animal et des essais cliniques chez l’homme (38) ont démontré leur efficacité : le matériau possède des propriétés ostéo-conductrices et est indiqué dans les défauts intra-osseux.

 Matériaux alloplastiques

Ce sont des matériaux d’origine synthétique, ils ont tous un pouvoir ostéo-conducteur grâce à leur structure ostéo-mimétique. Ils peuvent également être vecteurs de facteurs de croissance ou de cellules souches (cf. III.3).

On distingue (39) : les phosphates tricalciques bêta (dégradation très rapide du matériau ce qui fait que le rôle de mainteneur d’espace n’est pas assuré) ; hydroxyapatites (le matériau ne se dégrade pas ou trop peu) ; céramiques biphasés (hydroxyapatite et calcium phosphate HA/βTCP) ; bio-verres ; polymères comme vecteurs de facteurs de croissance.

Tous ces ciments de calcium de phosphate (CPC) constituent une avancée prometteuse pour les matériaux synthétiques. Une étude sur des chiens (40) prouve l’efficacité du CPC grâce à une cicatrisation parodontale stable (nouvelle formation os, cémentaire et nouveau ligament parodontal).

La combinaison d’un verre bio-actif et d’un phosphate de calcium injectable serait une amélioration pour la dégradation, la bio-activité, le degré d’attachement cellulaire, la prolifération et différenciation cellulaire par rapport au ciment de phosphate de calcium seul (41).

Dans un article de Trombelli et al. (35) comparant différentes procédures de chirurgie régénératrice : la RTG, les greffes de comblement osseux et les DMA ; les greffes alloplastiques permettent d’obtenir un gain d’attache clinique, une réduction de la profondeur de poche et un gain osseux statistiquement significatifs dans les traitements des lésions infra-osseuses par rapport à la chirurgie de débridement seule.

(33)

Une étude animale (42) compare le potentiel inducteur des 4 types de comblement osseux différents : un os autologue, une allogreffe (DFDBA), une xénogreffe d’origine bovine, et un matériau synthétique fabriqué à partir de phosphate de calcium bi phasique (BCP). Cette étude a été menée sur 24 rats, le potentiel ostéo-inducteur est évalué histologiquement en fonction de la formation d’os ectopique autour des particules de greffe. Les résultats montrent que :

- la xénogreffe ne présente aucune formation d’os ectopique, elle n’a donc aucun potentiel ostéo-inducteur

- l’os autogène se résorbe rapidement

- DFDBA et BCP sont capables de stimuler la formation osseuse ectopique, elles ont donc toutes deux un potentiel d’ostéo-induction.

Les conclusions de la revue systématique de Trombelli et al. (35) sur l’utilisation de greffes de comblement osseux sont :

- l’utilisation de greffe de comblement osseux (en dehors de l’acide polyactique ; non traité ici) produit un meilleur gain d’attache clinique, un meilleur comblement osseux et une plus grande réduction de profondeur de poche que la chirurgie de débridement classique.

- cependant, les résultats cliniques sont hétérogènes et varient en fonction de la technique utilisée

- l’absence d’études à long terme (suivi supérieur à 1 an) empêche de déterminer si les bons résultats se maintiennent afin d’assurer une bonne santé parodontale

II.3.3. Indications

Une méta-analyse regroupant 49 études, cherche à évaluer l’efficacité des greffes osseuses dans les défauts intra-osseux par rapport au débridement chirurgical seul (37). Les critères évalués sont le changement du niveau osseux, la profondeur de sondage, le niveau d’attache clinique, la récession gingivale, et la résorption crestale. Les conclusions de cette méta-analyse sont : l’augmentation du niveau osseux, la diminution de la perte crestale, la diminution de la profondeur de sondage des greffes osseuses par rapport aux chirurgies de débridement simples. Les greffes osseuses en combinaison avec des membranes barrières augmentent le niveau d'attache clinique et réduisent la profondeur de sondage par rapport à la greffe osseuse seule.

En résumé les greffes osseuses ont une efficacité prouvée dans le traitement des lésions infra-osseuses par rapport à la chirurgie de débridement seule.

La même méta-analyse (37) regroupe 17 études concernant les atteintes de furcation, elle montre l’efficacité statistiquement significative de l’utilisation des comblements osseux dans les atteintes de furcation de classe II.

Les meilleurs résultats sont toujours obtenus dans les défauts à morphologie la plus favorable (nombre élevé de parois). L’autogreffe prélevée dans l’os du site receveur a un meilleur pronostic que celle provenant d’un autre site. L’autogreffe est supérieure à l’allogreffe qui est supérieure à la xénogreffe.

Les indications des comblements osseux sont donc : - défauts intra-osseux à 2 ou 3 parois

(34)

II.4. Régénération tissulaire induite : les protéines dérivées de la

matrice amélaire

II.4.1. Présentation

Les protéines dérivées de la matrice amélaire appartiennent à la famille des facteurs de croissance ; elles contiennent des amélogénines et des protéines dérivées de bourgeons dentaires porcins. Pendant le développement fœtal, les protéines de la matrice amélaire sont sécrétées et déposées temporairement sur les surfaces radiculaires par les cellules de la gaine de Hertwig, elles sont ainsi essentielles à la formation du cément acellulaire et le développement du ligament parodontal et de l’os alvéolaire. (35)

Ces protéines dérivées de la matrice amélaire (DMA) sont commercialisées sous la forme du produit Emdogain®, il se présente sous forme de gel, son application est simple et son

utilisation en chirurgie régénérative est devenue incontournable au cours des 20 dernières années.

II.4.2. Etudes in vitro

Une étude menée par Van Der Pauw (43) s’intéresse aux mécanismes d’action des DMA. En culture, les effets des DMA sont étudiés d’une part sur le ligament parodontal et d’autre part sur les fibroblastes gingivaux ; on mesure les propriétés d’attachement, l’expression de la phosphatase alcaline, la libération du facteur de croissance TGF β1, et leur taux de prolifération. Les résultats de cette analyse montrent :

- au niveau du ligament parodontal : une fixation et une propagation importante dans les 24 heures ; une expression de l’activité de la phosphatase alcaline significativement augmentée ; un taux de libération de TGF β1 élevé

- au niveau des fibroblastes : une fixation sur les DMA et peu de propagation ; une expression de la phosphatase alcaline augmentée ; un taux de libération élevé de TGF β1

L’étude conclut que la réponse aux DMA est différente selon le type cellulaire : la réponse plus rapide des cellules du ligament parodontale explique la cicatrisation parodontale. Les DMA auraient donc un effet favorisant l’action régénératrice des cellules du ligament parodontal.

Les cellules du ligament parodontal ont la faculté de se différencier en 3 groupes de cellules : les fibroblastes, les cellules progénitrices aux phénotypes cémentoblastes et les ostéoblastes. L’utilisation des protéines amélaires entraînerait une synthèse, une mitogénèse et une différenciation cellulaire à l’origine de la formation de cémentoblastes et le dépôt d’un néo-cément. De même les DMA stimulent la prolifération d’ostéoblastes, et ont donc un rôle de stimulation osseuse.

A l’inverse Kawase (44) prouve que le facteur TGF β1 exprimé lors de la mise en place de DMA a un effet inhibiteur de la prolifération des cellules épithéliales.

Les DMA ont donc un rôle d’exclusion cellulaire en inhibant les cellules épithéliales et favorisant les cellules du ligament parodontal : on appelle ça de la régénération tissulaire induite. Ceci rentre dans le champ d’application de la régénération tissulaire guidée mais sans barrière mécanique.

De plus une récente étude (45) essaie d’identifier les changements dans la microflore parodontale après traitement par DMA. De façon prévisible la flore microbiologique sous gingivale est modifiée : on note une diminution d’agents pathogènes et l’augmentation d’agents commensales.

(35)

II.4.3. Etudes chez l’animal et chez l’homme: résultats histologiques et cliniques

A la fin des années 90, des études (46) mettent en valeur l'idée que les protéines dérivées de la matrice de l'émail (DMA) sont impliquées dans la formation de nouveau cément acellulaire, d’un nouveau ligament parodontal et d’un nouvel os alvéolaire.

Une étude de Tonetti et al. (47) démontre l’efficacité des DMA en terme de gain d’attache clinique et de réduction de profondeur de poche.

Une méta-analyse de 2004 (48) qui regroupe 28 études (études in vitro ; in vivo, rapports de cas humains, essais comparatifs et résultats histologiques) comprenant au total 955 défauts intra-osseux évalue l’effet des DMA. Les conclusions de cette méta-analyse sont : - des résultats en termes de gain d’attache clinique et de réduction de la profondeur de poche significativement meilleurs que les résultats obtenus avec chirurgie de débridement seule ou avec régénération tissulaire guidée.

- histologiquement, la régénération tissulaire guidée est plus prévisible que les DMA sur la formation osseuse et cémentaire

- il n’y a aucun avantage à combiner RTG et DMA

- l’efficacité des DMA est prouvée dans le traitement des lésions intra-osseuses.

II.4.4. Indications

Dans un article (35), Trombelli regroupe toutes les revues systématiques et articles concernant les comblements osseux, la régénération tissulaire guidée et l’application des DMA afin de mieux déterminer leurs actions respective. A propos des DMA, les remarques des revues systématiques concluent :

- l’application des DMA a entraîné des améliorations statistiquement significatives des niveaux d’attache clinique ; réduction de profondeur de sondage en comparaison avec une chirurgie de débridement seule

- une grande hétérogénéité des résultats (ils concluent qu’il n’y a aucune différence significative entre RTG et DMA, ce qui contredit la précédente méta-analyse) L’efficacité des DMA dans le traitement des lésions intra-osseuses est tout de même prouvée dans tous ces articles ; plus la lésion est profonde plus le gain d’attache est important et plus le nombre de parois résiduelles est important plus la régénération est grande : un défaut à 3 parois a 2,7 fois de plus de chances de gain d’attache clinique qu’un défaut à 1 paroi. (25)

Les indications de l’utilisation des DMA seuls sont donc :

 Défauts intra-osseux à 3 parois

 Lésions inter-radiculaires de classe II

Il faut savoir que l’anatomie radiculaire et la morphologie des défauts osseux influencent la réponse clinique (49). Les résultats des études sont contrastés, certaines montrent une réduction du nombre de furcation par rapport à un débridement par lambeau (50), une autre étude (51) montre une évolution des atteintes de furcation de classe II en classe I mais sans régénération complète.

(36)

II.5. Les techniques combinées

II.5.1. Comblement osseux + RTG

II.5.1.1. Etudes animales

Une étude cas (comblement osseux +RTG)/témoins (RTG seule) réalisée sur des chiens montre une amélioration significative de la formation d’os et de cément dans des défauts de fenestrations, en comparaison à la RTG utilisée seule (52).

Une méta-analyse (53) regroupant dix études sur les animaux a pour but de s’intéresser aux preuves histologiques de l’efficacité d’une technique combinée : membrane et matériau de comblement. La plupart des études ont démontré une cicatrisation histologique supérieure à la suite de la combinaison de membranes barrières et de matériaux de greffe par rapport à la chirurgie de débridement à lambeau.

Une cicatrisation histologiquement supérieure à la suite de la combinaison de membranes barrières et de matériaux de greffe comparativement aux membranes barrières seules ou aux matériaux de greffe seuls, n'a été obtenue que dans des défauts intra-osseux à deux parois.

II.5.1.2. Etudes humaines : résultats histologiques et cliniques

Une revue systématique menée par Reynolds (37) et qui réunit 49 études sur les défauts intra-osseux et 17 études sur les atteintes de furcation (cf. II.2) ; met en valeur l’utilisation des techniques combinées dans les défauts intra-osseux. Leur conclusion est que les greffes osseuses en combinaison avec les membranes barrières augmentent le niveau d'attachement clinique et réduisent la profondeur de sondage de manière statistiquement significative par rapport au greffon seul.

L’indication de la technique combinée comblement osseux + RTG est les défauts intra osseux à deux parois. Leur nécessité n’est pas prouvée pour : (52) les défauts intra-osseux à 3 parois, les atteintes de furcation de classe II, les fenestrations.

II.5.2. DMA + RTG

II.5.2.1. Etudes humaines : résultats histologiques et cliniques

En 2001, une étude (54) prospective s’intéresse à la combinaison des DMA et d’une membrane barrière, en tout 56 patients ont été répartis en 4 groupes (témoin avec chirurgie de débridement, DMA seuls, RTG seule, RTG+DMA). Les résultats cliniques montrent une amélioration clinique dans les 3 traitements régénératifs mais aucune différence significative entre la technique combinée et les techniques seules.

Une méta-analyse (55) évalue la régénération parodontale avec l’utilisation de DMA seuls, de membrane barrière seule puis de la technique combinée barrière + DMA. La conclusion de cette recherche est que les thérapies combinées ont mieux fonctionné que les thérapies uniques mais que les bénéfices sont non significatifs.

Figure

Figure 1 = Les quatre composants du parodonte
Figure 2 = Aspect clinique de la gencive saine chez l’adulte jeune
Figure 3 = Le système d’attache sain  Cbc : cellule base cuboïde ; Hd : hémidesmosome
Figure 4 = Types de lésions intra-osseuses d’après Goldman et Cohen.
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Références

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