Autres thérapeutiques

 Décubitus ventral

- Principe : améliore la PaO₂ en homogénéisant la distribution du Vt et de la PEP (par diminution du gradient de pression transpulmonaire). Rôles associés de la contribution du poids du cœur au gradient, de la gravité du poumon et du drainage bronchique.

- Bénéfice potentiel chez tous les patients, plus net en cas d’atteinte lobaire. - Amélioration de la PaO₂ dans les 30 minutes dans 80% des cas.

- Modalités : à instituer précocement si PaO₂/FiO₂ < 150 mmHg avec FiO₂ ˃ 0,6 et PEP ≥ 5 cmH₂O. Durée : 16 h environ, selon efficacité et tolérance. Séances itératives si patient répondeur.

 Curares

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) se caractérise par une réduction drastique de la compliance pulmonaire associée à une hypoxémie réfractaire toutes deux liées à un œdème pulmonaire lésionnel. Le SDRA nécessite habituellement une ventilation mécanique avec des concentrations élevées d’oxygène. Le mode de ventilation mécanique le plus couramment utilisé à ce jour dans le SDRA est la ventilation assistée contrôlée où le médecin règle le volume courant et la fréquence respiratoire mais qui autorise le ventilateur à délivrer un cycle s’il détecte une demande du patient.

Or, une mauvaise synchronie entre le patient et son ventilateur peut induire une ventilation anarchique responsable de lésions du parenchyme pulmonaire liées à une surdistension pulmonaire.

Lorsque les agents hypnotiques et morphiniques ne permettent pas d’obtenir une synchronisation satisfaisante, il est possible d’utiliser des curares dans l’objectif de provoquer un relâchement musculaire, de faciliter l’administration de la ventilation mécanique et d’améliorer l’oxygénation (105).

- Objectifs de la curarisation :

o diminution de l’asynchronie patient/ventilateur. o Diminuer le biotraumatisme et le barotraumatisme. - Modalités :

o Dans les 48 premières heures

 NO inhhalé

Le NO est un radical libre gazeux produit par la catalyse enzymatique de la L-arginine en L-citrulline, sous l’effet de l’enzyme NO synthétase, dans de nombreuses cellules de l’organisme, dont les cellules endothéliales. Le NO provoque une vasodilatation par relâchement des cellules musculaires lisses des vaisseaux. Cette molécule, inhalée,exerce encore d’autres effets potentiellement bénéfiques. D’une part, la vasodilatation s’étend probablement aussi aux veinules pulmonaires, ce qui diminue la pression hydrostatique capillaire pulmonaire, réduisant l’oedème, d’autre part, le NO a des capacités anti-inflammatoires.

Une fois dans l’alvéole, le NO passe dans la circulation et il est alors rapidement fixé sur l’hémoglobine, par laquelle il est inactivé très rapidement, avec une demi-vie de3-5 secondes (100), d’où l’absence d’effet systémique (104). Compte tenu de ces propriétés particulières, l’intérêt théorique du NO en cas de SDRA est évident : administré par inhalation, le NO ne devrait atteindre que les alvéoles ventilés, dans lesquels il va augmenter la perfusion, en raison de son effet vasodilatateur. En revanche, il n’atteindra pas les alvéoles collabés et il n’y exercera donc pas d’effet sur la perfusion. Cette augmentation de la perfusion dans un territoire alvéolaire normalement ventilé devrait entraîner une augmentation du rapport VA/Q et, par là même, une diminution de l’effet shunt et un accroissement de l’oxygénation. De plus, les effets vasodilatateurs du NO permettent une diminution de l’hypertension artérielle pulmonaire, mais à des concentrations plus élevées (10 à 100 ppm) que celles qui améliorent l’oxygénation (0,1 à 10 ppm).

En dépit de ces effets favorables indéniables, certaines réserves doivent inciter à la prudence dans les indications à l’instauration d’un traitement par le NO. Tout d’abord, les réactions très complexes entre le NO, l’O2, l’H2O et les radicaux libres de l’oxygène peuvent aboutir à la formation de dérivés toxiques pour les poumons et

D’autre part, le NO n’est pas efficace chez tous les patients, d’où la notion de « répondeurs » et de « non-répondeurs » retrouvée dans la littérature. Enfin, l’arrêt d’un traitement par le NO peut s’avérer long et difficile, en raison d’une hypertension pulmonaire sévère (« effet de rebond »), parfois accompagnée d’un bronchospasme. Finalement, de nombreuses difficultés techniques inhérentes à l’administration (méthode, moment dans le cycle ventilatoire, notamment), au monitorage des concentrations inhalées de NO et de dérivés toxiques éventuels sont toujours sans réponse. Il faut reconnaître que, pour l’instant, les études contrôlées disponibles n’ont pas permis de montrer un bénéfice sur la survie des malades auxquels le NO avait été administré.

Une explication de ce manque d’effet sur la survie des malades pourrait résider dans le fait que ces patients vont décéder des conséquences de l’inflammation pulmonaire, puis systémique, caractéristique du SDRA et sur laquelle le NO n’a pas de prise, alors que la correction de l’hypoxémie par tout autre moyen, certes dans des limites permettant la survie, ne semble pas changer le pronostic de ces malades. Ceci ne veut pas dire que l’on doit renoncer à l’administration du NO en réanimation. Ce médicament trouve sa place, à notre sens, dans le traitement de sauvetage d’une hypoxémie majeure compromettant per se la survie, ou d’une hypertension artérielle pulmonaire avec des répercussions dramatiques sur la fonction ventriculaire droite, et ce même en l’absence de données contrôlées, sur la base d’un « jugement clinique raisonnable » (100).

En pratique :

- Recrutement alvéolaire préalable par la PEP (potentialisation réciproque). o Test à 0,5-5 ppm, max 10 ppm de NO en administration synchrone avec la

Le NO n’a pas d’AMM pour le traitement du SDRA. Débit NO = VE x concentration désirée/225 (104)  Almitrine

- Principe : renforcement de la vasoconstriction pulmonaire hypotique (VPH), donc baisse du shunt pulmonaire et amélioration du rapport VA/Q.

- Elévation de la PAP dose dépendante, mineure si ≤ 2 µg/Kg/min, corrigée par le NO si ≤ 4 µg/kg/min.

- Effet vasoconstricteur d’autant plus marqué que la VPH est défaillante (choc septique) mais il n’existe pas de facteur prédictif de l’efficacité de l’almitrine.

- Interet de l’association avec le NO mais effets additifs et non synergiques. - Dose : 2-4 µg/Kg/min, pas d’effet supplémentaire au-delà. 2 µg/Kg/min si association à un vasoconstricteur systémique (noradrénaline).

- Précautions : surveillance de la défaillance droite et de la PAPS (échographique ou cathéter artériel pulmonaire). Risque de majoration du shunt droit-gauche en cad de foramen ovale perméable.

 Corticothérapie

- La corticothérapie n’est pas recommandée à la phase aiguë du SDRA, hors indications particulières (pneumocystose, pneumopathies à éosinophiles…).

- Elle doit être évitée en cas de curares.

- Elle peut être utile en cas de fibrose pulmonaire, prouvée par une biopsie pulmonaire.

- Vigilance particulière sur les infections nosocomiales et la glycémie.